Hepatische encefalopathie bij kinderen

Inleiding tot pediatrische hepatische encefalopathie Hepatische encefalopathie (hepatische encefalopathie), ook bekend als hepatisch coma (hepaticcoma) of hepatisch en hersensyndroom, wordt veroorzaakt door ernstige acute en chronische leverziekte, die is gebaseerd op metabole aandoeningen en gepaard gaat met complex neuropsychiatrisch syndroom. En ontwikkeling markeert vaak leverfalen, hoge mortaliteit, hepatische encefalopathie waaronder coma in lever, coma in lever en chronische geslachtsgemeenschap hepatische encefalopathie. Acute oorzaken van verschillende oorzaken, chronische leverziekte kan worden geassocieerd met hepatische encefalopathie. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: diarree, geelzucht, shock, lever- en niersyndroom, hyperkaliëmie, cerebrale parese

Oorzaken van hepatische encefalopathie bij kinderen

Ten eerste, de oorzaak van de ziekte:

Op basis van leverlaesies kunnen bepaalde factoren coma veroorzaken bij zieke kinderen. Deze factoren zijn:

1, bloeden:

De meest voorkomende oorzaak van massale bloedingen in het spijsverteringskanaal, als gevolg van scheuren van slokdarmvarices tijdens cirrose, leidt waarschijnlijk tot hepatische encefalopathie.

2, infectie:

Gezondheid zoeken naar ernstige leverziekte in combinatie met infectie, pathogenen en hun toxines beschadigen de lever, verergeren hepatocytenecrose en disfunctie, en verhogen het metabolisme, zodat de endogene ammoniakproductie van het lichaam toeneemt.

3. Bloed-pH-veranderingen en hypokaliëmie:

Wanneer de pH van het bloed toeneemt, neemt de ammoniak in het bloed toe en komen gemakkelijk in de hersencellen via de bloed-hersenbarrière. Alkalose treedt op wanneer hypokaliëmie optreedt, waardoor de toxiciteit van ammoniak toeneemt.

Daarom kunnen braken, diarree, het gebruik van diuretica of hormonen, enz., Kaliumextracterende geneesmiddelen hepatische encefalopathie bevorderen, hyperalkalische vergiftiging door de luchtwegen ook verergering van ammoniakvergiftiging.

4, medicijnen:

Vanwege de verminderde leverontgiftingsfunctie zijn veel geneesmiddelen zoals paracetamol, chloorpromazine natriumdiureaat en aluminiumchloride vatbaar voor hepatische coma.

5, veel ascites:

Wanneer cirrose ascites heeft, een groot aantal buikpuncties door de ascites, zodat de intra-abdominale druk plotseling afneemt, keert de portale vasodilatatie terug naar de lever, het bloed wordt verlaagd, wat leidt tot ischemie van de lever en het bevorderen van hepatische encefalopathie.

Ten tweede, de pathogenese:

De pathogenese van hepatische encefalopathie wordt niet volledig begrepen.

Klinisch en experimenteel onderzoek wordt voorlopig verondersteld te wijten te zijn aan een reeks metabole pathologische biochemische processen veroorzaakt door uitgebreide degeneratie en necrose van hepatocyten. De toxische stoffen die in het lichaam worden geproduceerd hopen zich op in het lichaam en werken in op het centrale zenuwstelsel, zodat de normale fysiologische activiteiten van hersenweefsel ernstig worden geremd. .

1. Wanneer ammoniak in het bloed verhoogd is in leverfalen, is de ornithinecyclus verstoord en kan de lever ureum niet normaal synthetiseren, wat resulteert in een toename van de ammoniakconcentratie in het bloed.

2, -aminoboterzuur verhoogd:

-aminoboterzuur (GABA) is een remmende zender van de hersenen, die sterft aan het hersenweefsel van patiënten met hepatische encefalopathie Verhoogde -aminoboterzuurreceptor 3. Na + -K + adenosine trifosfatase-activiteit wordt geremd tegen fulminant leverfalen Uit het onderzoek van de patiënt bleek dat er abnormale bewegingen van Na +, K + en water waren, dat wil zeggen dat Na + de cel binnenkwam en K + uit de cel werd verwijderd.

