Nierbotziekte

Inleiding tot renale osteopathie Renale osteodystrofie is een metabole ziekte veroorzaakt door chronisch nierfalen. Bekend als nierbotziekte. Het wordt gekenmerkt door calcium- en fosformetabolisme, zuur-base evenwichtsstoornissen, skeletafwijkingen en kan secundaire hyperparathyreoïdie veroorzaken. Skeletale manifestaties van osteoporose, osteomalacie, fibrocystische osteitis, osteosclerose en metastatische verkalking. Zuigelingen kunnen groei- en ontwikkelingsstoornissen veroorzaken. Het doel van de behandeling is om symptomen te verlichten, botmisvorming en -breuk, hoge bloedfosfor en vitamine D-tekort te voorkomen, hyperparathyreoïdie te verlichten, metastatische calcificatie van zacht weefsel te voorkomen en botmineralisatie te versterken. Patiënten met verhoogde uremie ondergaan dialyse of niertransplantatie. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,0031% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: rachitis Osteoporose Osteosclerose Breuken

Oorzaken van renale osteopathie

Metabole calcium- en fosforstoornissen (25%):

In het vroege stadium van nierfalen is er een stoornis van bloedfosforfiltratie, is de urine-fosforuitscheiding verminderd, bloedfosforretentie, bloedcalciumreductie, beide veroorzaken parathyroïde hyperplasie, PTH-secretie neemt toe. PTH werkt op het bot om Ca2 + vrij te maken om de calciumspiegel in het bloed te herstellen. Wanneer nierfalen zich verder ontwikkelt, faalt de compenserende functie, hoge bloedfosfor, lage bloedcalcium blijft bestaan, PTH wordt ook in grote hoeveelheden uitgescheiden en de mobilisatie van botcalcium wordt voortgezet, zoals een vicieuze cirkel, en leidt uiteindelijk tot fibrotische osteitis.

Vitamine D metabole stoornissen (20%):

Bij nierfalen nam de intracellulaire fosfor in corticale niertubuli aanzienlijk toe en remde de synthese van 1,25 (OH) 2D3 ernstig. 1,25 (OH) 2D3 bevordert de afzetting van botzout en de calciumabsorptie in de darm.Als het wordt verminderd in synthese, plus aanhoudende hypocalciëmie en verlies van eiwitgebonden vitamine D bij patiënten met peritoneale dialyse, kan dit leiden tot afzetting van botzout. Obstructie veroorzaakt osteomalacie, terwijl intestinale calciumabsorptie wordt verminderd en bloedcalcium wordt verlaagd, wat op zijn beurt de bijschildklierfunctie veroorzaakt en fibrotische osteitis veroorzaakt.

Hyperparathyreoïdie (20%):

In het vroege stadium van nierfalen is er hyperparathyreoïdie en verhoogde bloed-PTH, wat consistent is met de ernst van nierfalen. Secundaire hyperparathyreoïdie veroorzaakte, naast het veroorzaken van de bovengenoemde botziekte, ook een reeks extra-ossale laesies.

Aluminiumvergiftiging (15%):

Aluminiumafzettingen tussen de botvoorloper en het gemineraliseerde bot en vormen een verknopingscombinatie met collageen, wat de inductie-efficiëntie van botremodellering nadelig beïnvloedt, het aantal osteoclasten en osteoblasten, zure fosfatase en alkalische fosfatase vermindert. Verminderde activiteit, zowel botvorming als mineralisatie worden geremd.

Metabole acidose (10%):

Acidose kan de oplossing van botzouten beïnvloeden Acidose interfereert ook met de synthese van 1,25 (OH) 2D3, de absorptie van calcium in de darm en de weerstand van bot tegen PTH.

Weke delen verkalking (5%):

Nier osteodystrofie manifestaties zijn onder andere: botpijn, pseudo-uitval en pathologische fracturen, meestal met proximale myopathie en spierzwakte.Botafwijkingen komen vaker voor bij kinderen, zoals rachitis, gebogen lange botten en osteofyten Brede of osteofyt-loslating en groeistagnatie, volwassenen met kromming van de wervelkolom, thoracale vervorming en sacrale vervorming van de botuiteinden. Extra-ossale manifestaties zijn verkalking van zacht weefsel.

Preventie van nierosteopathie

Behandel actief de primaire ziekte.

Voorkom dat fosforretentie en hyperfosfatemie de opname van fosfor in het dieet verminderen.

Dit is de belangrijkste maatregel om uremie als gevolg van parathyreoïdie te voorkomen en te behandelen. Vlees en zuivelproducten zijn belangrijke bronnen van fosfor in voedsel. Het beperken van de inname van fosfor in het dieet kan echter verlies van eetlust en ondervoeding veroorzaken. De dagelijkse fosforinname moet worden gecontroleerd op 800 mg.

Renale osteopathische complicaties Complicaties Osteoporose Osteoporose Breuken

Rachitis of osteomalacie, cystische fibrose, osteoporose, osteosclerose en heterotopische ossificatie, fracturen, enz.

