Pediatrisch hemolytisch uremisch syndroom

Inleiding tot hemolytisch uremisch syndroom bij kinderen Hemolyticuremisch syndroom (HUS) is een klinisch syndroom waarbij meerdere systemen betrokken zijn, gekenmerkt door microvasculaire hemolyse, acuut nierfalen en trombocytopenie Het is een van de meest voorkomende oorzaken van acuut nierfalen bij kinderen. Kinderen met HUS boven / 3 kunnen neurologische betrokkenheid hebben. Omdat HUS en trombocytopenische purpura (TTP) overeenkomsten hebben in etiologie, pathogenese en klinische manifestaties, geloven steeds meer wetenschappers dat de twee klinische manifestaties zijn van verschillende stadia van dezelfde ziekte, collectief Het is HUS / TTP of trombotische microangiopathie (TMA). Histopathologisch letsel bij HUS is een trombotische microangiopathie Veel functionele en pathologische veranderingen zijn het gevolg van schade aan de endotheelcellen en de betrokkenheid van de nieren is het ernstigst. Kinderen komen vaker voor dan volwassenen en met de verbetering van diagnose- en behandelingstechnologie is de prognose van HUS veranderd. Basiskennis Ziekteverhouding: 0.0002% -0.0005% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acuut nierfalen, kinderen met hypochloridemie, metabole acidose, congestief hartfalen

Oorzaken van hemolytisch uremisch syndroom bij kinderen

(1) Oorzaken van de ziekte

Het is niet duidelijk dat de volgende exogene of endogene factoren betrokken kunnen zijn bij de pathogenese van HUS.

1. Classificatie Met het verdiepen van het begrip van deze ziekte zijn de huidige geaccepteerde types als volgt:

(1) HUS (post-diarree, D + HUS) na diarree: ongeveer 90% van alle HUS, ook bekend als typische prestaties, er is een kleine epidemie, maar ook verspreide, diarree vaak gepaard met bloederige ontlasting, en Shiga-toxoïde (Shiga- Net als toxine is SLT) gerelateerd aan bacteriën en de meeste worden veroorzaakt door Escherichia coli 0157: H7 (E.0157: H7).

(2) Niet-diarree HUS (D-HUS): ongeveer 10% van de gevallen, ook bekend als atypische aanvallen, zijn onderverdeeld in:

1 Secundaire HUS: deze ziekte is zeldzaam bij kinderen Fitzpatrik in het Verenigd Koninkrijk rapporteerde dat 192 gevallen van HUS D-HUS hadden in 23 gevallen, goed voor 12%; in een groep van 226 gevallen van HUS in Canada was alleen D-HUS in 12 gevallen goed voor 5,3%. De meest voorkomende oorzaak van infectie is streptokokkenpneumonie of sepsis, gevolgd door bèta-hemolytische streptokokken, mycoplasma-infectie, primaire en secundaire glomerulaire laesies (zoals SLE), geneesmiddelen (zoals cocaïne, kinine, zijdeschimmel) , cyclosporine, FK-506, enz.), beenmergtransplantatie, tumor, collageen vaatziekten, AIDS, enz., geen seizoensgebonden verschillen, vaak met prodromale symptomen.

2 idiopathische HUS: de oorzaak is onbekend, meestal sporadisch, vaak genetische familie neiging, geen exacte pre-infectie, geen autosomaal dominante of recessieve overerving, hoge mortaliteit en ontwikkeling van ESRD Vaak komt recidief voor ongeveer 20% voor.

2. Oorzaken

(1) Infectie: het is de primaire factor bij het induceren van HUS bij kinderen Bacteriële infecties zoals Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Streptococcus pneumoniae en Salmonella en virale infecties, waaronder Coxsackie-virus, Echovirus, influenzavirus, humaan Immunodeficiëntievirus (HIV) kan HUS induceren. Het is aangetoond dat hemorragische Escherichia coli (EHEC) 0157: H7 in sommige gebieden de belangrijkste ziekteverwekker van HUS is die verband houdt met epidemische diarree. 0157: H7 wordt vooral in vee aangetroffen. Darm, ongekookt vlees en niet-gesteriliseerde melk, tot 53% van de kinderen met EHEC 0157: H7-infecties ontwikkelen HUS.

