Verhoogde gluconeogenese

introductie Voor degenen die lijden aan chronische honger en overmatige vermoeidheid, voelt honger een significante vermindering van de remming. Aangezien leverglycogeen aanzienlijk wordt verlaagd, wordt bloedsuiker verlaagd, insulinesecretie wordt verlaagd, glucagonsecretie wordt verhoogd, waardoor het katabolisme wordt verbeterd en gluconeogenese wordt bevorderd om de toevoer van glucose te verzekeren, allereerst de behoeften van de hersenen. Gedurende het hongerproces is de fysiologische bescherming van het lichaam zeer prominent, dat wil zeggen om de afbraak van kleine delen zoals spieren te versterken, om de voedingsbehoeften van de hersenen en het centrale zenuwstelsel en de vitale organen te waarborgen.

Oorzaak van de ziekte

Oorzaak:

In het geval van chronische honger en overmatige vermoeidheid neemt de secretie van glucagon toe, wat het katabolisme verbetert en gluconeogenese bevordert. Glucagon speelt een sterke rol bij het bevorderen van glycogenolyse en gluconeogenese, wat resulteert in een significante toename van de bloedsuikerspiegel. Glucagon activeert hepatocytfosforylase door het cAMP-PK-systeem om glycogenolyse te versnellen. De gluconeogenese wordt versterkt door het feit dat het hormoon de invoer van aminozuren in de levercellen versnelt en het enzymsysteem activeert dat bij het gluconeogenese-proces betrokken is.

Wanneer de lever of nier gluconeogeen is met pyruvinezuur als grondstof, is de zevenstapsreactie bij gluconeogenese een omgekeerde reactie bij glycolyse, die dezelfde enzymkatalyse heeft. Er zijn echter drie stappen in glycolyse, die onomkeerbare reacties zijn. Deze driestapsreacties moeten tijdens gluconeogenese worden omzeild ten koste van meer energieverbruik.

Deze drie stappen zijn allemaal sterk exotherm, ze zijn:

1. Glucose wordt gekatalyseerd door hexokinase om glucose te produceren 6 AG = -33,5 kJ / mol

2, 6-fosfaatfructose gekatalyseerd door fosfofructokinase om 1,6-difosfaatfructose te produceren AG = -22,2 kJ / mol

3. Fosfoenol-type pyruvaat produceert pyruvaat door pyruvaatkinase AG = -16,7 kJ / mol

Deze drie stappen worden als volgt omzeild:

1. Glucose 6 fosfatase katalyseert de productie van glucose door glucose 6 fosfaat.

2. Fructose 1,6 difosfatase katalyseert het fructose 1,6 difosfaat om fructose 6 fosfaat te produceren.

3. Pyruvaat komt de mitochondriën binnen met behulp van een monocarbonzuur-transportenzym Onder de katalyse van pyruvaatcarboxylase wordt één molecuul ATP verbruikt om oxaloacetaat te vormen. Oxaloazijnzuur passeert niet door het mitochondriale membraan. In de malaat-aspartaatcyclus passeert oxaloacetaat door het mitochondriale membraan en wordt fosfoenolpyruvaat met behulp van fosfoenolpyruvaatcarboxylase. De reactie verbruikt één molecuul GTP.

inspectie

Gerelateerde inspectie

Glucagon serum glucagon (PG) bloedpyruvaat

Het hongerproces wordt gemetaboliseerd onder hormoonregulatie zoals verminderde insuline en verhoogde glucagon:

1 Spierafbraak wordt sterker en de meeste vrijgegeven aminozuren worden omgezet in alanine en glutamine.

2 gluconeogenese verbeterd. Alanine wordt gereguleerd door glucagon in de lever, waardoor gluconeogenese aanzienlijk wordt versneld. Spiervormende glutamine wordt opgenomen door het darmslijmvlies, omgezet in alanine en komt de lever binnen via de poortader, een andere bron van gluconeogenese. Het is te zien dat de gluconeogenese tijdens het uithongeringproces voornamelijk wordt uitgevoerd in de lever (ongeveer 80% van de xenobiotica en de resterende 20% in de niercortex).

3 vetafbraak versneld, plasma glycerol en vetzuurgehalte verhoogd, het resultaat is nog steeds gluconeogenese. Omdat glycerol direct suiker kan produceren en vetzuur gluconeogenese-energie kan leveren, en ook acetyl-CoA kan produceren om de gluconeogenese van aminozuren, pyruvinezuur, melkzuur en dergelijke te bevorderen. Ongeveer 1/4 van de vetzuren die worden afgebroken door vet, worden omgezet in ketonlichamen in de lever, dus plasmaketonlichamen kunnen honderden keren worden verhoogd als ze uitgehongerd zijn. Vetzuren en ketonlichamen zijn de energiebron voor de hartspier, de niercortex en de skeletspier, en sommige ketonlichamen kunnen ook door de hersenen worden gebruikt.

