Urethra pijn

introductie Patiënten met prostatitis vertoonden symptomen, waaronder: dysurie, urgentie, frequent urineren, wachten op urine, urineverbreking, urineverlies, druppelen in de urine, bifurcatie van de urine, urineretentie, urethrale druppel, bloed in de urine, taille en kniepijn, lies en dijwortel Pijn aan zijstralen, onderbuik en perineaal ongemak hebben pijn of bobbel, anale pijn, duizeligheid, vermoeidheid, jeukende urinewegen, testiculaire pijn, vochtig scrotum, nachtelijke emissie. Seksueel verlangen en seksuele functie achteruitgang, onvruchtbaarheid, enz. De oorzaken van prostatitis zijn divers en de verschillende soorten prostatitis hebben verschillende oorzaken.

Oorzaak van de ziekte

(1) Oorzaken van de ziekte

De oorzaken van prostatitis zijn divers en de verschillende soorten prostatitis hebben verschillende oorzaken. Infectieuze factoren overheersen in de pathogenese van bacteriële prostatitis In de pathogenese van niet-bacteriële prostaat- en prostaatpijn kan de infectiefactor een geïnduceerde of initiële factor zijn, en niet-infectieuze factoren kunnen een leidende rol spelen.

De factoren die een rol kunnen spelen in de pathogenese van prostatitis zijn als volgt:

Infectie factor

(1) Bacteriën: Pathogene micro-organismen in bacteriële prostatitis zijn vergelijkbaar met pathogene bacteriën die urogenitale infecties veroorzaken. Veel voorkomende pathogenen zijn Escherichia coli (E. coli), enkele zijn Proteus, Klebsiella, Enterococcus, enz .; Gram-positieve bacteriën veroorzaken minder kans op infectie. Absolute anaërobe bacteriën veroorzaken zelden prostaatinfecties. De rol van grampositieve bacteriën in de etiologie is nog steeds controversieel en de meeste onderzoekers zijn het erover eens dat enterokokken chronische prostatitis veroorzaken. Veel grampositieve bacteriën zoals Staphylococcus, Streptococcus, ococcus en difterie hebben echter een pathogeen effect op prostatitis en veel wetenschappers hebben nog steeds twijfels. Onlangs zijn sommige onderzoekers van mening dat grampositieve bacteriën zelden voor de hand liggende prostatitis veroorzaken, behalve Enterococcus. In China is Staphylococcus aureus een veel voorkomende bacterie in de prostaatvloeistofcultuur van patiënten, of het nu verschilt van het buitenland, het is nog steeds een besmetting van urethra-bacteriën en moet nader worden verduidelijkt. De meeste prostaatinfecties worden veroorzaakt door een enkele consistente ziekteverwekker, maar soms door twee of meer soorten of soorten bacteriën.

Bacteriële prostatitis kan worden veroorzaakt door retrograde of refluxinfectie van de urine na bacteriële infectie. Geïnfecteerde urine kan worden binnengedrongen via de opening van de prostaatbuis naar de achterste urethra. Urine-instroom in de prostaat komt vaker voor en speelt zeker een belangrijke rol in de ziekteverwekker van bacteriële prostatitis. Sommige onderzoekers hebben de kristalmorfologie van prostaatstenen geanalyseerd en hebben vastgesteld dat veel componenten in de steen niet in normaal prostaatvocht voorkomen, maar alleen in de urine. Anderen kunnen de verspreiding van bacteriën in het rectum zijn door directe of lymfatische verspreiding en door bloed overgedragen infecties.

Sommige onderzoekers hebben ontdekt dat sommige patiënten met chronische bacteriële prostatitis dezelfde pathogenen hebben als de vaginale secreties van hun vrouwelijke seksuele partners. Dit suggereert dat bacteriële prostatitis retrograde kan zijn via de externe urethra tijdens geslachtsgemeenschap. Het resultaat van de infectie. Neisseria gonorrhoeae (gonococcus) of niet-gonococcale urethritispatiënten met Neisseria gonorrhoeae prostatitis is een seksuele contactziekte. Anorectale geslachtsgemeenschap zonder condoombescherming kan urethritis, urogenitale infecties of epididymitis veroorzaken als gevolg van een bacteriële darminfectie, die ook bacteriële prostatitis kan veroorzaken. Veel bacteriële prostatitis zijn het resultaat van transurethrale katheterisatie van de urinewegen en urineweginfectie.

