Hemolytische anemie bij kinderen

Inleiding tot hemolytische bloedarmoede bij kinderen Hemolytische anemie (hemolyticanaemieën) is een bloedarmoede veroorzaakt door de verkorting en voortijdige vernietiging van het leven van rode bloedcellen veroorzaakt door verschillende oorzaken, en de vernietiging van rode bloedcellen overschrijdt de compenserende capaciteit van de productie van beenmergbloed en het aantal rode bloedcellen en het hemoglobinegehalte in de bloedsomloop. De levensduur van normale rode bloedcellen is 110 tot 120 dagen. Onder normale omstandigheden wordt elke dag ongeveer 1% van de ouder wordende rode bloedcellen ingeslikt en vernietigd in de milt, vervangen door nieuwe rode bloedcellen, om een constant aantal rode bloedcellen te behouden om een normale fysiologische functie te spelen. Normale kinderen met groot hematopoietisch beenmergpotentieel kunnen in het algemeen toenemen tot 6-8 keer normaal. Daarom, als milde hemolyse, kan het aantal rode bloedcellen in het perifere bloed volledig worden gecompenseerd door de toename van de hematopoietische functie van het beenmerg. Op dit moment is er, hoewel er hemolyse in de kliniek is, geen bloedarmoede; als de vernietiging van rode bloedcellen de hematopoiese van het beenmerg overschrijdt Hemolytische anemie treedt op wanneer compenserend. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: geelzucht shock

Oorzaken van hemolytische bloedarmoede bij kinderen

(1) Oorzaken van de ziekte

1. Classificatie volgens de locatie van hemolyse

Volgens de verschillende delen van de hemolyse-factor kan hemolytische anemie worden onderverdeeld in twee categorieën: rode bloedcellen en rode bloedcellen.

(1) Rode bloedcelfactoren

(1) Defecten van erytrocytenmembraan: Defecten in erytrocytenmembraanstructuur kunnen membraanpermeabiliteit, hardheidsafwijkingen of instabiliteit en breuk veroorzaken. In de meeste gevallen is het defect een of meer ruggengraateiwitten en is de morfologie van rode bloedcellen ook abnormaal. Deze erfelijke membraanziekten, waaronder erfelijke sferocytose, erfelijke neutropenie, erfelijke morfogenetische syndroom, erfelijke misvorming, erfelijke apoptosus, paroxysmale nachtelijke hemoglobine In urine is het erytrocytmembraan abnormaal gevoelig voor complement, maar het membraandefect is een verworven afwijking.

(B) hemoglobinestructuur of productiedefecten: abnormale hemoglobinestructuur, hemoglobine onoplosbaar of instabiel maken, leidend tot rode bloedcelstijfheid en uiteindelijk hemolyse. Gevonden in globine-producerende bloedarmoede, sikkelcelanemie, hemoglobine H-ziekte, onstabiele hemoglobine-ziekte, andere homozygote hemoglobine-ziekte (CC, DI, EE), dubbele heterozygote aandoening (HbSC, sikkelcel globine productiebarrière anemie).

(iii) Defecten in erytrocytenzymen: erytrocytenzymen die hemoglobine en de sulfhydrylgroep van het membraan in een verminderde toestand houden of een voldoende niveau van ATP handhaven voor kationenuitwisseling kunnen hemolytische anemie veroorzaken:

1 Gebrek aan enzym in erytrocyt anaërobe glycolyse: gebrek aan pyruvaatkinase, gebrek aan fosfoglucose isomerase, gebrek aan fosfofructokinase, gebrek aan triose fosfaat isomerase, gebrek aan hexokinase, gebrek aan fosfoglyceraat kinase, aldehyde Gebrek aan enzym, gebrek aan glyceraat difosfaat mutase en dergelijke.

2 Gebrek aan enzym in erytrocytfosfaathexose-bypass: pyrimidine 5'-nucleotidasedeficiëntie, te veel adenosinedeaminase, tekort aan adenosinetrifosfatase, deficiëntie aan adenylaatkinase.

3 pentose-fosfaatroute en enzymdeficiëntie gerelateerd aan glutathionmetabolisme: glucose-6-fosfaatdehydrogenase (G-6-PD) -deficiëntie, glutamylcysteïne-synthetasedeficiëntie, glutathione-synthese Enzymtekort, gebrek aan glutathionreductase.

