Pediatrisch humaan herpesvirus 6, 7, 8 infectieziekte

Inleiding tot pediatrische humane herpesvirus type 6,7,8 infectieziekten Humaan herpesvirus (HHV) 6,7,8 is een herpesvirus dat in het afgelopen decennium is gevonden en heeft een breed scala aan klinische pathogenese. HHV-6,7 is een belangrijke oorzaak van acute huiduitslag en koortsstuipen bij kinderen HHV-8 is een veroorzaker van Kaposi's sarcoom en is direct gerelateerd aan het optreden van aan AIDS gerelateerde lymfoïde tumoren. Type 8 is een nieuw virus dat een ernstige bedreiging voor de menselijke gezondheid vormt. Basiskennis Het aandeel ziekte: 32,5% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van overdracht: speekseloverdracht Complicaties: epilepsie, convulsies bij kinderen, meningitis, interstitiële pneumonie

Pediatrisch menselijk herpesvirus type 6,7,8 infectieziekte etiologie

HHV-6 (25%):

Salahuddin uit de Verenigde Staten was gelijk aan de isolatie van een nieuw virus uit mononucleaire cellen uit perifeer bloed bij 6 patiënten met verschillende lymfoproliferatieve aandoeningen in 1986. Latere onderzoeken hebben aangetoond dat de genetische configuratie en het menselijk herpesvirus 66 zijn. % homologie, behorend tot de -herpesvirusfamilie, werd in 1987 HHV-6 genoemd.

HHV-6 heeft de morfologische kenmerken van een typische herpesvirusfamilie.De virusdeeltjes zijn rond en bestaan uit 162 schalen bestaande uit een icosahedrale symmetrische nucleocapsid met een diameter van 90-110 nm. De buitenste laag bestaat uit een cortex en een corticale laag. ~ 40 nm; de buitenste laag is bedekt met een lipidenmembraan, het oppervlak heeft onregelmatige glycoproteïne-uitsteeksels, de kern is lineair dubbelstrengs DNA verstrikt rond een kerneiwit om axon te vormen; de volwassen vrijgegeven virusdeeltjes hebben een diameter van 180-200 nm, HHV-6 Het genoom is 163-170 kb en codeert voor meer dan 70 producten, waaronder de vroege onmiddellijke eiwitten IE-A en IE-B.

HHV-6 kan niet worden onderscheiden van andere herpesvirussen door elektronenmicroscopie, maar kan worden onderscheiden van andere herpesvirussen door DNA-hybridisatie, PCR of HHV-6 specifieke polyklonale of monoklonale antilichamen door immunofluorescentie-antilichaammethode. 6 Hoewel het het dichtst bij het cytomegalovirus in het herpesvirusgenus ligt, is er geen kruisreactiviteit van antilichamen tussen de twee virussen.

HHV-7 (25%):

Frenkel isoleerde eerst HHV-7 uit een gezonde volwassen perifere bloed-T-lymfocyt in 1990 en isoleerde vervolgens het virus van een patiënt met chronisch vermoeidheidssyndroom. De diameter van de virusdeeltjes is ongeveer 200 nm en HHV-7 heeft een capsule. Het behoort tot de -Herpesviridae-familie met HHV-6 en CMV. Genetische studies tonen aan dat HHV-7 een hoge homologie heeft met HHV-6 en HCMV-DNA. HHV-7 kan worden gebruikt in mononucleaire cellen van navelstrengbloed en normaal menselijk perifeer bloed. Gekweekt in lymfocyten, is de methode vergelijkbaar met HHV-6, en dit virus wordt ook vaak aangetroffen in het speeksel van gezonde volwassenen.

HHV-8 (28%):

Chang et al. Vonden HHV-8-DNA in het sarcoom van patiënten met Kaposi's sarcoom (KS) AIDS door PCR in 1994. Destijds werd dit virus met hoge homologie met bepaalde herpesvirussen KS-geassocieerd herpesvirus ( KSHV), later omgedoopt tot HHV-8.

HHV-8 heeft dezelfde morfologische kenmerken als andere herpesvirussen en is het grootste herpesvirus met een DNA van 270 kb.

pathogenese

Hun gemeenschappelijk kenmerk is de affiniteit voor lymfocyten.