Symptomen van renale osteopathie Vaak voorkomende symptomen Botpijn bij kinderen met herhaalde fracturen van kraakbeen dysplasie en ... Spierdysplasie "duck step" gang knie valgus valgus of heup varus congenitale botdysplasie

Bij kinderen of adolescenten manifesteert de ziekte zich als dysplasie en spierzwakte; tijdens het lopen is het eendengang, met knie valgus of varus; de humerale of rib kraakbeenverbinding is gezwollen, het bovenste dijbeen is glad; het ernstige dijbeen kan dijbeen veroorzaken Cervicale vezelige osteitis. Volwassenen aanwezig met symptomen van osteomalacie en gevoeligheid in het lossere degeneratiegebied.

Renale osteopathie is traag en het is al laat in het begin van de symptomen Klinisch zijn botpijn, fracturen en botvervorming de belangrijkste kenmerken. Een van de symptomen van botpijn, vaak systemisch, treedt op in het onderste deel van het onderlichaam (taille, rug, heup, kniegewricht), toegenomen tijdens inspanning of compressie, lopen en schudden kan niet eens opstaan. Pathologische fracturen treden meestal op in de ribben en andere delen kunnen ook fracturen veroorzaken als gevolg van lichte externe krachten. Meer voorkomend bij patiënten met weinig transport en met glucocorticoïden behandelde niertransplantatiepatiënten, is type met hoge snelheid zeldzaam. Volwassenen zijn vatbaar voor wervels, thoracale en bekkenvervorming, en ernstige patiënten veroorzaken lengtevermindering en ventilatiestoornissen, bekend als het retractiesyndroom, en kinderen kunnen vertraagde groei hebben.

Onderzoek van nierbotziekte

(1) Totaal serumcalcium: bij patiënten met osteomalacie is de totale hoeveelheid serumcalcium over het algemeen laag; die met fibroostitis zijn over het algemeen normaal of hoog; die met ernstig nierfalen, serum-eiwitgebonden calcium en geïoniseerd calcium Beide zijn laag.

(2) Serum anorganische fosfor: over het algemeen verhoogd, wat extreem hoog is.

(3) Alkalische fosfatase, serummagnesium en bloedureum zijn allemaal verhoogd; plasmacarbonaat wordt verlaagd door acidose, met proteïnurie en laag urinecalcium.

Diagnose en differentiële diagnose van renale osteodystrofie

Botbiopsie

Botbiopsie is een van de belangrijkste methoden voor het diagnosticeren en bestuderen van nierbotziekte. Met de verbetering en ontwikkeling van botbiopsietechnieken en histologie wordt de toepassing van botbiopsie bij klinische diagnose en behandeling steeds populairder. Wanneer de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) onder 40 ml / min zakt, kan nierbiopsie een weerspiegeling zijn van verhoogde PTH-activiteit en botmineralisatie-aandoeningen. Bovendien is nierbiopsie de enige betrouwbare basis voor de diagnose van aluminiumgerelateerde botschade (ARBD). Tegelijkertijd heeft botbiopsie een zekere betekenis voor de monitoring van patiënten die calcitriol gebruiken.

Botröntgenonderzoek

Botröntgenonderzoek is een van de klassieke methoden voor het diagnosticeren van renale osteodystrofie. Röntgenonderzoek van het bot kan worden gevonden in subperiostale absorptie, osteoporose, pathologische fracturen, rachitis en osteomalacie veroorzaakt door secundaire hyperparathyreoïdie, evenals secundaire hyperparathyreoïdie of 2-microglobuline-amyloïdose Bot cystische laesies. Röntgenonderzoek alleen verduidelijkt echter niet het weefseltype en bottransportsnelheid van renale osteodystrofie en is niet bevorderlijk voor de vroege diagnose van botziekte.

Bepaling van de botdichtheid

Het gebruik van botmineraaldichtheid om het gehalte aan botmineralen weer te geven, kan de gevoeligheid van de beoordeling van nierboterschade verbeteren, maar het is nog steeds niet in staat om de hoge transporteerbaarheid, lage transporteerbaarheid of aluminiumvergiftiging van nierbeschadiging te bepalen. Kan worden gebruikt voor follow-upobservatie van de behandeling van nierosteopathie.

Onderzoek naar nucleaire geneeskunde

In de afgelopen jaren, met de ontwikkeling van nucleaire geneeskunde technologie, kunnen 99mTC-gelabelde MDP (methyleendifosfonaat) voor botbeeldvorming bij patiënten met nierosteodystrofie, gelokaliseerde schade zoals fracturen en pseudofracturen worden gevonden en botziekten met een hoog transportniveau. Het heeft een differentiële diagnostische waarde voor osteomalacie veroorzaakt door fibrotische osteitis en botziekte met laag transport. Nierosteopathie veroorzaakt door aluminiumvergiftiging heeft een lage concentratie weefselradioactiviteit bij beeldvorming van het bot en een hotspot met een hoge concentratie zacht weefsel. Daarom heeft het niet-invasieve onderzoek met behulp van nucleaire geneeskunde botbeeldvorming een bepaalde waarde voor de diagnose en classificatie van nierostrose.

Biochemische indicatoren

Er zijn ook enkele biochemische veranderingen in renale osteopathie, waaronder PTH, alkalische fosfatase (AP), osteocalcin (BGP), 2-HS glycoproteïne en insuline groeifactor-1 (IGF-1). VII-type procollagen verlengd peptide en dergelijke. Het mechanisme van sommige van deze indicatoren in de pathogenese van renale osteopathie blijft onduidelijk, maar draagt bij aan de diagnose en het onderzoek van renale osteodystrofie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.