(2) Extracellulaire factoren:

(1) Immuun hemolytische anemie: A. Allogene hemolytische anemie: inclusief neonatale hemolyse, bloedgroep incompatibiliteit anemie. B. Auto-immuun hemolytische anemie: auto-immuun hemolytische anemie veroorzaakt door warme antilichamen, auto-immuun hemolytische anemie veroorzaakt door koude antilichamen, bloedarmoede geassocieerd met immuunfenomenen (afstoting van transplantaten, immuuncomplexen, enz.).

(2) Niet-immuun hemolytische anemie: inclusief hemolytische anemie secundair aan infectie, microangiopathie en chemische en fysische factoren.

1 chemische, fysische, biologische factoren: chemische gifstoffen en medicijnen zoals oxiderende medicijnen en chemicaliën, niet-oxiderende medicijnen, benzeen, benzoquinon, lood, arseenhydroxide, sulfonamiden, enz .; grootschalige brandwondeninfectie; biotoxine: uremie , hemolytisch gif, giftige schorpioenvergiftiging, enz.

2 Traumatische en microvasculaire hemolytische anemie: kunstmatige klep en andere hartafwijkingen, extracorporale circulatie, thermische verwonding (zoals brandwonden, brandwonden, enz.), Verspreide intravasculaire coagulatie (DIC), trombotische trombocytopenische purpura, hemolytisch uremisch syndroom .

3 milt hyperfunctie.

4 plasmafactoren: A. Leverziekten: zoals plasmacholesterol, vetzuur veroorzaakt door leververvetting, cirrose, enz. Veroorzaakt door bloedarmoede van sporencellen. B. Geen bèta-lipoproteïnemie. 5 Infectiviteit: A. Protozoa: Plasmodium, gifprotozoa, kala-azar, enz. B. Bacteriën: Clostridium-infectie (zoals Clostridium), cholera, tyfus en dergelijke. 6 hepatolenticulaire degeneratie (ziekte van Wilsons)

2. Naargelang hemolyse erfelijk of secundair is

(1) Erfelijk: hetzelfde als de intraerytrocytfactor.

(2) Verworven: Hetzelfde als de extracellulaire factor.

(twee) pathogenese

Voortijdige vernietiging van rode bloedcellen kan extravasculair of intravasculair optreden. Extravasculaire hemolyse, dat wil zeggen rode bloedcellen worden vernietigd door fagocytose door milt en macrofagen in de lever (mononucleair-macrofaagsysteem). Intravasculaire hemolyse is de breuk van rode bloedcellen direct in de bloedcirculatie en de inhoud van rode bloedcellen (hemoglobine) wordt direct in het plasma afgegeven. De rode bloedcellen in de bloedvaten worden in grote hoeveelheden vernietigd, het hemoglobine komt vrij in de bloedcirculatie, er treedt hemoglobinemie op en het vrije Hb (normaal 0,02-0,05 g / plasma) in het plasma wordt verhoogd (het plasma is roze of rood). Vrije Hb-route: 1 bindt aan haptoglobine (Hp) in plasma om Hp-Hb-complex te vormen en neemt deel aan galpigmentmetabolisme in het mononucleaire macrofaagsysteem. Als het plasma meer vrij hemoglobine bevat, kan het plasma roze zijn, maar omdat de methemoglobine bruin is en de methemoglobine bruin is, is de roze kleur gemaskeerd en niet gemakkelijk te zien. 2 Wanneer het Hp-bindend vermogen wordt overschreden, wordt het uit de glomerulus gefilterd, verschijnt hemoglobinurie en sommige kunnen opnieuw worden opgenomen door de niertubuli, die worden afgebroken tot porfyrines in de epitheelcellen, en de porfyrines komen in de bloedcirculatie om galpigmenten te vormen, en de laatste twee worden opnieuw gebruikt. Een deel van de hemosiderine is aanwezig in de epitheelcellen en wordt uitgescheiden uit de urine (met hemosiderine-urine) wanneer de epitheelcellen eraf vallen. De methemoglobine is groot in de molecule en verschijnt niet in de urine. 3 Isolatie van vrij hemine, binding aan -glycoproteïne in plasma aan methemoglobine of hemopexine (Hx), en vervolgens in het mononucleaire macrofaagsysteem.