(2) geneesmiddelen: antitumormiddelen zoals vincristine, mitomycine, 5-fluorouracil, cisplatine komen vaker voor, en immunosuppressiva zoals cyclosporine kunnen ook HUS induceren.

(3) Orgaantransplantatie: HUS kan optreden na beenmergtransplantatie en niertransplantatie, de incidentie is respectievelijk 3,4% en 6% tot 9%. Zodra de HUS optreedt na beenmergtransplantatie, is de prognose gevaarlijk en kan deze worden gecombineerd met hoge dosis chemotherapie, radiotherapie en afstoting. Reactie, infectie, etc.

(4) Immunodeficiëntieziekten: zoals aangeboren agammaglobulinemie en thymusvrije lymfocytose.

(5) Genetische factoren: HUS kan voorkomen in dezelfde familie van broers en zussen. Momenteel wordt aangenomen dat HUS autosomaal recessief is, soms dominant, en de prognose van familiale HUS slecht is, met een sterftecijfer van 68%.

(6) Andere: sommige auto-immuunziekten zoals systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, antiphospholipid antilichaamsyndroom en kwaadaardige tumoren kunnen HUS veroorzaken, wat vaker voorkomt bij volwassenen.

(twee) pathogenese

1. Pathogenese De pathogenese van HUS is niet bekend. De pathogenese van HUS veroorzaakt door verschillende pathogene factoren is anders, maar capillaire endotheelcelbeschadiging is de gemeenschappelijke pathogene pathway. De beschadigde endotheelcellen initiëren het coagulatiesysteem, waardoor bloedplaatjes Lokale aggregatie, trombose en fibrine-afzetting zorgen ervoor dat rode bloedcellen en bloedplaatjes worden vernietigd door mechanische schade, waardoor microvasculaire trombose, hemolytische anemie en trombocytopenie; in de nier veroorzaakt microvasculaire trombose intrarenale circulatiestoornissen en vervolgens acute Nierfalen, recente studies hebben gesuggereerd dat de pathogenese van HUS de volgende aspecten omvat:

(1) door endotoxine geïnduceerde endotheelcelbeschadiging: EHEC produceert endotoxine in het darmkanaal Er zijn twee hoofdtypen: een is Shigalike-toxine (SLT's), ook bekend als verotoxine (VT's), die kunnen worden gecombineerd. Op het oppervlak van endotheelcellen wordt globotriaosylceramide (CB3) na fagocytose in cytoplasma afgebroken tot A-keten en B-keten.Een keten kan adenine splitsen van ribosomaal transfer-RNA, waardoor celschade wordt veroorzaakt door eiwitsynthese. Of de dood; SLT's induceren nog steeds niercelapoptose, apoptose speelt een rol in de pathogenese van HUS en het aantal apoptotische cellen is gerelateerd aan de ernst van de ziekte, en de andere is bacteriële lipopolysaccharide (LPS). LPS beschadigt endotheelcellen door de plasminogeenactivatorinhibitor (PAI) omhoog te reguleren en de expressie van trombomoduline omlaag te reguleren, en bevordert trombose LPS kan ook de hechting van leukocyten en bloedplaatjes aan endotheelcellen bevorderen.

(2) Cytokine-effecten: veel cytokines zijn betrokken bij de pathogenese van HUS, tumornecrosefactor (TNF), interleukine-6 (IL-6), IL-8, IL-1 en andere toename van afgifte, TNF kan induceren Epitheelcel procoagulerende activiteit en GB3-receptorexpressie; IL-6 is een marker voor ziekteactiviteit, gerelateerd aan de ernst van de ziekte en prognose; IL-8 is een leukocytenactivator die elastase afgeeft na activering van leukocyten Verhoogde hechting aan endotheelcellen, betrokken bij het begin en verergerde laesies.

(3) Prostacycline (PGI2) en tromboxaan A2 (tromboxaan, TXA2) onbalans: normale endotheelcellen kunnen PGI2 synthetiseren, verwijde bloedvaten hebben en bloedplaatjesaggregatie remmen, en dynamisch evenwicht handhaven met TXA2, wat bloedplaatjesaggregatie bevordert. Patiënten met een lage PGI2 kunnen worden geassocieerd met het begin van de ziekte. Er wordt gespeculeerd dat de zieke kinderen een soort plasmafactor missen die PGI2 of PGI2-synthetaseremmer produceert. Het is mogelijk dat HUS-patiënten de afbraak van PGI2 zullen versnellen.