De infectieroute voor niet-bacteriële prostatitis en bacteriële prostatitis kan zijn:

1 oplopende urineweginfectie;

2 rijen infecties van de achterste urethra naar de prostaatbuis;

3 rectale bacteriën verspreiden zich rechtstreeks of verspreiden zich via de lymfevaten in de prostaat;

4 door bloed overgedragen infecties.

(2) Mycoplasma en Chlamydia: Chronische niet-bacteriële prostatitis is een onverklaarde inflammatoire laesie. Er is aangetoond dat niet-bacteriële prostatitis 8 keer meer is dan bacteriële prostatitis. Sommige mensen denken dat het wordt ontbonden in ureaplasma (ureaplasmas). Urealyticum en Chlamydia trachomatis kunnen de oorzakelijke factoren zijn van niet-bacteriële prostatitis, maar het bewijs is nog steeds onvoldoende.

Veel wetenschappers geloven dat de afbraak van ureum-urinewegen de oorzaak kan zijn van deze prostatitis, of het kunnen saprofyten zijn. Of Chlamydia trachomatis een oorzakelijke factor van prostatitis is, is nog steeds controversieel. 40% van de mannen met niet-gonokokken urethritis en de meeste acute epididymitis jonger dan 35 jaar worden veroorzaakt door een Chlamydia trachomatis-infectie en ongeveer 1/3 van de patiënten met niet-bacteriële prostatitis heeft urethritis. Daarom kan het de oorzaak zijn van niet-bacteriële prostatitis, maar veel onderzoeken hebben aangetoond dat het, zelfs als dit het geval is, geen belangrijke factor is.

(3) Schimmels en parasieten: schimmelinfecties veroorzaakt door prostaat komen vooral voor bij AIDS-patiënten. De weerstand van de patiënt was ernstig beschadigd en er trad schimmelprostaat op. De parasieten die prostatitis veroorzaken, omvatten voornamelijk Trichomonas vaginalis en Schistosomiasis.

2. Chemische factoren

De oorzaken en pathogenen van niet-bacteriële prostatitis zijn nog onduidelijk.Pathogene bacteriën kunnen pathogene micro-organismen zijn die niet kunnen worden bepaald.In de afgelopen jaren hebben klinische onderzoeken aangetoond dat chlamydia en mycoplasma de belangrijkste pathogenen van chronische prostatitis kunnen zijn. Of het is een niet-besmettelijke ziekte, en sommigen speculeren dat het een "chemische" prostatitis kan zijn die wordt veroorzaakt door urine die terugvloeit in de prostaat.

In de afgelopen jaren is uit onderzoeken gebleken dat patiënten met chronische prostatitis urinewegreflux in de prostaat hebben, wat belangrijk kan zijn voor het voorkomen van verschillende soorten prostatitis. Bovendien hebben veel volwassen mannen ontdekt dat er via B-echografie stenen in de prostaat zitten, maar deze kunnen niet op de röntgenfoto worden gedetecteerd. De analyse van de stenen componenten bleek een component van de urine te zijn in plaats van een component van de prostaatvloeistof. Daarom wordt gespeculeerd dat de vorming van prostaatstenen verband houdt met urineflux. De stenen na infectie kunnen lange tijd in de klier bestaan en het is niet gemakkelijk om als infectie te verwijderen. Sommige mensen hebben bestudeerd om de koolstofpoederoplossing in de blaas van de patiënt te injecteren vóór prostatectomie en vonden vervolgens de klier in de klier en de katheter in het uitgesneden prostaatspecimen; de niet-bacteriële prostatitispatiënt injecteerde eerst de koolstofpoederoplossing in de blaas en werd vervolgens na 3 dagen uitgevoerd. Prostaatmassage, er zijn veel macrofagen in de prostaatvloeistof die koolstofdeeltjes bevatten; niet-bacteriële prostatitis en prostaatpijnpatiënten in de urineblaas urethra angiografie, ontdekten dat urineflux zeer ernstig is, prostaat en ejaculatie kunnen worden gezien in de ontwikkeling. Daarom wordt aangenomen dat de chemische factoren die worden veroorzaakt door reflux in de prostaat een belangrijke oorzaak kunnen zijn van de pathogenese van niet-bacteriële prostatitis.

