Hartfalen bij kinderen

Inleiding tot pediatrisch hartfalen De definitie van gegeneraliseerd hartfalen (hartfalen) is het concept van pathofysiologie, dat wil zeggen, hartfalen is een hartstoornis, hartoutput kan niet voldoen aan de behoeften van het lichaam, klinisch hartfalen is een ernstig stadium van verschillende hartziekten, is een syndroom Het bestaat uit 4 delen: hartdisfunctie, verminderd uithoudingsvermogen, pulmonale en systemische hyperemie en late aritmie. Hartdisfunctie is een noodzakelijke voorwaarde voor hartfalen. De andere drie delen zijn de klinische manifestaties van het compensatiemechanisme voor hartdisfunctie. . Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: ademhalingsfalen, hartfalen

Oorzaken van hartfalen bij kinderen

(1) Oorzaken van de ziekte

Om hartfalen te diagnosticeren, moet eerst de oorzaak worden opgehelderd Hartfalen kan optreden in de foetale periode en kindertijd komt vaker voor in de kindertijd.

Congenitale cardiovasculaire misvorming (35%):

De belangrijkste oorzaak van hartfalen in de kindertijd is aangeboren cardiovasculaire misvorming, vaak ventriculair septumdefect, volledige vasculaire transpositie, aorta-coarctatie, patent ductus arteriosus en endocardiaal paddefect, hartfalen treedt op na de geboorte Linker ventriculaire dysplasie syndroom, volledige transpositie van de meest voorkomende slagaders, myocarditis, ernstige pneumonie, endocardiale fibroelastosis en paroxysmale supraventriculaire tachycardie zijn de belangrijkste oorzaken van hartfalen in de kindertijd, in de afgelopen jaren De incidentie van de ziekte van Kawasaki neemt toe, wat een van de oorzaken is van hartfalen bij zuigelingen en jonge kinderen.

Reumatische koorts (20%):

De oorzaak van congestief hartfalen bij kinderen na 4 jaar is voornamelijk reumatische koorts en cardiomyopathie De belangrijkste laesies van hartfalen veroorzaakt door reumatische koorts zijn twee: 1 acute myocarditis of carditis.

2 vertrokken chronische valvulaire ziekte, vooral bij kinderen, myocarditis zoals virale myocarditis, difterie myocarditis en acute streptokokkeninfectie veroorzaakt door infectieuze myocarditis vaak acuut congestief hartfalen, ernstige bloedarmoede en vitamine B1-tekort Andere ziekten, zoals het beïnvloeden van de hartfunctie, kunnen hartfalen veroorzaken, de ziekte van Keshan is een lokale cardiomyopathie in China, kan in de kindertijd voorkomen, zelden gezien vóór de leeftijd van 2, is de belangrijkste oorzaak van hartfalen in epidemische gebieden, pediatrische plateau hartaandoeningen Het komt vaker voor in hooglandgebieden met een hoogte van 3000 m en hoger. Er wordt voorlopig aangenomen dat de toename van vasculaire weerstand veroorzaakt door de samentrekking van voorste pulmonale arteriolen in de hypoxische haarvaten de oorzaak van deze ziekte is. In Qinghai Plateau is de prevalentie van kinderen 0,96%, wat hoger is dan die van volwassenen. Hoog, de prevalentie van de eerste tot derde generaties van de ontheemde bevolking is aanzienlijk hoger dan die van de levende bevolking, vooral de Han-nationaliteit is gevoeliger voor hypoxie en de incidentie is hoger dan 2800 m boven zeeniveau. De belangrijkste klinische manifestaties zijn pulmonale hypertensie en rechterventrikelvormige overbelasting. , Tibet en Qinghai Province (1964) 291 klinische rapporten, hoge incidentie in winter en lente, vaker voor bij baby's jonger dan 1 jaar oud, vroege klinische manifestaties van huilen 's nachts Kortademigheid en periorbitale kneuzingen, het gebied van de tricuspidalisklep heeft een aanhoudend systolisch geruis en neemt geleidelijk toe, en het diastolische geruis in het longklepgebied is ernstig, gevolgd door een rechts hartgebaseerd congestief hartfalen. Röntgenonderzoek toonde pulmonale arteriële bolling, rechter ventriculaire vergroting en verhoogde longtextuur. Elektrocardiogram vertoonde rechter ventriculaire hypertrofie of bilaterale ventriculaire hypertrofie. Luchtweginfectie was vaak de oorzaak van de ziekte. De belangrijkste doodsoorzaak was hartfalen.

Bovendien kan een snelle toegang tot het plateaugebied, acuut plateau longoedeem, acuut begin, zuurstof, sedatie, diuretische en intraveneuze infusie van aminophylline, enz., Volledig worden hersteld, andere zeldzame oorzaken zoals infectieus endocardium Ontsteking, longhartaandoeningen, vitamine B1-tekort, hartglycogeenopslagziekte en hoge bloeddruk, overmatige intraveneuze vloeistof of overmatige snelheid kunnen acuut hartfalen veroorzaken, vooral bij ondervoede zuigelingen, acuut pericardium Ontsteking, pericardiale effusie en chronische constrictieve pericarditis kunnen veneuze terugkeerobstructie, veneuze stasis, onvoldoende ventriculaire diastolische vulling, verminderde hartslag en diastolisch falen veroorzaken.

Overig (15%):

1 infectie: vooral luchtweginfecties, van links naar rechts shunt aangeboren cardiovasculaire misvormingen veroorzaken vaak hartfalen als gevolg van longontsteking; reumatische koorts is de belangrijkste oorzaak van hartfalen veroorzaakt door reumatische hartaandoeningen, 2 overwerk en emotionele agitatie, 3 bloedarmoede 4 aritmie: paroxismale supraventriculaire tachycardie komt vaak voor, 5 natriuminname is te veel, 6 premature digitalis of digitalis overdosis.

(twee) pathogenese

De pathofysiologische veranderingen van hartfalen zijn erg ingewikkeld, veel problemen zijn nog onduidelijk, hartfalen is niet alleen een hemodynamische aandoening, maar ook een groep neurohumorale factoren die betrokken zijn bij de regulatie van de moleculaire biologie.

