Corticale gliosis

introductie Corticale gliosis, infarct en verkalking, subcorticale vacuolisatie en andere pathologische veranderingen, abnormale cerebrale grote aderen, en verbonden met vele kleine slagaders. Het mechanisme van hersenletsel is voornamelijk arteriële stelen, cerebrale ischemie secundair aan hartfalen, hemorragisch infarct, laesiecompressie en chirurgisch trauma.

Oorzaak van de ziekte

De grote cerebrale ader is afkomstig van het veneuze retoursysteem van de tussenstructuur van de drainage choroid plexus. Eerst communiceert de ader niet met de diepe intracerebrale ader. Ongeveer 11 weken na de embryonale ontwikkeling communiceert het achterste deel van de ader met de interne cerebrale ader om de grote cerebrale ader en de ader te vormen. Het ministerie degenereert en verdwijnt uiteindelijk. Tijdens de 6e tot 11e week van de embryonale ontwikkeling, als de embryonale ontwikkeling om een of andere reden abnormaal is, kan het voorste deel van de cerebrale ader niet normaal worden gedegenereerd en afgesloten en kan arterioveneuze fistels worden gevormd.

Deze embryologische verandering kan verklaren dat het arterioveneuze verkeer van de primaire cerebrale ader direct open staat voor de veneuze wand en zich meestal vóór en onder de wand bevindt. De aanvoerslagaders van veneuze tumoren kunnen afkomstig zijn van de cerebrale plexus plexus, de posterieure choroïde plexus, de middelste cerebrale slagader, de tak van de superieure cerebellaire slagader en de meningeale bloedvaten; de thalamische penetrerende tak kan ook deelnemen aan de bloedtoevoer als gevolg van heveling.

1. Pathologie: De belangrijkste pathologische verandering van deze ziekte is een kortsluiting tussen de hersenslagader en de grote hersenader. Een grote hoeveelheid slagaderlijk bloed komt rechtstreeks in de grote hersenader, waardoor deze extreem verwijd, rond of ovaal is en de wand van de ader grijs en dik is. Taai; soms gedeeltelijke trombose, vaak meer dan 3 cm in diameter. Hersenweefsel degeneratie, atrofie of verzachting in de laesie. 87% van de toevoerslagader rechtstreeks in de grote hersenaders is betrokken bij de achterste hersenslagader, en 50% wordt eenvoudig geleverd door de achterste hersenslagader. Het is meestal eenzijdig en komt vaker voor aan de rechterkant. Het kan ook bloed leveren aan de bilaterale achterste hersenslagader. Anderen kunnen ook worden geleverd door de voorste hersenslagader, de middelste hersenslagader en de superieure cerebellaire slagader. De meeste patiënten behoren tot de bovenstaande situatie, maar in sommige gevallen wordt de drainage-ader van de cerebrale arterioveneuze misvorming geïntroduceerd in de grote cerebrale ader, waardoor de grote cerebrale ader aanzienlijk uitzet. In dit geval is de arterioveneuze misvorming groot en is de arterioveneuze fistel ook groot. Kortom, grote cerebrale cerebrale veneuze tumoren worden veroorzaakt door langdurige arteriële bloedstroom onder hoge druk, die een reeks hemodynamische veranderingen veroorzaakt die leiden tot de arterialisatie van de veneuze wand.

2. Mechanisme: de twee basismechanismen van deze ziekte zijn hoge-druk bloedstroomschokken veroorzaakt door arterioveneuze kortsluiting en occlusie van durale sinus.

inspectie

Gerelateerde inspectie

Brain Doppler Ultrasound (TCD)

Symptomen en tekenen

Grote cerebrale cerebrale anatomie, volgens de leeftijd van aanvang kan worden onderverdeeld in vier leeftijdsgroepen:

1. Neonatale groep: De typische manifestatie is een vooraf geladen hartfalen met een hoge output kort na de geboorte, wat in bijna alle gevallen voorkomt.