Deze veranderingen zijn te wijten aan de aanwezigheid van stoffen die Na + -K + adenosine trifosfatase-activiteit in het serum van de patiënt remmen. Hersenweefsel is uiterst gevoelig voor deze enzymactiviteit en de enzymactiviteit wordt slechts licht verminderd om de zenuwgeleidingsfunctie te beïnvloeden. Wanneer het binnenkomt, zijn de hersencellen gezwollen en manifesteren zich als hersenoedeem.

3. Abnormaal aminozuurmetabolisme:

Bij patiënten met cirrose wordt de concentratie van vertakte aminozuren verlaagd en wordt de evenwichtstoestand van normale vertakte aminozuren (vertakkingen) en aromatische aminozuren (aryl) bij patiënten met acute of chronische leverziekte vernietigd, zodat de molverhouding van vertakking / aro wordt verlaagd van normaal 3 tot 4. Het is maximaal 1 tot 1,5. Vertakte keten aminozuren kunnen de overdracht van aromatische aminozuren in de hersenen remmen. Wanneer de eerste wordt verminderd, komt de laatste de hersenen binnen en veroorzaakt remming van het centrale zenuwstelsel.

4. Pseudo-neurale media:

Bij patiënten met leverfalen wordt het leverenzymsysteem niet ontgift Deze amines komen de hersenen binnen en werken als -hydroxylase om respectievelijk fenylethanolamine en -hydroxytyramine te vormen, die vergelijkbare structuren hebben als catecholamines en daarmee kunnen concurreren. Receptoren, maar de twee zijn pseudo-media, abnormaal verhoogd in de hersenen en kunnen geen zenuwimpulsen overbrengen, waardoor ze de normale activiteiten van de reticulaire structuur van de hersenstam verstoren, waardoor de hersenfunctie wordt geremd met verschillende mate van bewustzijnsstoornis. Klinische behandeling van levodopa met lever Seksuele encefalopathie, wanneer het hersengehalte van de patiënt het pseudo-neurale medium overschrijdt, kan de normale neurotransmissie-activiteit herstellen, heeft een zeker effect op het herstel van het bewustzijn, maar behandeling met levodopa heeft schade aan de lever.

5. Verhoging van vetzuren met korte ketens:

Vetzuren met korte ketens kunnen coma in de lever veroorzaken en patiënten met hepatische encefalopathie hebben verhoogde vetzuren met korte ketens in bloed en hersenvocht.

Vetzuren met korte ketens kunnen het hersencelmetabolisme en zenuwgeleiding verstoren en worden geassocieerd met hepatische encefalopathie. Kortom, toxische stoffen die worden geproduceerd door metabole stoornissen zoals proteïne-aminozuren, suikers en vetten in de lever, hopen zich op in het lichaam;

En het ontgiftende effect van de lever op giftige stoffen en andere factoren beïnvloedt het centrale zenuwstelsel, remt de normale fysiologische activiteiten van het hersenweefsel en de tekenen van encefalopathie ernstig.

Abnormale leverfunctie en abnormale bloedstolling weerspiegelen vaak alleen de functionele status van hepatocyten en duiden niet op de ernst van hepatische encefalopathie. Water, elektrolytenbalans en zuur-base evenwichtsstoornissen kunnen hepatische encefalopathie bevorderen en verergeren. Een progressieve toename van stikstof in bloedureum geeft aan dat nierfalen zal optreden. Verhoogde ammoniak in het bloed is zichtbaar bij kinderen en de concentratie is niet evenredig met de diepte van de coma. Bloed ammoniakniveaus kunnen worden gemeten wanneer de omstandigheden beschikbaar zijn, wat kan helpen bij de behandeling.

Pediatrische hepatische encefalopathie preventie

Infectie is de belangrijkste oorzaak van cirrose bij kinderen, versterkt de zwangerschapszorg, voorkomt verschillende infectieziekten tijdens de zwangerschap, met name het hepatitis B-virus, cytomegalovirus, rubellavirus, herpes simplex-virus, aangeboren syfilis en andere infecties, om geen leverschade bij kinderen te veroorzaken. Bij het optreden van deze ziekte zijn er honderden medicijnen en vergiften die schade aan levercellen kunnen veroorzaken, langdurig, grootschalig contact kunnen voorkomen om het optreden van deze ziekte te voorkomen, en moeten goed worden gevoed, uitgebalanceerd dieet en verschillende vaccinatiewerkzaamheden voor kinderen na de geboorte. , om goede gezondheidsgewoonten, preventie en behandeling van verschillende chronische inflammatoire darmziekten, enz. te ontwikkelen, moeten alle kinderen met chronische leverziekte zich houden aan een actieve behandeling.

