Verhoogde urine-amylase

introductie Wanneer pancreatitis en andere ziekten optreden, komt pancreasamylase in de bloedbaan en wordt het uitgescheiden door de urine vanwege ontsteking en andere ziekten in het pancreasweefsel, waardoor het bloedamylase van de patiënt stijgt en amylase wordt gedetecteerd in de urine.

Oorzaak van de ziekte

(1) Oorzaken van de ziekte

Er zijn veel oorzaken van acute pancreatitis en er zijn regionale verschillen. In China wordt meer dan de helft veroorzaakt door galwegen, in westerse landen is alcoholmisbruik naast cholelithiasis ook de belangrijkste reden.

1. Galwegenaandoeningen: Onder normale omstandigheden zijn het gemeenschappelijke galkanaal en pancreaskanaal open voor de Vater-ampulla 80%, na samenvloeiing in de twaalfvingerige darm, is deze gemeenschappelijke pijpleiding ongeveer 2 ~ 5 mm lang, in dit "gemeenschappelijke kanaal" Binnen of Oddis-sluitspier zijn er stenen, galmijten of ontsteking, oedeem of spasme en de galblaas trekt samen. Wanneer de druk in het galkanaal de druk in het pancreaskanaal overschrijdt, kan de gal terugvloeien in het pancreaskanaal om de trypsine te activeren om zelfvertering te veroorzaken. "gemeenschappelijke ducttheorie" (gemeenschappelijke ducttheorie), 50% van de acute pancreatitis die hierdoor wordt veroorzaakt, vooral galwegenstenen zijn de meest voorkomende; als de galstenen migreren, veroorzaakten de gemeenschappelijke galwegen, ampullen of galwegen ontstekingen Oddis sluitspierdisfunctie, zoals Er is hypertonische druk in de twaalfvingerige darm, waardoor het sap van de twaalfvingerige darm terugvloeit in het pancreaskanaal, het pancreasenzym activeert om acute pancreatitis te produceren; bovendien, bij galwegenontsteking, maken bacteriële toxines kinines vrij om pancreas te activeren door de lymfatische verkeerstak galwegen Spijsverteringsenzymen veroorzaken acute pancreatitis.

2. Alcohol of drugs: alcoholisme in Europese en Amerikaanse landen is een van de belangrijkste oorzaken van acute pancreatitis en is de laatste jaren ook toegenomen in China. Alcohol kan de secretie van gastrine uit de G-cellen van het antrum stimuleren, de secretie van maagzuur verhogen, de pH-waarde in de twaalfvingerige darm verlagen, de secretie van secretin verhogen en de exocytose van de pancreas verhogen. Langdurig alcoholisme kan het eiwitgehalte in de pancreas verhogen om te verhogen. Het eiwit "embolisch" blokkeert het pancreaskanaal; tegelijkertijd kan alcohol het slijmvlies van de twaalfvingerige darm stimuleren om oedeem van de tepel te veroorzaken en de afvoer van pancreas-sap te voorkomen. De reden is consistent met de "theorie van de blokkerende secretie". Sommige medicijnen en vergiften kunnen direct pancreasweefsel beschadigen, of exocytose van pancreas-sap bevorderen, of pancreaskanaalepitheelcelproliferatie, acinaire dilatatie, fibrose of verhoging van bloedlipiden bevorderen, of Oddis-sluitspier en acute pancreatitis veroorzaken, zoals azol Anthraquinone, adrenocortical hormone, tetracycline, thiazide diuretics, L-asparaginase, organophosphorus insecticides, en dergelijke.

3. Infectie: veel infectieziekten kunnen worden gecompliceerd door acute pancreatitis. De symptomen zijn niet duidelijk. Nadat de primaire ziekte is genezen, verdwijnt pancreatitis spontaan. Gemeenschappelijke bof, virale hepatitis, infectieuze mononucleosis, tyfus, sepsis en ga zo maar door. Bladluizen komen het galkanaal of pancreaskanaal binnen, dat niet alleen in de darmvloeistof kan worden gebracht, maar ook in de bacteriën kan worden gebracht, die het pancreasenzym kunnen activeren om ontstekingen te veroorzaken.

