Vasculair Parkinson-syndroom

Inleiding tot het syndroom van vasculaire Parkinson Sommige ziekten of factoren kunnen klinische symptomen veroorzaken die vergelijkbaar zijn met de ziekte van Parkinson, zoals infectie, medicijnen (dopaminereceptorblokkers, enz.), Vergiften (MPTP, koolmonoxide, mangaan, enz.), Vasculair (meervoudig herseninfarct) En veroorzaakt door hersentrauma, enz., Klinisch bekend als het syndroom van Parkinson (Parkinsonisme). Sommige wetenschappers verwijzen ook naar de ziekte van Parkinson (PD) samen met de bovengenoemde klinische symptomen van de ziekte van Parkinson als Parkinsonisme. Vasculair parkinsinisme (VP), veroorzaakt door cerebrovasculaire aandoeningen, zoals meervoudig lacunair infarct, basale ganglia, amyloïde angiopathie en subcorticale leuko-encefalopathie, klinische manifestaties vergelijkbaar met PD . Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0325% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hypertensie, hyperlipidemie, diabetes, aritmie, aangeboren hartziekte

Oorzaken van het syndroom van vasculaire Parkinson

(1) Oorzaken van de ziekte

De ziekte treedt vaak plotseling op na een acute beroerte of systemische hypoxemie, maar treedt ook geleidelijk op na meerdere beroertes.Het verloop van de ziekte verloopt stapsgewijs en de symptomen zijn asymmetrisch bij het begin.

(twee) pathogenese

Murrow et al. Meldden een groep gevallen, de klinische manifestaties van het syndroom van Parkinson, autopsie vertoonden caudate nucleus, interne capsule, globus pallidus, putamen en middenhersenen en andere basale ganglia met uitgebreid lacunair infarct, en de bilaterale zwarte materie is normaal. Pathologische gegevens bevestigden verder het bestaan van VP. De pathologische gegevens van een geval van VP werden gerapporteerd in China. Het geval had hypertensie en diabetes gedurende meerdere jaren. Er waren meerdere beroertes in de kliniek en het typische syndroom van Parkinson verscheen later. De belangrijkste klinische manifestaties waren Langzame beweging, maskergezicht, verhoogde tonische spierspanning, moeite met handelen, paniekstappen, maar geen statische tremor, vergezeld van bilaterale piramidale kanaaltekens, pseudobulbar parese en mentale achteruitgang, via Madopar Slechte behandeling, autopsie gevonden bilaterale ventrikelvergroting, bilaterale basale ganglia met meervoudig lacunair infarct, microscopisch beeld van de dubbele frontale en occipitale lob, basale ganglia, middenhersenen, cerebrale brug met meervoudig oud en vers infarct In de foci waren de mesothelioom-pigmentneuronen normaal en er waren geen laesies in de blauwe vlek.Daarom werd bevestigd dat het Parkinson-syndroom van de patiënt werd veroorzaakt door het infarct van de basale ganglia en er was geen twijfel over de diagnose van VP. Dit bevestigt verder de aanwezigheid van VP en suggereert daarom dat VP kan bestaan als een onafhankelijk syndroom.

Onlangs ontdekte de Yamanouchi-studie dat de meeste patiënten met VP uitgebreide schade in de hersenen hebben, vooral de witte stof van de frontale kwab, terwijl de basale kernschade relatief licht is, dus wordt gespeculeerd dat VP nauw verwant kan zijn met de schade van de voorste witte materie van de frontale kwab. Vierentwintig patiënten met VP bevestigd door autopsie en 30 patiënten met de ziekte van Parkinson van dezelfde leeftijdsgroep, 22 patiënten met dezelfde leeftijdsgroep van de ziekte van Binswanger (BD) zonder het syndroom van Parkinson en dezelfde leeftijdsgroep waren pathologisch. In het onderzoek werd bevestigd dat het aantal gepigmenteerde neuronen, het aantal gepigmenteerde neuronen en het aantal ontkleurde neuronen in de substantia nigra van de VP-groep, de BD-groep en de normale controlegroep niet significant verschilden.Het aantal gepigmenteerde neuronen in de substantia nigra van de PD-groep, kleuring en ontkleuring van neuronen Het totale aantal was aanzienlijk lager dan dat van de VP-groep, de BD-groep en de normale controlegroep. De mate van degeneratie van de witte stof bij patiënten met de BD-groep was ernstiger dan die van de VP-groep. Het aantal oligocytische cellen en het aantal astrocyten voor de frontale kwab werden weerspiegeld als een reflectie. De objectieve index van de mate van degeneratie van witte stof toonde ook aan dat de BD-groep en de normale controlegroep lager waren dan de VP-groep. Op dit moment is niet gevonden dat het hypofysaire infarct kan worden geweigerd bewijs van VP, maar VP-patiënten zijn wijdverbreid. De witte stof van de frontale kwab is beschadigd, terwijl de laesie van de basale ganglia relatief mild is, wat suggereert dat de schade aan de witte stof in de frontale lobben nauwer verband houdt met VP.