Pediatrische hemolytische anemie preventie

Actief prenatale en postnatale zorg kan pre-huwelijkse screening de kans op geboorte aanzienlijk verminderen. Bevorder prenatale diagnosetechnologie.Voor beide ouders en een van de thalassemie-genendragers, verzamel foetale villi, amniocyten of navelstrengbloed na 4 maanden zwangerschap en verkrijg genomisch DNA voor polymerase kettingreactie (PCR) technologie voor foetussen met een hoog risico. voordat de diagnose.

Moet aandacht besteden aan rust, het dieet aanpassen, minder pittige en warme producten eten; de emoties aanpassen, niet overwerken, verkoudheid voorkomen, opletten om kou te vermijden en warm blijven.

Neem de nodige maatregelen om verschillende infectieziekten actief te voorkomen, goed te vaccineren en hemolyse veroorzaakt door medicijnen, chemische gifstoffen en fysische en mechanische factoren te voorkomen.

Vitamine E kan in een geschikte hoeveelheid worden ingenomen om hemolytische anemie te voorkomen die wordt veroorzaakt door een tekort aan vitamine E.

Pediatrische hemolytische anemie complicaties Complicaties van geelzucht shock

Gelijktijdige geelzucht, kan in verschillende mate geelzucht, milt, hepatomegalie, galstenen zijn meer voorkomende complicaties, bilirubine gal kan optreden bij pasgeborenen, obstructieve geelzucht kan optreden.

Gelijktijdige trombose: de interactie tussen het bloedplaatjesmembraan en het plasma-complement van deze ziekte is abnormaal, resulterend in hypercoaguleerbare toestand en trombose. De trombose van de onderste extremiteit en mesenteriale ader komt vaker voor. Buikaderembolie kan portale hypertensie veroorzaken.

Gelijktijdige zweren: patiënten met sikkelcelanemie hebben zweren op de huid van de onderste ledematen en zijn niet gemakkelijk te genezen.

Gelijktijdig met verschillende crises: aplastische anemie, hemolytische crisis, gigantische celanemie-crisis.

Ingewikkeld falen: acuut nierfalen, leverfalen, hartfalen, DIC, etc.

In ernstige gevallen kan er apathie of coma, shock en hartfalen zijn.

Symptomen van hemolytische anemie bij kinderen Veel voorkomende symptomen Zwakke teint huid slijmvlies bleke hemoglobine urinelippen bleke misselijkheid koude rillingen duizeligheid bloedsomloop proteïnurie

De meeste klinische manifestaties van verschillende hemolytische anemie missen specificiteit, die verband houdt met de urgentie, mate en locatie van hemolyse. De voorstelling is divers, maar heeft iets gemeen. De huid, lippen, bindvlies, oorlel, palm en nagelbed van het kind zijn bleek, moe en spierzwakte. Kan geelzucht, astma, snelle hartslag, verlies van eetlust, duizeligheid, verkoudheid en andere symptomen hebben.

Acute hemolyse

Over het algemeen voor intravasculaire hemolyse, acuut begin, gemanifesteerd als koorts, koude rillingen, hoge koorts, bleek, geelzucht; naast misselijkheid, braken, beklemming op de borst, buikpijn; en rugpijn, rugpijn, oligurie, nee Urine, sojasauskleur urine (hemoglobinurie) en zelfs nierfalen. Bloedarmoede wordt snel verergerd, wanneer het ernstig is, het onverschillig of coma is, en zelfs perifere bloedsomloop treedt op, shock.

2. Chronische hemolyseprestaties

Over het algemeen voor extravasculaire hemolyse zijn symptomen en tekenen vaak niet duidelijk. Omdat de snelheid van hemolyse het vermogen van het beenmerg om te compenseren niet overschrijdt, kan bloedarmoede niet optreden en is geelzucht niet zwaar. Het vermogen van de lever om bilirubine te verwijderen is sterk en geelzucht treedt niet op. Typische manifestaties zijn bloedarmoede, geelzucht en splenomegalie. Symptomen zijn vaak vermoeidheid, bleekheid, kortademigheid, duizeligheid enzovoort. Naast leversplenomegalie en geelzucht zijn galstenen meer voorkomende complicaties en kan obstructieve geelzucht optreden. Er kan ook botpijn en chronische zweren in de onderste ledematen zijn. Een dergelijke hemolyse is gebruikelijk bij hemolyse van hemoglobinopathie, hemolyse veroorzaakt door abnormale erytrocytmembranen en dergelijke. Er kan acute hemolyse zijn en plotseling optreden van beenmergfalen tijdens het verloop van de ziekte.

