Zwangerschap met essentiële hypertensie

Inleiding tot zwangerschap met essentiële hypertensie Er is geen speciale preventiemethode voor zwangerschap met essentiële hypertensie. Vermijd na de ziekte verkoudheid, lokale fysiotherapie en gewrichts lokale anesthesie om de handen, voeten en hypertensie (hypertensie) te beschermen is de klinische manifestatie van verhoogde systemische arteriële druk. Het teken kan een reeks symptomen veroorzaken, die het leven en de werkkwaliteit van de patiënt kunnen verminderen, en zelfs ernstige gevallen kunnen tot de dood leiden. De prevalentie van essentiële hypertensie neemt toe met de leeftijd en neemt in het algemeen toe na de leeftijd van 35. Vóór de leeftijd van 60 jaar is de prevalentie van mannen hoger dan die van vrouwen, maar na 60 jaar zijn vrouwen hoger dan mannen. Essentiële hypertensie kan worden onderverdeeld in twee soorten, afhankelijk van het begin van de ziekte en de voortgang van de ziekte en de lengte van de ziekte. De eerste wordt ook goedaardige hypertensie genoemd. De meerderheid van de patiënten behoort tot dit type en de laatste Het wordt maligne hypertensie genoemd, die goed is voor slechts 1% tot 5% van de patiënten met essentiële hypertensie. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,5% Gevoelige populatie: zwangere vrouwen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: Hypertensieve crisis Hypertensieve encefalopathie Coma

Zwangerschap met de oorzaak van essentiële hypertensie

(1) Oorzaken van de ziekte

De etiologie van deze ziekte is nog niet volledig opgehelderd.Tegenwoordig wordt algemeen aangenomen dat op basis van bepaalde genetica, vanwege de gecombineerde effecten van verschillende verworven factoren, het normale bloeddrukregulatiemechanisme van het lichaam gedecompenseerd is.De volgende factoren kunnen verband houden met het begin.

Genetisch (15%):

Epidemiologisch onderzoek, tweelingstudies en dierexperimenten hebben aangetoond dat er een duidelijke genetische aanleg is voor essentiële hypertensie Studies hebben aangetoond dat broers en zussen (ook bekend als identieke tweelingen) meer broers en zussen zijn dan tweelingen (ook bekend als broederlijke tweelingen). De consistentie van de bloeddruk is duidelijker; epidemiologie laat zien dat er sprake is van een significante familie-aggregatie van essentiële hypertensie; naar schatting is 20% tot 40% van de bloeddrukvariabiliteit in de populatie genetisch bepaald, maar nu wordt gespeculeerd dat deze verhouding hoger kan zijn In recente jaren hebben moleculaire biologiestudies aangetoond dat het angiotensinogeengen, het angiotensine II-receptortype I-gen, het renine-gen, het aldosteron-synthasegen, enz. Kandidaat-genen kunnen zijn voor essentiële hypertensie en momenteel de neiging hebben primair te zijn Hypertensie is een polygene genetische ziekte waarvan de genetische kenmerken de cumulatieve effecten zijn van meerdere minder belangrijke genen en de beslissende rol van een belangrijk oorzakelijk gen.

Dieet (30%):

(1) Dieet hoog zoutgehalte, laag kaliumgehalte, laag calciumgehalte, laag dierlijk eiwit: Chinezen hebben een hogere zoutinname dan de westerse landen, 12 tot 18 g per dag in het noorden, 7 tot 8 g per dag in het zuiden, natriuminname via de voeding en bloeddruk Er was een significante correlatie tussen de niveaus Na controle van de totale calorieën bereikte de correlatiecoëfficiënt tussen natrium in het dieet en systolische bloeddruk en diastolische bloeddruk respectievelijk 0,63 en 0,58 De 14 populaties toonden aan dat de gemiddelde inname via de voeding per persoon per dag steeg met 2 g. De gemiddelde systolische en diastolische bloeddruk namen toe met respectievelijk 0,267 kPa (2,0 mmHg) en 0,16 kPa (1,2 mmHg) Uit het onderzoek onder inwoners van Tianjin en de drie groepen mensen in China bleek dat de dagelijkse inname van natrium of 24 uur urine-uitscheiding van het individu gerelateerd was aan hun bloeddruk. Er was een significante positieve correlatie.De INTERSALT-studie analyseerde gegevens van drie populaties in China (Beijing, Tianjin, Guangxi) .De natrium / kaliumverhouding in urine in de Chinese bevolking was hoger dan die in andere studiepopulaties. De helling van de systolische bloeddruk nam toe met de leeftijd van 45 jaar. %, wat leidde tot een stijging van de bloeddruk tussen de 25 en 55 jaar in vergelijking met andere populaties, wat suggereert dat de blootstelling van Chinezen aan een hoge natriuminname een grotere impact heeft op de bloeddruk dan andere populaties. In de populatie met een lagere inname dan de mediaan, was de natrium- / kaliumverhouding in het dieet significant positief gecorreleerd met de bloeddruk, terwijl in de populatie met een hogere calciuminname via de voeding de associatie niet significant was, wat aangeeft dat het dieet in China was. Laag calcium kan de bloeddruk van natrium bevorderen.De 14 populaties toonden aan dat het gemiddelde percentage dierlijke eiwitinname per persoon per dag steeg met 1 procentpunt en de gemiddelde systolische en diastolische bloeddruk daalde met respectievelijk 0,12 kPa (0,9 mmHg) en 0,093 kPa. (0,7 mmHg), suggereren deze studies dat hoog zout in de voeding een belangrijke risicofactor is voor hypertensie bij de Chinese bevolking, en dat de voedingsstructuur van laag kalium, laag calcium en weinig dierlijke eiwitten de nadelige effecten van natrium op de bloeddruk verergert. (2) Drinken: als minstens één keer per week wordt gedronken om te drinken, is het drinkpercentage van mannen van middelbare leeftijd in China 30% tot 66%, en het drinkpercentage van vrouwen is 2% tot 7%. Chinese en Amerikaanse cardiovasculaire epidemiologie Coöperatieve studies hebben aangetoond dat mannelijke continue drinkers een 40% verhoogd risico hebben op het ontwikkelen van hypertensie binnen 4 jaar dan niet-drinkers.