HHV-6 heeft twee varianten, varianten A en B. De homologie van de twee varianten op het nucleotideniveau is 95% tot 99% in de meest geconserveerde genen en 75 in de meest differentieel verschillende regio's. %, er is gesuggereerd dat deze twee varianten van HHV-6 moeten worden opgenomen in twee verschillende geslachten. Verschillende varianten kunnen verschillende eosinofiele effecten hebben bij het infecteren van kinderen of volwassenen. Net als andere herpesvirussen wordt HHV-6 bij mensen veroorzaakt. De primaire infectie, en nadat de infectie is verdwenen, kan het genoom van het virus latent worden opgeslagen in de gastheercel.Het virus heeft verschillende glycoproteïnen en het gH-glycoproteïne kan beginnen vanaf het virus dat de cel binnenkomt om infectie en fusie van de geïnfecteerde cellen te veroorzaken. De hoofdrol.

HHV-7 heeft een sterke affiniteit voor T-lymfocyten.

Genetische analyse gaf aan dat HHV-8 een nieuw lid is van het geslacht -2 herpesvirus en het enige virus in het geslacht is dat mensen kan infecteren.Als HHV-8 wordt gedetecteerd uit B-lymfocyten van AIDS-patiënten, geeft dit aan dat patiënten kunnen optreden. KS-, HHV-8-infectie kan voorkomen bij alle soorten KS-patiënten, naast infectie met B-lymfocyten, kan het virus ook stromacellen van KS-sarcoom, spilcellen enzovoort infecteren.

Pediatrisch menselijk herpesvirus 6,7,8 preventie van infectieziekten

Volgens de preventiemethode van infectieziekten van het ademhalingsvirus zijn veel virale infectieziekten zelfbeperkend en hebben een goede prognose.Voor ernstige virale ziekten en chronische migrerende virale ziekten moeten preventieve maatregelen worden versterkt, zoals verschillende passieve immuunpreventie. Inoculatie, toepassing van immunoglobulinen, enz.

Pediatrische humane herpesvirus 6,7,8 complicaties van infectieziekten Complicaties, epilepsie, convulsies, meningitis, interstitiële pneumonie

Kan convulsies, epilepsie, meningitis of encefalitis, necrotiserende lymfadenitis en andere ziekten veroorzaken, infectie na orgaantransplantatie, kan interstitiële pneumonie en encefalitis veroorzaken; afstoting van getransplanteerde organen veroorzaken.

Pediatrisch menselijk herpesvirus type 6,7,8 symptomen van infectieziekten veel voorkomende symptomen herpes huiduitslag hoge koorts vermoeidheid keelpijn amandel congestie ooglid oedeem rillingen spierpijn cervicale lymfadenopathie

1. HHV-6-infectie veroorzaakt door HHV-6 primaire infectie, het nucleïnezuur kan lange tijd in het lichaam op de loer liggen, HHV-6-nucleïnezuur ligt vooral op de loer in mononucleaire cellen in het perifere bloed, speekselklieren, nier- en bronchiale klieren, in Onder bepaalde omstandigheden kan HHV-6 worden geactiveerd en herinfectie veroorzaken. Het mechanisme van HHV-6-activering is nog onduidelijk. Studies hebben aangetoond dat HHV-6 kan worden geactiveerd in aanwezigheid van HIV, Epstein-Barr-virus, mazelenvirus en cytomegalovirus-infectie.

(1) acute huiduitslag bij kinderen (exanthema subitum, ES): acute huiduitslag bij kinderen is een veel voorkomende ziekte bij zuigelingen en jonge kinderen gekenmerkt door hoge koorts en uitslag. Het komt meestal voor in de lente en de herfst en er is geen geslachtsverschil. De typische klinische manifestaties zijn:

1 koorts 1 tot 5 dagen, lichaamstemperatuur tot 39 ° C of hoger.

2 uitslag na een warme retraite, uitslag is rode maculopapulaire uitslag, verdeeld in het gezicht en de romp, kan 3-4 dagen aanhouden, sommige kinderen met zacht gehemelte kunnen karakteristiek erytheem (Nagayamas-vlekken) verschijnen.

3 andere symptomen: waaronder ooglidoedeem, voorste hernia, hoest, diarree, convulsies enzovoort.

