Suikerziekte

introductie Verwijst in het algemeen naar glucose en urine. Normale mensen hebben een kleine hoeveelheid glucose in de urine en het dagelijkse suikergehalte in de urine is 0,7 ~ 0,52 mmo1 (31-93 mg), en de kwalitatieve test is negatief. De dagelijkse urinesuiker overschrijdt 0,83 IIUnol door p) is positief door kwalitatieve tests, diabetes genoemd. De vorige kwalitatieve test van diabetes gebruikte kopersulfaatreagens (Ban's L is gebaseerd op de vermindering van suiker, urine bevat glucose, fructosesuiker, maltose, pentose, niet-suikers met een reducerend effect (sommige geneesmiddelen kunnen positief zijn) In de afgelopen jaren is de glucoseoxidase-papiermethode gebruikt om urinesuiker te meten, die specifiek is voor glucose, maar deze kan ook positief zijn wanneer ascorbinezuur of salicylaat aanwezig is.

Oorzaak van de ziekte

mechanisme

Ten eerste verhoogde de bloedsuikerspiegel diabetes

De normale humane insuline-excretiedrempel is 8,9 mmol / L (160 mg / dl) en het optreden van diabetes is gerelateerd aan de volgende factoren:

1 circulerende bloedglucoseconcentratie> 8 g mmol / L (160 mg / dl);

2 glomerulair zwemmen door de glucosewaarde;

3 De snelheid van reabsorptie van glucose door de renale proximale ingewikkelde tubuli. De normale menselijke glomerulaire filtratiesnelheid is 125 ml / min. Als de bloedglucose normaal 5,6 mmol / L (100 mg / dl) is, wordt de glucose met 125 mg uit de glomerulus gefiltreerd, terwijl de normale proximale tubus van de menselijke nier glucose weer opneemt. 250-300 mg / min, de glucose gefilterd uit de glomerulus werd volledig opnieuw opgenomen in het eerste gevecht zonder suiker; de bloedglucoseconcentratie was bijvoorbeeld 16,7 mmol / L (300 mg / dl) en de glomerulaire glucose was 375. Mg / min, na de absorptie van niertubuli, de resterende 75 ~ 125 mg met de uitscheiding van urine, het ontstaan van diabetes. De stabiliteit van bloedglucosespiegels bij normale mensen hangt af van de coördinatie van centrale mouwen, endocriene klieren, lever, maagdarmkanaal en nieren De endocriene klieren en lever zijn de belangrijkste. Het enige hormoon dat de bloedsuikerspiegel verlaagt in insulineprovincie. Wanneer de insulinesecretie absoluut of relatief onvoldoende is of de doelcellen minder gevoelig zijn voor insuline, stijgt het bloedniveau en wanneer de niersuikerdrempel wordt overschreden, treedt diabetes op.

De meest voorkomende klinische manifestaties zijn primaire diabetes en verminderde glucosetolerantie met hyperglykemie. Er zijn meer hormonen in het lichaam die de bloedsuikerspiegel hebben verhoogd, voornamelijk:

1 Glucagon: Afgescheiden door de eilandje A-cellen, kan het levelfosforylase activeren, de afbraak van leverglycogeen in glucose bevorderen, gluconeogenese bevorderen en dus de bloedsuikerspiegel verhogen. Bij normale mensen, wanneer glucagon te hoog is, wordt glucagonafscheiding geremd, maar het wordt niet geremd bij diabetes. Vooral bij acidose is glucagon 2-4 keer hoger dan normaal. In het eilandje A-celtumor (glucagonoom) is de glucagonconcentratie absoluut te hoog, wat hyperglykemie en diabetes veroorzaakt.

2 Bijnier bevordert de afgifte van glucagon, remt de insulinesecretie, vermindert het gebruik van suiker door perifere weefsels, veroorzaakt afbraak van leverglycogeen en verhoogde gluconeogenese en verhoogt de bloedsuikerspiegel. Bij feochromocytoom scheidt tumorweefsel polyfenolen (adrenaline en noradrenaline) af om hyperglykemie en diabetes te veroorzaken.