(4) Afwijkingen van het stollings- en fibrinolyse-systeem: bloedplaatjesaggregerende stoffen zoals bloedplaatjesactiverende factor (PAF), abnormale macromoleculaire von Willebrand-factor (vWF) multimeren, enz .; producten voor het vrijmaken van bloedplaatjes zoals -tromboglobuline Verhoogde -TG); endotheelcellen geven weefselfactor vrij, activeren coagulatiesysteem, microthrombus wordt uitgebreid gevormd; fibrinolyse wordt vernietigd, D-dimeer en PAI worden verlaagd.

(5) Anderen: sommige wetenschappers hebben opgemerkt dat de endotheline-stikstofmonoxide-as en immuundisfunctie ook een rol kunnen spelen in de pathogenese van HUS.

2. Pathologische veranderingen Nierpathologische veranderingen werden gekenmerkt door intravasculaire bloedplaatjesaggregatie met celluloseafzetting en microthrombusvorming.

(1) glomerulair type: komt vaker voor bij kinderen, glomerulaire capillaire endotheelcellen zwelling, vergieten, intermitterende verwijding onder de endotheelcellen, fenomeen van mesangiale cellen, glomerulaire capillaire lumenstenose, microthrombusvorming en Segmentale fibrineuze necrose.

(2) vasculair type: voornamelijk in de kleine slagaders, interlobulaire en boogvormige takken, zichtbaar arterieel intima oedeem, cellulosenecrose, intravasculaire trombose, trombose, endotheelachtige hyperplasie.

(3) Corticale necrose: het is een grote trombose en occlusie van de nierslagader. Immunofluorescentie vertoont fibrinogeenafzetting in de glomerulus. Soms worden IgM en C3 op de glomerulaire capillaire wand afgezet.

Preventie van pediatrisch hemolytisch uremisch syndroom

De oorzaak is nog steeds onduidelijk. Op dit moment moet de nadruk liggen op preventie en behandeling van verschillende infectieziekten. De HUS geassocieerd met diarree is Shiga-toxine, dat voornamelijk verband houdt met Escherichia coli O157-infectie. Het moet actief worden gecontroleerd. HUS treedt op na pre-infectie. Premonition factoren:

1. Tekenen van HUS: CRP> 1,2 mm / dl, witte bloedcellen> 11,0 × 109 / L, lichaamstemperatuur> 38 ° C, deze drie indicatoren worden beschouwd als de voorspellers van HUS na E. coli-infectie.

2. Risicofactoren voor HUS: Bell et al geloven dat de toepassing van antibiotica (remmend middel) gedurende de eerste 3 dagen van de ziekte, leeftijd <5,5 jaar, ernstig braken, witte bloedcellen> 13 × 109 / L, het risico op HUS 7-8 hoger is dan de controlegroep. tijden.

3. Hoog-risicoparameters van D + HUS treden op: Na bacteriële infectie van gastro-enteritis, zijn lage niveaus van neopterine en hoge niveaus van IL8 en in het bijzonder lage niveaus van IL10 hoge-risicoparameters voor D + HUS.

4. Anderen: buitenlandse wetenschappers zijn van mening dat als er een lage acyl-sfingosinetrihexoseemie is, er een hoge incidentie van HUS is na een VTEC-infectie.

5. Beschermingsgen van HUS: Shimazu et al. Rapporteerden dat de expressie van B-antigeen een beschermend effect heeft op de pathogenese van HUS.

Het bovenstaande is voor ons om te verwijzen naar klinische preventiewerkzaamheden.

Complicaties van hemolytisch uremisch syndroom bij kinderen Complicaties acuut nierfalen kinderen hypochloorremie azotemie syndroom metabole acidose congestief hartfalen

Gelijktijdige hemolytische crisis, neiging tot bloeden, acuut nierfalen, kan azotemie, metabole acidose, hyperkaliëmie, enz. Hebben, kan congestief hartfalen, betrokkenheid van het zenuwstelsel veroorzaken, sommige kunnen neurologische gevolgen hebben, intelligentie Lage of epilepsie, cardiovasculaire systeemschade gemanifesteerd als hypertensie, aritmie en hartinsufficiëntie, leverschade, geelzucht enzovoort.