Typische symptomen zijn cervicale lymfadenopathie bij sommige kinderen behalve huiduitslag.

In 1988 werd HHV-6 voor het eerst geïsoleerd uit polymorfonucleaire leukocyten van perifeer bloed van ES-patiënten en vervolgens geïsoleerd van ES-patiënten met CD4, CD8, CD3, monocyten / macrofagen naar HHV-6, en de neutralisatietest werd gebruikt om de ES-ziekte te bepalen. Het positieve percentage van HHV-6-antilichaam in het stadium is 18% -100%. Het is bevestigd dat HHV-6-infectie de oorzaak is van ES. Het grootste deel van de ES wordt veroorzaakt door HHV-6 B-infectie en zelden geïnfecteerd door groep A. veroorzaken.

(2) koortsstuipen en neurologische complicaties: slechts 40% van de kinderen met primaire of gereactiveerde HHV-6-infectie vertoont ES, 60% heeft geen typische ES-symptomen, maar alleen koorts is klinische manifestatie, Uit het etiologisch onderzoek van de prestaties van kinderen in noodgevallen bleek dat 39,6% werd veroorzaakt door HHV-6-infectie. Studies hebben bevestigd dat febriele aanvallen veroorzaakt door HHV-6-infectie 30% tot 70% van de oorzaak van febriele aanvallen uitmaken. Van de 243 kinderen jonger dan 2 jaar die met acute koorts werden opgenomen op de eerste hulp, hadden 34 (14%) aanwijzingen voor primaire HHV-6-infectie, en aanwijzingen voor infectie opgenomen HHV gedetecteerd in hersenvocht van kinderen met koortsstuipen. -6 DNA, HHV-6 IgG-antilichaamtiter herstelperiode 4 keer hoger dan de acute fase, HHV-6 IgM-antilichaampositief, enz. Sommige kinderen met hyperthermie-convulsies kunnen hersen-hippocampus sclerose verschijnen en vervolgens epileptische aanvallen veroorzaken.

Naast het veroorzaken van koortsstuipen, kan HHV-6 primaire infectie andere ernstige ziekten van het centrale zenuwstelsel veroorzaken, zoals meningitis of encefalitis. HHV-6-DNA en antilichamen kunnen worden gedetecteerd uit hersenvocht bij patiënten met encefalitis. HHV-6-infectie veroorzaakt De pathogenese van symptomen van het centrale zenuwstelsel kan zijn dat HHV-6 blijft bestaan in cerebrospinale vloeistof en lymfocyten van perifeer bloed in latente vorm na acute HHV-6-infectie. Sommige patiënten zijn alleen aanwezig in cerebrospinale vloeistof en HHV-6 kan reactivering veroorzaken na HHV-6-reactivering. Koortsstuipen of encefalitis, studies hebben 13 gezonde volwassen hersenweefsels onderzocht en HHV-6-DNA werd gedetecteerd in 11 van de voorste extracortex- en basale ganglia-monsters, wat een latente infectie bevestigt.

(3) Niet-heterofiele negatieve infectieuze mononucleosis: infectieuze mononucleosis (IM) is een zelfbeperkende lymfoproliferatieve stof veroorzaakt door primaire infectie met EBV (EBV). Ziekte, HHV-6-infectie kan ook IM veroorzaken en de leeftijd van de patiënt is vergelijkbaar met die van typische EBV IM.

1 klinische manifestaties omvatten:

A. Koorts, het ziekteverloop is langer dan EBV IM en sommige patiënten kunnen meer dan 30 dagen duren.

B. Er is angina, tonsilcongestie, zwelling, die het pseudomembraan bedekt.

C. Hepatosplenomegalie.

D. Retroperitoneale lymfadenopathie.

E. wazig zien.

2 laboratoriumtests verschillen van EBV-achtige IM in:

A. De heterofiele agglutinatietest was negatief.

B. Bloed, de atypische lymfocyten in het perifere bloed zijn aanzienlijk toegenomen en het aantal CD38-cellen is toegenomen.

C. Etiologisch onderzoek, HHV-6 IgM-antilichaam kan worden gedetecteerd in de acute fase en het IgG-antilichaam wordt tijdens de herstelperiode met 4 keer verhoogd.