1. De belangrijkste factoren die de hartfunctie reguleren

De pompfunctie van het hart is om het bloed terug te zuigen uit de ader en vervolgens in het slagadersysteem om het slagvolume te handhaven om het weefselmetabolisme te leveren.De regulering van de cardiale output is afhankelijk van de volgende factoren:

(1) Capaciteitsbelasting: ook bekend als voorspanning, verwijst naar de hoeveelheid bloedretour of eind-diastolisch volume, meestal uitgedrukt als diastolische druk. Volgens de wet van Stalling is myocardiale contractiliteit positief gecorreleerd met de lengte van de myocardiale vezel binnen een bepaald bereik. Wanneer het eind-diastolische volume van de ventrikel toeneemt, worden de myocardiale vezels verlengd, wordt de myocardiale contractiliteit verbeterd en neemt de cardiale output toe. Wanneer het volume echter het kritieke niveau overschrijdt, neemt de cardiale output af en is de ventriculaire eind-diastolische capaciteit gerelateerd aan de diastolische vultijd en ventriculaire compliantie. Onder bepaalde vuldruk is de vultijd langer, het ventriculaire eind-diastolische volume wordt verhoogd, het slagvolume wordt verhoogd, en wanneer de ventriculaire compliantie wordt verminderd, wordt de relatie tussen diastolische druk en volume veranderd, en de druk wordt verhoogd bij elke capaciteit, gevolgd door links Verhoogde atriale druk, pulmonale veneuze congestie en longoedeem, bovendien ventriculaire stijfheid tijdens diastole, die ventriculaire vulling beïnvloedt, cardiale output beperkt.

(2) Drukbelasting: ook bekend als nabelasting, dat wil zeggen de impedantie waarmee de ventrikel wordt geconfronteerd wanneer deze begint samen te trekken en uit te werpen. Totale perifere weerstand is een belangrijke bepalende factor voor de linker ventriculaire afterload. Het kan worden uitgedrukt door bloeddruk. Wanneer myocardiale contractiliteit en voorspanning constant zijn, na De belasting neemt af en de cardiale output neemt toe, anders neemt deze af.

(3) Myocardiale contractiliteit: verwijst naar de samentrekkende kracht van het myocardium zelf, die verband houdt met het proces van myocardmetabolisme en excitatoire-contractiekoppeling. Het wordt voornamelijk gereguleerd door het sympathische zenuwstelsel. Wanneer de -receptor wordt opgewekt, wordt de myocardiale contractiliteit verbeterd en de cardiale output verhoogd.

(4) Hartslag: gerelateerd aan de elektrofysiologische kenmerken van het hartgeleidingssysteem en cardiale autonome regulatie, cardiale output = hartslag × slagvolume, hartslagveranderingen kunnen het slagvolume en de cardiale output beïnvloeden, de hartslag binnen een bepaald bereik verhogen Verbetering van de cardiale output, wanneer tachycardie, hartslag> 150 keer / min, ventriculaire diastolische vulperiode kort is, vulling is onvoldoende, slagvolume is verminderd, cardiale output is verminderd, bradycardie, hartslag <40 keer / min, diastolisch De vulperiode heeft de limiet bereikt en de hoeveelheid hartslag kan niet langer worden verhoogd, en dus wordt de cardiale output verlaagd.

(5) Coördinatie van ventriculaire contractiebeweging: wanneer de ventrikel samentrekt, kan de wandbewegingscoördinatie het maximale slagvolume handhaven, myocardiale ischemie, ontsteking, kan tegenstrijdige beweging van de muur veroorzaken; aritmie kan de atrioventriculaire beweging ongecoördineerd maken, Beide kunnen een afname van het slagvolume veroorzaken.Voor de bovengenoemde factoren zijn de eerste vier items de belangrijkste.Als de aandoening wordt aangepast, wordt de hartstoornis veroorzaakt en wordt de cardiale output verminderd.

2. Het regulatiemechanisme van het neuro-endocriene systeem van hartfalen

Myocardletsel is de belangrijkste oorzaak van hartfalen Ischemie, infectie, toxines en mechanische stress kunnen het myocardium beschadigen, wat resulteert in een afname van het aantal normaal functionerende cardiomyocyten.De cardiale output wordt verminderd, waardoor het hart, de bloedvaten en de nieren worden geactiveerd. Het stabiele regulatiemechanisme in de serie, de vroege interactie van deze aanpassingsmechanismen bij hartfalen is gunstig om het slagvolume te vergroten, zodat de cardiale output de behoeften van het lichaam tijdens het rusten kan handhaven en vervolgens in ongunstige factoren kan veranderen, de ontwikkeling van hartfalen en zelfs de hartfunctie kan bevorderen. Klinische tekenen van decompensatie.

(1) Sympathisch zenuwstelsel: verminderde cardiale output, reflectieve exciterende sympathische zenuwen, een grote hoeveelheid norepinefrine (NE) en adrenaline die vrijkomt uit de sympathische zenuwuiteinden en bijniermerg in de bloedcirculatie, verhoogde niveaus van catecholamines in het bloed, zodat Verminderde myocardiale contractiliteit, verhoogde hartslag, perifere vasoconstrictie, gedeeltelijke compenserende hemodynamische afwijkingen bij vroeg hartfalen, maar aanhoudend verhoogde sympathische toon, zullen significante bijwerkingen veroorzaken:

1 myocardiaal metabolisme neemt toe, zuurstofverbruik neemt toe;

2 myocardiale -receptordichtheid is naar beneden gereguleerd, myocardiale contractiliteit is verminderd;

3 perifere vasoconstrictie, resulterend in overmatige belasting van het hart, verhoogde wandstress en onvoldoende weefselperfusie;

4 directe myocardiale toxiciteit, die myocardiale necrose veroorzaakt;

5 activering van het renine angiotensine aldosteronsysteem, waardoor perifere vasoconstrictie en water- en natriumretentie verder worden verergerd.

(2) Endocrien systeem: snelle activering van het circulerende endocriene systeem in de vroege fase van myocardletsel, inclusief sympathisch en renine angiotensine aldosteronsysteem, zodat de hartfunctie wordt gecompenseerd, klinische symptomen van hartfalen niet verschijnen, maar het bovengenoemde interne stabiliteitsreguleringsmechanisme blijft bestaan En activeert autocriene en paracriene secretie van het hart, bloedvaten en andere weefsels.De eerste werkt op zijn eigen cellen, de laatste werkt lokaal op naburige cellen, en autocrien en paracrine spelen een belangrijke rol in de progressie van de progressie van hartfalen. .

