Pediatrische ziekte van Keshan

Inleiding tot pediatrische Keshan-ziekte Keshandise (Keshandisease) is een endemische cardiomyopathie met onduidelijke etiologie en werd voor het eerst ontdekt in Keshan County, provincie Heilongjiang in 1935, dus het wordt de ziekte van Keshan genoemd. Het is populair in Noordoost-China, Zuidwest-China, Centraal-Zuid en andere delen van China.De belangrijkste klinische manifestaties zijn acuut of chronisch hartfalen gepaard met verschillende aritmieën. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,02% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: A-S syndroom Syndroom shock Aritmie

De oorzaak van de ziekte van Keshan bij kinderen

Bodem- en waterdieet (30%):

Een grote hoeveelheid gegevens bevestigt dat de incidentie van de ziekte van Keshan verband houdt met biogeochemische factoren. Seleniumtekort kan de belangrijkste pathogene factor van de ziekte van Keshan zijn, maar het is niet de enige factor. Het gebrek aan voedingsstoffen in de voeding is een belangrijkere oorzaak van de ziekte van Keshan. Een daarvan; andere factoren zoals koolmonoxidevergiftiging kunnen ook worden gebruikt als een inducerende aandoening voor de ziekte.

(1) Seleniumtekort: Seleniumtekort in water en bodem in gebieden met hoge incidentie en onbalans tussen selenium en molybdeen, magnesium, mangaan en andere sporenelementen zijn gerelateerd aan de pathogenese van de ziekte van Keshan. De belangrijkste basis is: lage-concentratiezone in hoge-incidentiezone, lage-selenium in het buitenland Er zijn vergelijkbare casusrapporten; het seleniumgehalte in het water en de bodem en basisvoedingsmiddelen in het gebied met hoge incidentie is aanzienlijk lager dan dat in het gebied zonder incidentie; de urine-selenium, selenium en bloed-selenium in het gebied met hoge incidentie zijn lager dan het niet-geïnfecteerde gebied; de incidentie na seleniumsuppletie is aanzienlijk verlaagd Het kan het voorkomen van acute en subacute vormen voorkomen; er is geen incidentie van de ziekte van Keshan in het hoge seleniumgebied, maar er is ook vastgesteld dat er in sommige lage seleniumgebieden geen Keshan-ziekte is; het seleniumniveau van nieuwe gevallen heeft geen significant verschil met degenen die dat niet hebben. In het seizoen met hoge incidentie is er geen overeenkomstige afname van seleniumspiegels in de afdeling; zelfs in lage seleniumgebieden is de jaarlijkse incidentie anders; patiënten met verschillende seleniumspiegels hebben geen significante verschillen in myocardiale ultrastructurele laesies, maar ze hebben allemaal mitochondriale intrinsieke laesies, De feiten tonen aan dat laag selenium niet de startfactor is van de ziekte van Keshan.

(2) Gebrek aan voedingsstoffen in het dieet: suppletie met selenium kan het voorkomen van potentiële Keshan-ziekte niet voorkomen, en er zijn andere chemische elementen in de gewassen in gebieden met een hoge incidentie, behalve het gebrek aan selenium; Bovenstaande feiten geven aan dat, naast seleniumtekort, het gebrek aan bepaalde aminozuren en vitamines in voedingsstoffen mogelijk betrokken is bij de pathogenese van de ziekte van Keshan.Het hoge vitamine E-gehalte in de populatie met hoge incidentie is laag en de antioxidantcapaciteit is verlaagd, wat verband kan houden met de pathogenese van de ziekte van Keshan. Uit grootschalige volkstelling bleek dat de sleutel tot de incidentie van een populatie met een hoog risico dieetstructuur en eetgewoonten is. De incidentie van gedeeltelijke eclips en irrationeel dieet is hoog. Dierproeven tonen tegelijkertijd aan dat de ratten met een gebied met hoge incidentie de ratten voeden met myocardiale parenchymale laesies. Het uitstappercentage is hoog.

(3) Koolmonoxidevergiftiging: in de noordelijke regio kan verbranding in de winter en verwarming, gemakkelijk om koolmonoxidevergiftiging te veroorzaken, myocardiale hypoxie veroorzaken, myocardiale schade verergeren, kan ook verband houden met de incidentie van de ziekte van Keshan.