Aangezien HHV-6 kan worden geactiveerd door HSV, CMV, EBV of dubbele infectie met deze virussen, wordt vastgesteld dat de oorzaak van HHV-6-infectie IM is na uitsluiting van andere virale infecties.

(4) Kikuchi-Fujimoto (KF) -ziekte: deze ziekte is een necrotiserende lymfadenitisziekte die voor het eerst werd ontdekt door de Japanners en wordt momenteel gemeld in de Verenigde Staten, Europa en sommige delen van Azië, en meer vrouwen dan mannen (2) 1: 1 ~ 4: 1), de leeftijd van goed haar is 10 tot 60 jaar oud, vooral 10 tot 40 jaar oud, de klinische manifestaties van snelle progressie van cervicale lymfeklierpijn of pijnloze zwelling zijn typische symptomen, met keelpijn , koude rillingen, myalgie en andere symptomen, naast cervicale lymfadenopathie, supraclaviculair, oksel, arm-lymfeklieren kunnen ook worden beïnvloed, hepatosplenomegalie is zeldzaam, lymfadenopathie kan enkele maanden duren, soms fibrose, pathologie De verandering wordt gekenmerkt door de vergroting van het paracorticale gebied en de activering van lymfoïde follikels. Het paracorticale gebied kan ook verdwijnen. De veranderingen van vergroting en verdwijning zijn te zien in dezelfde lymfeknoop. De focale necrose is ook kenmerkend, maar het is niet de inherente eigenschappen. De infiltrerende cellen zijn polymorfonucleaire cellen, maar voornamelijk macrofagen, die de enkele of focale necrotische lymfocyten omringen.

HHV-6 IgM-antilichaam werd gedetecteerd in de acute fase van de KF-ziekte en HHV-6 IgG-antilichaam werd 4-voudig verhoogd tijdens herstel. Bovendien werden HHV-6-DNA en antigeen gedetecteerd uit een groot aantal KF-lymfoïde weefsels, wat aangeeft dat HHV-6 KF veroorzaakt. De oorzaak.

(5) Infectie na orgaantransplantatie: sommige patiënten die een hart-, nier-, lever- en beenmergtransplantatie krijgen, kunnen na een transplantatie gedurende een bepaalde periode een significante toename van het HHV-6 IgG-antilichaam hebben. Bovendien hebben de onderzoekers organen getransplanteerd van getransplanteerde patiënten, lymfocyten, reuzen. Het HHV-6-virus werd geïsoleerd uit fagocyten / monocyten, beenmerg en longweefsel Er is bevestigd dat meer dan 50% van de HHV-6-infecties na transplantatie gereactiveerd zijn en de reactiveringsduur 80% na transplantatie. Dagen, variërend van 39 tot 102 dagen, wanneer HHV-6 opnieuw wordt geactiveerd, kunnen koorts en leukopenie klinisch optreden. Na beenmergtransplantatie kan HHV-6-reactivering interstitiële pneumonie en encefalitis veroorzaken. HHV-6-infectie na transplantatie Reactivering kan afstoting van getransplanteerde organen veroorzaken. Daarom moeten de relevante items nauwlettend worden gevolgd na transplantatie. HHV-6 IgM- en IgG-antilichaamspiegels moeten nauwlettend worden gevolgd na beenmergtransplantatie. Indien nodig moeten antivirale geneesmiddelen worden overwogen voor HHV-6-infectie om te voorkomen dat Complicaties en afwijzing treden op.

Er zijn veel onderzoeken geweest die aantonen dat sommige ziekten of syndromen geassocieerd kunnen zijn met een HHV-6-infectie, maar het oorzakelijk verband is niet volledig vastgesteld, zoals chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS) en het syndroom van Sjögren (droog). Syndroom), systemische lupus erythematosus (SLE), atypische lymfocytose, myelodysplasie, chronisch beenmerg en extramedullaire proliferatieve ziekte, lymfatische leukemie, idiopathische lymfopenische purpura, trombocytopenie Aster (Chinese wetenschappers meldden dat HHV-6-DNA werd gedetecteerd uit 41% van een groep van trombocytopenische purpura-gevallen), hemofagocytisch syndroom, de ziekte van Kawasaki, enz., Tijdens het optreden en de ontwikkeling van deze ziekten bestaat HHV. -6 bewijs van actieve infectie, maar het oorzakelijk verband is niet volledig bepaald en verder onderzoek is nodig om dit te bevestigen.