4. Hyperlipidemie en hypercalciëmie: de kans op patiënten met familiaire hyperlipidemie met acute pancreatitis is aanzienlijk hoger dan die van normale mensen. Tijdens hyperlipidemie veroorzaakt vetembolie van de pancreasvaten ischemie, telangiectasie en schade aan de vaatwand; bij patiënten met primaire hyperparathyreoïdie heeft 7% van de patiënten met pancreatitis een ernstige ziekte en een hoge mortaliteit; 25% ~ 45% van de patiënten heeft pancreasparenchymale verkalking en pancreaskanaalstenen. Stenen kunnen het pancreaskanaal blokkeren en calciumionen kunnen trypsine activeren, wat de belangrijkste oorzaak van pancreatitis kan zijn.

5. Chirurgisch trauma: bovenbuikchirurgie of trauma kan pancreatitis veroorzaken. Postoperatieve pancreatitis komt vaker voor bij abdominale chirurgie, zoals pancreas-, gal-, maag- en twaalfvingerige darmchirurgie, en soms bij niet-abdominale chirurgie. De oorzaak kan intra-operatief pancreasletsel zijn, intra-operatieve besmetting, Oddis-sluitspieroedeem of disfunctie en het gebruik van bepaalde medicijnen na een operatie, zoals anticholinerge, salicylzuurpreparaten, morfine, diuretica en dergelijke. Bovendien kan ERCP ook worden gecompliceerd door pancreatitis, die vaak voorkomt bij selectieve intubatieproblemen en herhaalde visualisatie van de pancreas. Onder normale omstandigheden is het slagingspercentage van intubatie van de pancreas in ERCP hoger dan 95%, maar soms nadat de pancreas is ontwikkeld, is de selectieve intubatie van de galwegen niet soepel, wat resulteert in meerdere herhaalde visualisatie, stimulatie en letsel van de pancreas. Pancreaskanaalopening; of als gevolg van aseptische operatie is niet strikt, injecteren van infectieuze stoffen naar het distale uiteinde van de obstructie pancreaskanaal; of injecteren van overtollig contrastmiddel, zelfs leidend tot pancreasacinar, weefselontwikkeling, geïnduceerde pancreatitis na ERCP. Buitenlandse wetenschappers zijn van mening dat herhaalde visualisatie van de pancreaskanalen meer dan 3 keer de incidentie van pancreatitis na ERCP aanzienlijk is toegenomen. Lichter alleen verhoogde bloed urease amylase, ernstige gevallen kunnen ernstige pancreatitis optreden, wat leidt tot de dood.

6. Anders

(1) vasculaire factoren: atherosclerose en nodulaire arteritis, kunnen arteriële stenose, bloedtoevoer naar de alvleesklier veroorzaken.

(2) Late zwangerschap: vrouwen hebben gemakkelijk galstenen, hyperlipidemie, verhoogde baarmoeder kan de alvleesklier samendrukken, kan pancreasdrainageproblemen veroorzaken, hypertensie van de pancreas.

(3) penetrerende zweer: wanneer de ziekte van Crohn van de twaalfvingerige darm de alvleesklier beïnvloedt, kan deze de pancreasacinar vrijgeven en pancreasenzym afgeven om pancreatitis te veroorzaken.

(4) Geestelijke, genetische, allergische en allergische reacties, diabetes coma en uremie zijn ook factoren die acute pancreatitis veroorzaken.

(5) obstructie van het pancreaskanaal, stenen van het pancreaskanaal, stenose, tumoren, enz. Kunnen secretie van het pancreassap veroorzaken, verhoogde druk van het pancreaskanaal, kleine tak van het pancreaskanaal en acinaire breuk van het pancreaskanaal, pancreas sap en spijsverteringsenzymen infiltreren het interstitiële, waardoor acute pancreatitis wordt veroorzaakt. Wanneer een klein aantal pancreas wordt gescheiden, worden het hoofdkanaal van de alvleesklier en het bijbehorende pancreaskanaal geschud en is de afvoer niet glad en kan dit ook verband houden met acute pancreatitis.

(6) Idiopathische pancreatitis, de oorzaak is onbekend 8% tot 25%.

(twee) pathogenese

De pathogenese van acute pancreatitis veroorzaakt door verschillende oorzaken is anders, maar het heeft een gemeenschappelijke pathogenese, dat wil zeggen dat de pancreas zelf wordt verteerd door verschillende spijsverteringsenzymen van de pancreas.