1 Renine angiotensine aldosteronsysteem (RAAS): activering van RAAS is een belangrijk neurohumoraal regulatieproces, met verminderde nierperfusie en sympathische excitatie tijdens hartfalen, stimulering van de afgifte van renine uit de glomerulus, activering Het belangrijkste mechanisme van RAAS, maar het natriumarme dieet en diuretica bij patiënten met hartfalen zijn ook belangrijke factoren bij de activering van RAAS.De renine in het bloed katalyseert het angiotensinogeen dat door de lever wordt afgescheiden naar angiotensine I, dat door het longvatenbed passeert. Het conversie-enzym (ACE) wordt gehydrolyseerd tot angiotensine II (Ang II) AngII heeft een sterker contractiel vaatstelsel dan NE en stimuleert de sferoïde band van de bijnierschors om de secretie van aldosteron (Ald) te verhogen, waardoor natriumretentie en kalium, magnesium wordt veroorzaakt. Bovendien zijn ACE en kininase II hetzelfde enzym, dat de afbraak en inactivering van bradykinine kan katalyseren, het niveau van plasma-bradykinine kan verlagen en de synthese van prostaglandine E met diastolische vasolyse kan verminderen, waardoor de vasoconstrictie wordt verergerd. Aanhoudende overactivering van RAAS kan hartfalen verergeren Er is bevestigd dat AngII myocardiale necrose kan veroorzaken en atherosclerose kan bevorderen naast een sterke samentrekking van perifere bloedvaten; overmatige Ald bevordert de uitscheiding van kalium en magnesium. De drempel van aritmie wordt verlaagd en de afzetting van myocardiale collageenvezels wordt veroorzaakt. Naast het endocriene systeem hebben het hart, de bloedvaten en hersenweefsels hun eigen RAAS. Wanneer het hart wordt overbelast, neemt de wandspanning toe en worden de cardiomyocyten geactiveerd. AngII bindt aan de celmembraan AngII-receptor en door een reeks moleculaire biologie en biochemische processen is de genexpressie van cardiomyocyten abnormaal, wat de verslechtering van hartfalen bevordert.

2 Atriaal natriuretisch peptide (ANP): is een secretie van atriale spiersynthese, met natrium, urinerende, verwijdende bloedvaten en remmende RAAS. Bij hartfalen zijn ANP-waarden in perifeer bloed 2 tot 10 keer hoger dan normale controles, hetgeen ANP veroorzaakt De factoren van release zijn onder meer:

A. Hartfalen zorgt ervoor dat de atriumdruk links en rechts stijgt.

B. De extracellulaire vloeistofcapaciteit neemt toe tijdens hartfalen, wat leidt tot atriale dilatatie Klinische waarnemingen tonen aan dat ANP-waarden in perifeer bloed positief gecorreleerd zijn met de ernst van hartfalen, de toestand is verbeterd, ANP-waarden nemen snel af en in het geval van hartfalen kan de activering van natriuretisch peptide er één zijn. Een beschermend neuro-endocrien mechanisme heeft een antagonistisch effect op overmatige activering van RAAS en heeft een gunstig effect op het vertragen van de progressie van de ziekte. Hoewel het hartfalen gepaard gaat met een toename van ANP-secretie, is het effect ervan verzwakt, mogelijk als gevolg van verminderde receptordichtheid en ontleding. Hyperthyreoïdie of nierbloedstroom is verminderd.

3 Groeihormoon (GH): In de afgelopen jaren is onderzoek naar GH een onmisbare factor bij de ontwikkeling en functie van het hart bij volwassenen en bij het handhaven van de hartvorm en -functie bij volwassenen. GH wordt uitgescheiden door de hypofyse en de meeste effecten zijn via insulineachtige groeifactor-1 (IGF- 1) gemedieerd, de laatste kan in het hart worden gesynthetiseerd, een paracriene en autocriene rol spelen in het myocardium, daarnaast kan IGF-1 geproduceerd door andere weefsels ook inwerken op myocardiaal weefsel, de expressie van GH-receptor in het myocardium is hoger dan andere Organisatie, de directe effecten van GH op de hartfunctie zijn:

A. Bevorder myocardiale weefselgroei en regel de hartstructuur.

B. Verhoog de myocardiale contractiliteit.

C. Verbetering van het effect van energieomzetting in mechanische kracht.

D. Remming van cardiomyocyte-apoptose, de therapeutische effecten van GH en IGF-1 bij hartfalen worden nog onderzocht.

4 Endotheline (ET): vasculair endotheel scheidt vasoactieve stoffen af, reguleert vasoconstrictie en relaxatie van bloedvaten, vasoactieve stoffen van endothelium hebben ET, enz., Verzachtende factoren zoals stikstofmonoxide (NO) en prostaglandine (PGI2), hartfalen Onvoldoende myocardiale zuurstoftoevoer, vasculair endotheelletsel, secretie van vasoactieve stoffen en regulatie van vasculaire disfunctie, voornamelijk tot uiting in verhoogde secretie van vasoconstrictor en verminderde secretie van vasodilatatoren Klinische studies hebben aangetoond dat endotheelcellen in het hart van patiënten met hartfalen toenemen De afgifte van ET is verhoogd en de mate van toename is parallel met de ernst van hartfalen ET heeft een sterk vasoconstrictie-effect, dat de weerstandsvaten en kransslagaders kan samentrekken, de belasting en myocardiale ischemie verergeren en pulmonale hypertensie veroorzaken en vasculaire gladde spieren, myocardiale cellen bevorderen. De rol van groei en proliferatie.

5 vasopressine (AVP): verminderde cardiale output, stimuleert de afgifte van AVP uit de hypofyse via cardiovasculaire baroreceptoren Bovendien kunnen verhoogde niveaus van AngII in de bloedsomloop ook AVP-secretie bevorderen, en AVP heeft contractiele bloedvaten en antidiuretische effecten.

6 cytokines: immuundisfunctie bij patiënten met hartfalen, studies hebben aangetoond dat veel cytokines zoals tumornecrosefactor- (TNF-), interleukine-2, interleukine-6 en andere factoren die betrokken zijn bij de ontwikkeling van hartfalen, klinische waarnemingen tonen aan dat het hart Het TNF--niveau in het bloed van patiënten met veroudering is gerelateerd aan de ernst van hartfalen. TNF- remt ook myocardiale contractiliteit en bevordert cardiomyocyte-apoptose. De laatste jaren wordt neuro-endocrien onderzoek naar hartfalen voortdurend onderzocht. Het doel is om effectievere behandelingen te vinden om de ontwikkeling van hartfalen te beheersen om de levensduur van patiënten te verlengen.