Pediatrische hepatische encefalopathie complicaties Complicaties diarree geelzucht shock lever- en niersyndroom hyperkaliëmie cerebrale parese

Vaak gecompliceerd door diarree, geelzucht, bloeden, bloeden, wat leidt tot shock, intracraniële bloeding en ernstige bloedingen veroorzaken vaak de dood, nierbetrokkenheid kan gecompliceerd worden door hepatorenaal syndroom, azotemie, acidose, hyperkaliëmie, hypokaliëmie Enz., Aritmie kan optreden, 80% van de kinderen met hersenoedeem en ernstige hersenverlamming kunnen de dood veroorzaken.

Symptomen van pediatrische hepatische encefalopathie Vaak voorkomende symptomen Trombocytopenie, azotemie, coma, verhoogde intracraniële druk, prikkelbaarheid, gedragsafwijkingen, leverfalen, minder urinaire leverkwab, atrofie, hyperreflexie

Volgens de verschillende primaire leveraandoeningen zijn de klinische manifestaties van hepatische encefalopathie verschillend en verschijnen de symptomen en ontwikkelen ze zich met verschillende snelheden.Bijvoorbeeld, hepatische encefalopathie veroorzaakt door ernstige toxische hepatitis treedt snel op, vordert snel en de ziekte is ernstig; de voortgang van levercirrose verloopt. Langzamer, hepatische encefalopathie treedt geleidelijk op, wanneer de tijd licht en zwaar is, het ziekteverloop langer is en het coma vele malen kan worden herhaald.

Klinische manifestatie

(1) Symptomen van het zenuwstelsel: vroege persoonlijkheidsveranderingen en gedragsafwijkingen, baby's vertonen vaak slaapstoornissen, slaperige slaperigheid overdag, opwinding 's nachts, huilen zonder reden, verwelken, rusteloosheid en semi-coma, coma, enz. Systemische symptomen hebben hyperreflexie, verhoogde spierspanning, soms "grimas" -achtige onwillekeurige bewegingen, niet-aanhoudende pezen, sputum sputum positief, fladderende trillingen, soms aangeboren reflexen zoals vasthouden en zuigen, af en toe Er zijn tekenen van meningeale irritatie en het teken van Babinski.In diepe coma verdwijnen alle soorten reflexen.Flappenachtige tremor is een karakteristieke klinische manifestatie van hepatische encefalopathie.

(2) Acute ernstige hepatitis: leverschade vordert progressief met de ziekte, de lever krimpt, wordt dunner en de textuur wordt zachter, wat de massale necrose van het leverparenchym markeert, terwijl de geelzucht duidelijk wordt verergerd en de totale bilirubine toeneemt met 17,1 mol / l per dag. Hierboven kan chronische leverziekte de lever, harde textuur, geavanceerde leveratrofie verhogen en de rand van lichamelijk onderzoek is niet gemakkelijk aan te raken.Vanuit leverfalen kunnen intermediaire metabolieten van methionine zoals dimethylsulfide en methylmercaptaan niet blijven metaboliseren en uitademen met uitademing. Kan een licht zoete geur van meeldauw ruiken, levergeur genoemd, een teken van slechte prognose.

(3) Bloeding: de neiging tot vroege bloeding wordt alleen gevonden tijdens laboratoriumtests, zoals verlengde protrombinetijd, aanzienlijke zwelling van de milt, trombocytopenie, bloeding in verschillende delen van het late lichaam, en meer algemene bloedingspunten van huid, slijmvliezen en conjunctiva. , purpura, ecchymosis, bloedend op de injectieplaats, neusbloedingen van verschillende ernst, af en toe hemoptysis en hematurie, en gecompliceerd door portale hypertensie, gemakkelijk te veroorzaken slokdarm-maag varices bloeden, hematemesis, bloed in de ontlasting, levensbedreigend .

(4) Verhoogde intracraniële druk: intracraniële druk blijft 2,0 kPa overschrijden.