Biologische oorzaak (20%):

De ziekte van Keshan is een natuurlijke epidemische ziekte met een trend van infectie, die consistent is met de kenmerken van een virale infectie, maar ontbreekt bewijs. De resultaten van de virusisolatie uit de ontlasting van patiënten met de ziekte van Keshan, bloed- en autopsiemonsters zijn zeer inconsistent en zelfs als het virus wordt geïsoleerd Het positieve percentage was niet hoog (16,3%). In 1997 gebruikte Yang Yingzhen PCR om enterovirus-RNA te detecteren in de endocardiale biopsie of autopsiemyocardiale specimens van de ziekte van Keshan. Het positieve percentage was 82,2%. Bergziekte wordt geassocieerd met bepaalde cardiomyopathie-infecties. Momenteel zijn de meeste wetenschappers van mening dat virale infectie een rol speelt in samengestelde pathogene factoren in de pathogenese van de ziekte van Keshan.

Immuun letsel (20%):

De studie wees uit dat er IgG-afzetting was in myocardiale biopsie- en autopsiemonsters van de ziekte van Keshan Anti-myocardiale antilichamen en anti-nucleaire antilichamen werden gedetecteerd in het serum van de ziekte van Keshan en de titer van immuuncomplexen was aanzienlijk verhoogd, wat suggereert dat immuunschade gerelateerd kan zijn aan de ziekte van Keshan. De incidentie is gerelateerd, maar de gevolgen van immuunschade zijn de oorzakelijke factor of de ziekte van Keshan is niet duidelijk.

Membraan oxidatieve schade (10%):

Seleniumgebrek en tekort aan voedingsstoffen veroorzaken abnormale of onvoldoende enzymen, waaronder zuurstofradicaalvangers zoals superoxide-dismutase.De toename van vrije zuurstofradicalen in het lichaam leidt tot oxidatieve schade aan het membraan, die de antioxidantcapaciteit van het membraan vermindert en myocardiale mitochondriën veroorzaakt. ziekte.

Pediatrische Keshan-preventie

Groepspreventie moet worden uitgevoerd, milieuhygiëne moet worden verbeterd, waterkwaliteit en gewassen moeten worden verbeterd, voedings- en levensomstandigheden moeten worden verbeterd, en de oorzaken van de ziekte moeten worden voorkomen, inclusief preventie van darm- en luchtweginfecties, oververhitting, overmatige kou of overwerk en preventie van overeten en geestelijke gezondheid. Stimulatie, enz. In de afgelopen jaren hebben sommige afdelingen oraal natriumseleniet geprobeerd om deze ziekte te voorkomen en te behandelen, die de acute aanval en het sterftecijfer van de ziekte kan verminderen. Het gebruik is 0,5 mg om de 1 ~ 5 jaar oud, 1 mg, 6 ~ 9 jaar oud, 10 2 mg boven de leeftijd, eenmaal per week, beginnend vóór het begin van het seizoen, continu 3 tot 6 maanden, over het algemeen geen bijwerkingen, seleniumvergiftigingsreactie verhoogde alanineaminotransferase, hematopoëtische en coagulopathie, haarverlies, dislocatie, enz. Het preventieve effect van natriumseleniet op deze ziekte is onbekend.Het lijkt erop dat selenium een belangrijk bestanddeel is van glutathionoxidase en co-enzym Q10, dat mogelijk verband houdt met de tolerantie van myocardiaal voor hypoxie.Sommige gebieden gebruiken molybdinezuur. Bemesting met ammonium, seleniumzout en zinkzout kan worden gebruikt om de ziekte te voorkomen en de opbrengst van gewassen te verhogen, wat het ontdekken waard is.

Pediatrische Keshan-complicaties Complicaties A-S syndroom Cardiogene shockaritmie

Vaak gecompliceerd door hartfalen, A-S syndroom, cardiogene shock, aritmie, autonome disfunctie, pleurale en abdominale effusie, longinfarct, herseninfarct. Herseninfarct wordt ook ischemische beroerte genoemd, wat in de Chinese geneeskunde beroerte of beroerte wordt genoemd. De ziekte wordt veroorzaakt door verschillende oorzaken van bloedtoevoerstoornissen in het lokale hersenweefselgebied, wat leidt tot necrose van hypoxische laesies in het hersenweefsel, wat op zijn beurt klinisch overeenkomstige neurologische tekorten veroorzaakt.