3. Regelmechanisme van ventriculaire remodellering

In de afgelopen jaren wordt ventriculaire remodellering beschouwd als een zeer belangrijk onderdeel van hartfalen, inclusief veranderingen in ventriculaire massa, ventriculair volume, ventriculaire morfologie en structuur.Het wordt gekenmerkt door een verminderde ventriculaire contractiliteit en een geleidelijke uitbreiding van de ventrikel. Het mechanisme van ventriculaire remodellering is niet Het is duidelijk, maar nauw verwant aan de veranderingen in de moleculaire biologie en biochemie van cardiomyocyten en de regulatie van endocriene, paracriene en autocriene. Studies hebben aangetoond dat wanneer het hart wordt overbelast, ventriculaire stress toeneemt, het membraan van de hartspier wordt aangetrokken en intracellulair wordt geactiveerd AngII, dat bindt aan de celmembraan AngII-receptor als een autocriene vorm, activeert proteïnekinase C via intracellulaire inositoltrifosfaat- en diacylglycerolroutes, bevordert transcriptie en synthese van nieuwe contractiele eiwitten; werkt op de kern en activeert de oorspronkelijke De transcriptie en expressie van oncogenen bevorderen verder de deling en proliferatie van cardiomyocyten.

Het bovenstaande proces maakt de overlevende cardiale hypertrofie, maar de contractiele eiwitgenexpressie van dit hypertrofische myocardium is abnormaal, vergelijkbaar met het embryonale fenotype Deze embryonale isovorm is gevoelig voor vermoeidheid, verkort de levensduur van cardiomyocyten, versnelt myocardiale celfalen en myocardiale extracellulaire matrix. Veranderingen, collageenafzetting en fibrose spelen een belangrijke rol bij ventriculaire remodellering Collageenbeschadiging kan optreden vóór myocardiale necrose Studies hebben aangetoond dat activering van AngII en Ald een belangrijke rol speelt bij het bevorderen van collageenafzetting en fibrose, wat leidt tot verdere expansie van de ventrikel. Ventriculaire remodellering is een slecht aanpassingsproces Hypertrofische cardiomyocyten en collageenvezels zijn geen normale cellen, die uiteindelijk leiden tot verslechtering van hartfalen Recente onderzoeken hebben aangetoond dat verzwakte cardiomyocyten geprogrammeerde celdood ondergaan en apoptose worden in verwijd myocardium. De ziekte is vooral duidelijk. Het is een belangrijke factor die leidt tot de progressie van hartfalen. Apoptose en necrose verschillen. Apoptose gaat niet gepaard met ontstekingsreactie. Apoptose is een gen-geprogrammeerd energie-consumerend proces. Een reeks nauw verwante moleculaire biologie en biochemie Het proces bestaat uit factoren die apoptose van cardiomyocyten in het falende hart bevorderen, waaronder Stikstofmonoxide, reactieve zuurstofsoorten, cytokines, hypoxie en mechanische stress, cardiomyocyte-apoptose bij hartremodellering tijdens hartfalen Recente dierproeven hebben bevestigd dat de hartreservefunctie van pasgeboren schapen en jonge schapen slechter is dan die van volwassen schapen. Klinische neonaten en kleine baby's zijn ook gevoelig voor hartfalen bij oudere kinderen om de volgende redenen:

1 Het aantal sarcomeren is klein en de contractiliteit van het myocard is zwak.

2 Myocardiale structuur is onvolwassen en ventriculaire compliantie is slecht.

3 cardiale output is relatief groot, het primaire kind is 300 ml / kg, adolescenten zijn 100 ml / kg, dat wil zeggen dat in rusttoestand ook een hogere cardiale output nodig is om de metabolische behoeften van het lichaam te handhaven.

4 Wanneer de hartslag stil is, is de baby 120-140 keer / min en is de compenserende functie die wordt gegenereerd door de hartslag en hartproductie te verhogen beperkt.

Preventie van hartfalen bij kinderen

Infectie, vermoeidheid en mentale onrust bij kinderen met hartaandoeningen zijn de belangrijkste factoren bij het induceren van hartfalen en moeten actief worden voorkomen. In sommige gevallen moet de dosis digitalis langdurig worden ingenomen om hartfalen te voorkomen. Voorkom en behandel actief verschillende organische hartziekten. Preventie en behandeling van luchtweginfecties, reuma, overwerk vermijden, aritmie beheersen, natriumzout beperken, het gebruik van geneesmiddelen die myocardiale contractiliteit remmen, en prenatale of voortijdige zwangerschapsstoornissen moeten worden gecontroleerd.3 Actieve preventie en behandeling van de hartfunctie. Symptomen, zoals hyperthyreoïdie, bloedarmoede en nierinsufficiëntie.

Complicaties van pediatrisch hartfalen Complicaties, ademhalingsfalen, hartfalen

Longcirculatie, systemische congestie, perifere circulatiestoornissen, cardiogene shock, obstructief emfyseem, ascites en gelijktijdige infecties. Obstructief emfyseem verwijst naar een pathologische toestand waarin de elasticiteit van het longweefsel aan het distale uiteinde van de terminale bronchioli wordt verlaagd, het volume wordt vergroot en het gasgehalte wordt verhoogd. Ernstig emfyseem kan leiden tot hypoxemie en hypercapnie als gevolg van ademhalings- en ventilatiestoornissen, wat leidt tot longhartziekten en uiteindelijk tot ademhalingsfalen en hartfalen.