Overgewicht en obesitas (30%):

De gemiddelde body mass index (kg / m2) van Chinezen is 21 tot 24,5 voor mannen van middelbare leeftijd en 21 tot 25 voor vrouwen van middelbare leeftijd.Het verschil in body mass index heeft een significant effect op bloeddrukniveaus en de prevalentie van hypertensie in de bevolking, zoals bloeddrukniveaus in de Chinese bevolking. De prevalentie van hypertensie en hoge bloeddruk in het noorden is laag in het noorden en het regionale verschil is zeer groot Parallel aan het verschil in body mass index, tonen prospectieve studies bij 10 groepen patiënten in China aan dat hypertensie wordt bepaald om de 1 tot 5 jaar na de toename van de body mass index bij aanvang. Het risico op [SBP 21,3 kPa (160 mmHg) of DBP 12,7 kPa (95 mmHg)] steeg met 9%. De Sino-US Cardiovascular Epidemiology Collaborative Study toonde aan dat hypertensie optrad om de 3 tot 4 jaar na de toename van de body mass index bij baseline [SBP Vrouwen die 18,7 kPa (140 mmHg) of DBP 12,0 kPa (90 mmHg) zijn of antihypertensiva gebruiken, verhogen het risico met 57% en mannen met 50%, wat aangeeft dat de Chinese bevolking een lagere body mass index heeft dan de westerse bevolking, maar overgewicht en obesitas blijven Het is een risicofactor voor het ontstaan van hypertensie en de gemiddelde lichaamsgewichtindex en overgewicht van de bevolking zijn de afgelopen 10 jaar toegenomen.

Beroep en omgeving (10%):

Neem deel aan een zeer geconcentreerde bezigheid, langdurige mentale stress, langdurig omgevingsgeluid en slechte visuele prikkels zijn gevoelig voor essentiële hypertensie.

(twee) pathogenese

1. Pathofysiologie van hypertensie

(1) Hemodynamische veranderingen: de belangrijkste factoren die de arteriële bloeddruk beïnvloeden, zijn linker hemodynamica, perifere vaatweerstand en andere hemodynamische variabelen, dus alle factoren die direct of indirect de hartoutput kunnen beïnvloeden of de perifere weerstand verhogen, Kan leiden tot een verhoging van de arteriële bloeddruk.

1 Primaire hypertensie en cardiale output: De studie constateerde een toename in cardiale output bij patiënten met vroege essentiële hypertensie of kritische hypertensie. Het oorzakelijk verband tussen deze toename en hypertensie is nog onduidelijk. Sommige mensen denken dat de cardiale output De stijging gaat vooraf aan de stijging van de bloeddruk, die het gevolg is van een verhoogde hartproductie, maar sommige feiten ondersteunen deze opvatting niet, bijvoorbeeld bij bloedarmoede, hyperthyreoïdie en andere ziekten neemt de hartproductie toe, maar de bloeddruk is normaal. En bij patiënten met essentiële hypertensie nam de cardiale output na het gebruik van -blocker propranolol snel af, maar had geen invloed op de arteriële bloeddruk, dus de toename van de cardiale output zelf is niet voldoende om een hoge bloeddruk te behouden, maar in Het startmechanisme van verhoogde bloeddruk kan een belangrijke rol spelen.

2 veranderingen in perifere weerstand: de zogenaamde perifere weerstand verwijst naar de bloedstroomweerstand van kleine slagaders en arteriolen, een groot aantal klinische waarnemingen tonen aan dat bij jonge patiënten met essentiële hypertensie, hoge stroom - normaal weerstandstype, en Bij oudere patiënten is het type met lage stroming en hoge weerstand het belangrijkste onderzoek: er is gevonden dat een verscheidenheid aan hypertensie een vroege toename van de hartproductie heeft en dan neemt de perifere weerstand toe en keert de systemische bloedstroom terug naar normaal.

Met de ontwikkeling van de ziekte kan linkerventrikelhypertrofie optreden onder langdurige stress, de totale perifere weerstand neemt toe bij de patiënten met essentiële hypertensie en de cardiale output is relatief verminderd, terwijl die zonder hartfalen centripetale hypertrofie zijn en de ventrikelholte klein is. Integendeel, hoge cardiale output is excentrische hypertrofie, ventriculaire holte is groot, bovendien is de viscositeit van volbloed ook de ventriculaire afterload, is een van de belangrijkste determinanten van perifere weerstand, en is daarom ook een belangrijke oorzaak van linker ventriculaire hypertrofie .