Onder normale omstandigheden kan de alvleesklier deze zelfvertering voorkomen:

1. Pancreasensap bevat een kleine hoeveelheid trypsineremmer om een kleine hoeveelheid geactiveerde trypsine te neutraliseren.

2. Alvleesklieracinaire cellen hebben een speciale metabole functie die voorkomt dat pancreasenzymen cellen binnendringen.

3. De stof die de alvleesklier binnentreedt, bevat neutraliserende trypsine.

4. Het alvleesklierkanaalepitheel heeft een beschermende laag mucopolysacharide. Wanneer in sommige gevallen het bovenstaande afweermechanisme wordt vernietigd, kan dit optreden.

Onder pathologische omstandigheden, obstructie van het pancreaskanaal vanwege verschillende redenen, kan pancreasacinar nog steeds pancreasap afscheiden, waardoor de pancreaskanaaldruk kan stijgen, waardoor de slijmlaag van het pancreaskanaal zelf wordt vernietigd en de omgekeerde diffusie van HCO3-, waardoor de katheter wordt veroorzaakt Het epitheel is beschadigd. Wanneer de druk in de katheter 3,29 kPa overschrijdt, kan dit leiden tot scheuren van de pancreas en een klein pancreaskanaal.Een grote hoeveelheid pancreas sap met verschillende pancreas enzymen komt in de pancreasparenchym, pancreas secretorische proteaseremmer (PSTI) wordt verzwakt en trypsinogeen wordt geactiveerd. Protease, het pancreasparenchym ondergaat zelf-vertering. Onder hen is trypsine het sterkst, omdat een kleine hoeveelheid trypsine een groot aantal andere pancreasenzymen inclusief zichzelf kan activeren, wat oedeem, infiltratie van ontstekingscellen, congestie, bloeding en necrose van pancreasweefsel kan veroorzaken.

De relatie tussen pancreas fosfolipase A en acute pancreatitis is de laatste jaren meer aandacht besteed: eenmaal geactiveerd door galzouten, trypsine, calciumionen en enterokinase, kan dit enzym lecithine van het kliercelmembraan hydrolyseren om vetzuren en lysolecithine te produceren. Bevorder de desintegratie van cellen, laat een grote hoeveelheid pancreasenzymen in de cellen vrij en verergeren de mate van ontsteking. Bovendien ontleedt fosfolipase A fosfolipase in vetzuren en lysolecithine, en produceert ook tromboxaan A2 (TXA2). TXA2 is een sterke vasoconstrictor. De onbalans van TXA2 en PGI2 kan leiden tot weefselbloedcirculatiestoornis. Pathologische veranderingen. Wanneer lipase wordt geactiveerd, kan dit leiden tot vetnecrose en zelfs tot het peripancreasweefsel. Hoe lager het calcium in het bloed, hoe ernstiger de vetnecrose is, wat een teken is van slechte prognose. Wanneer het elastische vezelenzym wordt geactiveerd door trypsine, heeft het naast de algemene proteolyse een specifiek spijsverteringseffect op de elastische vezel, zodat de elastische vezel van de bloedvatwand wordt opgelost, het pancreasbloedvat necrotisch, gescheurd en bloeding is, wat ook de ontwikkeling van oedeem en bloeding is. De pathofysiologische basis van pancreatitis. De vasopressine wordt door trypsine geactiveerd om een kallikreïne te vormen, dat bradykinine en pancreasagonist afgeeft, wat vasodilatatie en permeabiliteit kan verhogen en uiteindelijk shock kan veroorzaken.

In de afgelopen jaren hebben binnenlandse en buitenlandse wetenschappers de pathogenese van acute pancreatitis bestudeerd van de bovengenoemde "pancreas-enzym-eliminatiechemie" naar de organisatie "inflammatoire media-theorie". Een groot aantal experimentele studies hebben aangetoond dat een reeks ontstekingsmediatoren een belangrijke rol spelen in het proces van pancreasweefselletsel bij acute pancreatitis, en de interactie tussen verschillende ontstekingen bemiddelt het optreden en de ontwikkeling van acute pancreatitis via verschillende paden.