Normale kinderen met groot hematopoietisch beenmergpotentieel kunnen in het algemeen toenemen tot 6-8 keer normaal. Daarom kan het aantal rode bloedcellen in het perifere bloed bij milde hemolyse volledig worden gecompenseerd door de toename van de hematopoietische beenmergfunctie. Hoewel er in de kliniek hemolyse is, is er geen bloedarmoede. Deze toestand wordt compenserende hemolyse genoemd. Seksuele ziekte. Als de vernietiging van rode bloedcellen de compenserende capaciteit van beenmerghematopoëse overschrijdt, treedt hemolytische anemie op.

Onderzoek van hemolytische anemie bij kinderen

Bloedtest

(1) Bloed: verlaagd aantal rode bloedcellen, verlaagd hemoglobine en verhoogde reticulocyten (3% of meer).

(2) Bloedtest: de morfologie van rode bloedcellen kan veranderen of er kunnen onrijpe rode bloedcellen en / of onrijpe granulocyten verschijnen. Vanwege de compenserende toename van erytropoëse, variëren rode bloedcellen in grootte en vorm en dragen rode bloedcellen nucleaire of nucleaire residuen.

(3) Na252CrO4-gemerkte rode bloedcellen maten de levensduur van rode bloedcellen en hun halfwaardetijd was aanzienlijk verkort.

(4) Als hemolytische anemie trombocytopenie heeft, moeten beenmergonderzoek en DIC-onderzoek, zoals coagulatietest en 3P-test, worden uitgevoerd om andere ziekten die verband houden met hemolytische anemie uit te sluiten. Beenmerg erytroïde hyperplasie is actief, en de verhouding van korrels: rood is verminderd of zelfs omgekeerd.

(5) Verhoogd serum indirect bilirubine: als serum indirect bilirubine niet hoog is, kan hemolytische anemie niet worden uitgesloten.

(6) Verhoogde plasmavrije hemoglobine: of hemoglobinemie, wat vaker voorkomt bij acute intravasculaire hemolyse, maar kan ook voorkomen bij een groot aantal extravasculaire hemolyse, wat in het algemeen een grote hoeveelheid hemolyse aangeeft.

(7) Vermindering of verdwijning van plasma-gebonden globine: intravasculaire hemolyse komt vaker voor, wat aangeeft dat de hoeveelheid hemolyse groter is, wat een meer gevoelige indicatie is. In het algemeen wordt na 3 tot 4 dagen van beëindiging van de hemolyse plasma-gebonden globine geleidelijk hersteld. normaal. Infecties en kwaadaardige tumoren kunnen de binding van globine verhogen; bij leveraandoeningen kan het worden verminderd en moet aandacht worden besteed aan de identificatie.

(8) Plasma-methemoglobine (Schumm-test positief): vele dagen aanhouden na hemolyse, vooral waardevol voor diagnose.

2. Urinecontrole

(1) Verhoogde urine gal: normaal is 0 ~ 3,5 mg / kg, verhoogd bij acute hemolyse, maar de toename van chronische hemolyse is niet duidelijk. Als indicatie voor hemolyse is het noodzakelijk om leverdysfunctie uit te sluiten. De hoeveelheid fecale galblaas wordt kwantitatief verhoogd.

(2) Hemoglobinurie (urinaire occulte bloedtest) positief: wanneer een grote hoeveelheid hemolyse optreedt, wordt de vrije hemoglobine overmatig geproduceerd, wat het bindende vermogen van de gebonden globin overschrijdt. Op dit moment kan de vrije hemoglobine worden gefilterd uit de glomerulus en worden afgevoerd uit de urine, dat wil zeggen, Word hemoglobinurie. Wanneer de hemoglobinurie optreedt, is de benzidinetest positief. Als indicatie voor hemolytische anemie is het echter noodzakelijk om positiviteit als gevolg van hematurie of myosinemie uit te sluiten.

(3) Hemosiderine-urine (Rous-test) is positief: hemosiderine is een hemoglobine dat wordt geresorbeerd door de niertubuli en wordt afgebroken tot hemoglobine, dat verder wordt afgebroken tot protoporfyrine en ijzer. Als teveel ijzer wordt afgebroken, De vorm van hemosiderine wordt afgezet in de epitheelcellen van de niertubuli en wanneer de cellen eraf vallen, worden ze uitgescheiden in de urine om hemosiderine te worden.