(2) RAA-systeem en hypertensie: het renine-angiotensine-aldosteron (RAA) -systeem is een van de belangrijkste bloeddrukcontrolesystemen in het lichaam. Er is al lang van uitgegaan dat het renine-angiotensinesysteem een circulerend endocrien systeem is. Systeem, recente studies hebben aangetoond dat niet alleen in de nier, maar ook in sommige extrarenale weefsels zoals de bijnier, het hart, de bloedvatwand, enz., Er ook renine-achtige stoffen zijn.Met behulp van moleculaire biologietechnieken hebben we de messenger ribose van renine en zijn substraat in de bovengenoemde organen ontdekt. Nucleïnezuur (mRNA), dat verder bevestigt dat renine en zijn substraat kunnen worden gesynthetiseerd in lokale weefsels, lokaal geproduceerd renine, angiotensine kan de weefselfunctie sterk reguleren via autocrien en paracrine , inclusief de functie van bloedvaten.

1RAA-systeemsamenstelling en zijn metabole veranderingen: renine wordt uitgescheiden door de paraglomerale cellen en een inactieve angiotensine I (ATI) wordt geproduceerd door glomerulaire circulatie in de circulatie met het plasmasubstraat angiotensinogeen. De laatste wordt omgezet in angiotensine II (ATII) door de invertase en de ATII wordt vervolgens omgezet in angiotensine III (ATIII) door ammoxidase en uiteindelijk afgebroken tot inactieve stoffen en uitgescheiden door de nieren.

De rol van het 2RAA-systeem: het fysiologische effect van ATII is de belangrijkste functie van het RAA-systeem ATII is het krachtigste hormoon in de bekende endogene boostersubstantie en het drukeffect is 5-10 keer sterker dan norepinefrine. Het speelt een sleutelrol bij het handhaven van de bloeddruk en de bloedvolumebalans.De belangrijkste functies van ATII zijn: A. Het effect op het cardiovasculaire systeem ATII is een krachtig samentrekkend middel voor vasculaire gladde spieren, de belangrijkste oorzaak van hypertensie. De rol van de bijnier, ATII, is het belangrijkste hormoon dat de secretie van aldosteron stimuleert en controleert.Het stimuleert ook de bijniermerg om catecholaminen af te scheiden C. De rol van de nieren, ATII kan een sterke samentrekking van de nierslagaders veroorzaken, de renale bloedstroom verminderen en de urineproductie verminderen.

3 In het geval van ischemie en hypoxie: de nier kan verschillende hormonen afscheiden die de bloeddruk verhogen, voornamelijk de secretie van een grote hoeveelheid renine door de cellen van de glomerulus. Door de activiteit van het RAA-systeem wordt een grote hoeveelheid ATII en ATIII geproduceerd, die wordt uitgescheiden door de nier. Angiotensinase, dat ATII kan vernietigen, wordt sterk gereduceerd Overmatig ATII en ATIII veroorzaken systemische kleine arteriolaire spasmen, verhoogde aldosteronsecretie en natrium- en waterretentie, die hoge bloeddruk vormen, wat op zijn beurt nierfijne arteriële laesies veroorzaakt, verergeren Nierischemie, dergelijke interactie en bloeddruk blijven toenemen, recente studies suggereren dat de pathogenese van hypertensie veroorzaakt door nierziekte niet volledig door de activiteiten van het RAA-systeem is en ook prostaglandine A2 in de niermedulla kan afscheiden. Het ontbreken van E2 wordt geassocieerd met een afname van de hoeveelheid bloedvaten die bloedvaten verwijden, zoals kallikrein en bradykinine.

(3) NO-systeem en hypertensie: In de afgelopen jaren heeft het stikstofmonoxide (NO) -systeem een rol gespeeld bij de ontwikkeling van hypertensie en NO is een belangrijk molecuul dat de basale vasculaire tonus en bloeddruk reguleert, Malinski et al. (1993) bij proefdieren. Er werd een NO-synthase (NOS) -remmer gevonden en L-NAME argininemethylester (L-NAME) remde de NOS-geïnduceerde pressorrespons in de hersenen; calciumchloride stimuleerde NOS om een hypotensieve respons te induceren, Dubey et al. (1996) in grote lijnen gerapporteerd In het vroege stadium van renale hypertensie bij ratten (week 2) was het gehalte aan NO2- / NO3- (NO-metabolieten) in het bloed hoger dan normaal en daalde daarna geleidelijk tot het niveau vóór de vijfde week, meldde Krukoff et al. (1995). Bij de 3e week van nierarteriestenose bij hypertensieve ratten in de nier nam de expressie van NOS-mRNA in de hypothalamus af, terwijl de expressie van de ventrolaterale medulla van de medulla toenam en de expressie in de medulla langwerpig. Deze resultaten geven aan dat het NO-systeem verandert en hypertensie bij hypertensieve ratten. De duur van het optreden heeft een bepaalde relatie.De toename van de NO-synthese in het vroege stadium van hypertensie kan een compenserende reactie zijn op verhoogde bloeddruk om de ontwikkeling van de bloeddruk te vertragen.De daling van de NO-synthese in het late stadium kan te wijten zijn aan de geleidelijke aanpassing aan hoge bloeddruk of aanhoudend hoge Bloeddruk veroorzaakt schade aan de endotheelcellen, Yal Lampalli et al. (1993) bevestigden ook in het experiment met zwangere muizen dat de NO-synthaseremmer L-NAME een verhoging van de systolische bloeddruk bij zwangere muizen kan veroorzaken.