In 1988 stelde Rinderknecht de "witte bloedcel overactivering" theorie voor, de recent ontwikkelde "tweede slag" theorie - het genereren van ontstekingsfactoren en de cascade "cascade reactie", wat suggereert dat de gelokaliseerde ontstekingsreactie van de pancreas zich ontwikkelt tot Levensbedreigende acute pancreatitis (SAP). Verschillende pathogene factoren veroorzaken schade aan acinaire cellen, activeren de afgifte van actieve pancreas enzymen en activering van monocytenmacrofagen, activeren neutrofielen overmatig, stimuleren de afgifte van ontstekingsfactoren, leidend tot pancreasnecro-ontsteking, microcirculatiestoornissen en Verhoogde vasculaire permeabiliteit leidt tot disfunctie van de darmbarrière. Darmbacteriële translocatie naar de pancreas en bloedcirculatie leidt tot endotoxemie; endotoxine reactiveert macrofagen en neutrofielen, waardoor een groot aantal ontstekingsfactoren vrijkomen die tot hypercytokines leiden en systemisch inflammatoir syndroom (systemisch inflammatoir syndroom) veroorzaken Responssyndroom (SIRS), terwijl sommige ontstekingsfactoren chemotaxis meer neutrofielen infiltreren in de pancreas, longen en andere organen, resulterend in multiple orgaanfalen (MOF). Ontstekingsfactoren die betrokken zijn bij het voorkomen en de ontwikkeling van SAP omvatten cytokines zoals tumornecrosefactor (TNF-), interleukine (ILS), enz .; ontstekingsmediatoren zoals plaatjesactiverende factor (PAF), stikstofmonoxide (NO), enz. Chemokines zoals macrofaag chemoattractant proteïne-1 (MCP-1). Hoewel deze ontstekingsfactoren verschillende effecten hebben, is het uiteindelijke effect hetzelfde doel te bereiken, wat leidt tot het optreden van SIRS en MOF.

Het exacte mechanisme van intestinale translocatie is nog steeds controversieel, en de meest waarschijnlijke route is om de translocatie van de darmwand of via bloed overgedragen verspreiding te penetreren. Algemeen wordt aangenomen dat bacterieel endotoxine een krachtige activator van mononucleaire macrofagen is en secretie van ontstekingsfactoren zoals TNF-a, IL-1 en IL-6 induceert. Endotoxine in de poortader van normale mensen wordt snel geklaard door lever-Kupffer-cellen, waardoor het cytokine-achtige effect van endotoxine op het immuunsysteem wordt voorkomen. Verminderde leverreticulo-endotheliale functie of remming van reticulo-endotheliale functie kan leiden tot systemische endotoxemie en activering van systemische mononucleaire macrofagen. Klinische studies hebben aangetoond dat de functie van het reticuloendotheliale systeem bij SAP-patiënten verstoord en geremd is. Het is te zien dat endotoxine een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van SAP: door macrofagen en neutrofielen te activeren veroorzaakt het hyperinflammatoire cytokines en zuurstofvrije radicalen en neutrofielenelastase. De krachtige destructiviteit leidt uiteindelijk tot SIRS en MOF. Dit is de recent voorgestelde 'tweede slag'-doctrine.

inspectie

Gerelateerde inspectie

Urine amylase trypsine

1. Aantal witte bloedcellen: bij milde pancreatitis neemt deze mogelijk niet toe of licht toe, maar in ernstige gevallen en bij infectie is deze vaak aanzienlijk toegenomen en zijn ook neutrofielen verhoogd.

2. Amylase-test: dit is een van de belangrijke objectieve indicatoren voor de diagnose van acute pancreatitis, maar het is geen specifieke diagnostische methode. In het vroege stadium van de ziekte, wanneer er embolie is van de alvleesklierbloedvaten en sommige hemorragische necrotiserende pancreatitis, neemt deze mogelijk niet toe als gevolg van ernstige vernietiging van pancreasweefsel. Amylase kan ook toenemen in geval van shock, acuut nierfalen, longontsteking, bof, perforatie van maagzweren en darm- en galinfecties. Daarom is het, wanneer er een toename van amylase is, noodzakelijk om de geschiedenis, symptomen en tekenen te combineren om de toename van amylase veroorzaakt door niet-pancreasziekten uit te sluiten, om acute pancreatitis te diagnosticeren.

