Verhoogd myocardiaal zuurstofverbruik

introductie De hoeveelheid zuurstof die de organisatie per tijdseenheid verbruikt. Ook bekend als zuurstofopname (zuurstofopname). Onder normale omstandigheden wordt het voornamelijk bepaald door de functie van het menselijke circulatiesysteem. Het zuurstofverbruik van het myocardium verandert alleen wanneer het dringend zuurstof nodig heeft. Het zuurstofverbruik is hoog en het is vatbaar voor hypoxie. Deze verandering kan omkeerbaar zijn. Myocardiaal zuurstofverbruik is 27 ml / min in een stille staat, goed voor 12% van het totale zuurstofverbruik van het hele lichaam.Het is een van de organen met het meeste zuurstofverbruik in het menselijk lichaam en een van de organen met de minste weerstand tegen hypoxie. De aerobe ritmebeweging van het hart is ook het proces van trainingsconsumptie. Het zuurstofverbruik van het bewegende myocardium van het lichaam is meer dan verdubbeld.

Oorzaak van de ziekte

Er zijn 6 factoren die het zuurstofverbruik van het myocard bepalen, waaronder 3 belangrijke factoren en 3 secundaire factoren.

Drie hoofdfactoren: ten eerste, ventriculaire wandspanning tijdens systole (systolisch ventriculair volume x intracardiale druk ventriculaire wanddikte); ten tweede, duur van de wandspanning (hartslag x systolische ejectietijd); ten derde is myocardiale contractiliteit .

3 secundaire factoren: een is basaal metabolisme; de tweede is electro-acupunctuur; de derde is het verkorten van myocardiale vezels.

inspectie

Gerelateerde inspectie

Serum adenosine deaminase serum adenosine deaminase (ADA) Doppler echocardiografie

Het myocardiale zuurstofverbruik is groot en de hoeveelheid zuurstof die wordt opgenomen door het bloedvolume-eenheid is groot. In het geval van myocardiale hypoxie is de snelheid van zuurstofopname per volume-eenheid bloed verder beperkt, hoofdzakelijk afhankelijk van verwijzende kransslagaders om de zuurstofvoorziening van het myocard te vergroten. Coronaire dilatatie wordt veroorzaakt door lokale metabolieten (adenosine, H +, K +, PGI2, enz.) En -adrenerge receptoren in gladde spieren van de krans, en de rol van adenosine is de belangrijkste. Wanneer cardiomyocyten hypoxisch zijn, neemt AMP geproduceerd door ATP en ADP toe en defosforiseert AMP onder de werking van 5-nucleotidase om adenosine te vormen. Adenosine dringt gemakkelijk in de weefselvloeistof door het celmembraan en werkt in op de coronaire vaten om uit te zetten. Het grootste deel van de adenosine in de weefselvloeistof komt gewoonlijk de cel binnen, fosforyleert opnieuw om AMP te vormen en een deel wordt geïnactiveerd door adenosinedeaminase. De activiteit van adenosinedeaminase kan worden verminderd tijdens hypoxie, wat ook een oorzaak is van lokale toename van adenosine.

Myocardiaal zuurstofverbruik is ongeveer 7 ml ~ 9 ml / 100 g, goed voor 12% van het systemische zuurstofverbruik. De verdeling van myocardiaal zuurstofverbruik heeft voornamelijk de volgende aspecten:

1. Myocardiale elektrische activiteit, goed voor 0,05%;

2. Het essentiële metabolisme dat celoverleving handhaaft wanneer de hartspier stopt met kloppen, goed voor 19%;

3. Myocardiale spanning is een van de belangrijkste determinanten van myocardiaal zuurstofverbruik;

4. Hartslag is een andere belangrijke factor bij het bepalen van myocardiaal zuurstofverbruik. Verhoogd zuurstofverbruik wanneer de hartslag stijgt;

5. Myocardiale contractiekracht;

6. In de geladen toestand verbruikt het inkorten van de myocardiale vezels meer zuurstof dan de isometrische contractie onder dezelfde spanning.

Onder de bovengenoemde factoren zijn myocardiale spanning, hartslag en myocardiale contractiliteit factoren die het zuurstofverbruik bepalen, goed voor meer dan 70% van het myocardiale zuurstofverbruik.

Differentiële diagnose

Myocardiale hypoxie: het hart heeft geen zuurstof meer door onvoldoende bloedtoevoer. De belangrijkste manifestaties zijn: hartkloppingen, ongemak in het hart, soms hartpijn of waardering voor koliek; kortademigheid, lichaamsbeweging, volheid of agitatie is ernstiger, het lichaam is zwak; in ernstige gevallen, kortdurende shock.

Het myocardiale zuurstofverbruik is groot en de hoeveelheid zuurstof die wordt opgenomen door het bloedvolume-eenheid is groot. In het geval van myocardiale hypoxie is de snelheid van zuurstofopname per volume-eenheid bloed verder beperkt, hoofdzakelijk afhankelijk van verwijzende kransslagaders om de zuurstofvoorziening van het myocard te vergroten. Coronaire dilatatie wordt veroorzaakt door lokale metabolieten (adenosine, H +, K +, PGI2, enz.) En -adrenerge receptoren in gladde spieren van de krans, en de rol van adenosine is de belangrijkste. Wanneer cardiomyocyten hypoxisch zijn, neemt AMP geproduceerd door ATP en ADP toe en defosforiseert AMP onder de werking van 5-nucleotidase om adenosine te vormen. Adenosine dringt gemakkelijk in de weefselvloeistof door het celmembraan en werkt in op de coronaire vaten om uit te zetten. Het grootste deel van de adenosine in de weefselvloeistof komt gewoonlijk de cel binnen, fosforyleert opnieuw om AMP te vormen en een deel wordt geïnactiveerd door adenosinedeaminase. De activiteit van adenosinedeaminase kan worden verminderd tijdens hypoxie, wat ook een oorzaak is van lokale toename van adenosine.

Myocardiaal zuurstofverbruik is ongeveer 7 ml ~ 9 ml / 100 g, goed voor 12% van het systemische zuurstofverbruik.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.