2. Verband tussen zwangerschap en essentiële hypertensie

(1) Het effect van zwangerschap op hoge bloeddruk: Zwangerschap heeft geen effect op hypertensie, omdat vrouwen met primaire hypertensie en zwangerschap meestal jonger zijn en een kortere ziekteverloop hebben. Hart-, hersen- en nierlaesies zijn niet erg duidelijk. Tijdens de zwangerschap daalde als gevolg van het effect van progesteronspiegels, relaxatie van gladde spieren, perifere vaatweerstand, een derde van de patiënten in het tweede trimester van de bloeddruk naar normaal, maar steeg in het algemeen tot het pre-zwangerschapsniveau in de laatste paar weken, hoewel de bloeddrukdaling in het tweede trimester gunstig is voor de moeder, Vanwege de verlaging van de bloeddruk is de perfusie van de baarmoederplacenta echter verminderd, dus het is ongunstig voor de foetus.Het cardiovasculaire systeem verandert als gevolg van zwangerschap in het derde trimester, zoals een toename van het bloedvolume (een gemiddelde toename van ongeveer 35%), een toename van de cardiale output en een toename van de belasting van het hart. Verhoogde bloeddruk

(2) Het effect van hypertensie op de zwangerschap: milde tot matige essentiële hypertensie heeft weinig effect op de moeder tijdens de hele zwangerschap, maar de verhoging van de bloeddruk is niet goed voor de foetus en sommige brengen zelfs het leven van de moeder in gevaar.

1 Intra-uteriene groeiachterstand, abortus en doodgeboorte: het effect van primaire hypertensie in combinatie met zwangerschap op de foetus is gerelateerd aan de bloedstroom door de baarmoeder placenta, intra-uteriene groeiachterstand en maternale hypertensie, afgenomen bloedvolume, veranderingen in de baarmoederplacentale bloedvaten Gerelateerd, hoe zwaarder de hypertensie, hoe kleiner de placenta, hoe ernstiger de intra-uteriene groeiachterstand. Als de door zwangerschap veroorzaakte hypertensie ernstiger is, zijn de foetale morbiditeit en mortaliteit 5 keer hoger dan die zonder de comorbiditeit. Essentiële hypertensie De incidentie van intra-uteriene groeiachterstand tijdens zwangerschapszwangerschap is ongeveer 9%, die wordt veroorzaakt door veranderingen in de placenta-functie.De placenta is meestal kleiner dan verwacht, vanwege de toevoer van het corpus callosum in de resterende ruimte, die hard wordt en de interstitiële bloedstroom binnengaat. Verminderd, het vermogen van de placenta om de normale functie te handhaven, wordt de foetale groei aangetast, waardoor een miskraam, vroeggeboorte of foetale sterfte wordt veroorzaakt, de prognose van de foetus is gerelateerd aan de bloeddruk van de moeder, hoe hoger de bloeddruk vóór de zwangerschap, hoe hoger de bloeddruk tijdens het tweede trimester, hoe hoger de bloeddruk aan het einde van de zwangerschap Hoog, urine-eiwit verschijnt, en zwangerschap-geïnduceerde hypertensie of fundus vasculaire veranderingen hebben niveau 2 of hoger bereikt, foetale prognose is slecht, levende babykansen zijn klein, bloed Abortus is minder waarschijnlijk wanneer de druk lager is dan 21,3 / 13,3 kPa (160/100 mmHg) .Als de bloeddruk bijvoorbeeld hoger is dan 21,3 / 13,3 kPa (160/100 mmHg), neemt de foetale mortaliteit aanzienlijk toe en is de bloeddruk hoger dan 26,7 kPa / 14,7 kPa (200/110 mmHg). De kans op een baby is niet meer dan 50%.

2 placenta-abruptie: ongeveer de helft van de patiënten met placenta-abruptie heeft vaatziekte, primaire hypertensie met zwangerschap, vasospasme, sclerose, verminderde uteroplacentale perfusie, verhoogd risico op placenta-abruptie, verhoogde foetale en maternale mortaliteit De incidentie van placenta-abruptie is afhankelijk van het beloop van hypertensie en de ernst van de ziekte. Bij patiënten met milde comorbide hypertensie is de incidentie van placenta-abruptie 0,45% tot 1,9%. Patiënten met ernstige hypertensie met comorbiditeiten, placenta De incidentie van vroege peeling is 2,3% tot 10% Patiënten met primaire hypertensie en zwangerschap klaagden over buikpijn, waaraan aandacht moet worden besteed. Uitsluiting van placenta-abruptie door klinisch strikt toezicht en echografisch onderzoek.

3 zwangerschap-geïnduceerde hypertensie: primaire hypertensie met zwangerschap, de incidentie van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie is ongeveer 25%, wat ernstiger is dan normale zwangere vrouwen met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, symptomen verschijnen vroeg, snelle vooruitgang, snelle verslechtering van de nierfunctie, behandeling Het effect is niet goed.

4 primaire hypertensie gecombineerd met zwangerschap verhoogde ook het risico op cerebrovasculair accident, postpartum bloeding, nierfalen, enzovoort.

Zwangerschap met preventie van essentiële hypertensie

Werk en rust, zorg voor voldoende en goede slaap, slaap 's nachts 10 ~ 12 uur, rust' s middags gedurende 1-2 uur om spanning te voorkomen en te elimineren, geschikt gebruik van een kleine hoeveelheid kalmeringsmiddel (zoals diazepam 2,5 mg, oraal). Vermijd overmatige mentale en fysieke belasting. Voor patiënten met matige of ernstige hypertensie of patiënten met aanhoudende schade aan doelorganen, moet competitiesport worden vermeden, vooral voor isometrische oefeningen. Verminder de inname van natrium (natriumchloride is beperkt tot 1,5 tot 3,0 g / dag), behoud voldoende inname van kalium, calcium en magnesium in het dieet. Gewichtsgeregelde, zwaarlijvige patiënten met hypertensie verlagen de bloeddruk vaak naar normaal door het lichaamsgewicht te verminderen, en kunnen het gewicht en antihypertensiva verminderen bij zwaarlijvige patiënten met matige of ernstige hypertensie. Andere risicofactoren voor het beheersen van arteriosclerose, zoals roken, verhoogde bloedlipiden, enz.