3 groeihormoon bevordert lipolyse en gluconeogenese, remt de rol van insuline bij het bevorderen van glucosepermeatie door het celmembraan, remt intracellulaire glucosefosforylering, verhoogt de bloedsuikerspiegel en komt voor bij diabetes. Acromegalie, gigantische ziekte, overmatig groeihormoon in het lichaam, resulterend in een hoge bloedsuikerspiegel en diabetes.

4 Bijnierschorshormoon (voornamelijk cortisol) remt de opname en het gebruik van glucose door perifere weefsels, bevordert de afbraak van eiwitten en zorgt ervoor dat een grote hoeveelheid aminozuren de lever binnendringt, en bevordert gluconeogenese, zoals hypercortisolisme (syndroom van Cushing), wanneer de bloedsuiker wordt verhoogd En er is diabetes.

5 schildklierhormoon versnelt de opname van suiker in de darm, verbetert de afbraak van glycogeen en spierglycogeen, versnelt gluconeogenese, versnelt de afbraak van insuline en veroorzaakt hyperglykemie en diabetes. Hyperthyreoïdie gaat bijvoorbeeld vaak gepaard met verminderde glucosetolerantie of diabetes.

Hyperglykemie veroorzaakt hyperglykemie en pancreaskanker, acute of chronische pancreatitis en pancreasresectie kunnen hyperglykemie en diabetes veroorzaken als gevolg van insulinetekort. Intraveneuze injectie van glucose of het eten van een grote hoeveelheid suiker zorgt ervoor dat de darm te veel suiker opneemt en kan hyperglykemie en diabetes veroorzaken. Schade aan de leverfunctie zorgt ervoor dat bloedsuiker wordt omgezet in leverglycogeen, wat resulteert in postprandiale hyperglykemie en diabetes. In sommige stress-toestanden (acuut myocardinfarct, cerebrovasculair accident, etc.) kan hyperglycemie stress en hyperglykemie en diabetes verhogen.

Ten tweede, normale bloedsuiker, diabetes

Normale bloedsuiker, normale glucosetolerantie, vanwege het vermogen van de tubulaire nier om suiker weer op te nemen, resulterend in diabetes, genaamd nierdiabetes. Wanneer het vermogen van de nierbuis suiker weer opneemt tot onder 150 mg / min (normaal 250 mg / min), treedt glycemiciteit op wanneer de bloedglucose 6,7 mmol / L overschrijdt en het vermogen van menselijke glomerulaire glucosefiltratie normaal is (150 mg gefilterd per minuut). Gevonden in familiale nierdiabetes, renale tubulaire acidose, Fanconi-syndroom. Tijdens de zwangerschap, als gevolg van een verhoogd extracellulair vloeistofvolume, neemt de glomerulaire filtratiesnelheid toe, wordt de functie van re-absorptie van suiker in de proximale ingewikkelde tubulus geremd en wordt de renale suikerdrempel verlaagd om diabetes te veroorzaken, die zwangerschapsdiabetes wordt genoemd.

Diabetes komt bij veel ziekten voor en de oorzaken zijn als volgt ingedeeld:

Eerst glucose-urine

(a) bloedsuiker verhoogde diabetes

1. Primaire diabetes: 1 insuline-afhankelijke (type I) diabetes; 2 niet-insuline-afhankelijke (type 2) diabetes; 3 ondervoeding-geassocieerde diabetes.