Pediatrische Keshan-ziektesymptomen veel voorkomende symptomen bleek bleek prikkelbaarheid, aritmie, verlies van eetlust, buikpijn, compressie, klein haar, buikholte, effusie, pijn op de borst, tachycardie

Algemene symptomen en tekenen

De klinische manifestaties van de ziekte van Keshan kunnen worden onderverdeeld in 4 soorten volgens de urgentie en de hartfunctie: acuut type, subacuut type, langzaam type en latent type.

(1) Noodtype:

Vaker voor bij kinderen ouder dan 7 jaar, als gevolg van uitgebreide degeneratie van de hartspier, necrose, daalde de hartproductie sterk, voornamelijk voor acute cardiogene shock, volgens de aandoening is verdeeld in mild, ernstig, vaak onder een bepaalde oorzaak van plotseling begin, ernstig Enkele uren tot enkele dagen voor het begin van de ziekte heeft de patiënt vaak duizeligheid, hoofdpijn, beklemming op de borst, "hartongemak", algemene zwakte en daarna misselijkheid, braken, buikpijn, polydipsie, koud zweet, koude ledematen, prikkelbaarheid, donker gezicht en andere schokken Prestaties, na de symptomen van acuut linkerhartfalen zoals droge hoest, hartkloppingen, kortademigheid, enz., Begonnen sommige patiënten zich te ontwikkelen met paroxismale buikpijn, en sommige patiënten begonnen zich plotseling te ontwikkelen met herhaalde aanvallen van het A-S-syndroom, en een deel van de gastrocnemiuspijn was heel duidelijk. In het vroege stadium is de lichaamstemperatuur verlaagd (ongeveer 35 ° C). Slechts enkele patiënten hebben een lichte hitte van meer dan 37 ° C.Het lichamelijk onderzoek toont aan dat de pols te snel of te langzaam is, het haar zwak of onduidelijk is, de bloeddruk daalt, de polscompressie klein is of de pols volledig niet detecteerbaar is. Het hart is vergroot, het hartgeluid is bot, het hartgeluid is verzwakt, vooral het eerste hartgeluid is duidelijk, en er zijn veel systolisch geruis binnen niveau II, aritmie, variabel hartritme en variabiliteit zijn de kenmerken ervan. U kunt galopperen horen, de lever is vergroot, zoals acuut linkerhartfalen, ademhalingsmoeilijkheden, cyanose, snurken in de longen, etc. Bovendien kan het onderzoek van het zenuwstelsel hyperreflexie van de knie hebben, langzaam of verdwijnen en de buikwandreflectie verdwijnt. Er kunnen manifestaties zijn van autonome zenuwaandoeningen zoals uitstrijkje en bilaterale pupillen met slechte lichtreflectie, hoog totaal aantal witte bloedcellen en neutrofielen, snelle erytrocytensedimentatie en myocardiale schade gemanifesteerd door elektrocardiogram. Als onjuiste behandeling snel kan sterven, noodgeval De klinische manifestaties van milde gevallen waren alleen milder en minder variabel, en de cardiogene shock was niet duidelijk.De systolische bloeddruk was hoger dan 12,0 kPa (90 mmHg).

(2) Subsnel type:

Het is het belangrijkste type Keshan-ziekte bij kinderen. Het komt vaker voor bij kinderen van 2-6 jaar. De incidentie is iets langzamer dan het acute type. De klinische manifestaties zijn meer acuut congestief hartfalen en kunnen gepaard gaan met verschillende graden van cardiogene shock. Zoals gevoel, gebrek aan energie, vermoeidheid, zwakte, niet graag spelen, prikkelbaarheid, gemakkelijk te huilen, verlies van eetlust, later hoesten, verhoogde kortademigheid, ademhalingsproblemen, vaak gepaard met buikpijn, misselijkheid, braken, koude ledematen, grijs gezicht, mond Bleek, rode wangen, ooglidoedeem, oligurie en andere manifestaties van toegenomen hartfalen, lichamelijk onderzoek toonde cyanose, jugulaire adervernauwing, vergroot hart, aritmie, verhoogde hartslag, galop, vergroting van de lever, bloeddruk Verminderde, kleine polscompressie, beide longen hebben vaak een stem, ernstige gevallen kunnen borst, effusie van de buik, oedeem van de onderste extremiteit hebben.