Studies hebben aangetoond dat terugvloeiing van urine in de prostaat een belangrijke factor is, die het metabolisme van pyrimidine en purine beïnvloedt, de concentratie van urinezuur verhoogt en prostatitis veroorzaakt, de incidentie van niet-bacteriële prostaat- en urinezuurspiegels in de prostaatsecretie. Volgens de bovenstaande theorie wordt allopurinol gebruikt om niet-bacteriële prostatitis te behandelen. Sommige studies hebben echter geconcludeerd dat in tegenstelling tot de bovenstaande resultaten.

3. Immuniteitsfactoren

Immunologische studies naar prostatitis kunnen worden teruggevoerd op de initiële studie van immunoglobulinen in prostaatvocht, de ontdekking van met antilichamen gecoate bacteriën en de aanwezigheid van anti-prostaatantilichamen. De recente toepassing van diermodellen om met succes prostatitis te modelleren is een auto-immuunresponsproces. Bemoedigend is dat de studie heeft aangetoond dat bacteriële producten initiële antigeenstimulatie bieden tijdens het ontstaan van prostatitis, wat een daaropvolgende immuunrespons veroorzaakt.

(1) Met immunoglobuline gecoate bacteriën: in 1979 publiceerde Thomas een artikel waarin staat dat pyelonefritis kan worden onderscheiden van cystitis door 35 door patiënten met pyelonefritis te detecteren door antilichamen die zijn gecoat in urine. In 34 gevallen werden antilichamen bedekt met bacteriën. Slechts 20 gevallen van met antilichaam gecoate bacteriën werden gedetecteerd bij 20 patiënten met cystitis. Op deze manier kan de bovenste urinewegen worden onderscheiden van de lagere urineweginfectie. Latere studies van 14 normale mensen en 51 gevallen van sperma van prostatitis hebben aangetoond dat 25 patiënten met prostaat met antilichamen gecoate bacteriën kunnen detecteren. Van de 25 patiënten vonden 24 IgA-antilichamen en 10 IgG-antilichamen. Er werden geen met antilichamen gecoate bacteriën gevonden in het sperma van de normale populatie.

Bacteriespecifieke antilichamen in plasma: een latere studie werd uitgevoerd om de titer van anti-Escherichia coli (E. coli) -antilichamen in plasma van patiënten met prostatitis te evalueren. Meares et al bestudeerden de titer van plasma-agglutinerende antilichamen bij patiënten met prostatitis veroorzaakt door 25 gevallen van Escherichia coli (E. coli) aanzienlijk hoger dan de controlegroep. In deze studie werd vastgesteld dat de verdunningstiter van de controlegroep niet reageerde. Latere onderzoeken hebben aangetoond dat bij patiënten met prostatitis, bij die patiënten die effectief zijn, de antilichaamtiter geleidelijk wordt teruggebracht tot normaal. En die behandelingen genazen niet, de antilichaamtiter nam geleidelijk af naar normaal. En degenen die de behandeling niet genazen, de antilichaamtiter bleef hoog.

(2) Immunoglobulinen in prostaatvocht: veel onderzoeksgroepen hebben immunoglobulinen in prostaatafscheidingen bestudeerd. De eerste studie begon in 1963, toen Chodirker en Tomasi voor het eerst IgG en IgA in normaal humaan prostaatvocht bevestigden en kwalitatief bepaalden, en daaropvolgende onderzoekers gebruikten verschillende technieken om systemische en lokale immuunresponsen bij bacteriële prostatitis aan te tonen.