1 Er zijn drie belangrijke tekenen van verhoogde intracraniële druk: A. Hoofdpijn: het is het meest voorkomende symptoom, meestal voorhoofd en twee sputum, kracht uitoefenend, hoesten, buigen en buigen, B. braken: jetting wanneer de hoofdpijn ernstig is Braken, kan in verband worden gebracht met misselijkheid, C. Optisch schijfoedeem: is een belangrijk teken, gemanifesteerd als pan-congestie, wazige randen, foveale verdwijning, uitpuilende optische schijf, veneuze stuwing, arteriële vervorming, vroege fysiologische blinde vlekken en vervolgens het gezichtsveld vernauwd Verlies van het gezichtsvermogen eindigt uiteindelijk met blindheid.

2 kan worden geassocieerd met onvolledige ontwikkeling van zenuwverlamming, dubbel zien, paroxysmale erytheem, duizeligheid, bewustzijnsstoornis, woede van de hoofdhuid, verhoogde bloeddruk, pols traagheid enzovoort.

3 kinderen kunnen een vergroting van het hoofd hebben, craniale hechting verwijdend, de deur vol bobbel, hoofd pp diagnose gebroken blikjes, hoofdhuid oppervlakkige aderuitbreiding.

(5) Hepatorenaal syndroom: symptomen van nierfalen zoals oligurie, geen urine, azotemie, acidose en hyperkaliëmie.

2. Klinische enscenering

De klinische manifestaties van hepatische encefalopathie zijn zeer verschillend, om observatie, behandeling en evaluatie van de werkzaamheid te vergemakkelijken, is deze over het algemeen verdeeld in vier fasen:

(1) Fase I (voorloperperiode): milde persoonlijkheidsveranderingen en gedragsstoornissen, zoals slecht humeur, geen huilen, geen depressie, onverschilligheid, onoplettendheid, verhoogde spraak, abnormale eetlust, maar nauwkeurige antwoordvragen, onduidelijke woorden De spraaksnelheid wordt vertraagd.In deze periode kan fladderende tremor of asterixis ook levertremor worden genoemd (inspectiemethode: het kind strekt de onderarm uit en de hand is horizontaal, de vingers zijn open en het polsgewricht is in een bepaalde positie gefixeerd. De vinger van het kind trilt snel, geen ritme, wat positief is), fladderende tremor is vaak bilaterale symmetrie, komt ook aan één kant voor, EEG is normaler, deze periode is enkele dagen of weken, de symptomen zijn meer Niet typisch.

(2) Fase II (pre-coma): gekenmerkt door veranderingen in bewustzijn, slaapstoornissen en gedragsstoornissen, verlies van oriëntatie en bevattingsvermogen, reken- en schrijfvaardigheid, onduidelijk taalgebruik, abnormaal gedrag en onvermogen om eenvoudige puzzels uit te voeren, zoals Bouwstenen, puzzels invoegen, houten stokjes en pentagrammen en andere geometrische figuren gebruiken, slaapgewoonten staan ondersteboven en er kunnen mentale symptomen zijn zoals arrogantie, hallucinaties, angsten, enz. In deze periode vertoont EEG naast flapperende tremor-positieve, symmetrische langzame golven. Verhoogde spierspanning, positief voor sputum, Babinski-positief, vergezeld van bewegingsstoornissen.

(3) Fase III (slaapperiode): voornamelijk als gevolg van lethargie en psychische stoornissen is het kind het grootste deel van de periode slaperig en kan wakker worden en reageren, vaak met verwarring en hallucinaties.

(4) Fase IV (coma-periode): de geest is volledig verloren, kan niet wakker worden, wanneer het oppervlakkig coma is, reageert het op pijnlijke prikkels, is de druk van reflex aanwezig en kan de klappende trilling niet worden opgewekt. Wanneer diep coma, verdwijnen verschillende reflexen, spierspanning Lager, pupillen vergroten vaak, paroxysmale convulsies, convulsies, enz., EEG kan erg trage golven lijken, de mening over encefalopathie van de lever is niet uniform en de prestaties van elke periode overlappen vaak, de grenzen zijn niet erg duidelijk.

3. Classificatie

Klinisch, volgens het begin van encefalopathie, kan het meestal worden onderverdeeld in 2 soorten:

(1) Acute hepatische encefalopathie: acute massale necrose van de lever en acuut levercelfalen, gekenmerkt door snel begin, snelle vooruitgang, sinistere aandoeningen en hoge mortaliteit.