(3) Langzaam type ( type):

Dit type heeft geen seizoensgebondenheid, maar komt vaker voor in de winter en de lente. Het heeft een langzaam begin en heeft een geschiedenis van acuut begin. Het wordt vooral gekenmerkt door chronisch hartfalen. Het kind heeft chronische ziekten, slechte groei en ontwikkeling, bleek of licht sputum en apathisch. Overmatige vermoeidheid, vaak duizeligheid, hoofdpijn, hoesten, hoesten, ademhalingsmoeilijkheden, opgezette buik, oedeem en oligurie, enz., Vaak in de late fase, zijn ledematen koud en cyanose, lichamelijk onderzoek vertoont een vergroot hart, snelle hartslag, onregelmatig ritme, Het eerste hartgeluid is verzwakt en de systemische bloedstasis, leververgroting, oedeem, enz., De hartaandoening kan hartfalen veroorzaken als gevolg van verkoudheid, overwerk, mentale stimulatie en andere factoren, wanneer er een acute klinische verandering is, wordt dit langzame acute aanval genoemd, het bovenstaande Type III-patiënten veroorzaken soms longinfarct als gevolg van trombusloslating in de hartkamer, pijn op de borst, hemoptysis of herseninfarct, convulsies en hemiplegie.

(4) Potentieel type:

Dit type bestaat het hele jaar door, en sommige zijn getransformeerd van andere soorten patiënten. Sommige zijn ziek zonder bewust te worden. De symptomen zijn niet duidelijk of zeer mild. De hartfunctie wordt goed gecompenseerd, maar de harttest kan zwakke hartgeluiden en aritmie hebben. Hartvergroting, hypotensie, enz. Sommige wetenschappers geloven dat patiënten met de ziekte van Keshan het niveau II systolisch geruis kunnen horen in het zesde auscultatiegebied van het hart (nabij het middelpunt van de lijn die het longklepgebied en het mitrale auscultatiegebied verbindt). De diagnose heeft een bepaalde waarde.De bovengenoemde 4 soorten klinische manifestaties kunnen onder bepaalde omstandigheden worden omgezet. Het acute type kan worden omgezet in een langzaam type, terwijl het langzame type een acuut of subacuut type kan zijn. De ziekte van Keshan gaat over kinderen. 30% bestond naast spijsverteringskanaal, luchtweginfecties en intestinale ascariasis.

Onderzoek naar de ziekte van Keshan bij kinderen

Patiënten met acute of subacute aanvallen hebben verhoogde serum-myocardiale enzymactiviteit, zoals creatinefosfokinase, lactaatdehydrogenase, lactaatdehydrogenase-isoenzym (LDH1), aspartaataminotransferase en alanineaminotransferase, vooral in de eerste. Als gevolg van schade aan de myocardiale cellen zijn sommige kinderen met serum anti-myocardiale antilichamen en circulerende immuuncomplexen positief, wat wijst op auto-immuunfenomenen.

1. elektrocardiogram

De elektrocardiogramveranderingen van de ziekte van Keshan zijn complex en veranderlijk, inclusief myocardiale schade, geleidingsblok en ectopisch hartritme.

(1) Myocardiale schade: voornamelijk ST-T-veranderingen, QT-intervalverlenging en lage spanning, enz., Acute en subacute V3, V4 lead ST-segment horizontale depressie kan 0,3 ~ 0,4 mV bereiken, ernstig ST-segment kan Er verschijnt een eenfasecurve of een pathologische Q-golf.Als de ST-T bij een potentieel type kind verandert, wordt het QT-interval verlengd en bestaat de lage spanning naast elkaar, wat suggereert dat de toestand onstabiel is en er een progressie is van nieuwe laesies.

(2) Geleidingsblok: het is de meest prominente manifestatie van de elektrocardiogram van de ziekte van Keshan, inclusief atrioventriculair blok en bundeltakblok. Rechter bundeltakblok is de meest voorkomende. 30% ~ 38% van het potentiële type kan de juiste bundel worden gevonden. Takgeleidingsblok, acuut rechter bundeltakblok kan voorbijgaand zijn, kan verdwijnen met de verbetering van de ziekte; terwijl andere soorten rechter bundeltakblok meestal permanent zijn, linker bundeltakblok is zeldzaam, nogmaals Het is een dubbel bundeltakblok.

(3) ectopische pulsatie: voortijdige ventriculaire contractie komt het meest voor, meestal frequent, tweewetig, drievoudig of meervoudig, vaak voorkomend bij acute vroege en andere typen, kan verbeteren met de aandoening en hartfalen Verdwenen, acuut type kan paroxismale ventriculaire tachycardie of supraventriculaire tachycardie hebben, enkele kunnen sterven door ventriculaire fibrillatie, atriumfibrillatie is zeldzaam.