Symptomen van pediatrisch hartfalen Vaak voorkomende symptomen Diastolische galopperende vermoeidheid Aritmie heesheid Paroxysmale nachtelijke dyspneu Prikkelbaarheid Onbevredigd bleek sputum snurken snurken kortademigheid

Symptomen en tekenen van hartfalen worden veroorzaakt door disregulatie van disfunctie, en vanwege primaire hartaandoeningen en leeftijd van kinderen, sympathische excitatie, water- en natriumretentie, longcirculatie en systemische veneuze congestie en hartfalen bij oudere kinderen Volwassenen zijn vergelijkbaar, terwijl pasgeborenen en baby's heel verschillend zijn. Vroege neonatale manifestaties zijn vaak atypisch, zoals lethargie, apathie, vermoeidheid, weigering om te eten of braken, gewichtsverlies is niet duidelijk, soms eenvoudig prikkelbaarheid, angina pectoris, deze niet-specifieke symptomen zijn vaak Verwaarloosd, hartfalen bij kinderen is acuter, snelle ontwikkeling, myocarditis, endocardiale fibroelastose, paroxysmale supraventriculaire tachycardie, plotselinge prikkelbaarheid, ademhalingsmoeilijkheden, inhalatie op het borstbeen Concave en ribben, ademhaling versneld tot 60 keer / min, zelfs tot 100 keer / min; bleke, zweterige, koude ledematen, zwakke pols, hartslag> 190 slagen / min, galopperen, piepende longen, Lever, aangeboren hartziekte links naar rechts shunt, een beetje traag begin, voedingsproblemen, kortademigheid bij zweten, zweten, vaak onderbroken vanwege ademhalingsmoeilijkheden, zelfs geweigerd om te eten, gewicht neemt niet toe, prikkelbaarheid , zweten, zoals knuffelen en op de schouders van volwassenen liggen; ademhalen, droge hoest; vanwege de verwijde longslagader of linker atriumcompressie van de terugkerende larynxale zenuw, het kind huilt zwak, heesheid; voorste gebied van de voorste regio, apex slag sterk, De tachycardie, de lever is groot, de longen hebben piepende ademhaling; de jugulaire aderstuwing en oedeem zijn niet duidelijk en er is geen oedeem in het lichaamsgewicht.

Klinische manifestatie

De typische klinische manifestaties van kinderen met hartfalen kunnen worden onderverdeeld in drie aspecten:

(1) Sympathische excitatie en hartstoornissen:

1 tachycardie: babyhartslag> 160 slagen / min, schoolgaande kinderen> 100 slagen / min, is het vroege optreden van compensatiefenomeen, in het geval van een verlaagde hartslag, kan tachycardie de hartproductie binnen een bepaald bereik verhogen Om weefselhypoxie te verbeteren.

2 prikkelbaarheid: vaak huilen.

3 verlies van eetlust: anorexia.

4 hyperhidrose: vooral in het hoofd, vanwege compenserende verbetering van sympathische prikkelbaarheid.

5 activiteiten zijn verminderd.

6 minder urine.

7 vergroting van het hart en hypertrofie: röntgenfoto's kunnen helpen bij het diagnosticeren, maar voor pasgeborenen en baby's moet worden opgemerkt dat de hypertrofie van de thymus kan worden aangezien voor verhoogde hartschaduw.

8 galopperende paarden: de opkomst van diastolische galopperen als gevolg van plotselinge expansie van de ventrikel en snelle vulling, wat suggereert dat het kind ernstige hartstoornissen heeft.

9 perifere circulatiestoornissen: kinderen met polszwakte, lage bloeddruk, smalle polsdruk, kunnen vreemde of alternerende aderen, koude ledematen en huidhaar hebben, enz., Is een teken van acute systemische bloedstroomreductie.

10 Ontwikkelingsondervoeding: onvoldoende calorie-inname door slechte weefselperfusie op lange termijn.

(2) de prestaties van pulmonale circulatiecongestie: zuigelingen met hartfalen hebben vaak ademhalingsstoornissen, gezien bij linkerhartfalen of obstructie van de longader, pulmonale circulatiecongestie treedt op vóór systemische congestie, rechtshartfalen.

1 kortademigheid: kinderen met congestie van de longader, verhoogde pulmonaire capillaire druk, pulmonaal interstitieel oedeem; op dit moment wordt de ademhalingssnelheid versneld, de baby kan tot 60 ~ 100 keer / min zijn, hartfalen is ernstig, resulterend in alveolair en bronchioloedeem Ademhalingsmoeilijkheden, vergezeld van drie concave tekens.

2 piepend geluid: kleine luchtwegweerstand verhoogd piepend geluid, is een teken van infantiel linkerhartfalen, moet worden onderscheiden van bronchiolitis, bronchiale astma en bronchiale pneumonie, kinderen met bronchiolen en slijmvliesoedeem, uitademing Er kan een obstructief emfyseem optreden.

3 natte stem: kinderen met alveolaire ophoping van een bepaalde hoeveelheid vloeistoffen verschijnen natte stem, soms zichtbaar bloederig schuim sputum, kinderschoenen kunnen geen natte stem horen.

4 cyanose: wanneer de alveolaire effusie de gasuitwisseling beïnvloedt, kan de cyanose worden gezien. Als het kind een aangeboren hartziekte heeft met verminderde PaO2 (zoals transpositie van de aorta, ectopische terugkeer van de longader, enz.), Als pulmonale veneuze congestie optreedt, De PaO2 wordt verder verlaagd en de cyanose wordt verergerd.

5 Dyspneu: moeilijkheid na inspanning en paroxismale nachtelijke dyspneu, is een kenmerk van linker hartfalen bij oudere kinderen.Zuigelingen worden gekenmerkt door problemen met voeden, langdurige borstvoedingstijd en wens om te knuffelen.

6 hoest: bronchiale slijmvliescongestie kan droge hoest veroorzaken, zoals hoest, of gepaard met koorts, u moet een longinfectie overwegen.

(3) de prestaties van systemische veneuze congestie: kinderen met systemische congestie komen vaak voor op basis van links hartfalen of pulmonale hypertensie, maar kunnen ook alleen voorkomen, zoals longstenose, constrictieve pericarditis.

1 Leververgroting: Leververgroting is het vroegste en meest voorkomende teken van veneuze congestie. De normale lever van de baby kan 2 cm onder de rib zijn. Als het deze limiet overschrijdt en de rand bot is, moet hartfalen worden overwogen. Een progressieve toename komt vaker voor. Betekenis, oudere kinderen kunnen klagen over pijn of gevoeligheid in de lever, langdurige congestie van de lever, milde geelzucht kan optreden.

2 jugulaire adervernauwing: oudere patiënten met rechts hartfalen en meer jugulaire aderwoede; zuigelingen als gevolg van korte nek, onderhuids vet, niet gemakkelijk aan te tonen, de rugadervulling van de jonge kinderen is vol, is ook een gemeenschappelijk teken van veneuze congestie.

3 oedeem: subcutaan oedeem bij volwassenen en oudere kinderen is een belangrijk teken van rechts hartfalen, maar bij zuigelingen vanwege het volume van het vaatbed is relatief groot, dus oedeem is niet duidelijk, over het algemeen alleen mild oedeem van de oogleden, maar dagelijkse gewichtsmeting Toename is een objectieve indicator van vochtretentie Ascites en systemisch oedeem worden alleen gezien bij oudere kinderen of kinderen met constrictieve pericarditis en restrictieve cardiomyopathie.