De toename van amylase heeft een bepaalde relatie met het begin van pancreatitis. Volgens klinische waarnemingen zijn er verschillende prestaties:

1 Na 24 uur aanvang bereikte serumamylase de hoogste piek en de hoogste piek van urine-amylase verscheen na 48 uur.

2 Urineamylase bereikt zijn hoogtepunt op de korte termijn na het begin, terwijl serumamylase mogelijk niet licht toeneemt.

3 serumamylase en urine-amylase namen tegelijkertijd toe, maar keerden geleidelijk terug naar normaal.

4 De amylase-hoogtecurve is een golfachtige of langdurige toename, die het optreden van complicaties onthult.

Het is vermeldenswaard dat de mate van amylase-toename niet noodzakelijkerwijs evenredig is met de ernst van de ontsteking. Bij edemateuze pancreatitis kan amylase bijvoorbeeld een hogere graad bereiken. In sommige necrotiserende pancreatitis, vanwege de massale vernietiging van pancreasweefsel, Amylase wordt niet verhoogd. Wat betreft de nauwkeurigheid van serumamylase en urine-amylase, zijn er verschillen in de literatuur. Sommige mensen denken dat de bepaling van serumamylase nauwkeurig is, sommige mensen denken dat urine-amylase nauwkeurig is en dat urine-inzameling eenvoudig is en dat het herhaaldelijk kan worden gecontroleerd. Daarom zijn er veel klinisch gemeten urine-amylasen.

3. Bloedchemieonderzoek van ernstige pancreatitis, verminderde kooldioxidebinding, verhoogde stikstof in bloedureum, wat aangeeft dat de nieren beschadigd zijn. Wanneer de eilandjes beschadigd zijn, kan de bloedsuikerspiegel stijgen, maar de meeste zijn van voorbijgaande aard. Bij hemorragische pancreatitis wordt het calcium in het bloed vaak verlaagd en wanneer het minder dan 7 mg% is, is de prognose vaak slecht.

4. Abdominale punctie voor exsudatie van de buikholte, abdominale punctie kan de diagnose van deze ziekte helpen. Het grootste deel van de lekvloeistof is bloedig.Als het amylase wordt gemeten, kan de ziekte worden gediagnosticeerd.

5. Amylase-iso-enzymenonderzoek Er zijn twee soorten amylase-iso-enzymen, pancreasisozymen en speekselisozymen (soa's). Bij acute pancreatitis kunnen iso-enzymen van de pancreas aanzienlijk worden verhoogd. Voor degenen die sterk worden verdacht van pancreatitis en normale amylase, of de amylase van hyperamylasemie is afgeleid van de alvleesklier, is de bepaling van isozymen waardevoller. Sommige mensen in China gebruiken elektroforese.Van de kathode tot de anode heeft PIA drie soorten P3, P2 en P1.P3 is een gevoelige en betrouwbare indicator voor de diagnose van acute pancreatitis.

6. Radioimmune trypsine-assay (RIA) Vanwege de amylase-assay is er geen specificiteit voor de diagnose van pancreatitis. Met de vooruitgang van de immunoassay-technologie zijn veel wetenschappers op zoek naar een meer accurate diagnostische methode, namelijk pancreasenzym radioimmunoassay. Momenteel zijn er ongeveer de volgende enzymen.

(1) Immunologisch actieve trypsine (IRT): bij acute pancreatitis kan acinaire schade aan de alvleesklier een grote hoeveelheid trypsine en zymogeen vrijgeven, een protease dat alleen in de pancreas aanwezig is. Daarom moet de bepaling van de concentratie van trypsine en zymogeen in serum een zekere specificiteit hebben. Klinische toepassing bewijst dat serum IRT een grote toename in duur van ernstige pancreatitis heeft en lang aanhoudt, wat nuttig is voor de vroege diagnose en differentiatie van acute pancreatitis.

(2) Elastase II: serum immunoreactief amylase (IRE) kan worden bepaald met radioimmunoassay. Omdat het serum-IRE na totale pancreatectomie kan verdwijnen, kan het enzym op specificiteit worden getest.