Shortliffe et al. Gebruikten vaste fase radioimmunoassay (RIA) om immuunresponsen bij acute en chronische prostatitis bij de mens te bestuderen. Ze vonden een duidelijke lokale antilichaamrespons in de prostaatvloeistof, voornamelijk secretorisch IgA, die onafhankelijk is van de plasmarespons en antigeen specifiek is voor het infectieuze agens. In het vroege stadium van acute prostaatinfectie nam het antigeenspecifieke IgG in plasma en prostaatvocht toe en nam geleidelijk af na medicamenteuze behandeling gedurende 6 tot 12 maanden.Het antigeenspecifieke IgA-niveau in prostaatvocht nam onmiddellijk toe na infectie en er werden 12 behandelingen uitgevoerd. Na de maand zal het langzaam dalen, maar het verhoogde plasma-IgA-niveau aan het begin van de infectie neemt slechts één maand af. Bij chronische bacteriële prostatitis, hoewel antigeenspecifieke IgA en IgG verhoogd zijn in prostaatvocht, is er geen positieve immunoglobuline in plasma. Na chronische door geneesmiddel veroorzaakte prostatitis nam IgA in prostaatvocht gedurende 1 jaar toe, terwijl IgG 6 maanden duurde. Prostaatvloeistof antigeen-specifiek IgG is op verhoogde niveaus gehandhaafd bij patiënten met onbehandelde chronische bacteriële prostatitis. Bepaling van antigeenspecifieke IgA- en IgG-niveaus in prostaatvocht helpt niet alleen bij het diagnosticeren van prostatitis, maar helpt ook om de effectiviteit van de behandeling te verduidelijken.

De toename van het totale immunoglobuline wordt opgehelderd en de volgende stap is het bestuderen van veranderingen in bacteriespecifieke antilichamen. Vroege studies gebruikten bacterieprofielen om verhoogde bacteriespecifieke antilichamen in prostaatvocht te vinden. De studie wees uit dat immunoglobulinen (inclusief IgA en IgG) in de prostaatvloeistof van patiënten met niet-bacteriële prostatitis matig verhoogd waren, maar geen bacteriespecifieke antilichamen konden detecteren.

Om de ware specificiteit van antibacteriële immunoglobulinen te bepalen, hebben onderzoeken de specificiteit van antilichamen met behulp van de eigen besmettelijke bacteriën onderzocht. De onderzoekers identificeerden bacteriële immunoglobulinen door secretoire immunoglobulinen te detecteren. Dit omvat de detectie van immunoglobulinen in de urine na mid-stage urine en prostaatmassage. De studie omvatte 14 gevallen van bacteriële prostatitis, 8 gevallen van niet-bacteriële prostatitis en 11 gevallen van niet-geïnfecteerde mensen. In alle groepen namen IgA en IgG toe na prostaatmassage, maar na detectie van specifieke antibacteriële immunoglobulinen werd gevonden dat bij normale mensen en niet-bacteriële prostatitispatiënten de immunoglobuline voornamelijk IgG licht verhoogd was. Hoog en bij patiënten met bacteriële prostatitis zijn de immunoglobulinen waaronder IgA en IgG aanzienlijk verhoogd.

Histologische lokalisatie van immunoglobuline: een lokalisatieonderzoek van immunoglobulinen in de prostaat werd uitgevoerd tussen de normale controlegroep en goedaardige prostaathypertrofie. Studies hebben aangetoond dat IgG zich voornamelijk in het cytoplasmatische basale deel van kliercellen bevindt en in de secretoire korrels van het ductale lumen. IgA werd alleen gevonden in de gedifferentieerde deeltjes in het lumen. In de toekomst werden immunoglobulinen bij prostatitis bestudeerd.In tegenstelling tot de vorige onderzoeken werd immunoglobuline slechts in 1 van de 21 normale controles gedetecteerd. 57% van de patiënten met prostatitis detecteert immunoglobulinen in prostaatweefsel. IgM is de belangrijkste immunoglobuline, goed voor 85% De belangrijkste depositieplaatsen liggen rond de kliercellen, bloedvatwanden en kliercellen, die achtereenvolgens worden verminderd. IgA werd gedetecteerd bij 35% van de patiënten, terwijl C4 werd gedetecteerd bij 44% van de patiënten. Geen van hen kon IgG niet detecteren.