2. Zwangerschapsdiabetes.

3. Secundaire diabetes (met een duidelijke oorzaak) 1 Alvleesklierdiabetes: pancreatitis, pancreaskanker, pancreatectomie. 2 endocriene: hyperthyreoïdie, het syndroom van Cushing. Glucagonoom, pancreas somatostatine, vasopressine, feochromocytoom, primair aldosteronisme, hypoparathyreoïdie (hypocalcemie), acromegalie en gigantische ziekte en ga zo maar door. 3 geneesmiddelen en chemicaliën veroorzaakt door diabetes: streptozotocine, alloxan, rodenticide vacor; diuretische antihypertensiva in thiazidediuretica, furosemide, etaalzuur, chloorpromon, cola Ding, chloorbenzyldioxazide; analgetische antipyretica zoals aspirine, indomethacine; ACTH in hormonale geneesmiddelen, glucocorticoïden, groeihormoon, glucagon, schildklierhormoon, catecholamines, vrouwelijke orale anticonceptiva In de neuropsychiatrische geneesmiddelen, fenytoïne, levodopa, isoproterenol, propranolol, chloorpromazine, perfenazine, bicarbonaat, chloorpyrazine en tricyclische anti-remmers Ping, amitriptyline, normisch zuur, imipramine; andere morfine, cyclisch fosfaat, aspartaam, isoniazide, EDTA, cimetidine, heparine; cadmium, aluminium in zware metalen , kwikvergiftiging, enz. 4 Insuline receptorafwijkingen zoals congenitale lipodystrofie, acanthosis nigricans met vrouwelijke masculinisatie en insulineresistente door geneesmiddelen geïnduceerde diabetes veroorzaakt door receptorantilichamen. 5 erfelijk syndroom met diabetes, zoals type 1 leverglycogenose, acute paroxismale porfyrie, hyperlipidemie, diabetische optische atrofie met diabetes insipidus en doofheid, insulineresistentiesyndroom zoals lipoatrofie syndroom , vroeg en oud syndroom.

4. Anderen: 1 stressvolle diabetes; 2 hepatogene diabetes; 3 voedende diabetes; 4 hemochromatose.

(twee) normale bloedsuiker diabetes

Nierglucosurie, zwangerschap, tubulaire laesies, bepaalde nefrotoxische chemicaliën zoals koolmonoxide, lood, kwik, enz.

Ten tweede, niet-glucose-urine

Lactoseuria, fructoseuria, galactoseuria, pentoseuria, niet-suikerstoffen Benedict kwalitatieve vals-positieve diabetes zoals vitamine C, urinezuur, glucuronzuur, salicylzuur, hypochloriet (oxidatie van pigmenten), waterstofperoxide (geoxideerd pigment), isoniazide, tetracycline. Streptomycine, rabarber, scutellaria en phellodendron in de traditionele Chinese geneeskunde en gynaecologisch extern gebruik van furazolidon poeder (inclusief suiker).

inspectie

Gerelateerde inspectie

Serum al urinesediment apolipoproteïne AI glycated serum protein (GSP) placenta lactogen

Ten eerste, medische geschiedenis

(1) Familiegeschiedenis

Hyperglycemie komt vaker voor bij diabetes (type 1 en type 2), die verband houdt met genetische factoren, en heeft een positieve familiegeschiedenis zoals diabetes en hypertensie.

(2) Eet- en leefgewoonten

Typische diabetespatiënten hebben drie syndromen, namelijk polydipsie, polydipsie, polyurie en polyfagie. In milde gevallen is de trisomie onopvallend of asymptomatisch, maar eet meestal veel of eet snoep, nachtegalen, enz. Overgewicht of obesitas, minder activiteit, etc. Veel patiënten vonden eerst complicaties zoals gevoelig voor gezwollen oedeem, urineweginfectie en genitale jeuk. Diabetes wordt gevonden bij cholecystitis, tuberculose, staar en dergelijke. Bij nierglucosurie is de urineconcentratiefunctie vanwege een verminderde niertubulaire functie laag en wordt een grote hoeveelheid hypotone urine afgevoerd om polyurie en polydipsie te veroorzaken.