Zwangerschap met complicaties van essentiële hypertensie Complicaties hypertensieve crisis hypertensieve encefalopathie coma

complicaties:

1. Hypertensieve crisis (hypertensieve crisis).

2. Hypertensieve encefalopathie (hypertensieve encefalopathie).

Zwangerschap met symptomen van essentiële hypertensie Vaak voorkomende symptomen Zwangerschap-geïnduceerde hypertensie oedeem vertigo bloeddruk hoge duizeligheid meer drinken hoofd zwelling doffe pijn polyurie haar

Essentiële hypertensie kan worden onderverdeeld in twee soorten, afhankelijk van het begin van de ziekte en de voortgang van de ziekte en de lengte van de ziekte. De eerste wordt ook goedaardige hypertensie genoemd. De meerderheid van de patiënten behoort tot dit type en de laatste Het wordt maligne hypertensie genoemd, die goed is voor slechts 1% tot 5% van de patiënten met essentiële hypertensie.

Langzame hypertensie

De meeste van hen beginnen na de middelbare leeftijd.De leeftijd van het begin van de familiegeschiedenis kan lichter zijn, het grootste deel van het begin is verborgen, de ziekte verloopt langzaam, het verloop van de ziekte is lang, de bloeddruk van vroege patiënten fluctueert, de bloeddruk is hoog wanneer normaal, en het is een stadium van breekbaarheid hypertensie. Geestelijke stress, emotionele schommelingen zijn gevoelig voor verhoging van de bloeddruk, rust, na het verwijderen van de bovengenoemde factoren, kan de bloeddruk vaak naar normaal dalen, met de ontwikkeling van de ziekte kan de bloeddruk geleidelijk stijgen en hebben de neiging om aan te houden of schommelingen, primaire De symptomen van hoge bloeddruk variëren vaak van persoon tot persoon, afhankelijk van het stadium van de ziekte.De meeste vroege symptomen zijn asymptomatisch of de symptomen zijn niet duidelijk. Zelfs wanneer lichamelijk onderzoek of bloeddruk om andere redenen wordt gemeten, is er geen consistent verband tussen de symptomen en de verhoogde bloeddruk. Dit kan verband houden met geavanceerde neurologische disfunctie en bij een klein aantal patiënten wordt primaire hypertensie vastgesteld wanneer zich complicaties voordoen in het hart, de hersenen en de nieren.

(1) Hersenprestaties: hoofdpijn, duizeligheid en zwelling van het hoofd zijn veel voorkomende neurologische symptomen van essentiële hypertensie en kunnen ook zware hoofd- of nekverstrakking hebben Hoofdpijn is een veel voorkomend symptoom van hypertensie, die meestal in de ochtend optreedt, het wassen van uw gezicht. Of na het ontbijt, opgelucht, toegenomen na inspanning of mentale uitputting, gelegen in het voorhoofd, occipitale of enkel, en is kloppende, meestal aanhoudende doffe of pulserende pijn, en zelfs barstende pijn, deze patiënten hebben diastolische bloeddruk Hoeveel is hoog, hoofdpijn kan worden verlicht na behandeling met antihypertensiva, duizeligheid is het meest voorkomende symptoom van hypertensie, sommige zijn van voorbijgaande aard, verschijnen vaak plotseling bij het hurken of opstaan, sommige zijn persistent, duizeligheid is van de patiënt De belangrijkste pijn ligt in het aanhoudende doffe ongemak in het hoofd. In ernstige gevallen belemmert het het denken, beïnvloedt het werk en verliest het de interesse in dingen in de omgeving. Wanneer er sprake is van hypertensieve crisis of vertebrobasilaire insufficiëntie, kan dit optreden met duizeligheid binnen het oor. Vergelijkbare symptomen kunnen worden verlicht na antihypertensiva, maar houd er rekening mee dat soms te veel bloeddruk duizeligheid kan veroorzaken.

Acute cerebrovasculaire aandoeningen gecompliceerd door essentiële hypertensie worden gezamenlijk cerebrovasculaire ongevallen (beroerte, ook bekend als beroerte) genoemd, die in twee categorieën kunnen worden onderverdeeld:

1 ischemisch infarct, inclusief atherosclerotisch trombotisch herseninfarct, lacunair infarct, cerebrale embolie, voorbijgaande ischemische aanval en ongetyped.