4 buikpijn: als gevolg van viscerale congestie en vergroting van de lever.

2. Hartfunctie classificatie

(1) Volwassenen en kinderen: de hartfunctiestatus van patiënten met hartaandoeningen kan volgens medische geschiedenis, klinische manifestaties en uithoudingsvermogen in 4 niveaus worden verdeeld:

Niveau 1I: De fysieke activiteit van de patiënt is niet beperkt.

Niveau 2II: Wanneer de patiënt hard werkt, heeft de patiënt symptomen.

Graad 3III: Er zijn duidelijke symptomen bij licht werken en activiteiten zijn duidelijk beperkt.

Graad 4IV: In rusttoestand zijn er vaak ademhalingsmoeilijkheden of leververgroting en is de bevalling volledig verloren.

(2) Zuigelingen: de bovengenoemde classificatie van de hartfunctie wordt gebruikt voor volwassenen en kinderen. Het is niet geschikt voor zuigelingen. Sommige auteurs geloven dat het grootste deel van het hartfalen van zuigelingen wordt veroorzaakt door een grote shunt van links naar rechts, wat leidt tot een verhoogd bloedvolume in de longcirculatie en verstopt is. Vooral disfunctie, de classificatie van de hartfunctie moet nauwkeurig de voedingsgeschiedenis, ademhalingssnelheid, ademhalingsvorm zoals neusventilator, drie concave en sputumademhaling, hartslag, perifere perfusie, diastolische galop en leververgroting beschrijven De evaluatie van de babyhartfunctie is als volgt ingedeeld:

Niveau 10: Geen hartfalen.

Graad 2I: mild hartfalen, de indicatie is dat elke hoeveelheid borstvoeding <105 ml is, of borstvoedingstijd meer dan 30 minuten is, ademen moeilijk is, hartslag is> 150 slagen / min, er kan galopperen en de lever wordt 2 cm vergroot onder de rib.

Graad 3II: matig hartfalen, aangegeven als <90 ml per lactatie, of meer dan 40 minuten tijdens borstvoeding,> 60 ademhalingen / min, abnormaal ademhalingspatroon, hartslag> 160 slagen / min, 2 lobben onder de lever 3 cm, er zijn galopperende paarden, graad 4III: ernstig hartfalen, indicatie is <75 ml voor elke borstvoeding, of meer dan 40 minuten voor borstvoeding, ademhaling> 60 slagen / min, abnormaal ademhalingspatroon, hartslag> 170 slagen / min, Lopende paarden, meer dan 3 cm onder de leverribben, en slechte perfusie van de periferie, en volgens de klinische manifestaties van hartfalen, de scoretabel voor de beoordeling van hartfalen bij kinderen (tabel 2), voor classificatie van hartfalen bij zuigelingen.

3. Hartfunctiebewaking

De hartfunctie moet worden gedetecteerd bij kinderen met ernstig hartfalen, inclusief vitale functies en interventionele hemodynamische monitoring.De parameters moeten continu worden geobserveerd en gedetailleerd worden vastgelegd, zodat de behandelingsmaatregelen op tijd kunnen worden aangepast.

(1) Hartslag en ritme: ECG toont continue monitoring van hartslag en aritmie.

(2) Ademhalingsfrequentie: controleer indien nodig de ademhalingsconditie, de hartslag en ademhalingsfrequentie van normale kinderen van verschillende leeftijden.

(3) Bloeddruk: reflecterende linkerventrikel afterload, hartfalen, hartproductie verlaagd, bloeddruk verlaagd, weefselperfusie was slecht, bloeddruk werd gevolgd door bloeddrukmeter, normale bloeddrukwaarden van kinderen van verschillende leeftijden worden weergegeven in tabel 4, sympathiek bij kinderen met hartinsufficiëntie Zenuwcompenserende verbetering, perifere vasoconstrictie, indirecte meting van bloeddruk met manchet kan niet direct de arteriële druk weerspiegelen, radiale slagadercanule controleert rechtstreeks de bloeddruk en de gemiddelde arteriële druk moet worden geregistreerd, moet worden gehandhaafd op 7,8 ~ 10,4 kPa (60 ~ 80 mmHg).

(4) lichaamstemperatuur: de anus temperatuur moet worden gedetecteerd, omdat de perifere bloedvaten van kinderen met ernstig hartfalen contract, de temperatuur onder de oksel niet nauwkeurig is, de anus temperatuur 38,5 ° C suggereert infectie.

(5) Arteriële bloedzuurstof: continue monitoring van arteriële zuurstofverzadiging met behulp van een pulsoximeter om hypoxemie vroegtijdig te detecteren en onmiddellijk te behandelen.

(6) centrale veneuze druk: de katheter wordt ingebracht in de vena cava nabij het rechter atrium om de druk te meten, de centrale veneuze druk is direct gerelateerd aan de juiste atriale druk; als de juiste ventriculaire fysiologie en anatomie normaal zijn, kan deze de juiste ventriculaire eind-diastolische druk weerspiegelen, klinische De centrale veneuze druk wordt meestal gebruikt als een indicator van de juiste ventriculaire voorspanning, wat duidt op een terugkeer naar de hart- en rechterhartfunctie. De normale waarde is 0,59 tot 1,18 kPa (6 tot 12 cm H2O) .Als deze groter is dan 1,18 kPa (12 cm H2O), neemt het bloedvolume toe. Overmatig of infusievolume, infusiesnelheid is te snel; onder 0,59 kPa (6 cm H2O) duidt op onvoldoende bloedvolume, daarom kan centrale veneuze druk worden gebruikt als leidraad voor infuustherapie, kan de rechter ventriculaire eind-diastolische capaciteit de voorspanning beter weerspiegelen, Naast een bepaalde relatie met eind-diastolische druk, is ventriculaire compliantie ook een van de bepalende factoren: wanneer ventriculaire compliantie afneemt, neemt het eind-diastolische volume af en stijgt de druk.