(2) Chronische hepatische encefalopathie: de ziekte ontwikkelt zich langzaam en tijdige behandeling met de juiste behandeling kan worden verlicht, maar het is ook gemakkelijk om terug te vallen, met intermitterend begin van symptomen en verlichting.

Onderzoek van pediatrische hepatische encefalopathie

Abnormale leverfunctie en abnormale bloedstolling weerspiegelen vaak alleen de functionele status van hepatocyten en duiden niet op de ernst van hepatische encefalopathie Water, elektrolytenbalans en zuur-base evenwichtsstoornissen kunnen hepatische encefalopathie bevorderen en verergeren, en de geleidelijke toename van bloedureumstikstof geeft aan Nierfalen treedt op, er wordt een verhoging van de bloed-ammoniak waargenomen bij kinderen, de concentratie is niet evenredig met de diepte van coma, de concentratie van de bloed-ammoniak kan worden gemeten wanneer de omstandigheden beschikbaar zijn, wat helpt bij de behandeling.

1. Biochemisch onderzoek

(1) Leverfunctietest: de totale waarde van bilirubine is vaak hoger dan 171 mol / L (10 mg / dl) en stijgt met 17,1 mol / L (1 mg / dl) of meer per dag, voornamelijk als gevolg van de toename van directe bilirubine, serum De waarde van transaminase nam in het vroege stadium toe. Naarmate de toestand verslechterde, werd de geelzucht steeds dieper en daalde de scheiding van galenzymen. De afname van alanine-aminotransferase / aspartaat-aminotransferase-verhouding duidt op ernstige necrose van hepatocyten en slechte prognose.

(2) Plasma-eiwit: de waarde van plasma-albumine wordt vaak verlaagd, de globuline wordt vaak verhoogd en de verhouding van witte globuline wordt verlaagd of omgekeerd.

(3) water en elektrolyt en zuur-base evenwichtsstoornis: bloed ammoniak niveau is niet evenredig met de mate van coma, bloedureum stikstofverhoging duidt op nierfalen, water, elektrolyten en zuur-base evenwichtsstoornissen kunnen hepatische encefalopathie verergeren.

(4) Bepaling van bloedaminozuur: de molverhouding van vertakte keten aminozuur / aromatisch aminozuur is 3 tot 4, en het aantal ernstige hepatitis is teruggebracht tot 1 tot 1,5. Het vrije tryptofaan is duidelijk toegenomen, wat een belangrijke rol speelt bij het bevorderen van het optreden van hepatische encefalopathie.

2. Coagulatietest

De protrombinetijd kan in een vroeg stadium aanzienlijk worden verlengd.Als het aantal bloedplaatjes wordt verlaagd, moet DIC worden overwogen en moeten de fibrineafbraakproducten verder worden onderzocht.

3. Etiologiecontrole

Het kan serum-virale hepatitis-gerelateerde antigenen of antilichamen, of polymerasekettingreactie (PCR), DNA-probe-hybridisatie, enz. Detecteren om de ziekteverwekker te bepalen.Voor patiënten met gelijktijdige bacteriële of schimmelinfecties moet de bloedcultuur meerdere keren worden gecontroleerd.

4. Leverbiopsie gebruikt 1s acupunctuur vacuüm zuigtechniek voor leverbiopsie, eenvoudig te bedienen, veilig, hoog slagingspercentage, kan helpen bij het diagnosticeren van hepatitis, genetische metabole leverziekte of helpen bij het beoordelen van prognose, virale hepatitis De prognose van patiënten met uitgebreide en ernstige necrose van levercellen is slecht; de prognose van patiënten met celzwelling is beter.

5. Andere tests voor alfa-fetoproteïne, zoals positief, suggereren hepatocytenregeneratie, lumbale punctie om cerebrospinale vloeistoftest te verkrijgen, gelijktijdige drukmeting, om de oorzaak te bepalen en cerebrospinale vloeistofdruk heeft een bepaalde betekenis, er zijn duidelijke manifestaties van verhoogde intracraniale druk, bogey Draag de taille.