2. Ziekten veroorzaakt door HHV-7-infectie Hoewel epidemiologische studies hebben bevestigd dat HHV-7-infectie wijdverspreid is, is acute huiduitslag bij kinderen de enige ziekte die een oorzakelijk verband heeft met HHV-7-infectie, HHV-7-infectie. Het bereik van andere veroorzaakte ziekten wordt nog onderzocht.

(1) Acute uitslag bij kinderen (ES): Recente studies hebben bevestigd dat HHV-7-infectie een andere ziekteverwekker is die acute uitslag bij kinderen veroorzaakt, die verantwoordelijk is voor 10% van de oorzaak van acute uitslag bij kinderen. Bij patiënten met seroconversie van HHV-7, Het detectiepercentage van ES was 47%, ES veroorzaakt door HHV-7-infectie, ongeveer 30% had een geschiedenis van eerdere ES en twee afleveringen werden gescheiden door enkele maanden.De oorzaak van de eerste ES werd veroorzaakt door HHV-6-infectie. HHV-7 is vergelijkbaar met de klinische manifestaties van ES veroorzaakt door HHV-6-infectie Etiologisch onderzoek kan detecteren HHV-7 IgM-antilichaam, HHV-7-DNA en HHV-7 IgG-antilichaamherstelperiode is 4 keer hoger, bij sommige patiënten Het kan worden gescheiden in HHV-7.

(2) koortsstuipen en neurologische complicaties: Torigoe heeft 2 kinderen met ES gerapporteerd veroorzaakt door HHV-7-infectie, naast ES-prestaties, vergezeld van koortsstuipen en hemiplegie-symptomen, van patiënten perifere bloed mononucleaire cellen en speeksel Van het uit het virus geïsoleerde virus werd bevestigd dat het HHV-7-virus was door immunofluorescentie, PCR en endonuclease-analyse. De HHV-7-antilichaamtiter in de herstelperiode van de twee patiënten werd viervoudig verhoogd, terwijl het HHV-6-antilichaam onveranderd was. De HHV-7-antilichaamtiter in het hersenvocht van patiënten nam ook toe, wat suggereert dat HHV-7-infectie de oorzaak is van convulsies en hemiplegie bij deze twee kinderen, dus wanneer patiënten neurologische symptomen hebben die verband houden met acute uitslag bij kinderen, Naast HHV-6-infectie moet ook de mogelijkheid van HHV-7-infectie worden overwogen.

(3) Andere ziekten: Naast de bovengenoemde ziekten, kunnen baby hepatitis syndroom, mononucleosis-achtige ziekte, chronisch vermoeidheidssyndroom en post-transplantatie infectie ook gerelateerd zijn aan HHV-7 infectie, maar alleen een casusrapport is nodig, verder Research.

3. Ziekte veroorzaakt door HHV-8-infectie Na de initiële infectie van HHV-8 bestaat het virusgen in de lymfocyten in een geïntegreerde toestand en het gen komt niet tot expressie en vertoont een latente infectie. Onder bepaalde omstandigheden wordt het virus geactiveerd, maar het activeringsmechanisme Het is onduidelijk dat HHV-8, als een nieuw DNA-tumorvirus, de proliferatie en transformatie van epitheelcellen, endotheelcellen en lymfocyten kan veroorzaken, wat uiteindelijk kan leiden tot de vorming van tumoren. Dit virus kan een carcinogene rol spelen via twee mechanismen, eerst Het virale proto-oncogen stimuleert direct celproliferatie door DNA-mutaties in de gastheercel te veroorzaken. Ten tweede stimuleren cellen die zijn geïnfecteerd met HHV-8 de groei van tumorcellen door het vrijgeven van groeifactoren. Het is nu duidelijk dat HHV-8-infectie nauw verwant is met de volgende ziekten. verwant.