(7) Pulmonale capillaire wigdruk: gemeten door drijvende katheter, komt de canule de longslagader binnen via de rechterventrikel, tot het einde, de ballon aan het voorste uiteinde van de katheter wordt opgeblazen, kan de pulmonale capillaire wigdruk worden gemeten, die indirect de pulmonale veneuze druk, links atrium kan weerspiegelen Druk en linker ventriculaire eind-diastolische druk, gebruikt om de linker ventriculaire voorspanning en linker ventriculaire functie te evalueren, normale waarde van 1,04 ~ 1,56 kPa (8 ~ 12 mmHg), zoals gestegen tot 2,6 kPa (20 mmHg) of meer, wat suggereert pulmonale congestie, longoedeem of Linker hartfalen, detectie van pulmonale capillaire wigdruk, voor het geleiden van expansie, preventie van longoedeem, het gebruik van vasodilatoren en diuretica hebben referentierelevantie, linker ventriculaire eind-diastolische druk en capaciteit, maar beïnvloed door ventriculaire compliantie.

(8) Cardiac output: Cardiac output (Cadiac Output, CO) werd gemeten door de thermodilutiemethode en de cardiale index werd berekend op basis van het lichaamsoppervlak. De normale pediatrische hartindex (Cadiac Index, CI) was 3,5-5,5 L / (min · m2 ), bij afwezigheid van testapparatuur, de gemoedstoestand, bloeddruk, hartslag, pols, ademhaling, perifere circulatie, levergrootte, longen, stem en urinevolume nauwlettend in de gaten houden en elk half uur opnemen om de dynamiek te begrijpen Verander en behandelingsrespons en ontwikkel passende behandelingsmaatregelen.

Onderzoek naar hartfalen bij kinderen

1. Bloedgas en pH

Verschillende hemodynamische veranderingen bij kinderen kunnen overeenkomstige veranderingen in bloedgas en pH, volumebelasting, ernstige longadercongestie, als gevolg van rechts naar links shunt in de longen en ventilatoire perfusiestoornissen veroorzaken, waardoor een lichte afname van PaO2 optreedt, ernstige gevallen Alveolair oedeem, respiratoire acidose; mildere ziekte, alleen pulmonaal interstitieel oedeem, respiratoire alkalose treedt op wanneer gecompenseerde ademhaling toeneemt, systemisch bloedvolume is sterk verminderd, weefselperfusie is slecht, zure metabolieten zijn vooral Ophoping van melkzuur, wat leidt tot metabole acidose, arteriële zuurstofspanning in het bloed is sterk verminderd, zoals obstructie van de longbloedstroom, misvorming van de aortatranspositie, etc., anaëroob metabolisme neemt toe, hoewel het volume van de bloedcirculatie vrij groot is, maar de afgifte van zuurstof aan het weefsel is onvoldoende, kan ook leiden tot Metabole acidose.

2. Serum-elektrolyt

Hartfalen bij kinderen heeft vaak hyponatriëmie, bloednatrium is lager dan 125 mmol / l, wat waterretentie weerspiegelt, hypochloremie wordt gezien bij het gebruik van diuretica, kaliumspiegels in het bloed kunnen worden verhoogd bij acidose, met krachtige diuretica kan veroorzaken hypokaliëmie.

3. Bloedroutine

Ernstige bloedarmoede kan leiden tot hartfalen.

4. Urineroutine

Er kunnen milde proteïnurie en microscopische hematurie zijn.

5. Bloedsuiker en calcium in het bloed

Pasgeboren patiënten moeten de bloedsuikerspiegel meten, calcium in het bloed, hypoglykemie of hypocalciëmie kan hartfalen veroorzaken.

6. Myocardiaal enzym

Bij patiënten met myocarditis en myocardiale ischemie kunnen creatinefosfokinase (CPK) en isoenzym (CK-MB) verhoogd zijn.

7. Nierfunctietest

8. X-ray borst

Het is erg belangrijk om de grootte van het hart en de conditie van de longen te evalueren.Volgens de kamer, de grootte van de kamer, de toename of afname van pulmonaal bloed, kan het helpen om de oorzaak van de diagnose te stellen en kan het pulmonale congestie, longoedeem, pleurale effusie en vergroting van de bronchus als gevolg van longslagader en atriale vergroting vertonen. De linker onderste longatelectase of secundaire longontsteking, de normale thymushartschaduw van de baby, kan verkeerd worden gediagnosticeerd als vergroot hart en moet worden opgemerkt.

9. ECG

Het heeft diagnostische en leidende therapeutische betekenis voor hartfalen veroorzaakt door aritmie en myocardiale ischemie.

10. Echocardiografie

Cardiale ultrasone technologie wordt gebruikt om de grootte van het hart, de intracardiale structuur, de positie van de grote bloedvaten, de richting en snelheid van de bloedstroom, pericardiale effusie en hartfunctiemeting te observeren.Het heeft de voordelen van niet-invasieve, handige en reproduceerbare, en kan aan het bed worden uitgevoerd voor de oorzaak. Schatting van de hartfunctie is belangrijk voor en na diagnose en behandeling. Hartfunctie wordt meestal gemeten door tweedimensionale echocardiografie. Indicatoren van de linker ventriculaire systolische functie zijn:

(1) Ejectiefractie (EF): de verhouding tussen de hoeveelheid bloeddoorlopen bloedingen en het eind-diastolische volume van het hart bij elke contractie De formule is: ejectiefractie = (eind ventriculair eind-diastolisch volume - ventriculair eind-systolisch volume) / ventriculair eind-diastolisch volume = slagvolume / ventriculair eind-diastolisch volume Het weerspiegelt de functie van de ventriculaire pomp, hoe sterker de ventriculaire contractiele kracht, hoe groter het hartvolume, hoe kleiner het resterende bloedvolume in de eind-diastolische periode, dat wil zeggen de ejectiefractie wordt verhoogd, de normale waarde is 0,59 ~ 0,75 (0,67 ± 0,08), zoals minder dan 0,5 om hartinsufficiëntie aan te geven.