Symptomen van hemolytisch uremisch syndroom bij kinderen Vaak voorkomende symptomen Zwakke diarree, verlies van eetlust, trombocytopenie, buikpijn, slijm, azotemie, aritmie, hemorragische neiging

Typische klinische manifestaties hebben vaak prodromale symptomen, voornamelijk gastro-intestinale manifestaties, buikpijn, diarree en braken, kunnen koorts, lethargie, vermoeidheid, verlies van eetlust en andere niet-specifieke manifestaties, ernstige buikpijn met buikspierspanning, zoals angstig hebben Buikziekte; diarree kan waterige ontlasting zijn, vaker voorkomende bloederige ontlasting en slijm, deze periode duurt enkele dagen tot een week, soms tot 2 maanden.

Na de prodromale periode vindt de acute fase gedurende enkele dagen plaats in de asymptomatische periode, hemolytische anemie, acuut nierfalen en trombocytopenie, het kind is duidelijk bleek, de klinische geelzucht is niet significant of alleen het gezicht is citroengeel en de initiële hemolytische crisis Wanneer de olifant voorkomt, daalt de hemoglobine binnen een paar uur met 30 ~ 50 g / l; de klinische manifestaties van acute nierfunctiestoornissen zijn anders, de lichtere hebben alleen een afname van de urineproductie en de nierfunctie is licht verminderd, maar de meeste kinderen hebben een oligurische acute nierfunctie. Uitputting, oligurie kan 2 weken of zelfs meer dan 2 weken duren, met azotemie, metabole acidose, hyperkaliëmie en ander acuut nierfalen, en kan te wijten zijn aan bloedarmoede, hoog bloedvolume en elektrolytenbalans Veroorzaakt congestief hartfalen; trombocytopenie veroorzaakt bloedingen, voornamelijk gastro-intestinale bloedingen, zichtbare huidecchymose, soms subdurale of retinale bloeding.

Vanwege de uitgebreide microvasculaire trombose van HUS kan het meerdere systeemschade veroorzaken.Met uitzondering van het maagdarmkanaal en de nier komt vooral het centrale zenuwstelsel vaker voor.Het is de meest voorkomende oorzaak van overlijden.De symptomen van het zenuwstelsel zijn irriterend, lethargie, angst. Zenuwachtigheid, hallucinaties, desoriëntatie, convulsies en coma, waarvan sommige neurologische gevolgen hebben, zoals leerproblemen, abnormaal gedrag, ernstige mentale retardatie of epilepsie, cardiovasculaire systeeminsufficiëntie van hypertensie, aritmie en hartinsufficiëntie; Patiënten met verminderde pancreas kunnen tijdelijke of permanente endocriene insufficiëntie van de alvleesklier hebben; kan voorbijgaande leverschade hebben, af en toe cholestatische geelzucht; long-, spier-, huid- en netvliesbeschadiging zijn zeldzaam.

Als er zijn:

1 oligurie is langer dan 14 dagen;

2 geen urine is groter dan 7 dagen;

3 extrarenale organische schade, overweeg een ernstig geval, HUS-patiënten geassocieerd met Shigella-infectie, de aandoening is ernstig, er is geen interval tussen gastro-enteritis en dit syndroom, en hebben vaak DIC, slechte prognose, mortaliteit hoog.

1. De klinische kenmerken van D + HUS komen het meest voor bij zuigelingen en jonge kinderen Argentinië meldde dat de leeftijd van aanvang <90% goed was voor 90%, en er was geen significant verschil in geslacht. Het kwam vaker voor in de zomer en had een kleine epidemie.

(1) prodromale periode: D + HUS-kinderen met diarree, braken, buikpijn, kunnen waterige of bloederige waterige ontlasting hebben, de prodromale periode is over het algemeen ongeveer 4 dagen, na 1 tot 5 dagen (kan ook enkele weken duren) ) komt in de acute fase tijdens de asymptomatische periode.