(3) Vragen over medische geschiedenis in het verleden en medicatiegeschiedenis

Geschiedenis van leverziekte, geschiedenis van gastro-intestinale ziekte (acute en chronische pancreatitis), geschiedenis van gastro-intestinale chirurgie (geschiedenis van ernstige gastrectomie, geschiedenis van pancreasresectie), geschiedenis van nierziekte, geschiedenis van endocriene ziekte (geschiedenis van secundaire diabetes) moet ook worden gevraagd over medicatiegeschiedenis. Zoals de geschiedenis van diuretische antihypertensiva (thiazidediuretica, furosemide, ethenic acid, clonidine, enz.), Fenytoïne, propidolol, glucocorticoïden, cyclisch fosfaat enzovoort.

(4) Persoonlijke geschiedenis, menstruatie geschiedenis, bevalling geschiedenis en vele andere endocriene ziekten veroorzaakt door hyperglykemie en diabetes vaak gepaard met menstruatieproblemen. Vrouwen die een grote foetus krijgen, lopen vaak een hoog risico op diabetes.

Ten tweede, lichamelijk onderzoek

Gedetailleerd onderzoek is een andere belangrijke aanwijzing voor diabetes naast de medische geschiedenis. Lichaamszwaarlijvigheid, uniforme vetverdeling of bovengenoemde halflichaamszwaarlijvigheid, vaker voorkomend bij diabetes type 2. Veel secundaire hyperglykemie en diabetes hebben speciale houdingen, zoals acromegalie of gigantische ziekte, hypercortisolisme (syndroom van Cushing), hyperthyreoïdie, glucagonoom, feochromocytoom, ernstige Leverziekte, etc.

Ten derde, laboratoriuminspectie

(1) Urinesuiker kwalitatief en kwantitatief

1. Urinesuiker kwalitatieve test: gebruik over het algemeen koperreductiemethode (Bene-dict) en glucoseoxidase-testpapiermethode, de eerste is minder specifiek, urine kan pentose, lactose, galactose, fructose, etc. zijn, kan positief zijn, urine Sommige stoffen zoals vitamine C, salicylaat, enz. Kunnen ook positief zijn; de laatste is zeer specifiek.

2. Urinesuikerkwantificatie: inzicht in de totale hoeveelheid suiker die wordt uitgescheiden in de 24-uurs urine van de patiënt, om de verbetering of verslechtering van de metabole toestand van de patiënt te beoordelen. Over het algemeen is de hoeveelheid urineglucose parallel aan het bloedglucosegehalte, maar wanneer de glomerulaire filtratiesnelheid van de patiënt wordt verlaagd als gevolg van glomerulaire laesies en de tubulaire nierfunctie normaal is, kan de bloedsuiker hoog zijn maar neemt de hoeveelheid urinesuiker niet toe. De urinesuiker kan worden gekwantificeerd door de o-toluidinemethode of de koperreductiemethode, en de methode voor het meten van bloedsuiker is ook van toepassing op de hoeveelheid urinesuiker.

(twee) bloedglucosemeting (ware methode van plasma)

De nuchtere bloedglucoseconcentratie van normale mensen was 3,9 - 6,1 mmol / L (70-110 mg / dl). De nuchtere bloedglucose was 7,8 mmol / L (140 mg / dl) bij diabetes en de bloedglucose was 2 uur na de maaltijd 11,1 mmol / L (200 mg / dl).

(3) Mondelinge glucosetolerantietest (OGTT)