(3) Andere kenmerken van de veranderde immuunstatus: Prostaatinfectie wordt beschouwd als een fatale factor bij mannelijke onvruchtbaarheid. Huleihel M et al. Hebben onlangs de niveaus van cytokines en cytokinereceptoren in het zaadplasma van onvruchtbare mannen met vruchtbare mannen en mensen met een geschiedenis van kiemlijninfectie bestudeerd. Deze studie onderzocht de niveaus van IL-1, IL-6, INF- en hun receptoren in sperma. Deze factoren worden voornamelijk veroorzaakt door de reactie van macrofagen tegen vreemde antigenen en komen als gevolg van de activering van immunoglobulinen voor bij chronische ontstekingsreacties. Deze immuunresponsen kunnen worden geregeld door oplosbare cytokinereceptoren, waaronder TNF-receptoren en IL-2-receptorantagonisten. De auteurs hebben geen veranderingen in niveaus van IL-1, IL-6 en TNF gedetecteerd. Detectie van TNFa-1-receptoren en IL-1-receptorantagonisten onthulde echter een afname van de incidentie van TNF-1-receptoren bij patiënten met een voorgeschiedenis van infectie, terwijl de concentratie van IL-1-receptorantagonisten aanzienlijk was verhoogd. Oplosbare TNF-1-receptoren hebben de neiging om te stijgen in de immuunrespons, wat kan worden beschouwd als prostatitis is een veranderd immuunresponsproces. Andere onderzoeken hebben aangetoond dat IL-8 significant verhoogd is in sperma en prostaatvocht bij patiënten met oligozoospermie.

(4) Auto-immuunrespons: er is gevonden dat de aanwezigheid van anti-prostaatantigeenantilichamen kan worden beschouwd als bewijs dat niet-bacteriële prostatitis een auto-immuunziekte is. Studies hebben aangetoond dat er prostaatspecifieke antigeen (PSA) -antilichamen in het prostaatweefsel van BPH-patiënten zijn.

(5) Diermodel: In 1984 retourneerde Pacheco-Rupil de miltcellen van ratten die 30 dagen eerder waren geïmmuniseerd met prostaatextract door Winstar-ratten terug te brengen. Er werd bevestigd dat T-lymfocyten nodig zijn tijdens de ontwikkeling van prostatitis. Latere studies bevestigden dat prostatitis niet werd geïnitieerd door antilichaamimmunisatie tegen prostaatextracten. Met hetzelfde model werd gevonden dat tijdens de ontstekingsreactie mastcelactivering en degranulatie aanwezig waren. Bij spontane prostatitis bij Winstar-ratten nemen de dichtheid van de prostaatzenuwvezels, de dichtheid van mastcellen en de ontstekingsreactie toe met de leeftijd, en de degranulatie van zenuwvezels naast mastcellen is vooral duidelijk, terwijl wanneer mastcellen zich van zenuwvezels bevinden, Dit fenomeen is niet opgetreden en dit fenomeen suggereert een proces van neuro-immunomodulatie.

