Door giftige stoffen veroorzaakte leverschade

introductie Explosief leverfalen kan voorkomen in de geschiedenis van blootstelling aan hepatitis of in de geschiedenis van leverschade veroorzaakt door geneesmiddelen of vergiften. Fulminant leverfalen is een syndroom waarbij levercelnecrose en ernstige leverfunctiestoornissen worden veroorzaakt door verschillende oorzaken, en er is geen geschiedenis van leverziekte en hepatische encefalopathie binnen 8 weken na de ziekte. Het begin is urgent, de vooruitgang is snel en het sterftecijfer is hoog. Vroege diagnose en vroege behandeling kunnen het sterftecijfer verlagen.

Oorzaak van de ziekte

FHF veroorzaakt door hepatitisvirus, medicijnvergiftiging en giftige vergiftiging, zijn leverpathologische kenmerken uitgebreide hepatocytennecrose, levercellen verdwijnen en levervolume krimpt. Over het algemeen is er geen hepatocytenregeneratie en zijn er veel reticulaire stentinstortingen, resterende hepatische cellen en ontstekingscelleninfiltratie in het portaalgebied.

Leverpathologie zoals acute leververvetting en het Reye-syndroom tijdens de zwangerschap wordt gekenmerkt door ernstige schade aan mitochondriën bij hepatocyten en metabole disfunctie. De cellen in de hepatische lobule tot de middelste zone zijn vergroot en het cytoplasma is gevuld met dikke vacuolen, die honingraatvormig zijn en geen necrose van grote hepatocyten hebben. Leverkrimp is niet zo significant als acute ernstige hepatitis.

inspectie

Gerelateerde inspectie

MRI-onderzoek van lever, galblaas, pancreas en milt, dynamische hepatobiliaire beeldvorming, echografie van leverziekte

In de loop van de ziekte zijn de klinische symptomen ingewikkeld en divers vanwege de betrokkenheid van meerdere organen. Het begin is urgent en de ziekte vordert snel.

I. Vroege symptomen

1. Huangqi heeft drie kenmerken:

(1) Na het verschijnen van geelzucht, zal het op korte termijn snel verdiepen, zoals totale bilirubine> 171mol / L, en andere manifestaties van ernstige leverschade, zoals neiging tot bloeden, verlengde protrombinetijd en verhoogde ALT. Als alleen diepe geelzucht, geen andere ernstige leverfunctieafwijkingen, getoond als intrahepatische cholestatische.

(2) De duur van geelzucht is lang. Over het algemeen is de wet van geelzucht drie fasen: verdieping, aanhoudend en regressie. Als geelzucht na 2 tot 3 weken nog steeds niet wordt teruggetrokken, geeft dit aan dat de aandoening ernstig is.

(3) Na het verschijnen van geelzucht verbeterde de toestand niet. De algemene regel was acute geelzuchthepatitis. Toen geelzucht verscheen, verbeterde de eetlust geleidelijk en werden misselijkheid en braken verminderd. Als de symptomen 1 week na het begin van geelzucht niet verbeteren, moet u alert zijn op ernstige hepatitis.

2. Continu laag vuur

Er kan lage koorts zijn aan het begin van de ziekte en de lichaamstemperatuur daalt naar normaal na het verschijnen van geelzucht. Als het gepaard gaat met geelzucht met aanhoudende hypothermie, duidt dit op hepatocytennecrose of endotoxemie.

3. De algemene situatie is erg slecht

Zoals vermoeidheid, burn-out, verlies van eetlust en zelfs het leven kan niet voor zichzelf zorgen.

4. Duidelijke gastro-intestinale symptomen

Frequente misselijkheid, braken, hik, duidelijke opgezette buik, verdwijning van darmgeluiden, darmverlamming.

5. neiging tot bloeden

Zoals huidecchymose, purpura, neusafscheiding, bloedend tandvlees, een klein aantal bovenste gastro-intestinale bloedingen, enz., Wat wijst op coagulopathie, leverfalen.

6. Ascites verschijnt snel

Vanwege de lange halfwaardetijd van albumine (ongeveer 2 weken), komt hypoalbuminemie meestal 2 tot 3 weken na de ziekte voor en ascites komen vaker voor bij patiënten met een kuur van meer dan 2 tot 8 weken.

7. Persoonlijkheidsverandering

Als het oorspronkelijke personage vrolijk is, is de mutatie melancholisch, of omgekeerd. Slaapritme is omgekeerd, taal wordt herhaald, kan niet worden opgevat, desoriëntatie, gedragseigenheden, gedragseigenheden, informele ontlasting, enz., Zijn tekenen van hepatische encefalopathie. Dan is er een verstoring van het bewustzijn en een hepatische coma.

8. Progressieve leverreductie, levergeur, flapperende tremor, verhoogde spierspanning, positief piramidaal kanaal, sputum sputum, enz., Wat duidt op ernstige leverschade.

9. Verhoogde hartslag, lage bloeddruk, geassocieerd met endotoxemie of inwendige bloedingen.

Ten tweede, de symptomen

In het extreme stadium van het verloop van de ziekte manifesteert hepatische encefalopathie zich voornamelijk, gevolgd door de volgende symptomen, waarbij de overgangsfase niet gemakkelijk wordt gescheiden.