2 bloeden, volgens de bloedingslocatie basale ganglia bloeding, hersenbloeding, hersenstam bloeding, cerebellaire bloeding en ventriculaire bloeding, de meeste cerebrovasculaire ongevallen betreffen slechts één zijde van de hemisfeer en beïnvloeden de contralaterale lichaamsactiviteit, ongeveer 15% kan voorkomen in De hersenstam beïnvloedt beide zijden van het lichaam.De lichte hebben alleen duizeligheid, duizeligheid, blindheid, afasie, slikproblemen, schuine mond en ledematen werken niet of zelfs hemiplegie, maar kunnen geleidelijk binnen enkele minuten tot enkele dagen herstellen. Hemiplegie van de ledematen, scheve mond, braken, incontinentie, gevolgd door coma, diepe ademhaling met een stem, pupilgrootte, langzame of verdwenen reactie, los sputum of pathologische symptomen, verhoogde nekweerstand bij sommige patiënten Het kan ook alleen coma verschijnen zonder lokalisatie van het centrale zenuwstelsel, ernstige gevallen van coma verdiepen zich snel, bloeddrukdalingen, onregelmatige ademhaling, getijdenademhaling (Reyne-Stokes-ademhaling), enz., Kunnen binnen enkele uren tot dagen sterven, coma is niet diep Het kan geleidelijk wakker worden in een paar dagen tot enkele weken, maar sommige klinische symptomen kunnen niet volledig worden hersteld, waardoor verschillende gradaties van gevolgen zijn, hersenbloeding is vaak urgent Emotioneel, gedwongen tillen of stoelgang, plotselinge stijging als gevolg van plotselinge stijging van de bloeddruk, de aandoening is over het algemeen zwaarder, de incidentie van herseninfarct is ook dringend, cerebrale arteriële trombose is langzaam, treedt meestal op tijdens rust of slaap Vaak zijn er duizeligheid, gevoelloosheid, afasie en andere symptomen en vervolgens geleidelijk hemiplegie, over het algemeen geen coma of alleen ondiepe coma.

(2) Hartprestaties: het hart wordt als eerste beïnvloed door de linker ventriculaire diastolische functie, de diastolische compliantie neemt af in de linker ventriculaire hypertrofie, actieve ontspanning en vullende functie worden beïnvloed Hypertensieve hartziekte met klinische symptomen komt vaak voor Na het begin van hypertensie gedurende meerdere jaren tot meer dan tien jaar, in de hartfunctiecompensatieperiode, kunnen naast hartkloppingen andere hartsymptomen niet voor de hand liggen, wanneer de compenserende disfunctie mogelijk symptomen van hartfalen achterlaat, de vroegste prestatie Voor paroxysmale dyspneu 's nachts, vervolgens een acute urgentie tijdens zware fysieke activiteit, en tot slot dyspneu in een lichtere fysieke activiteit of zelfs in rusttoestand, zitpositie, ernstige zwelling of plotselinge toename van de bloeddruk, longoedeem, herhaald of Aanhoudend linkerhartfalen kan de rechter ventrikelfunctie beïnvloeden en zich ontwikkelen tot volledig hartfalen Er zijn symptomen zoals oligurie, oedeem, verlies van eetlust, enz. Voordat het hart wordt vergroot, is er geen speciale bevinding in het lichamelijk onderzoek, of alleen polsslag of apexslag. Sterk, het tweede hartgeluid in het gebied van de aortaklep is hyperthyreoïdie. Nadat het hart is vergroot, kan het lichamelijk onderzoek het hart naar links vinden en naar beneden uitzetten. De top klopt sterk en krachtig en wordt opgetild. De apicale periode en / of het gebied van de aortaklep kan het systolische geruis van systolisch geruis van klasse II-III horen Het apicale geruis van het gebied wordt veroorzaakt door linker ventrikelvergroting die leidt tot relatieve mitrale regurgitatie of disfunctie van de mitrale papillaire spier. Aortaklepgebiedgeruis wordt veroorzaakt door aortadilatatie, resulterend in relatieve aortastenose. Het tweede hartgeluid in het aortaklepgebied kan metaalachtige tonen zijn als gevolg van harde veranderingen van de aorta en klep. Het kan een vierde hartgeluid hebben. Hartslag neemt toe tijdens hartfalen. Snel, er is een cyanose, het topgebied kan de galop ruiken, het tweede hartgeluid van het longklepgebied wordt versterkt, het natte geluid van de longen verschijnt aan de onderkant van de longen en er zijn afwisselende aderen. Wanneer het juiste hartfalen wordt gecombineerd, is de halsader gezwollen en is de lever groot. Positieve halsaderregurgitatie, oedeem van de onderste extremiteit, ascites en cyanose.

Omdat hoge bloeddruk atherosclerose kan bevorderen, kunnen sommige patiënten angina pectoris en myocardinfarct hebben als gevolg van coronaire atherosclerotische hartziekte (CHD).

(3) Nierprestaties: ongecontroleerde patiënten met essentiële hypertensie hebben nierlaesies en er is geen klinische manifestatie in de vroege fase Proteïnurie treedt eerst op met de voortgang van de ziekte, zoals hartfalen en diabetes. De totale hoeveelheid 24-uurs urine-eiwit overschrijdt zelden 1 g. Wanneer de bloeddruk hoog is, neemt de hoeveelheid eiwit in de urine toe, maar over het algemeen niet hoger dan 3,5 g. Er kan een kleine hoeveelheid rode bloedcellen en korrelige afgietsels in de urine zijn en de niertubuli zijn gevoelig voor ischemie, nier. Verminderde concentrerende functie, polyurie, nocturie, dorst, polydipsie, enz., Het soortelijk gewicht van de urine nam geleidelijk af en werd uiteindelijk vastgesteld op 1.010 of zo, zei isotone urine, wanneer de nierfunctie verder wordt verminderd, kan de hoeveelheid urine worden verlaagd, bloed Niet-eiwitstikstof, creatinine en ureumstikstof worden vaak verhoogd en de ureumklaring of creatinineklaring kan aanzienlijk lager zijn dan normaal.De bovengenoemde veranderingen worden verergerd met de toename van nierlaesies en uiteindelijk treedt uremie op.