PSA is een weefselspecifiek antigeen en de interactie tussen weefselspecifieke antigenen en thymus T-lymfocyten is voornamelijk te wijten aan de afwezigheid of niet-reactie van gerelateerde klonen. Met behulp van dit concept overleefden Tagneli en anderen bij de geboorte, overleefden gedurende 3 dagen na de geboorte, overleefden gedurende 7 dagen na de geboorte en sneden de thymus van de muis uit. Alleen die ratten waarvan de thymus 3 dagen na de geboorte was verwijderd, ontwikkelden prostatitis. Bovendien produceren deze overeenkomstige muizen anti-prostaat IgG-antilichamen. Daarom wordt het initiële immuunproces gemedieerd door T-lymfocyten en wordt het gevolgd door antilichaamproductie. Verdere studies hebben aangetoond dat het terugkeren van CD4 + T-miltcellen van normale volwassen muizen naar deze 3 dagen postnatale muizen het optreden van prostatitis kan voorkomen. Miltcellen van adolescente mannelijke ratten hebben dit effect echter niet.

(6) Effect van immuunfactoren op de behandeling: met behulp van diermodellen die een auto-immuunreactie vormen, kunnen steroïde technologie en androgenen met succes worden gebruikt in een model van terugkerende prostatitis (Lewis-ratten) om de mate van ontstekingsreacties te verminderen. Aangezien de rol van korrels en histamine-afgifte van mestcellen in de pathogenese van prostatitis is vastgesteld, kan een kleine hoeveelheid hydrosysine bij de behandeling worden gebruikt.

4. Andere relevante factoren

Eerdere studies hebben aangetoond dat voeding met geslachtshormonen, urineweginfecties in het verleden, stress, mentale factoren, allergieën en het seksuele leven allemaal mogelijke factoren zijn voor prostatitis. In het volgende onderzoek naar gerelateerde factoren zijn er veel onderzoeken in Europa en de Verenigde Staten, maar er is nog geen systematisch onderzoek in China.

(1) Leeftijd: veel onderzoeken hebben aangetoond dat de incidentie van prostatitis jonger is dan die van oudere mannen. Onlangs is gebleken dat prostatitis kan worden gezien bij tieners vóór de leeftijd van 20. Sommige onderzoeken hebben echter aangetoond dat oudere patiënten dan jongeren waarschijnlijk te wijten zijn aan oudere patiënten met prostaathypertrofie, en de symptomen worden op dezelfde manier verkeerd begrepen.

(2) Ras: blanke en zwarte Amerikanen hadden geen statistisch significant verschil in de incidentie van prostatitis.

(3) Regio: uit Amerikaanse statistieken van 1990 tot 1994 bleek dat de incidentie van prostatitis in de zuidelijke Verenigde Staten tweemaal zo hoog was als in het noordoosten. Is het te wijten aan klimatologische factoren of seksueel actieve factoren? Vanwege de definitie van prostatitis en de inconsistentie van verschillende aspecten van de behandeling, kunnen de verschillen in regionale morbiditeit niet op bevredigende wijze worden verklaard.

(4) Seksuele activiteit: sommige patiënten met chronische prostatitis hebben een langer seksueel interval en minder seksueel leven dan de controlegroep. Meer onderzoek toont aan dat onreine seks een belangrijke factor is. Maar er zijn ook studies. Uit enquêtes via internet is gebleken dat het seksuele leven geen factor is die prostatitis beïnvloedt.

(5) Prostaatbiopsie: prostaatinfectie is een complicatie van prostaatbiopsie. Een huidige studie wees uit dat profylaxe van antibiotica bij 491 patiënten die rectale biopsie ondergingen significant beter was dan 1 / d gedurende 2 weken / d gedurende 1 week. Inwonende katheters en diabetische complicaties zijn risicofactoren voor prostaatinfectie na prostaatbiopsie.

(6) prostaatcongestie: prostaat vanwege verschillende redenen voor congestie, met name passieve congestie, is een belangrijke oorzaak van ziekte. Niet-infectieuze, niet-microbiële langdurige congestie, kan een niet-specifieke ontstekingsreactie vormen, congestie komt veel voor in de volgende situaties:

1 seksueel leven is niet normaal, seksueel leven is te frequent, gedwongen om geslachtsgemeenschap te onderbreken, of overmatige masturbatie, kan de prostaat abnormaal overbelast maken. Overmatige onderdrukking van het seksuele leven zal echter ook langdurige onderdrukte opwinding veroorzaken, resulterend in passieve congestie.