(1) Kaposis sarcoma (KS): KS is een proliferatieve kwaadaardige tumor van endotheelcellen. Histopathologisch kunnen er unieke manifestaties zijn van nieuwe bloedvaten, zoals de huid, lymfeklieren en interne organen. KS kan worden verdeeld in 4 types:

Type 1I: typische sporadische KS, ook bekend als speciaal type huidpleomorf gepigmenteerd sarcoom, vaker voor bij oudere mannen, veel voorkomende Italiaanse en Oost-Europese joodse soorten, 1/3 van secundaire lymfoïde maligniteiten, prognose Meestal goed.

Type 2 II: Afrikaans type KS, populair in Midden-Afrika, voornamelijk voor kinderen en jonge mannen, waarbij het viscerale lymfestelsel en de lymfeklieren betrokken zijn, met een slechte prognose.

Type 3III: iatrogene of post-transplantatie KS, het voorkomen ervan is gerelateerd aan langdurig gebruik van immunosuppressiva na transplantatie, klinische manifestaties liggen dicht bij type II en de incidentie is niet hoog.

Type 4IV: Epidemie of aan AIDS gerelateerd KS, 40% van de AIDS-patiënten kan worden gecombineerd met KS, waarvan 95% homoseksueel of heteroseksueel is, aan AIDS gerelateerd: KS is de doodsoorzaak bij 12% van de AIDS-patiënten.

Tot dusverre hebben studies bevestigd dat HHV-8-infectie nauw verband houdt met het voorkomen van verschillende soorten KS.Van de monsters van verschillende soorten KS-patiënten is het detectiegraad van HHV-8 meer dan 60%, vooral type IV, HHV-8. Het detectiepercentage van DNA is 100% en de oorzaak van HHV-8-infectie zoals KS is opgehelderd.

(2) Lymfatische ziekten:

1 op lichaamsholte gebaseerd lymfoom (BCBL): BCBL is een lymfocytkanker die na 1989 in de lichaamsholte van AIDS-patiënten wordt aangetroffen. Er is geen solide tumorweefsel. Het normale immuunsysteem kan ook last hebben van BCBL. Het is echter zeldzaam dat bij de diagnose van BCBL rekening moet worden gehouden met epidemiologie, pathologie, genetica en klinische aspecten. De prognose is slecht en de overlevingstijd is 2 tot 6 maanden. In Europa en Noord-Amerika, HHV-8-infectie Het kan voorkomen bij alle aan AIDS gerelateerde BCBL-patiënten Een groot aantal HHV-8-DNA kan worden gedetecteerd in BCBL-cellen door semi-kwantitatieve PCR en Sounthen-blotting, die indirect kan bevestigen dat HHV-8 de oorzaak is van BCBL.

2 multiple Castleman's disease (MCD): MCD, ook bekend als multiple vasculaire folliculaire lymfoproliferatieve ziekte, is atypische polyplymfoïde hyperplasie waarbij meerdere lymfoïde organen betrokken zijn, met ernstige betrokkenheid van meerdere systemen, MCD en KS-ziekte Nauw, vooral bij AIDS-patiënten, is KS nauwer verwant aan MCD, en de incidentie van HHV-8-infectie bij AIDS-gerelateerde MCD-patiënten kan 100% bereiken.Deze patiënten kunnen al dan niet worden gecombineerd met KS bij immunocompetente MCD-patiënten. Het detectiepercentage van HHV-8 was 40% Deze resultaten suggereren dat HHV-8-infectie de oorzaak is van MCD.

(3) Huidaandoeningen: sommige onderzoekers hebben HHV-8-DNA ontdekt uit de pathologische weefsels van proliferatieve en niet-proliferatieve huidziekten. De eerste omvat acanthosis cell carcinoma (SCC), ultraviolet keratosis (AK) en de ziekte van Bowen ( BD), de ziekte van Paget (PD), enz., De laatste omvatten: chronische dermatitis, gelokaliseerde sclerodermie, epidermale puisten, enz. De detectiegraden van HHV-8 van BD en SCC zijn respectievelijk 71,4% en 50% en AK is 33,3. %, PD was 16,7% en het totale detectiepercentage van niet-proliferatieve huidaandoeningen was 16,7% Deze resultaten geven aan dat HHV-8-infectie geassocieerd is met gedeeltelijke proliferatieve en niet-proliferatieve huidziekten.