2. Snel geavanceerde hypertensie

Bij de onbehandelde patiënten met essentiële hypertensie kan ongeveer 1% zich ontwikkelen tot snelle hypertensie, de incidentie kan sneller zijn, of een geschiedenis van langzaam optredende hypertensie met verschillende ziekteduur vóór het begin, de verhouding tussen man en vrouw is ongeveer 3: 2, vaker voorkomend bij 40 tot 50 jaar oud, patiënten met duidelijke visuele stoornissen, ernstige hoofdpijn, kloppen, vaak gelokaliseerd in het achterhoofd of het voorhoofd, vaker voorkomend in de ochtend, verhoogde bloeddruk aanzienlijk, diastolische bloeddruk voortgezet bij 17,3 ~ 18,7 kPa (130 ~ 140 mmHg ) of hoger, verschillende symptomen zijn duidelijk, fibrineachtige necrotische laesies van kleine slagaders vorderen snel, vaak ernstige hersen-, hart-, nierschade, cerebrovasculair accident, hartfalen en uremie treden op binnen een paar maanden tot 1-2 jaar Symptomen, als gevolg van de meest significante nierbeschadiging, vaak met aanhoudende proteïnurie, 24 uur urine-eiwit tot 3 g, hematurie en tubulaire urine, als gevolg van hemolyse en verspreide intravasculaire hemolyse in kleine slagaders, kunnen hemolytische anemie en bloedingen hebben.

Zwangerschap met onderzoek van essentiële hypertensie

Bloed routine

Erytrocyten en hemoglobine zijn over het algemeen niet abnormaal, maar snelle hypertensiepatiënten kunnen een Coombs-test (antiglobulinetest) hebben, negatieve microvasculaire hemolytische anemie, met abnormale rode bloedcellen, verhoogde hemoglobine bloedviscositeit.

2. Urineroutine en nierfunctie

Milde hypertensie vertoont geen afwijkingen in de urine-routine en nierfunctietesten. Bij patiënten met hypertensie kan de nierfunctie aanzienlijk worden beïnvloed tijdens de zwangerschap. In het midden en de late zwangerschap kan proteïnurie worden waargenomen. Wanneer de nierconcentrerende functie is aangetast, neemt de urinespecifieke zwaartekracht geleidelijk af. Tot op zekere hoogte aangetast, begonnen bloedureumstikstof en creatinine te stijgen, fenol rode excretietest, ureumklaring, endogene creatinineklaring, etc. kan lager zijn dan normaal.

3. Andere inspecties

Hypertensieve patiënten kunnen vergezeld gaan van serum totaal cholesterol, triglyceride (triglyceride), verhoogde lipoproteïne cholesterol met lage dichtheid en hoge dichtheid lipoproteïne cholesterol, en hebben vaak verhoogde bloedglucose en hyperurikemie, sommige patiënten met plasma nier De activiteit van angiotensine II is verhoogd.

4. Röntgenonderzoek van de borst

Zichtbare aorta, vooral het stijgende deel, de aortaboog is verlengd, er kan dilatatie zijn, het dalende deel kan ook worden verwijd, er is een linkerventrikelvergroting wanneer er sprake is van hypertensieve hartziekte en de linker ventrikelvergroting is duidelijker wanneer er linker hartfalen is, en zie Tekenen van pulmonale congestie, wanneer het hartfalen, de linker en rechter ventrikels worden vergroot, en wanneer het longoedeem wordt gezien, is de hilar duidelijk verstopt en vertoont een vlindervormige wazige schaduw.

5. ECG

Elektrocardiogram in linkerventrikelhypertrofie kan linkerventrikelhypertrofie of beide stammen vertonen, soms P-golfverbreding, incisie, Pv1 terminale potentiële potentiaalverhoging, enz., Kan aritmie hebben zoals voortijdige ventriculaire contractie, atriumfibrilleren, enz. .

6. Echocardiografie

Echocardiografie is het meest gevoelige en betrouwbare middel voor het diagnosticeren van linkerventrikelhypertrofie Het ventriculaire septum en / of de linkerventrikel posterieure wanddikte> 13 mm is linkerventrikelhypertrofie, of door het meten van de linker ventriculaire massa-index, mannelijk> 134 g / m2, vrouwelijk> 110 g / m2 is linkerventrikelhypertrofie.De linkerventrikelhypertrofie is meestal symmetrisch in primaire hypertensie, maar ongeveer 1/3 is voornamelijk ventriculaire septumhypertrofie. De ventriculaire septumhypertrofie verschijnt vaak eerst, wat suggereert dat hypertensie de eerste is. Beïnvloeding van het linker ventriculaire uitstroomkanaal, hoewel de systolische functie van de linker ventriculaire hypertrofie normaal is, maar de linker ventriculaire diastolische compliantie is afgenomen, het linker ventriculaire instroomkanaal Doppler spectrum E piek en A piekverhouding omgekeerd, na het ontstaan van linker hartfalen Echocardiografie kan de linkerventrikel detecteren, het linkeratrium vergroten en de samentrekking van de linkerventrikelwand verzwakken.

7. Fundusonderzoek

De centrale retinale arteriële druk werd gemeten om te stijgen en de volgende fundusveranderingen werden waargenomen in verschillende stadia van de ziekteprogressie: klasse I: retinale arteriële spasmen; klasse II: retinale arteriosclerose, arterioveneuze kruiscompressie; graad III: graad II plus retinopathie ( Fundus bloeding of katoenachtige exsudatie); Klasse IV: Klasse III plus optisch schijfoedeem.