(3) Pancreas-trypsineremmer (PSTI): PSTI wordt uitgescheiden door pancreasacinar en kan de activering van pancreasprotease remmen. Omdat het een specifieke trypsineremmer is, aanwezig in pancreasensap en bloed, kan de bepaling van de inhoud ervan niet alleen vroege pancreatitis vroegtijdig diagnosticeren, maar ook de ernst van de ziekte identificeren, wat bevorderlijk is voor de observatie van de ziekte.

(4) Fosfolipase A2 (PLA2): PLA2 is een lipolytisch enzym en is een van de belangrijke factoren die pancreasnecrose veroorzaken. Acute pancreatitis kan vroeg worden verhoogd en duurt langer dan serumamylase, wat nuttig is voor de diagnose van ernstige pancreatitis.

[Beeldonderzoek]

X-ray inspectie

(1) Abdominale gewone film: de volgende tekens kunnen worden gezien:

1 De dichtheid van de alvleesklier is verhoogd (vanwege inflammatoire exsudatie).

2 reflex intestinale stagnatie (voornamelijk in de maag, twaalfvingerige darm, jejunum en transversale dikke darm).

3 diafragmatische spierstijging, pleurale effusie.

4 Een klein aantal gevallen kan worden gezien met pancreasstenen of galstenen.

5 De twaalfvingerige darm stagneert en de binnenrand heeft een platte indruk.

6 liggende buik gewoon film, met "transversale colon truncatie" teken, dat wil zeggen, colon flexie, milt flexie, zelfs als de positie van de transversale dikke darm nog steeds niet is opgeblazen, die wordt veroorzaakt door acute pancreatitis veroorzaakt door colon spasmen.

(2) Beeldvorming van het bovenste deel van het maagdarmbarium: de volgende symptomen kunnen worden waargenomen:

1 De kop van de alvleesklier is vergroot en de twaalfvingerige darm is vergroot.

2 De maagholte staat onder druk.

3 Duodenum heeft expansie en depositie.

4 duodenaal papillair oedeem of als gevolg van vergroting van de pancreaskop veroorzaakt door het "3" -teken.

5 pancreatische pseudocysten, zichtbare maagdarmcompressie.

2. Echografie: echografie speelt een steeds belangrijkere rol bij de diagnose van acute pancreatitis, en het is een van de onmisbare routinematige onderzoeksmethoden geworden, maar het is vatbaar voor ophoping van gastro-intestinale gassen. Echografie kan worden gevonden bij de diagnose van pancreatitis.

(1) Verhoogd pancreasvolume: bij oedemateuze pancreatitis neemt de alvleesklier in volume toe; bij ernstige pancreatitis neemt deze toe en de contour van de pancreas is wazig, het oppervlak is niet glad en het diepe oppervlak van de pancreas is gescheiden van de miltader. Onduidelijk, soms zijn de voor- en achterkant van de alvleesklier moeilijk te identificeren.

(2) Versterking van pancreatische echo: bij de oedemateuze pancreatitis wordt de echo van de pancreas verbeterd, maar in het geval van ernstige pancreatitis is het inwendige van de pancreas grotendeels ongelijk, met sterke echo's en onregelmatige lage echo-gebieden.

(3) peritoneaal exsudaat: zeldzaam bij oedemateuze pancreatitis, maar meer bij ernstige pancreatitis, waarvan de meeste diffuse effusie zijn, maar ook een gelokaliseerde effusie rond de alvleesklier. Alvleesklierabcessen en pseudocysten kunnen ook na behandeling worden gevonden.

Volgens het bovenstaande, gecombineerd met klinische kenmerken, kan echografie worden gebruikt als een van de middelen om oedeem en ernstige pancreatitis te identificeren.

3. CT-onderzoek: CT-scan kan ook verschillende pathologische veranderingen van de alvleesklier en de omliggende weefsels laten zien, van mild oedeem, bloeding tot necrose en ettering. CT kan ook effusie rond de alvleesklier en klein omentum, oedeem rond de nier vinden, vroege detectie en follow-upobservatie van pancreatische pseudocyst helpen. Vanwege de invloed van gastro-intestinaal gas en obesitas is CT-scan superieur en nauwkeuriger dan echografisch onderzoek, maar het is niet duur omdat het duur is.