(2) Verkortingsfractie SF: de verhouding van de verkorte binnendiameter tot de einddiastolische diameter tijdens ventriculaire contractie, berekend als: verkorte fractie = (eindventriculaire einddiastolische diameter - eindsystolische einddiameter) / ventriculaire einddiastolische diameter Weerspiegeling van het vermogen van myocardiale vezels om de systolische fase te verkorten, de sterkte van myocardiale contractie, de normale waarde is 0,35 ± 0,03, minder dan 0,3 duidt op hartinsufficiëntie, diastolische functiemeting met behulp van Doppler-echocardiografie, detectie van mitrale en tricuspidaliskleppen Het bloedstroomspectrum kan duidelijk de diastolische vulling van de ventrikel weergeven, de E-piek is de snelle vullende bloedstroomsnelheid, en de A-piek is de atriale systolische bloedstroomsnelheid. Via de ventrikelleiding kunnen het passieve vulspectrum E en het atriale vulspectrum A worden gemeten. Stroomsnelheid, snelheid-tijd integraal en wederzijdse relatie, enz., E-golf van diastolisch hartfalenspectrum wordt verminderd en spectrum A-golf kan worden gecompenseerd voor toename, vervolgens E / A <1, normale E / A> 1, zoals EF, SF Normaal, E / A <1 is diastolische disfunctie. Voor kinderen met hartfalen, ejectiefractie <50%, Doppler echocardiografie ventriculair vulspectrum E / A <1, kan aanvankelijk diastolisch hart maken Oordeel van weigering.

11. Mechanisch hartdiagram, hartkatheterisatie en beoordeling van de hartfunctietest

Sommige wetenschappers hebben vastgesteld dat de linker ventriculaire diastolische functie goed gecorreleerd is door cardiale mechanische beeldvorming en traumatisch onderzoek van de hartkatheter A / EO, a / CO-verhouding en linker ventriculaire eind-diastolische druk (LVEOP), naleving van het eind-diastolische volume in ACG (dV / dpV), linkerventrikel is nauw verwant met LV ( V / pV) en andere linkerventrikel diastolische compliance-indicatoren, en wordt niet beïnvloed door hartslag en leeftijd. Het is een stabiele index voor het beoordelen van de linkerventrikel diastolische functie, zoals de verhouding. Toename, wat duidt op een afname van de diastolische functie en compliantie in de kamer, en het bepalen van hemodynamische metingen van de hartfunctie:

(1) centrale veneuze drukmeting: kan worden gemeten van de veneuze canule tot het rechteratrium of de superieure en inferieure vena cava in de buurt van de hartader, de normale waarde is 0,588 ~ 0,981 kPa (6 ~ 10 cm H2O), wanneer de centrale veneuze druk <0,49 kPa ( 5cmH2O), wat suggereert dat het effectieve bloedvolume onvoldoende is,> 0.981 ~ 1.18kPa (10 ~ 12cmH2O), wat suggereert dat het hart onvoldoende of te veel vocht is, te snel.

(2) Pulmonale capillaire wigdruk: het is een belangrijke indicator voor hemodynamiek Percutane punctie, met behulp van een zwevende buis (Swan-Ganz) ballonkatheter met een ballon aan de bovenkant, na te zijn afgeleverd in het rechter atrium, is de ballon gevuld met koolstofdioxide. Of filter de lucht om de ballon op te blazen, zodat de ballon aan het uiteinde van de katheter in het bloed zweeft, door de bloedstroom naar voren wordt geduwd, naar de longslagader drijft en wordt ingebed in de terminale tak van de longslagader, en wordt gemeten. Consistent met pulmonale veneuze druk, en omdat er geen klep is tussen de longader en het linker atrium, reflecteert pulmonale statische druk de linker atriumdruk. Als er geen mitrale stenose is, reflecteert de linker atriumdruk de linker ventrikel-eind-diastolische druk, voornamelijk als gevolg van cardiale voorspanning, zoals druk. Hoogte suggereert de aanwezigheid van linkerhartfalen, normaal 0,8 ~ 1,6 kPa (6 ~ 12 mmHg), zoals PWP 2,4 ~ 2,67 kPa (18 ~ 20 mmHg) betekent longcongestie, 2,8 ~ 3,33 kPa (21 ~ 25 mmHg) is licht, gemiddeld Mate van pulmonale congestie, 3,47 ~ 4,00 kPa (26 ~ 30 mmHg) voor ernstige pulmonale congestie, er kan longoedeem zijn, zoals groter dan 4,00 kPa (30 mmHg) longoedeem.

(3) Directe meting van arteriële druk: bij hartfalen is de arteriële druk door de scherpe daling van de cardiale output lager dan de noodzakelijke weefselperfusiedruk, dus het weefselperfusievolume is verminderd, dus arteriële druk is een belangrijke indicator van de hartpompfunctie en weefselperfusiestatus. Wanneer de bloedproductie echter wordt verlaagd, compenseren de sympathische zenuwen en worden de perifere slagaders gecontracteerd. Daarom, wanneer de bloeddruk wordt gemeten door de manchetbloeddrukmeter, kan de intra-arteriële druk niet worden gereflecteerd. Daarom is het noodzakelijk om direct te meten met de radiale slagaderpunctie of intubatie. Correct reflecteren linker ventrikel afterload.

(4) cardiale output: cardiale output verwijst naar cardiale output per minuut, normale waarde 5 ~ 6L / min, hartfalen, verminderde cardiale output.

(5) Hartindex: de normale waarde van cardiale output per vierkante meter oppervlakte is 2,6 tot 4,0 L / min per vierkante meter, en wordt verminderd bij hartfalen.

(6) ejectiefractie: linkerventrikelejectiefractie is een gevoelige indicator van de reactieve myocardiale pompfunctie, ejectiefractie (EF) = (eind-diastolisch volume - eind-systolisch volume) / eind-diastolisch volume.

Diagnose en diagnose van pediatrisch hartfalen

diagnose

In 1985 werd de nationale diagnostische standaard voor pediatrisch hartfalen besproken en ontwikkeld.

1. Zorg dat u over de volgende 4 items beschikt om hartfalen te overwegen:

(1) kortademigheid: zuigelingen> 60 slagen / min; zuigelingen> 50 slagen / min; kinderen> 40 slagen / min.

(2) tachycardie: zuigelingen> 160 slagen / min; zuigelingen> 140 slagen / min; kinderen> 120 slagen / min.

(3) Hartvergroting: lichamelijk onderzoek, röntgenfoto's of echocardiografische bevindingen.

(4) prikkelbaarheid, moeilijk eten, gewichtstoename, oligurie, oedeem, zweten, blauwe plekken, hoesten, paroxysmale dyspneu (meer dan 2 items).

2. Diagnose voorwaarden: Met de bovenstaande 4 items, plus een of meer van de volgende 2 items plus de volgende 2 items, kunt u hartfalen diagnosticeren:

(1) Leververgroting: zuigelingen en jonge kinderen onder de ribben 3 cm; kinderen> 1 cm; progressieve leververgroting of vergezeld van tederheid is zinvoller.

(2) longoedeem.

(3) Lopende paarden.

Differentiële diagnose

;;X

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.