De mate van hartfalen is afhankelijk van de grootte van de fistel en de aanwezigheid of afwezigheid van veneuze trombose. Auscultatie van de schedel kan ruiken en intracranieel geruis voortzetten. Jugulaire veneuze zuurstofverzadiging was aanzienlijk verhoogd. Aneurysmale laesies zijn te vinden in de CR en MRI van de schedel.Veel kleine kleine slagaders kunnen worden gezien aan de voorste en onderste randen van de angiografie.De meeste behoren tot Yasargil type I, type II en type III, en de meeste zijn van type III. Echoscopisch onderzoek vond ook een continue bloedstroom in de interne halsader, die verschilt van de normale vluchtigheid. Er is geen echogene schaduw bij de laesie en de bloedstroom is ook persistent. Chirurgische behandeling van intracraniële laesies verbetert het refractaire hartfalen niet en kan een hartinfarct veroorzaken als gevolg van verlaagde intraoperatieve bloeddruk. Het kind stierf aan hartfalen. Bij autopsie waren er pathologische veranderingen, zoals ventriculaire paraventriculaire verzachting, diepe hersenparenchymale bloeding, corticale gliosis, infarct en calcificatie en subcorticale vacuolisatie.De cerebrale grote aderen werden abnormaal vergroot en verbonden met veel kleine slagaders. Het mechanisme van hersenletsel is voornamelijk arteriële stelen, cerebrale ischemie secundair aan hartfalen, hemorragisch infarct, laesiecompressie en chirurgisch trauma.

2. De zuigelingengroep is klinisch verdeeld in twee groepen:

(1) Cardiale decompensatie vond plaats in de neonatale periode, maar deze werd door behandeling verlicht of op zichzelf verlicht. Vervolgens (1 tot 12 maanden na de geboorte) nam de hoofdomtrek toe, intracranieel geruis en was de auscultatie van de posterolaterale zijde van het hoofd duidelijk.

(2) Er is geen geschiedenis van hartdecompensatie. De baby werd gezien met een vergrote hoofdomtrek en vond hydrocephalus. De thoraxfoto kan in het hart worden gevonden.

De ventrikels van de kinderen kunnen aanzienlijk worden vergroot, waarbij de laterale ventrikel en de derde ventrikel zijn betrokken. In het verleden was de reden voor de vergroting van de ventrikel dat de vergrote grote hersenaders het middenhersenen aquaduct drukten en obstructieve hydrocefalie veroorzaakten. In de afgelopen jaren hebben pathofysiologische studies en beeldvormingsstudies echter aangetoond dat de waterleidingen van de kinderen vaak open worden gehouden en dat de kinderen geen klinische manifestaties van hydrocephalus hebben. Er is geen paraventriculair oedeem op CT of MRI. Momenteel wordt aangenomen dat de toename van de druk in de sagittale sinus en het veneuze systeem de absorptie van hersenvocht beïnvloedt, de belangrijkste oorzaak is van de ventriculaire vergroting. Gewoonlijk kan cerebrale angiografie een vullende cystische laesie vertonen en kan het contrastmiddel dynamisch in de capsule worden waargenomen om turbulentie te vormen. Af en toe treedt trombose op in de laesie, waardoor de cyste volledig wordt afgesloten en niet kan worden ontwikkeld. Als een trombus wordt gevormd op de wand van de capsule, is de cystische holte aanwezig en kan een "doelteken" op de CT worden weergegeven. Gewoonlijk is dit type mond kleiner dan de pasgeboren groep, en de meeste hebben slechts één mond, wat overeenkomt met het Yasargil type I. Epilepsie is ook de belangrijkste klinische manifestatie van deze groep kinderen. Het langdurig stelen van bloed in de hersenen kan cerebrale ischemie veroorzaken. Herseninfarct en degeneratieve veranderingen zijn de pathologische basis van epilepsie.

3. Kindergroep: de meeste kinderen ouder dan 2 jaar hebben hun hoofdomtrek vergroot.

Sommige patiënten kunnen een subarachnoïdale bloeding hebben en het hart kan enigszins vergroot zijn. Schedelauscultatie kan worden gehoord en intracranieel geruis. Het moet echter worden onderscheiden van het intracraniële fysiologische geluid van kinderen. Over het algemeen is het bij normale zuigelingen of kinderen ook mogelijk om geruis in de schedel of de oogbol te ruiken, en de oogbol of de tijdelijke kant is duidelijk, het systolische geruis wordt verhoogd en de compressie van het geruis van de halsslagader kan verdwijnen. Het cerebrale veneuze geruis is echter duidelijk in de buurt van de apicale knobbeltjes en de achterste middellijn Bij pasgeborenen en zuigelingen is het geruis sterk en zowel systolisch als diastolisch kunnen worden gehoord en het kan continu zijn.

4. Volwassen groep: inclusief oudere kinderen, adolescenten of jongeren. Een verscheidenheid aan klinische manifestaties: subarachnoïdale bloeding, pijnappellichaam bezet, hoge intracraniële druk en hydrocefalie. Head CT of MRI kan worden gebruikt voor differentiaaldiagnose. Pathofysiologisch heeft de patiënt een kleine arterioveneuze fistel, een lage stroomsnelheid of een secundaire cerebrale grote cerebrale tumor.