2 direct onderdrukken van het perineum, fietsen, paardrijden, sedentaire voor een lange tijd, etc. kan de prostaat congestie veroorzaken, vooral voor fietsen.

3 drinken, drinken kan de voortplantingsorganen verstoppen en seksuele opwinding veroorzaken.

4 massage te zwaar, prostaatmassage wanneer de methode te zwaar of te frequent is, enz. Kan de prostaatcongestie veroorzaken, kan iatrogene congestie zijn.

5 koud en koud, de prostaat is rijk aan -bijnierreceptoren, kan na de kou sympathische zenuwactiviteit veroorzaken, wat leidt tot verhoogde intra-urethrale druk, die uitscheiding belemmert, de prostaat blokkeert ook uitscheiding als gevolg van contractie, wat resulteert in stasiscongestie.

(7) Een allergische reactie op een virus kan ook een ontsteking veroorzaken.

(8) Factoren in lichamelijke en geestelijke gezondheid: sommige mensen zeggen dat deze factor maar liefst 50% is.

(twee) pathogenese

Slechts 5% van de patiënten met prostatitis heeft aanwijzingen voor een bacteriële infectie. Onder patiënten zonder bewijs van infectie hadden sommige patiënten een verhoogde secretie van leukocytose. Deze bewijzen suggereren dat de ontstekingsreactie in de prostaat (hoewel geen infectie) verantwoordelijk is voor de symptomen van prostatitis. Sommige andere prostatitispatiënten hebben niet eens inflammatoire veranderingen. De studie van Brunner toonde aan dat er ontstekings- en niet-ontstekingsverschijnselen waren bij patiënten met symptomen van prostatitis, respectievelijk 64% en 31%.

Acute bacteriële prostatitis: Acute bacteriële prostatitis veroorzaakt significante ontsteking in sommige of alle van de prostaat, grofweg verdeeld in drie fasen:

1 Congestieve periode: de achterste urethra, de prostaatbuis en de omliggende interstitiële weefsels vertoonden hyperemie, oedeem en infiltratie van ronde cellen, en er waren lobulaire granulocyten. Glandulaire epitheelcellen hebben hyperplasie en afschilfering.

2 blaasje periode: ontsteking blijft zich ontwikkelen, prostaatbuis en blaasje oedeem en congestie zijn meer voor de hand liggend, prostaat tubuli en acinaire zwelling, vormen vele kleine abcessen.

3 De parenchymale fase: het kleine abces wordt geleidelijk groter en dringt meer parenchym en omringend stroma binnen.Deze situatie komt vaker voor bij stafylokokkeninfectie.

Eenvoudige acute prostatitis zonder pathologische manifestaties van chronische prostatitis is ongewoon, goed voor slechts 13,1% tot 20% van de prostatitis, en de meeste gevallen bestaan naast chronische prostatitis.

De pathogene bacteriën van prostatitis zijn voornamelijk Escherichia coli, goed voor ongeveer 80%, gevolgd door Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas en Serratia. Grampositieve bacteriën veroorzaken zelden ziekte behalve Enterococcus. Bovendien kunnen gonokokkenbacteriën, tuberculose, schimmels en trichomoniasis ook geassocieerde prostatitis veroorzaken. Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum en Mycoplasma hominis, enz., Het pathogene effect van prostatitis is nog steeds controversieel. De incidentie van gonokokken-prostatitis is de laatste jaren geleidelijk toegenomen.

inspectie

Gerelateerde inspectie

Urethra-onderzoek voor urethra-secretie-onderzoek

I. symptomen

Acute bacteriële prostatitis

Plotseling begin, koude rillingen en hoge koorts, frequent urineren, urgentie en dysurie. Dysurie of acute urineretentie kan optreden. Klinisch gaat het vaak gepaard met acute cystitis. De prostaat is gezwollen, zacht en de lokale temperatuur stijgt, het oppervlak is glad en het abces is vol of fluctueert.