3. Bepaal de oorzaak van hemolyse

Experimenten over detectie van rode bloedcellen:

(1) Observatie van erytrocytmorfologie: verhoogde spherocytose, gevonden in erfelijke spherocytose en immuun hemolytische anemie; doelcellen suggereren thalassemie, hemoglobine E-ziekte, hemoglobine C-ziekte, enz .; helmvormige cellen, gebroken cellen, die machines aangeven Seksuele hemolytische anemie; sikkelcellen, wat duidt op sikkelcelanemie, vaak in kleine aantallen.

(2) Osmotische fragiliteitstest van rode bloedcellen: de osmotische fragiliteitstest van rode bloedcellen geeft de verhouding aan van het oppervlak tot het volume rode bloedcellen, en de aangeboren niet-immuun hemolytische anemie kan in eerste instantie worden geclassificeerd. Als de oppervlakte / volumeverhouding van rode bloedcellen wordt verminderd, neemt de broosheid toe, hetgeen duidt op een abnormale ziekte van erytrocytmembraan; wanneer de oppervlakte / volumeverhouding van rode bloedcellen wordt verhoogd, wordt de brosheid verlaagd en is hemoglobineziekte vaak geïndiceerd; en de erytrocytbreekbaarheid is normaal, hetgeen een erytrocytenziekte suggereert.

(3) Bepaling van de activiteit van erytrocytenzym: het heeft een duidelijke diagnostische betekenis voor een tekort aan erytrocytenzym. Aangezien erytrocyten-enzymdeficiëntie minder vaak voorkomt, wordt over het algemeen de meting van erytrocyten-enzymactiviteit overwogen na uitsluiting van andere veel voorkomende hemolytische oorzaken.

(4) Zure hemolyse-test: de rode bloedcellen van de patiënt werden gemengd met normaal normaal serum aangevuld met 1/6 N zoutzuur. Na 1-2 uur incuberen in een 37 ° C incubator werd hemolyse waargenomen, die positief was en positieve resultaten wezen op paroxysmale nachtelijke hemoglobinurie. De saccharificatie-hemolyse-test werd ook gebruikt als een screeningstest voor de diagnose van paroxysmale nachtelijke hemoglobinurie.

(5) De sucrose-hemolyse-test en de hete hemolyse-test waren positief in PNH. Als er een groot aantal rode bloedcelfragmenten in perifeer bloed zit, kan dit worden beschouwd als het syndroom van rode bloedcellen, waaronder microangiopathische hemolytische anemie, hemolytisch uremisch syndroom, paroxysmale marcherende hemoglobinurie, trombotische trombocytopenische purpura, kunstmatige hartklep. , DIC, etc.

(6) Autolyse-test: hemolyse kan worden gecorrigeerd door ATP zonder te worden gecorrigeerd door glucose, hetgeen duidt op een gebrek aan pyruvaatkinase.

Experiment met hemoglobine

(1) Hemoglobine-elektroforese: het heeft een duidelijke diagnostische betekenis voor hemoglobineziekte.

(2) Anti-humane globulinetest (Coombs-test): deze test is een basistest voor het identificeren van immunologische hemolytische anemie en niet-immuunhemolytische anemie. De Coombs-test is positief en suggereert immunologische hemolytische anemie; Coombs-test is negatief, over het algemeen Het suggereert dat de hemolytische anemie niet-immuun is.

(3) methemoglobineverminderingstest: het normale methemoglobineverminderingspercentage is> 75% en het reductiepercentage wordt verlaagd wanneer G-6PD ontbreekt. Bovendien gaven de positieve resultaten van de fluorescentievlektest, de ascorbaat-cyanidetest en / of de gedenatureerde globinevesikelvormingstest ook een gebrek aan G6PD aan. G6PD mist een definitieve test die enzymkwantificatie vereist Het erytrocythemolysaat wordt geïncubeerd met G6PD en NADP, en de reductiesnelheid van NADP tot NADPH wordt bepaald door spectrofotometer bij 340 nm.

(4) Isopropanol-test en / of warmtedenaturatietest: een positief resultaat duidt op onstabiel hemoglobine.

4. Beeldvormingonderzoek

1. B-echografie: zichtbare lever, splenomegalie, galstenen (chronische hemolytische anemie).

2. Röntgeninspectie:

(1) X-thoraxonderzoek om het hart en de longen te begrijpen.