Laboratoriumonderzoek: geen speciale uitvoering.

Andere aanvullende inspecties:

1. In de groep gewone röntgenfoto's van de baby, incidentele laesie vasculaire calcificatie, naast de toename van de intracraniële druk bij kinderen, de gemeenschappelijke intracraniële calcificatie. Het is een volledige of onvolledige ringvormige verkalking met een diameter van 2,5 cm of meer in de pijnappelklier.

2. Cerebrale angiografie is het belangrijkste middel voor diagnose van grote cerebrale veneuze tumoren. Er moeten ten minste 3 selectieve cerebrale angiografie worden uitgevoerd, inclusief bilaterale interne halsslagader angiografie en eenzijdige wervelslagader; het is het beste om digitale hersen selectieve angiografie af te trekken om de hersenen grotere veneuze tumor duidelijker te laten zien, "bloed stelen" Slagaders en refluxaders zijn meer gedefinieerd. De cerebrale angiografie toonde aan dat de grote cerebrale aderen ovaal uitzetten, en de diameter was in het algemeen 4 tot 5 cm. De rechte sinus expandeerde ook aanzienlijk. De bloedtoevoerslagader van de grote cerebrale hersentumor verschilde tussen de drie groepen patiënten. De neonatale bloedtoevoerslagader kan direct worden getransporteerd voor de veneuze tumor, die afkomstig kan zijn van de bilaterale voorste hersenslagader, de boonader, de thalamische penetrerende slagader, de choroïdale voorste en achterste slagaders, en soms neemt de bovenste cerebellaire slagader deel aan de bloedtoevoer. Veneuze tumoren zijn over het algemeen middelgroot, met terugkerend bloed dat in de rechte sinus en andere sinussen stroomt. De voedingsslagader van de zuigelingengroep bevindt zich vaak aan de onderste laterale zijde van de veneuze tumor en wordt geleverd door de achterste choroïdale slagader. Er is vaak een kleine cerebrovasculaire misvorming voor de veneuze tumor.De bloedtoevoerslagader kan afkomstig zijn van de posterieure choroïdale slagader en de thalamische penetrerende slagader en het bloed wordt ingebracht in het grote veneuze systeem van de hersenen. Inzicht in de afwateringsader is belangrijk voor het beoordelen van de prognose.

3. CT-scan toont een goed gedefinieerd ovaal beeld met hoge dichtheid van de pijnappelklier, vaak vergezeld door een symmetrische vergroting van de ventrikel boven de derde ventrikel; secundaire laesies kunnen een onregelmatig gevormde ongelijkmatige dichtheid voor zich hebben. Hoge en lage dichtheid schaduw. Intensief scannen kan worden gezien met een cirkelvormige fase met hoge dichtheid, continu tot het verbeterde beeld van de schedel, wat duidt op een rechte sinusuitbreiding.

4. MRI van de grote cerebrale veneuze tumor van MRI is heel typisch.Het is een cirkelvormig gebied zonder signaal, dat wordt veroorzaakt door de bloedstroom en een leeg effect.De grens is duidelijk, vooral sagittaal, niet alleen de tumorzak, maar ook de rechte sinus van drainage. De hersensinus enzovoort.

5. Andere MR-angiografie en Doppler-echografie zijn effectieve adjuvantia voor de diagnose van grote cerebrale hersentumoren. Vooral voor kinderen met patent dwingen, kan Doppler-echografie intracraniële hemodynamische veranderingen en bloedstroompatronen in de laesies bepalen, wat een niet-invasief middel biedt voor het screenen van laesies. Voor de bijbehorende algemene aandoeningen zoals cardiopulmonale functie en evaluatie van de hersenfunctie kunnen arteriële bloedgasanalyse, röntgenfoto's van de borst, EEG, elektrocardiogram, nierfunctie, bloedelektrolytonderzoek en dergelijke worden gebruikt.

Differentiële diagnose

Grote hersenvergroting wordt ook gezien in andere aandoeningen of laesies en er moet aandacht worden besteed aan identificatie. Omdat ze anders zijn in behandeling dan de primaire cerebrale grote hersentumor.

1. Grote hersenvergroting wordt gezien in de secundaire cerebrale veneuze tumor veroorzaakt door AVM van de hersenen, of de grote cerebrale adercompensatie veroorzaakt door dura mater AVF. Behandeling van deze twee laesies moet de primaire laesie behandelen, niet de grote ader zelf.

2. Grote spataderen van de hersenen behoren tot de normale variatie, zonder bijbehorende arterioveneuze kortsluiting.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.