4 weefselgebruik van glucosevermindering, als gevolg van weefseloxidatie en het gebruik van vetzuren en ketonlichamen om te versterken, de fysiologische betekenis is het verminderen van de bron van beperkte glucose en het gebruik van vet in het vet, omdat het lichaam het vet reserveert volgens de isotherme prijs, ver Meer dan de reserve van glycogeen. Het is te zien dat wanneer de honger wordt versterkt door gluconeogenese, het gebruik van glucose wordt verminderd, wat bevorderlijk is voor het handhaven van de bloedsuikerspiegel, wat buitengewoon gunstig is voor het handhaven van de functies van de hersenen en het centrale zenuwstelsel.

Differentiële diagnose

Insulineregulatie van glucosemetabolisme:

Insuline bevordert de opname en het gebruik van glucose door weefsels en cellen, versnelt de synthese van glucose in glycogeen, slaat het op in de lever en spieren, remt gluconeogenese, bevordert de omzetting van glucose in vetzuren en slaat het op in vetweefsel, wat resulteert in een verlaging van de bloedsuikerspiegel. Wanneer insuline tekort is, stijgt de bloedsuikerspiegel.Als deze de drempelsuiker overschrijdt, zal suiker in de urine verschijnen, wat diabetes veroorzaakt.

Glucagon is een hormoon dat katabolisme bevordert. Glucagon speelt een sterke rol bij het bevorderen van glycogenolyse en gluconeogenese, wat een significante toename van bloedglucose veroorzaakt.Een hormoon van 1 mol / L kan snel 3 x 106 mol / L glucose ontleden uit glycogeen. Glucagon activeert hepatocytfosforylase door het cAMP-PK-systeem om glycogenolyse te versnellen. De gluconeogenese wordt versterkt door het feit dat het hormoon de invoer van aminozuren in de levercellen versnelt en het enzymsysteem activeert dat bij het gluconeogenese-proces betrokken is. Glucagon activeert ook lipase, wat de vetafbraak bevordert, terwijl het tegelijkertijd de vetzuuroxidatie verbetert en de vorming van ketonlichamen verhoogt.

De metabole kenmerken van het hongerproces onder regulering van hormonen zoals insulinereductie en glucagonverhoging zijn:

1 Spierafbraak wordt sterker en de meeste vrijgegeven aminozuren worden omgezet in alanine en glutamine.

2 gluconeogenese verbeterd. Alanine wordt gereguleerd door glucagon in de lever, waardoor gluconeogenese aanzienlijk wordt versneld. Spiervormende glutamine wordt opgenomen door het darmslijmvlies, omgezet in alanine en komt de lever binnen via de poortader, een andere bron van gluconeogenese. Het is te zien dat de gluconeogenese tijdens het uithongeringproces voornamelijk wordt uitgevoerd in de lever (ongeveer 80% van de xenobiotica en de resterende 20% in de niercortex).

3 vetafbraak versneld, plasma glycerol en vetzuurgehalte verhoogd, het resultaat is nog steeds gluconeogenese. Omdat glycerol direct suiker kan produceren en vetzuur gluconeogenese-energie kan leveren, en ook acetyl-CoA kan produceren om de gluconeogenese van aminozuren, pyruvinezuur, melkzuur en dergelijke te bevorderen. Ongeveer 1/4 van de vetzuren die worden afgebroken door vet, worden omgezet in ketonlichamen in de lever, dus plasmaketonlichamen kunnen honderden keren worden verhoogd als ze uitgehongerd zijn. Vetzuren en ketonlichamen zijn de energiebron voor de hartspier, de niercortex en de skeletspier, en sommige ketonlichamen kunnen ook door de hersenen worden gebruikt.

4 weefselgebruik van glucosevermindering, als gevolg van weefseloxidatie en het gebruik van vetzuren en ketonlichamen om te versterken, de fysiologische betekenis is het verminderen van de bron van beperkte glucose en het gebruik van vet in het vet, omdat het lichaam het vet reserveert volgens de isotherme prijs, ver Meer dan de reserve van glycogeen. Het is te zien dat wanneer de honger wordt versterkt door gluconeogenese, het gebruik van glucose wordt verminderd, wat bevorderlijk is voor het handhaven van de bloedsuikerspiegel, wat buitengewoon gunstig is voor het handhaven van de functies van de hersenen en het centrale zenuwstelsel.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.