(2) acute fase: vaak braken, diarree, zwakte, begin van lage koorts, gevolgd door bleek, geelzucht, subcutane ecchymose, oligurie, een klein aantal convulsies, 60% van de patiënten met oligurie die ongeveer 1 week duren, geen urine, half De patiënt duurde ongeveer 3 dagen, de kritisch zieke patiënten kwamen in het anorectale nierfalen, meer dan de helft van de patiënten had hypertensie en 1/3 van de kinderen was betrokken bij het centrale zenuwstelsel, waaronder lichaamsbeweging, spiertonuswisselingen, ataxie, convulsies, hemiplegie, enz. 3% tot 5% van hersenoedeem en coma, is ook een van de meest voorkomende doodsoorzaken in de acute fase, 40% van de patiënten kan worden geassocieerd met lever, pancreasschade, andere zoals hart, long, spieren, huid en netvlies kunnen worden aangetast, maar minder vaak .

Siegler et al. Hebben 20 jaar klinische ervaring opgebouwd met D + HUS, gedefinieerd als ernstige gevallen: leeftijd <2 jaar oud, geen urine in de prodromale periode, geen urine langer dan 7 dagen, oligurie langer dan 14 dagen, aantal witte bloedcellen hoger dan 20 × 109 / L en geassocieerd met extrarenale schade (extra-nierschade is goed voor ongeveer 25%, heeft voornamelijk betrekking op schade aan het zenuwstelsel zoals convulsies, coma, enz.).

Caletti et al. Voerden gemiddeld 11,2 jaar follow-up uit bij 30 kinderen met D + HUS met persistente proteïnurie, hypertensie en nierfunctiestoornis en ondergingen een nierbiopsie. De resultaten gaven aan dat 17 patiënten focale segmentale nierdysplasie hadden. De bal werd gehard met hyaline veranderingen, 9 gevallen waren diffuse mesangiale proliferatieve nefritis, 2 gevallen waren diffuse glomerulaire sclerose en 2 gevallen waren milde laesies.

2. Secundaire HUS De ziekte is zeldzaam bij kinderen, de meest voorkomende infectie is streptokokkenpneumonie of sepsis, gevolgd door -hemolytische streptococcus, mycoplasma-infectie, enz., Geen seizoensgebonden verschillen, de meest voorkomende prodromale symptomen zijn infectie van de bovenste luchtwegen, braken , koorts, bloedarmoede, urineweginfectie, convulsies, enz.

Naast de HUS-triade worden de klinische manifestaties gekenmerkt door hoge bloeddruk, ernstige neurologische schade, frequente ESRD en hoge recidiefsnelheid.Het belangrijkste verschil tussen pathologische veranderingen en D + HUS is prominente kleine arteriële ziekte, vasculaire endotheelcelproliferatie en mesangiale celproliferatie. Vergeleken met D + HUS toonde nierbiopsie van gevallen van D-HUS-recidief aan dat glomerulaire arteriolaire endotheelcellen en myometriumcellen op dezelfde manier prolifereerden als hypertensie.

Onderzoek van hemolytisch uremisch syndroom bij kinderen

1. Bloedonderzoek ernstige hemolytische anemie: herhaalde hemolyse kan binnen enkele dagen tot enkele weken optreden, reticulocyten nemen toe, medullaire rode bloedcellen nemen toe, met bloed gekleurde eiwitten nemen af, bloedroutine toont hemoglobine en hematocriet af, bloedplaatjesafname Gedurende enkele dagen tot enkele weken zijn perifere bloeduitstrijkjes te zien in rare vorm rode bloedcellen, helmvormige cellen en gebroken rode bloedcellen Biochemische tests tonen metabole acidose, hyperkaliëmie, hyperfosfatemie en hypocalciëmie, lage verdunning. Bloednatrium, azotemie, verhoogde bilirubine en transaminase, verlaagd totaal eiwit en albumine en hyperglycemie bij patiënten met pancreas.

2. Urine-onderzoek: hematurie, proteïnurie en hemoglobinurie, urinesedimentmicroscopisch onderzoek met rode bloedcellen, witte bloedcellen en afgietsels.

3. Fecaal onderzoek: Na typische diarree vertrouwt HUS op fecale bacteriekweek en serologische typering EHEC 0157: H7 wordt gescheiden door immunomagnetische scheidingstechniek, die gemakkelijk en snel te kweken is.