2. Röntgenfoto van de borst

Het is te zien dat verschillende graden van hartvergroting, voornamelijk de linker hartkamer, het linker atrium ook verschillende graden van toename heeft, de hartslag is verzwakt, soms is de gelokaliseerde slag verzwakt, kunnen de longen verschillende graden van longcongestie of longoedeem hebben, acute kinderen De hartketen is matig verhoogd, maar het hart klopt zwak; het longveld kan worden gezien met interstitieel oedeem of met alveolair oedeem. Het subacute type kind heeft een groot hart, de linker hartkamer is licht, matig vergroot en de rechter hartkamer is normaal of licht verhoogd. Grote, hartslagen zijn duidelijk verzwakt, enkele gelokaliseerde slagen zijn verzwakt of verdwenen; longcongestie of interstitieel oedeem kan worden gezien in het longveld en het hart van het chronische type is bolvormig, het hart klopt zwak of onregelmatig, en een paar van de zichtbare slagen verdwijnen of abnormaal. De arteriële knoop is gekrompen, het longslagadersegment is licht uitpuilend en de superieure vena cava is verwijd; het interstitiële oedeem en de congestie zijn zichtbaar in het longveld en de hartschaduw van het onderliggende type is iets vergroot, met de transversale diameter groter en de superieure vena cava niet uitgebreid; Er is geen congestie in de longen.

3. Echocardiografie

Hoofdzakelijk gemanifesteerd als atriale, ventriculaire holte en wandbeweging verzwakt, chronische linkerventrikeldiameter aanzienlijk toegenomen, linker ventriculaire posterieure wand en ventriculaire septumactiviteit verzwakt, de wand dikwijls niet dikker, potentieel type en een paar chronisch type kunnen ventriculaire septale hypertrofie hebben De verhouding van het interventriculaire septum tot de dikte van de achterwand van de linkerventrikel is groter dan 1,3: 1, maar naarmate het hartfalen vordert, neemt de linkerventrikeldiameter geleidelijk toe, terwijl de dikte van de kamerwand en het interventriculaire septum geleidelijk dunner wordt en de karakteristieke verandering van de ziekte van Keshan nabij is. De apicale wand van de top is meer uitgesproken, de pulsatie is verzwakt en de amplitude van de voorste mitralisklep is verminderd, maar de verandering van de linkerventrikel is niet duidelijk.De meting van de hartfunctie toont aan dat de linkerventrikelejectiefractie is verminderd.

4. Mechanisch mechanisch onderzoek

Langdurige ejectie van de pre-ejectieperiode (PEP), verkorte linker ventriculaire ejectietijd (LVET), verhoogde PEP / LVET, significante afname van cardiale output en cardiale index in zowel chronische als latente typen, PEP / LVET 0,42, A Golfsnelheid 15%, hetgeen wijst op hartinsufficiëntie.

5. Hartkatheter

De hemodynamiek van de potentiële patiënten was in principe normaal.De chronische rechterventrikel, longslagader en longslagdruk waren mild, matig verhoogd en de hartindex daalde. Patiënten met een acuut type mogen niet worden onderzocht door hartkatheterisatie.

6. Myocardiale biopsie lichtmicroscopie, elektronenmicroscopie

Er zijn verschillende gradaties van veranderingen, voornamelijk in de toename van het aantal myochardiale mitochondriën, degeneratie en vorm vreemde, dichte elektronische insluitsels en myeloïde lichamen; gevolgd door myofibrilverlies, sarcoplasmatisch reticulum, celserosale veranderingen.

Diagnose en diagnose van pediatrische Keshan-ziekte

diagnose

Momenteel is er geen specifieke methode voor de diagnose van de ziekte van Keshan. Het is voornamelijk gebaseerd op epidemiologische kenmerken, klinische manifestaties, elektrocardiogramveranderingen en röntgenonderzoeken. De tweede nationale diagnose en behandeling van de ziekte van Keshan in 1977 De Research Collaboration Conference stelt ter referentie de volgende diagnostische indicatoren voor.