Vasculaire Parkinson-syndroom Preventie

De preventie van deze ziekte richt zich op de risicofactoren van cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen, vroege behandeling van cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen, antistolling, antiplateletadhesie of aggregerende geneesmiddelen onder begeleiding van artsen, wat gunstig kan zijn om de incidentie van vasculair Parkinson-syndroom te verminderen. .

Complicaties van het syndroom van vasculaire Parkinson Complicaties hypertensie hyperlipidemie diabetes aritmie aangeboren hartziekte

Patiënten met een geschiedenis van acute beroerte of risicofactoren zoals hypertensie, hyperlipidemie, diabetes, arteriële embolie of aritmie, aangeboren hartaandoeningen, intracraniële en extravasculaire atherosclerose en de aanwezigheid van de bovengenoemde ziekten Klinische manifestaties.

Symptomen van het vasculaire syndroom van Parkinson Vaak voorkomende symptomen Twee handen schudden, lopen, lopen, hypertensiemasker, gezicht, dementie, pseudobulbar, meditatie, kleine gang, ankyloserende spiertonus

Vasculair Parkinson-syndroom (VP) wordt voornamelijk gekenmerkt door bilaterale dyskinesie aan de onderste extremiteit. Het typische symptoom is "magnetische voetreactie" (zeer moeilijk om te starten), maar lopen is normaal of kort lopen tijdens activiteit, geen geschiedenis van acute beroerte. Of neuro-imaging veranderingen, klinische manifestaties vergelijkbaar met seniele loopstoornissen, vaak gepaard met piramidale tekenen en dementie.

De klinische symptomen van de initiële symptomen van VP tot het langdurige ziekteverloop verschillen nog steeds van die van PD.De asymmetrie van de ziekte van Parkinson (PD) neemt toe in myotone spierspanning, frequente rusttremor en PD. Het medicijn reageert goed en het ontbreken van piramidale tekens, enz., Kan worden onderscheiden van VP.

Yamanouchi vergeleek de klinische kenmerken van 24 patiënten met typische VP en 30 patiënten met PD.Als eerste symptoom was statische tremor slechts 1 (4%) in de VP-groep en 14 in de PD-groep. 47%), er was een significant verschil tussen de twee (P <0,001). Naarmate de ziekte voortschreed, ontwikkelden 4 patiënten met VP tremor (17%), waarvan 3 statisch en 22 van de PD-patiënten tremor (73). %), 20 van hen waren statische tremor (P <0,01) Bij patiënten met VP en PD nam de myotone spierspanning toe, asymmetrische spierrigiditeit en dementie waren significant. Bovendien had meer dan de helft van de VP-patiënten piramidale kanalen. Teken, pseudo-medullaire parese.

De belangrijkste klinische kenmerken van pathologisch bevestigde VP-patiënten zijn:

1 begin kan urgent zijn, kan verborgen zijn, kan ook acuut of subacuut zijn.

2 meer zonder statische tremor.

3 tonische spierspanning verhoogd.

4 asymmetrische ledematenstijfheid.

5 beweegt langzaam.

6 gang paniek.

7 uitdrukking is saai, met een "masker gezicht."

Meer dan de helft van de patiënten had piramidale kanalen en pseudobulbar-parese.

Dementie trad ook op bij 9VP-patiënten.

10VP-patiënten kunnen een verschillende mate van spontane remissie hebben.

Onderzoek van het syndroom van vasculaire Parkinson

Laboratoriumtests zijn niet-specifiek, bloedroutine, biochemisch, routineonderzoek van hersenvocht is normaal of geassocieerd met andere ziekten die naast elkaar bestaan (zoals diabetes).