Diagnose en diagnose van zwangerschap gecompliceerd met essentiële hypertensie

diagnose

Wanneer de bloeddruk hoger blijft dan het normale bereik en symptomatische hypertensie kan worden uitgesloten, kan deze worden gediagnosticeerd als hypertensie. Het is noodzakelijk om voorzichtig te zijn bij de diagnose van vroege patiënten. Het is noodzakelijk om de bloeddruk meerdere keren te herzien om stress, emotionele of fysieke activiteit te voorkomen. De tijdelijke verhoging van de bloeddruk wordt verkeerd gediagnosticeerd als vroege hypertensie. Voor patiënten met twijfels moet deze worden gediagnosticeerd na een periode van observatie. Raadpleeg bovendien urineroutine, röntgenfoto van het hart, elektrocardiogram, echocardiografie, fundus Controleer en help bij de diagnose van plasma-renineactiviteit.

Differentiële diagnose

Door zwangerschap veroorzaakte hypertensie

Omdat zwangerschap met primaire hypertensie, ongeveer 30% van de patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, het soms moeilijk is om een verschil te maken met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, komt zwangerschap-geïnduceerde hypertensie vaak voor na 20 weken zwangerschap, vaak gepaard met vroeg oedeem aan de onderste extremiteit en Verhoogde bloeddruk; vaak vergezeld door verschillende mate van proteïnurie, meestal geen cast; het grootste deel van de fundus heeft arteriële spasmen; arterioveneuze verhouding kan worden gewijzigd van normaal 2: 3 naar 1: 2 of 1: 4; vaak rond de fundus-slagadervlok Exsudatie, zelfs netvliesoedeem, netvliesloslating, fundusbloeding en slapeloosheid; bloeddruk hersteld naar normaal 3 tot 6 weken na de bevalling, patiënten met primaire hypertensie zijn over het algemeen ouder, komen vaker voor bij 35 tot 40 jaar oud, hebben hoge bloeddruk vóór de zwangerschap, of Vroege zwangerschap heeft de bloeddruk verhoogd, vaak met een familiegeschiedenis van hypertensie, de bloeddruk daalt nog steeds niet 3 maanden na de bevalling, geen proteïnurie in urinetest, geen abnormale nierfunctie, fundusonderzoek voornamelijk voor arteriosclerose en ernstige tuberculose kan worden gevonden in urine.

2. Nierhypertensie

Primaire gevallen van nefropathie, zoals diabetes, polycystische nierziekte, glomerulonefritis, enz. Sinds de kindertijd zijn er ooglidoedeem, proteïnurie en hypoproteïnemie, enz. Geweest, primaire hypertensie zonder de bovengenoemde geschiedenis, begin Oudere leeftijd, fundusonderzoek heeft primaire hypertensie, fundus vaatziekte, urinekweek, urinetest kan ook worden geïdentificeerd.

3. Primair hyperaldosteronisme

Het wordt veroorzaakt door bijniertumor of bijnierhyperplasie, met natriumretentie en hypokaliëmie, langdurige bloeddruk, hypokaliëmie, hoog natriumgehalte in het bloed en verlaagd urinespecifieke zwaartekracht.

Cushing-syndroom

Voor bijnierhyperfunctie, verhoogde bloeddruk veroorzaakt door overmatige secretie van cortisol, bepaling van plasmacortisol, urine-17-hydroxycorticosteroïden kunnen helpen bij het diagnosticeren.

5. Pheochromocytoom

Tumoren van de chromaffinecellen van de bijnier kunnen worden geïdentificeerd door B-echografie, CT en hematurie en catecholamine-onderzoek.

6. Aorta-coarctatie

Zwangerschap met aangeboren aorta-coarctatie is een zeldzaam geval, en de klinische manifestaties en hulponderzoek zijn niet moeilijk te onderscheiden van primaire hypertensie Congenitale aorta-coarctatie wordt gekenmerkt door hoge bloeddruk in de bovenste ledematen en lage of lage bloeddruk in de onderste ledematen. En de bovenste ledemaatbloeddruk is hoger dan de onderste ledematen, waardoor een abnormaal bovenste en onderste ledemaatbloeddrukverschil ontstaat [normale onderste ledemaatpositie onderste ledemaatbloeddruk 2,7 ~ 5,4 kPa (20 ~ 62 mmHg) hoger dan het bovenste ledemaat], arteriële pulsatie van het onderste ledemaat verzwakt of verdwenen, er is een gevoel van koude en vermoeidheid, Bovenlichaamhypertensie kan hoofdpijn, duizeligheid, tinnitus, slapeloosheid en andere symptomen veroorzaken, systolisch vaatgeruis kan worden gehoord in de borst en rug, in het interscapulaire gebied, het borstbeen, de enkel en de middelste en bovenbuik, er kan collaterale circulatie zijn De dikke slagaders comprimeren de symptomen van nabijgelegen organen, zoals compressie van het ruggenmerg en veroorzaken verlamming van de onderste ledematen. Röntgenfoto's van de borst kunnen aantonen dat de ribben worden ingekeept door de erosie van de circumflex-slagader en aorta angiografie vóór de zwangerschap kan een diagnose stellen.

7. Nierarteriestenose

De etiologie is aangeboren, inflammatoire, atherosclerotische, inflammatoire komt vaker voor bij vrouwen jonger dan 30 jaar, diastolische bloeddruk is aanwezig, ernstige fixatie is toegenomen, hoge samentrekking is te horen aan de bovenbuik of de rugleuninghoek - Diastolisch of continu geruis, veneuze pyelografie toonde vertraagde afgifte van contrastmiddel aan de aangedane zijde.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.