2. Chronische bacteriële prostatitis

Frequent urineren, urgentie, dysurie, ongemak in de urine of branderig gevoel bij het plassen. Witte afscheidingen vloeien vaak uit de urethra na het plassen en na de ontlasting. Soms kunnen er bloed, perineale pijn, seksuele disfunctie en mentale symptomen zijn. De prostaat is vol, vergroot, zacht en zacht. In het lange verloop van de ziekte krimpt de prostaat, hardt het uit, het oppervlak is onvolledig en er is een kleine verharding.

3. Chronische niet-bacteriële prostatitis en prostaatpijn

De klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met chronische bacteriële prostatitis, maar er is geen geschiedenis van herhaalde urineweginfecties. Voornamelijk voor irritatie van de urinewegen, dysurie symptomen, vooral de uitvoering van chronisch bekkenpijn syndroom. Mycoplasma en chlamydia kunnen worden gekweekt in de prostaatvloeistof van sommige patiënten.

Ten tweede, diagnose

Acute bacteriële prostatitis is gemakkelijk te diagnosticeren vanwege zijn klinische manifestaties en typisch; de klinische kenmerken van chronisch prostatitis syndroom variëren sterk, en het is niet duidelijk. Veel symptomen, tekenen en pathologische onderzoeken zijn bij chronische bacteriële prostatitis, niet- Bacteriële prostatitis en prostaatpijn zijn vaak onherkenbaar Radiologie en urethroscopische cystoscopie kunnen nuttig zijn voor de diagnose, maar het is niet zeker voor de diagnose. Prostaathistologie is alleen nodig bij enkele zeldzame soorten prostatitis, zoals granulomateuze prostatitis. Histologische veranderingen in chronische bacteriële prostatitis waren niet specifiek voor het bepalen van ontsteking als een bacteriële oorzaak.Een groep van 162 opeenvolgende gevallen van goedaardige prostaathyperplasie werd operatief verwijderd en bleek een incidentie van 98% van prostatitis te hebben. Zes duidelijke ontstekingsmorfologische typen werden waargenomen, maar er was geen significant verschil tussen positieve en negatieve culturen van prostaatbacteriële infecties. In de meeste gevallen is de ontstekingsreactie focaal, waarbij slechts een klein deel van de gehele prostaat is betrokken, dus prostaatbiopsie heeft weinig leidende betekenis bij de behandeling van prostatitis. Prostaatbiopsie weefselkweek heeft weinig waarde bij de diagnose van chronische prostatitis.

Differentiële diagnose

Urethrale jeuk: Seksuele gonokokken urethritis (acute gonorroe): de incubatietijd is 1-14 dagen, vaak 2-5 dagen. Vanaf het begin is het acute voorste urethritis, roodheid, jeuk en lichte tintelingen van de urethra, gevolgd door dun slijmeffluent, waardoor urineren ongemak ontstaat.

Urethrale hechting: normale urethra heeft urethrale klieren, die elke dag een kleine hoeveelheid slijm kunnen afscheiden om een rol te spelen bij het smeren en beschermen van de urethra. Onder normale omstandigheden blijven deze slijm in de urethra en hebben een beschermend effect op de urethra mucosa. Wanneer de urethra of prostaat ontstoken is, kunnen de secreties toenemen.Nadat de urethrale secreties zijn gedroogd in de buitenste urethra, zijn het slijmvlies en de huid aan beide zijden van de urethra enigszins gehecht, de urinekanaal is enigszins onbevredigend en bifurcatie vindt plaats in de beginfase van urineren. De urine zal uitsteken en de vork zal verdwijnen.

Er zijn erytheem en oedeem in de urethra: herhaalde afleveringen van Candida balanitis verschijnen als erytheem bij de eikel en er kunnen kleine puistjes of kleine papels op het oppervlak zijn. Het kan ook worden uitgedrukt als lokaal oedeem van het slijmvlies van de eikel, milde afschilfering aan de randen en de aanwezigheid van papels en kleine puistjes om uit te breiden om erosie van de eikel te vormen.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.