Hoofd-MRI toont vasculaire schade in de cortex of witte stof, zoals lacunair infarct, voornamelijk gelegen in het stroomgebied, basale ganglia, enz., En er zijn laesies zoals leukoaraiosis in de witte stof van de frontale kwab en het volume witte stof of grijze stof is groter dan Het hersenweefselvolume is 0,6%.

Diagnose en identificatie van het syndroom van vasculaire Parkinson

Wanneer klinisch onderscheid wordt gemaakt tussen VP en PD, moeten de symptomen zorgvuldig worden geanalyseerd en moet een uitgebreid oordeel worden getrokken over alle aspecten behalve de symptomen.

1. Basisbasis: de klinische diagnose van VP moet uitvoerig worden geanalyseerd vanuit de medische geschiedenis, symptomen, tekenen, beeldvormingsonderzoeken, evaluatie van de werkzaamheid van geneesmiddelen, enz., En het syndroom van Parkinson veroorzaakt door andere oorzaken moet worden uitgesloten en VP en PD moeten worden uitgesloten. In het geval van PD is bevestigd dat PD kan worden gecompliceerd door herseninfarct, vooral in het striatum.Hoewel sommige PD-patiënten vasculaire schade hebben aan de basale ganglia en cerebrale witte stof, zijn alle laesies mild.

Sinds de toepassing van MRI in de klinische praktijk, heeft het belangrijke klinische waarde bij de diagnose van VP. Zijlmans en andere studies hebben vastgesteld dat het volume van subcorticale witte stof of grijze stoflaesies aanzienlijk groter is dan dat van PD-groep of VP-patiënten met acuut begin of occult begin. Bij patiënten met hypertensie kan de schade van het hersenweefselvolume als een kritisch punt worden beschouwd. Het laesievolume van subcorticale witte stof of grijze stof bij VP-patiënten overschrijdt vaak 0,6% van het volume hersenweefsel. Tegelijkertijd is klinisch verraderlijk begin Bij VP-patiënten bevindt de vasculaire schade zich voornamelijk diffuus in het stroomgebied en bevindt de vasculaire schade van acute VP-patiënten zich voornamelijk in de subcorticale grijze massa (striatum, globus pallidus, thalamus), ongeacht welk type VP-patiënten, De inhoud ervan is niet gewijzigd.

2. Diagnostische criteria: Volgens het bovenstaande kunnen de klinische diagnostische indicatoren van VP als volgt worden samengevat:

(1) Geschiedenis: De meeste VP-patiënten hebben een geschiedenis van hypertensie, een geschiedenis van diabetes of een geschiedenis van hypertensie en diabetes.

(2) Geschiedenis van een beroerte: veel patiënten hebben een geschiedenis van terugkerende beroerte vóór het begin.

(3) Symptomen en tekenen: naast hypertonische toename van spierspanning, asymmetrie van rigiditeit van ledematen, paniek, trage expressie, dementie en andere tekenen en symptomen van het syndroom van Parkinson, hebben patiënten geen statische tremoren, vaak gepaard met Piramidebundelteken, pseudobulbar-parese.

(4) Beeldvormend onderzoek: MRI van de schedel vertoont vasculaire schade aan cortex of witte stof, zoals lacunair infarct, voornamelijk gelegen in het stroomgebied, basale kern enzovoort.

(5) Behandeling met Levodopa is niet effectief.

(6) Klinische symptomen en tekenen van VP-patiënten kunnen spontane verlichting bieden.

(7) Het syndroom van Parkinson veroorzaakt door drugs, vergif, trauma, infectie, hydrocefalie en sommige degeneratieve ziekten moet worden uitgesloten.

(8) De ziekte van Parkinson en het naast elkaar bestaan van PD en VP moeten worden uitgesloten.

Volgens de bovenstaande punten kan de klinische diagnose VP zijn, maar de uiteindelijke diagnose moet nog steeds pathologisch worden bevestigd.

Naast de identificatie van PD en PSP, moet deze ziekte ook worden onderscheiden van vroege positieve druk hydrocephalus, met name in de late fase van de ziekte.De laatste CT- en MRI-onderzoeken tonen aan dat het hele ventrikelsysteem is vergroot en er sprake is van positieve druk hydrocephalus. Veranderen enzovoort.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.