Hulpinspectie

Echografie onderzoek

Hoewel B-modus echografie vaak niet nauwkeurig de grootte van de lever of milt kan meten, kan het de hardheid van de lever niet diagnosticeren, maar het kan de diameter van de poortader en de mate van vervorming ervan evalueren en helpen een kleine hoeveelheid ascites en abnormale nierstructuur te detecteren. Doppler-echografie, de vorming van collaterale vaten rond de portale ader is een teken van extrahepatische obstructie van de portale ader. Onder normale omstandigheden kan worden gezien dat ademhaling een regulerend effect heeft op de portale bloedstroom. Als dit teken verdwijnt, duidt dit op portale hypertensie, maar dit gebeurt. Het teken kan portale hypertensie niet absoluut uitsluiten, en echografie van de hersenen heeft diagnostische betekenis voor intracraniële laesies.

2. Esophageal X-ray barium angiografie

Esophageal X-ray barium angiography kan de aanwezigheid of afwezigheid van slokdarmvarices en de omvang ervan aantonen.De spataderen bevinden zich 2/3 van de onderste slokdarm, wat de schaduw aangeeft van het opvuldefect van de tinctuur, zoals wanneer de spataderen ernstig en breed zijn. De mate van spataderen, de mate van spataderen heeft niets te maken met de oorzaak of de leeftijd van het kind. Over het algemeen is dikker sputum beter dan dun sputum, maar soms is het nodig om dik en dun sputum te gebruiken om delicate slokdarm te maken Mucosale lijnen worden duidelijker weergegeven. Bij volwassenen is de gevoeligheid van slokdarmvarices gedetecteerd door bariumangiografie ongeveer 70%. In de afgelopen jaren is deze techniek vanwege de brede toepassing van endoscopie zelden gebruikt voor het onderzoek van slokdarmvarices. Bovendien is de detectiewaarde van actieve bloeding in het bovenste deel van het maagdarmkanaal extreem beperkt en kan de röntgenfoto van de schedel en ventriculografie helpen de intracraniële hypertensie te diagnosticeren.

3. Gastroscopisch onderzoek

Gastroscopisch onderzoek kan direct de aanwezigheid of afwezigheid van slokdarmvarices en de omvang ervan observeren.Tegenwoordig is endoscopisch onderzoek haalbaar en veilig voor alle pediatrische leeftijdsgroepen en het is de meest nauwkeurige en gevoelige methode om het bestaan van slokdarmvarices te bevestigen. Voor kinderen met een bovenste gastro-intestinale bloeding moet, zodra de toestand stabiel is, onmiddellijk een gastroscopie worden uitgevoerd om de locatie van de bloeding zo snel mogelijk te bepalen, de aard van de laesie en een snelle hemostase-behandeling.Voor patiënten met een asymptomatische of stabiele periode kan gastroscopie ook worden uitgevoerd. Om het risico op varicesbloeding en de timing van de keuze voor preventieve sclerotherapie te voorspellen.

4. Selectieve superieure mesenterische slagaderangiografie

De dijslagader wordt in de katheter ingebracht en de superieure mesenterische angiografie van de slagader wordt uitgevoerd. Onder normale omstandigheden kan de portale ader binnen 10 tot 20 s worden ontwikkeld. Wanneer de portale adertrombose optreedt, kan de portale ader niet worden gevuld. Er zijn veel kleine collaterale vaten rond de afgesloten portale ader Mogelijke vasculaire beelden zijn: omgekeerde stroom van de bloedstroom van de portale ader, slokdarmvarices en andere delen van de portal.

5. EEG-onderzoek

In de vroege fase van hepatische encefalopathie vertoonde de patiënt een abnormaal fenomeen.

6. Anders

Er moet een elektrocardiogram worden uitgevoerd en indien nodig moeten hersen-CT en magnetische resonantie worden onderzocht.

Diagnose en diagnose van hepatische encefalopathie bij kinderen

Op basis van ernstige leverziekte vordert leverziekte progressief, geelzucht blijft zich verdiepen, de lever krimpt geleidelijk, wordt dunner, zachter, heeft levergeur en heeft afwijkingen in het zenuwstelsel of gaat gepaard met bloeding, oligurie, enz. Het kan worden gediagnosticeerd als hepatische encefalopathie.

Een deel van de primaire leverziekte van zieke kinderen is relatief verborgen, op lange termijn niet gedetecteerd, zoals hepatolenticulaire degeneratie, soms mentale afwijkingen, gemakkelijk te verwarren met psychische aandoeningen, moet zorgvuldig worden onderzocht, nauwkeurige observatie van de aandoening, vroege diagnose, moet ook worden Identificatie van het natriumarm syndroom en organische psychose.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.