Van toepassing op diabetes-positieve, nuchtere bloedglucose> 5,9-106 ~ <140 mg / dl), klinisch verdacht van diabetes. Als de diagnose van nuchtere bloedglucose 7,8 mmol / L diabetes kan worden bepaald, moet het nemen van een grote hoeveelheid glucose de eilandjeslast verhogen, het meest voorkomende klinische gebruik is oraal 75 g glucose (of 1,75 g per kg lichaamsgewicht). Rust gedurende 30 minuten vóór de test, de proefpersonen werden gevast gedurende 10-12 uur Na inname van leeg bloed werd 75 g glucose-oplossing opgelost in 250-350 ml water in 5 minuten geconsumeerd, vervolgens werd bloed verzameld na 30, 60, 120 en 18 minuten. Bloedglucosemeting (indien nodig kan het worden uitgebreid tot 4-5 uur tegelijkertijd, wordt urine elke keer verzameld om urinesuiker te meten (kwalitatief). Normale mensen worden bijna volledig geabsorbeerd door de darm na het nemen van suiker, de piek is 30 tot 60 minuten na het nemen van suiker, onder het piekniveau van de buik Urinesuiker is negatief.Na de leeftijd van meer dan 50 jaar oud wordt de glucosetolerantie fysiologisch verlaagd en neemt de bloedglucose om de 10 jaar toe met 0,56 mmol / L (10 mg / dl) op het hoogtepunt van lh. Een dieet met weinig glucose of honger kan de glucosetolerantie verminderen vóór de test. 3d zou het dieet moeten aanpassen zodat de dagelijkse suiker niet minder dan 250 g is om betrouwbare resultaten te krijgen.

(D) Cortisol glucosetolerantietest.

Voor verdachte gevallen die niet door OGTT zijn gediagnosticeerd, kan deze methode worden gebruikt: orale cortison 50 mg 8 uur en 2 uur vóór de test, of 10 mg prednison 2 uur vóór de test, volgens de OGTT-methode, en de resultaten zijn hetzelfde als OGTT.

(5) Andere inspecties

1. Bepaling van endocriene hormonen in bloed en urine: AC TT, TSH, GH. Cortisol, T3, T4 catecholamines, glucagon, etc. zijn nuttig voor de diagnose van endocriene hyperglycemie en diabetes.

2. Nierfunctiemeting, hematurie osmotische drukmeting, hematurie pH-waarde meting, urine relatieve dichtheid, bloedgasanalyse, enz., Kunnen de diagnose van nierdiabetes helpen.

3. Bepaling van de leverfunctie: zinvol voor de diagnose van hepatische hyperglykemie en diabetes. Fructose en galactose worden abnormaal gebruikt bij leverdisfunctie en fructose of galactose kan in het bloed voorkomen.

4. Bloedelektrolytanalyse is nuttig voor de diagnose van de oorzaak van diabetes.

Ten vierde, inspectie van apparatuur

Voor pancreatitis, pancreaskanker, feochromocytoom, acromegalie of gigantische ziekte, het syndroom van Cushing en andere ziekten die hyperglykemie en diabetes veroorzaken, is het vaak noodzakelijk om B-modus echografie, X-ray (CT, MRI, enz.) Te gebruiken .

Differentiële diagnose

Nierglucosurie verwijst naar een ziekte van diabetes die wordt veroorzaakt door een afname van de glucosefunctie in de proximale tubuli wanneer de bloedglucoseconcentratie normaal of lager is dan de normale niersuikerdrempel. Ten eerste moeten we de overlopende diabetes en niet-glucoseglucosurie als gevolg van hyperglykemie uitsluiten.De urinesuccinol-test is positief bij fructose, de urinaire dihydroxytolueenhydrochloride is positief, de lactoseurie, galactose en mannose-glucosurie gebruiken urine. Papierchromatografie kan worden bepaald.

Keto-urine: ernstig uitgehongerde of onbehandelde diabetici met lage bloedglucosewaarden leiden tot verhoogde gluconeogenese, vetzuuroxidatie versnelt de productie van grote hoeveelheden acetyl-CoA, terwijl gluconeogenese ervoor zorgt dat oxaloacetaat uitgeput raakt, terwijl laatstgenoemde acetyl-CoA in de citroen is Essentieel voor de zuurcyclus, waarbij acetyl-CoA wordt gericht op de richting van het ketonlichaam. Een groot aantal ketonlichamen verschijnt in het bloed en de urine.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.