Onderzoek van pediatrische humane herpesvirus type 6,7,8 infectieziekten

1. Virusisolatie Virusisolatie is een diagnostische methode voor HHV-6,7,8-infectie HHV-6,7,8 kan worden gepropageerd in mononucleaire cellen van vers navelstrengbloed of volwassen mononucleaire cellen van perifeer bloed, maar het moet worden gekweekt. De plant bevat hemagglutinine (PHA), IL-2, dexamethason en andere stoffen. De geïnfecteerde cellen verschijnen laesies in ongeveer 7 dagen. De cellen zijn pleomorf, nucleaire pyknosis en cellen met meerdere cellen verschijnen. Het kan nog 7 dagen overleven en niet-geïnfecteerde cellen sterven binnen 7 dagen na kweek Omdat de virusisolatie en -kweek tijd kost, is het niet geschikt voor vroege diagnose en wordt het over het algemeen alleen gebruikt voor laboratoriumonderzoek.

2. Detectie van virale antigenen De detectie van virale antigenen is geschikt voor vroege diagnose, maar de onderhoudstijd van viremie is kort en het is moeilijk om op tijd monsters te nemen. Immunohistochemische methoden worden veel gebruikt om virale antigenen in cellen en weefsels te detecteren. Antigeen positieve resultaten kunnen worden gebruikt als De basis voor de diagnose.

3. Bepaling van virale antilichamen ELISA en indirecte immunofluorescentiemethoden voor de bepaling van HHV-6,7,8 IgG, IgM-antilichamen, is momenteel de meest gebruikelijke en eenvoudige methode, IgM-antilichaampositief, hoge titer IgG en herstel-IgG De 4-voudige toename van antilichaam kan wijzen op de aanwezigheid van een HHV-6,7,8-infectie. Wanneer IgM-antilichaam of IgG-antilichaam wordt gedetecteerd uit hersenvocht, duidt dit op de aanwezigheid van infectie van het centrale zenuwstelsel. IgM-antilichaam wordt over het algemeen 5 dagen na infectie geproduceerd. Gedurende 2 tot 3 weken worden IgG-antilichamen geproduceerd 7 dagen na infectie en bereiken een piek na 4 weken, die lang kan duren, maar vanwege de aanwezigheid van bepaalde antigene crossover tussen herpesvirussen kunnen andere herpesvirusinfecties ook antilichamen veroorzaken en kan anti-complementimmuniteit worden gebruikt. Fluorescentietest om te identificeren.

4. Detectie van viraal nucleïnezuur HHV-6,7,8 DNA kan worden gedetecteerd met behulp van nucleïnezuurhybridisatiemethode en PCR-methode. Vanwege de latente infectie van HHV-6,7,8 wordt het DNA van het virus soms gedetecteerd en kan niet worden bepaald dat het in een latente toestand is. Of activeringsstatus, kwantitatieve, semi-kwantitatieve PCR kan worden gebruikt om de hoeveelheid DNA te bepalen om de aanwezigheid van actieve infectie te bepalen, hoge concentraties van viraal DNA suggereren het bestaan van actieve infectie.

5. Bloedbeeldonderzoek ES-patiënten hebben het aantal witte bloedcellen aanzienlijk verlaagd, het aantal lymfocyten verhoogd, tot 90%, lymfocyten inclusief atypische lymfocyten.

X-ray X-thorax, elektrocardiogram en B-echografie voor routineonderzoek, indien nodig, hersen-CT-onderzoek.

Diagnose en diagnose van infectieziekten van het menselijk herpesvirus 6,7,8

De diagnose van HHV-6,7,8-infectie moet worden gecombineerd met klinische manifestaties en meervoudige etiologische onderzoeksresultaten om een volledig oordeel te vellen Volgens klinische manifestaties en laboratoriumtests kunnen andere infectieziekten zoals bacteriën worden gediagnosticeerd.

ES-differentiaaldiagnose moet worden overwogen in combinatie met pneumokokken-sepsis, rodehond, adenovirus, enterovirus-infectie, seksueel overdraagbare aandoeningen en andere uitslagziekten, en meningitis, encefalitis moet worden opgemerkt met andere bacteriën Identificatie van intracraniële infecties veroorzaakt door infectie, de ziekte van KF moet worden onderscheiden van de ziekte van Hodgkin en het lymfoom van niet-Hodgkin.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.