(2) Botröntgenfoto verandert botröntgenonderzoek van corticale botverdunning, verwijding van de beenmergholte, de schedel vertoonde een borstelachtige verandering.

Diagnose en diagnose van hemolytische anemie bij kinderen

diagnose

Vraag de medische geschiedenis om een positieve familiegeschiedenis of geschiedenis van infecties, medicatie, bloedtransfusie en aanvallen in het verleden. Er zijn klinische manifestaties van bloedarmoede, geelzucht en splenomegalie. De mogelijkheid van de aanwezigheid van hemolytische anemie moet worden overwogen. Laboratoriumonderzoek van rode bloedcellen in perifeer bloed en hemoglobine nam in verschillende mate af, reticulocyten namen toe, mogelijk morfologische afwijkingen in rode bloedcellen. Serum indirecte bilirubine en LDH zijn verhoogd. Het leven in rode bloedcellen is verkort. Urine-hemoglobine was positief en de gal nam toe. Beenmerg zoals jonge rode bloedcellen prolifereren, de verhouding van roodheid is verminderd of omgekeerd. Congenitale hemolytische bloedarmoede erytrocyt fragiliteitstest, bloedtestafwijkingen. Verworven hemolytische anemie was positief voor de Coombs-test.

Differentiële diagnose

Identificatie van verschillende soorten hemolytische anemie:

Volgens het positieve of negatieve van directe en indirecte tests van anti-humaan globuline (Coombs) om immuniteit te onderscheiden (Coombs test positief, bloedgroep is geen hemolyse) en niet-immuniteit (Coombs test negatief); niet-immuun hemolytische anemie kan gebaseerd zijn op rode bloedcelmorfologie, Brosheidstest, glucose-broedtest, broedtest, methemoglobine-reductietest, zuurhemolyse-test (Ham's), D55 / CD59 flowcytometrie-analyse, Hein's lichaam, hemoglobine-elektroforese, enz. Veroorzaakt door hemolytische bloedarmoede.

1. Auto-immuun hemolytische anemie: warm antilichaam type AIHA is meestal chronisch begin, gemakkelijk te herhalen, sommige patiënten hebben een geschiedenis van acute aanvallen, koude rillingen, koorts, geelzucht, rugpijn, enz. Tijdens bloeding, hemoglobinurie komt vaak voor bij paroxismaal Koud koude hemoglobinurie, zelden gezien bij koude agglutinine, vaak herhaald en later moeilijk te beheersen. Soms kan de vernietiging van rode bloedcellen worden gecompenseerd door de vorming van beenmergerytropoëse en is er geen klinische bloedarmoede, dat wil zeggen alleen auto-immuunhemolyse (AIH).

2. Thalassemie: is een groep van erfelijke hemolytische anemie. Een gemeenschappelijk kenmerk is dat een of meer van de globine-peptideketens in hemoglobine zijn verminderd of niet worden gesynthetiseerd vanwege defecten in het globine-gen. Leiden tot veranderingen in de samenstelling van hemoglobine, de klinische symptomen van deze groep ziekten variëren in ernst, meestal gemanifesteerd als chronische progressieve hemolytische anemie.

3. Nutritionele bloedarmoede door ijzertekort: de ziekte wordt voornamelijk gekenmerkt door bloedarmoede, let op de identificatie van thalassemie en erfelijke polycytemie. De rode bloedcelmorfologie van bloedarmoede door ijzertekort vertoonde geen significante abnormale veranderingen behalve de expressie van kleine cellen met lage heem en de serumijzer- en ijzer-, serumijzer- en beenmergcellen namen af.

4. Geelzucht hepatitis of cirrose: de ziekte gaat gepaard met hepatosplenomegalie en geelzucht In enkele gevallen kan ook leverfunctiestoornissen optreden, dus het is gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als geelzucht hepatitis of cirrose. Het kan echter worden geïdentificeerd door onderzoek naar de medische geschiedenis, familieonderzoek, observatie van rode bloedcellenmorfologie en hemoglobine-elektroforese.

5. Hemolytisch uremisch syndroom: deze ziekte heeft hemolytische activiteit zoals geelzucht en bloedarmoede in de kliniek, en soms wordt het gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als hemolytische bloedarmoede. De ziekte heeft echter ook trombocytopenie en acuut nierfalen, die kunnen worden geïdentificeerd aan de hand van klinische symptomen en laboratoriumtests.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.