1. Kenmerken van de ziekte van Keshan De ziekte van Keshan komt voor in bepaalde gebieden, seizoenen en bepaalde populaties (boerenkinderen van 1 jaar oud tot kleuters en vrouwen in de reproductieve periode), en de migrantenpopulatie woont in de wijk en lokale boeren gedurende 3 maanden. Hierboven kan alleen voorkomen.

2. Diagnostische indicatoren

(1) acuut, chronisch hartfalen;

(2) hartvergroting;

(3) galopperende paarden;

(4) Aritmie:

1 meervoudige ventriculaire voortijdige contractie (meer dan 5 keer per minuut);

2 atriumfibrilleren;

3 paroxysmale ventriculaire of supraventriculaire tachycardie.

(5) embolisatie (zoals hersenen, long, nier, enz.);

(6) ECG-wijzigingen:

1 atrioventriculair blok;

2 bundeltakblok (linker en rechter bundeltakken, dubbele bundeltak en drie bundeltakblok);

3ST-T verandering;

4Q-T intervalverlenging;

5 meervoudige, polymorfe ventriculaire voortijdige contracties (inclusief parallel hartritme);

6 paroxysmale ventriculaire of supraventriculaire tachycardie (inclusief crossover);

7 atriumfibrilleren of flutter;

8 lage spanning plus sinustachycardie (in rust);

9I, aVL en Vl-6 zijn QRS-golven.

(7) Wijzigingen in röntgeninspectie:

1 hartvergroting;

2 hartslagen verzwakt, onregelmatige en beperkte slagen verdwenen en abnormale slagen;

3 pulmonale ader hypertensie (of gemengde hoge druk), met de kenmerken van de ziekte van Keshan, en een van de diagnostische indicatoren of een van hen, kan de hartaandoening veroorzaakt door andere ziekten uitsluiten, kan worden gediagnosticeerd als de ziekte van Keshan, omdat de diagnose niet kan worden gediagnosticeerd Bij verdachte patiënten moet eerst de noodzakelijke behandeling worden gegeven en de diagnose moet tijdens de behandeling op tijd worden bevestigd.

Differentiële diagnose

Chronische ziekte van Keshan moet worden onderscheiden van reumatische hartaandoeningen, aangeboren hartaandoeningen, myocarditis, endocardiale fibroelastosis en hart-type beriberi. Acute type vereist acute gastritis, ascariasis van de gal of de darm, nefritis. Longontsteking en infectie toxische shock en andere identificatie.

1. Virale myocarditis Deze ziekte heeft meestal een geschiedenis van pre-infectie, maar er zijn geen epidemiologische kenmerken van de ziekte van Keshan, geen endemische trend, geen duidelijke seizoensgebondenheid; elektrocardiogram komt vaker voor bij ectopisch ritme, acute hartuitbreiding is niet duidelijk Het effect op de hartfunctie is niet zo ernstig als de ziekte van Keshan, beter te genezen en de prognose is relatief goed.

2. Verwijde cardiomyopathie Deze ziekte lijkt erg op de klinische manifestaties van chronische Keshan-ziekte. Het is moeilijk te identificeren. Chronische Keshan-ziekte heeft een hele hartvergroting, geen kamerwandhypertrofie, dunne interventriculaire septum en onderste linker ventrikel (nabij De functie van de top is duidelijk verzwakt; terwijl de verwijde cardiomyopathie voornamelijk wordt veroorzaakt door vergroting van de linkerventrikel en de bovenste en onderste delen van de linkerventrikel diffuus zijn verzwakt, wat kan worden onderscheiden door epidemiologie. Bergziekte.

3. Pericarditis Het fysieke onderzoek van deze ziekte heeft een vreemde pols, röntgenonderzoek van de hartschaduw tot de bilaterale symmetrie-uitbreiding, het hart van elke booggrens is onduidelijk, echocardiografie toont aan dat er effusie is in de pericardiale holte, gecombineerd met epidemiologische kenmerken is niet moeilijk Identificatie van de ziekte van Keshan.

4. Endocardiale cardiomyopathie Deze ziekte komt vaker voor bij zuigelingen en jonge kinderen, met hartvergroting en urgentie, chronisch hartfalen als de belangrijkste prestatie, maar geen epidemiologische kenmerken, hartvergroting en endocardiale verdikking, autopsie of biopsie Het is te zien dat het binnenste deel van het hart grijs-wit is verdikt in het endocardium.De echografie toont verbeterde endocardiale reflex en het elektrocardiogram komt vaker voor bij linkerventrikelhypertrofie en -belasting.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.