4.Coombs-test: meestal negatieve, erytrocyt-enzymactiviteit is normaal.

5. Andere

(1) Prothrombinetijd: gedeeltelijke tromboplastinetijd is normaal of licht verkort, factor V, VIII is normaal of licht verhoogd, fibrinesplitsingsproduct is toegenomen en ATIII kan worden verlaagd.

(2) Serum C3, C4 en CH50 kunnen worden verlaagd, C3 kan worden afgezet in de glomerulus van sommige patiënten, serum IgG-concentratie begint af te nemen, en IgA en IgM stijgen en IgM-afzettingen worden vaak gedetecteerd in het glomerulaire mesangiale gebied. Fibrinogeenafzetting is gebruikelijk.

(4) Sommige patiënten hebben een toename van BUN.

(5) Sommige patiënten hebben mogelijk een verhoogd serumcholesterol, triglyceriden en fosfor.

Andere aanvullende onderzoeken: routinematige röntgenfoto, elektrocardiogram op de borst, B-echografie, CT van de hersenen en andere onderzoeken.

1. Elektrocardiogram, B-echografie en röntgenonderzoek van patiënten met myocardschade en centraal zenuwstelselletsels, kunnen ECG, EEG, CT van de hersenen, MRI van de hersenen en andere overeenkomstige abnormale veranderingen hebben.

2. Nierpathologische veranderingen zijn in het algemeen onderverdeeld in drie typen: vasculair type, glomerulair type en renale corticale necrose volgens lichtmicroscopie IgM, C3 en cellulose worden op de glomerulaire vaatwand afgezet door immunofluorescentie. Elektronenmicroscopie vertoonde proliferatie van capillaire endotheelcellen, zwelling en afstoting, rode bloedcelresten in het lumen, bloedplaatjes en gecondenseerde cellulose, buisvormige atrofie en interstitiële fibrose en bolvormige of segmentale glomerulosclerose, typisch Pathologische kenmerken zijn uitgebreide glomerulaire trombose in de nier, de nierhistologische veranderingen van de ziekte zijn verdeeld in 4 groepen, namelijk focale segmentale glomerulosclerose, diffuse mesangiale proliferatieve nefritis, diffuse nier klein De bal is gehard en heeft een klein laesietype.

Diagnose en diagnose van hemolytisch uremisch syndroom bij kinderen

diagnose

Het kind heeft een geschiedenis van prodromale gastro-intestinale symptomen, klinisch gezien acute hemolytische anemie, trombocytopenie en acute nierfunctievermindering, gemanifesteerd als bleek, verminderde urineproductie, urinetest rode bloedcellen, eiwit en cast, bloedbeeld bloedarmoede, trombocytopenie, uitstrijkje zie Heterotypische rode bloedcellen en puin, bloed biochemische veranderingen in acuut nierfalen, kunnen deze ziekte diagnosticeren, de diagnose van deze ziekte is:

1. Bewijs van hemolytische anemie microvasculaire hemolytische anemie.

2. Trombocytopenie.

3. Coagulatie-afwijkingen trombinetijd verlengd, FDP verhoogd.

4. Progressieve nierfunctiestoornis BUN en Scr namen geleidelijk toe, vergezeld van proteïnurie, hematurie, tubulaire urine.

5. Er zijn pionierinfecties Deze ziekte heeft vaak de basis van pionierinfectie, vaker voor bij zuigelingen en jonge kinderen, vaker voor bij zwangere vrouwen en postpartum bij volwassenen.

6. Pathologische veranderingen Kenmerken Nierbiopsie vertoonde bloedplaatjesaggregatie en trombose in het capillaire lumen en oedeem en fibrinoïde necrose in de nierarteriolen.

Differentiële diagnose

De ziekte moet eerst worden onderscheiden van TTP en moet bovendien worden geassocieerd met kwaadaardige hypertensie, SLE, scleroderma, glomerulonefritis na acute streptokokkeninfectie, acute nefritis, nefrotisch syndroom met intravasculaire trombose en De septikemie van gramnegatieve bacteriën met meervoudig orgaanfalen moet worden onderscheiden van toxische of ischemische tubulaire necrose in de kindertijd, en oudere kinderen moeten worden onderscheiden van nierletsels veroorzaakt door bindweefselaandoeningen.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.