4. Vezelendoscopie

(1) Fiberoptische endoscopie heeft geen directe diagnostische waarde.Het kan worden gezien dat het oedeem en hyperemie van het maagdarmslijmvlies in de maag in de achterwand van de maag kan worden gezien (veroorzaakt door vergrote pancreas).

(2) Naast de laesies van het slijmvlies van de twaalfvingerige darm, kan het slijmvlies van de twaalfvingerige darm afwijkingen worden waargenomen of laesies in de papillen van de twaalfvingerige darm, vooral in het geval van pancreatitis veroorzaakt door ampulvormige opsluiting U kunt de verhoogde tepel of steen zien om de oorzaak direct te vinden.

(3) Endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP): het is alleen geschikt voor het begrijpen van galwegenletsels na acute symptoomcontrole. Hoewel de beoordeling van pancreaskanaalobstructie ook kan worden gemaakt, kan het ervoor zorgen dat pancreatitis opnieuw opkomt en een injecteerbare pancreatitis wordt, dus het is niet geschikt voor routinematig gebruik.

5. Laparoscopie Voor de diagnose van acute pijn in de bovenbuik of ernstige pancreatitis kan laparoscopie een bepaalde betekenis hebben. Een reeks laesies kan worden gezien door laparoscopie en kan worden onderverdeeld in nauwkeurige tekens en relatieve tekens.

(1) Nauwkeurige tekenen: raadpleeg de microscoop om de diagnose pancreatitis te zien, waaronder:

1 focale necrose: het resultaat van vetnecrose veroorzaakt door activering van lipase en fosfolipase. In het vroege stadium van de ziekte wordt deze necrose aangetroffen in de kleine omentale holte van de bovenbuik en vanwege de verspreiding van de laesie kan het worden gevonden in het grotere omentum, kleine omentum, transversale dikke darm, maag-darmligament, peri-renale vetzak en dikke darm. De omvang van deze grijsachtig witte vetnecrose is consistent met de omvang van de laesie.

2 exsudaat: in ernstige pancreatitis, kan worden gevonden in 85,5% van de gevallen, de hoeveelheid exsudaat is 10 ~ 600 ml, de meeste pancreas ascites kunnen meer dan 6L bereiken. Een toename van de amylaseactiviteit van het exsudaat werd bepaald. Het licht verhoogde sterftecijfer voor gevallen is 19%. Het amylase is hoger dan 1024U en het sterftecijfer is 59,1% De kleur van het exsudaat is ook gerelateerd aan de prognose.

(2) Relatieve tekenen: geen onafhankelijke diagnose, gecombineerd met nauwkeurige tekenen en klinische, om een juiste diagnose te stellen.

1 congestie van de buik: vaak vergezeld van exsudaat van de buik, meer te vinden in de bovenbuik. 2 verhoging van de maagpositie: dit wordt veroorzaakt door zwelling van de alvleesklier, ontsteking van het kleine omentum of cysten. Wanneer de vezelwand wordt gebruikt om contact te maken met de maagwand, kan een harde alvleesklier worden gevoeld.

6. Angiografie: Om vasculaire of hemorragische complicaties van acute pancreatitis te diagnosticeren, is selectieve angiografie van sommige patiënten de afgelopen jaren ook een nieuwe ontwikkeling. Angiografie kan vasculaire laesies (zoals aneurysma's en pseudoaneurysma's) in de pancreas en de omliggende pancreas vertonen, wat kan helpen bij het ontwikkelen van een behandelplan. Als u arteriële intubatie kunt uitvoeren, kunt u open chirurgie vermijden vanwege bloedingscontrole.

7. Radionuclidescanning: normaler in het vroege stadium van de ziekte, maar in het geval van ernstige pancreatitis kunnen ongelijke of niet-ontwikkelde of gelokaliseerde gebieden met radioactief defect worden gezien. Aangezien deze inspectiemethode een bepaalde hoeveelheid apparatuur vereist, kan deze niet universeel worden gebruikt.

8. Andere onderzoeksmethoden: elektrocardiogram, EEG, enz., Hoewel er geen directe hulp is bij de diagnose van deze ziekte, maar er zijn veel veranderingen in ernstige pancreatitis, die kunnen worden gebruikt als een aanvullende onderzoeksmethode voor diagnose en behandeling.