Hersenoedeem

Wanneer er een hernia is, is het piramidale kanaal positief, is er hersenoedeem of is er conjunctivaal oedeem, verwijde pupil, trage ademhaling, onregelmatig ritme en papiloedeem tonen hersenoedeem.

2. Coagulopathie en bloedingen

De bloedingslocatie komt vaak voor bij de huid, tandvlees, neusslijmvlies, bulbar conjunctiva en maagslijmvlies.

(1) abnormale bloedplaatjesmassa en -hoeveelheid: bloedplaatjes zijn kleiner dan normaal bij FHF en vacuolen, pseudopoden en serosa worden door elektronenmicroscopie vervaagd. Bloedplaatjes zijn normaal bij afwezigheid van hepatische encefalopathie. Trombocytopenie kan worden veroorzaakt door beenmergsuppressie, hypersplenisme en consumptie door intravasculaire coagulatie.

(2) Stollingsfactorsynthesestoornis: alle stollingsfactoren in plasma zijn verminderd, vooral bij de extrahepatische synthese van factor VII, maar zijn toegenomen. De protrombinetijd was aanzienlijk verlengd.

(3) DIC met lokale secundaire fibrinolyse: plasmaplasma en zijn activerende stoffen zijn verlaagd, terwijl fibrine / fibrinogeenafbraakproducten zijn verhoogd.

3. Infectie

Luchtweginfecties komen het meest voor en andere urineweginfecties, meestal G-bacteriën, G + cocci, kunnen ook anaërobe en schimmelinfecties hebben.

4. Nierfalen

Nierfunctiestoornis was 70% bij FHF en acute tubulaire necrose was de helft. Er zijn natrium, isotone urine en tubulaire necrose. Het is gerelateerd aan hepatocytennecrose, endotoxemie, oneigenlijk gebruik van diuretica, hypovolemie veroorzaakt door gastro-intestinale bloeding en hypotensie. Vermeld is dat nierfalen de belangrijkste oorzaak van FHF-sterfte is.

5. Elektrolytzuur-base evenwichtsstoornis

Laag natriumgehalte in het bloed, laag calcium in het bloed, laag magnesiumgehalte in het bloed, hypokaliëmie, respiratoire alkalose, hypokalische alkalose en metabole acidose.

6. Anders

Hypoglykemie, hypoxemie, longoedeem, aritmie, portale hypertensie en acute pancreatitis.

Differentiële diagnose

1. Leverbreuk van het levermembraan: breuk onder de capsule, breuk van het leverparenchym onder de capsule, het vormen van een subduraal hematoom is een soort leverbreuk en leverbreuk verwijst naar leverbreuk veroorzaakt door stompe actie. Omdat de externe kracht rechtstreeks op het levergebied werkt, wordt de lever tussen de voorste en achterste buikwand en de wervelkolom geknepen, of kan het lichaam worden beschadigd door versnelling, vertraging en torsie tijdens het sporten. De lever was vergroot, de buik was mobiel en de doffe lever was vergroot.

2. Cirrose veroorzaakt door schistosomiasis: Schistosomiasis japonica is een ziekte veroorzaakt door Schistosoma japonicum parasitair in het portaalsysteem. Geïnfecteerd door huidcontact met cercaria-bevattend plaagwater, is de belangrijkste laesie granuloma veroorzaakt door eieren in de lever en dikke darm. In de acute fase is er koorts, hepatomegalie en gevoeligheid, diarree of pus en bloed, en het aantal eosinofielen in het bloed neemt aanzienlijk toe. De chronische fase wordt voornamelijk veroorzaakt door hepatosplenomegalie. In de late fase wordt het voornamelijk veroorzaakt door fibrose rond de portale ader, die zich kan ontwikkelen tot portale hypertensie, milt en ascites.

Verminderde leverfunctie: de lever is het meest vatbaar voor giftige stoffen en veroorzaakt chemische leverschade. Verminderde leverfunctie verwijst naar bepaalde pathogene factoren, waaronder infectieuze en niet-infectieuze, die veranderingen in de leverfunctie veroorzaken, waardoor de lever zijn normale functie niet uitvoert, waardoor zijn functie verminderde veranderingen ondergaat. .

3, "Diffuse leverletsels": het is een manifestatie van leverweefselletsels bij beeldvormend onderzoek, dat ook leverfibrose kan worden genoemd. Hepatische fibrose is een overmatige afzetting van diffuse extracellulaire matrix in de lever en is het resultaat van een grote hoeveelheid collageen die is afgezet in de hepatische celruimte gestimuleerd door geactiveerde hepatische stellaire cellen onder de stimulering van verschillende pathogene factoren. Als het vezelige weefsel blijft prolifereren, de levercellen binnendringen, de structuur van normaal leverweefsel vernietigen, vele knobbeltjes vormen die omgeven zijn door vezelig weefsel, en de levertextuur wordt hard, wat cirrose is.

In de loop van de ziekte zijn de klinische symptomen ingewikkeld en divers vanwege de betrokkenheid van meerdere organen. Het begin is urgent en de ziekte vordert snel.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.