Differentiële diagnose

Verminderde soortelijke zwaartekracht urine: Specifieke zwaartekrachtmeting urine wordt gebruikt om de concentrerende functie van de nier te schatten, maar de nauwkeurigheid is slecht en er zijn veel factoren die worden beïnvloed. De gemeten waarden zijn alleen ter referentie. De afname van het soortelijk gewicht van urine wordt waargenomen bij diabetes insipidus en chronische nefritis. Het soortelijk gewicht van de urine is laag, meestal lager dan 1.020 en wordt vaak vastgesteld op 1.010 in het late stadium van de ziekte. Urine-eiwitsporen ~ +++. Er zijn vaak rode bloedcellen en afgietsels in de urine (type granulaire buis, type transparante buis). Er is duidelijke hematurie of grove hematurie tijdens de acute aanval.

Verhoogd soortelijk gewicht van de urine: de meting van het soortelijk gewicht van de urine wordt gebruikt om de concentrerende functie van de nier te schatten, maar de nauwkeurigheid is slecht en de betrokken factoren zijn talrijk. De gemeten waarden zijn alleen ter referentie. Verhoogd soortelijk gewicht van urine wordt gezien bij uitdroging, diabetes, acute nefritis enzovoort. De proteïnurie is licht en zwaar (1 ~ 3g / d). Er zijn microscopische hematurie. De rode bloedcellen zijn pleomorf en divers. Soms kunnen rode bloedcelafgietsels, korrelvormige afgietsels en nierbuisepitheelcellen worden gezien. Urinaire fibrineafbraakproducten (FDP) kunnen positief zijn. Bloedureumstikstof en creatinine kunnen tijdelijk toenemen, serum totaal complement (CH50) en C3 afnemen, terugkeren naar normaal binnen meer dan 8 weken, en serum anti-streptolysine "O" -titer kan toenemen.

Verhoogde urine gal: urine gal is afgeleid van de binding van bilirubine. In combinatie met bilirubine in het onderste deel van de dunne darm en in de dikke darm, wordt het ontkoppeld door de werking van darmbacteriën.Na verschillende reductiestadia wordt bilirubine urine gal en vervolgens uitgescheiden met ontlasting. Een deel van de galwegen wordt vanuit de darm in de poortader geabsorbeerd, het grootste deel wordt door de levercellen opgenomen en vervolgens in de darmvloeistof (darmcirculatie) afgevoerd en een deel ervan komt in de systemische circulatie uit de poortader en wordt via de nier uitgescheiden via de urine. Verschillende factoren kunnen een toename van de galwegen veroorzaken.

Urine-osmotische druk verlaagd: Urine-osmotische druk, ook bekend als urine-osmolaliteit, is het aantal deeltjes dat opgeloste moleculen en ionen per volume-eenheid urine reflecteert. De afname in osmolaliteit weerspiegelt de afname van de concentratie van de distale tubuli, zoals gezien bij chronische pyelonefritis, chronische interstitiële laesies veroorzaakt door verschillende oorzaken en chronisch nierfalen.

De urinefiltratiefractie is aanzienlijk verminderd: de productie van urine is afhankelijk van de filtratie van de glomerulus en de reabsorptie en secretie van de niertubuli en verzamelbuizen. Daarom wordt de regulatie van de urinevorming van het lichaam bereikt door de filtratie, reabsorptie en secretie aan te passen. De hoeveelheid filtraat die door de twee nieren per tijdseenheid wordt geproduceerd, wordt glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) genoemd, die bij normale volwassenen ongeveer 125 ml / min is. De verhouding van glomerulaire filtratiesnelheid tot renale plasmastroom wordt de filtratiefractie genoemd. De renale plasmastroomsnelheid per minuut is ongeveer 660 ml, dus de filtratiefractie is 125/660 x 100% - 19%. Dit resultaat geeft aan dat ongeveer een vijfde van het plasma dat door de nier stroomt door de glomerulus in de zak wordt gefilterd om primaire urine te produceren. Glomerulaire filtratiesnelheid en filtratiefractie zijn indicatoren voor de nierfunctie. Glomerulaire capillaire bloeddruk is aanzienlijk verlaagd, niervasoconstrictie, permeabiliteit van het filtratiemembraan en veranderingen in het filtratiegebied kunnen de glomerulaire filtratiesnelheid verlagen.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.