Zwangerschap met trombotische ziekte

Inleiding tot zwangerschap met trombotische ziekten Vasculaire aandoeningen komen vaker voor tijdens de zwangerschap vanwege de gunstige omstandigheden voor embolisatie tijdens de zwangerschap, zoals een tweevoudige toename van fibrinogeen, het aantal bloedplaatjes neemt toe tijdens de zwangerschap in vergelijking met niet-zwangerschap, met een gemiddelde van 210 × 109 / L in de vroege zwangerschap en 203 in het midden × 109 / L, het late stadium is 184 × 109 / L, en de concentraties van stollingsfactoren V, VII, VIII, IX, X en XII zijn ook verhoogd.Als de zwangere vrouw minder beweegt, is de bloedstroom langzaam en is de ader tijdens de zwangerschap dikker dan het origineel. Verdikking is de bloedvaten van de eierstokken, die 6 keer groter zijn dan het origineel, en het bloed is gevoelig voor stagnatie, waardoor trombose en embolie tijdens de zwangerschap toenemen. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,5% Gevoelige populatie: zwangere vrouwen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: meervoudig orgaandisfunctie syndroom

Zwangerschap met trombotische ziekte

(1) Oorzaken van de ziekte

Coagulatie tijdens de zwangerschap, fysiologische veranderingen in het fibrinolytische systeem creëren beschermende omstandigheden voor preventieve hemostase in de toekomstige afschilfering van de placenta en bieden ook een mogelijkheid voor veneuze trombose Tijdens de zwangerschap is het risico op veneuze trombose bij vrouwen tijdens puerperium hoger dan dat bij niet-zwangere vrouwen. De significante toename was vijf keer die van niet-zwangere vrouwen van dezelfde leeftijd Trombose werd veroorzaakt door een onbalans tussen bloedstolling en antistolling, trombose en antitrombose.

(twee) pathogenese

De trombus komt voornamelijk uit de diepe aderen van de onderste ledematen.Het trombose-mechanisme was al in 1856. De Duitse patholoog Virehow wees erop dat bloedveranderingen, schade aan de bloedvatenwand en veranderingen in de samenstelling van het bloed de drie belangrijkste factoren van trombose zijn.

Bloed verandert

(1) Het gemiddelde bloedvolume nam met ongeveer 45% toe tijdens de zwangerschap en de cardiale output steeg met 30% tot 50%. De veneuze dilatatie van zwangere vrouwen nam aanzienlijk toe, wat de bloedstroom vertraagde. De vergrote baarmoeder drukte op de buikbekkenader en de onderste extremiteitsader. De verhoogde druk veroorzaakt bloedstasis in het bekken en de onderste extremiteiten.

(2) Verhoogd fibrinogeen in de late zwangerschap, bevordering van rode bloedcelaggregatie, verhoging van hematocriet en verhoging van de viscositeit van het bloed. In het bloed tijdens de zwangerschap neemt de weerstand van rode bloedcellen door haarvaten en kleine bloedvaten toe en verhoogt de verhoogde baarmoeder in het derde trimester de druk op de buikholte. Nadat het kind het bekken is binnengegaan, wordt de iliacale ader gecomprimeerd.De bovengenoemde omstandigheden kunnen ervoor zorgen dat het veneuze bloed in de bekkenholte en de onderste ledematen langzaam stagneren, de reflux wordt geblokkeerd en de bloedviscositeit wordt verhoogd en de bloedvatwand wordt betrokken, dus trombose wordt gemakkelijk veroorzaakt.

2. Veranderingen in de samenstelling van het bloed

Vanaf de draagtijd nam plasmafibrinogeen met 2 keer toe, tot 6 g / l, vitamine K-afhankelijke factor (II, VII, IV, X) nam toe met 1,2 tot 1,8 keer, stollingsfactor nam toe met 1,5 keer, zodat het bloed in een hypercoaguleerbare staat is Versnelde erytrocytsedimentatie tijdens de zwangerschap, het is gemakkelijk om de hechting en aggregatie van rode bloedcellen in de bloedvaten te verhogen, waarbij de hoogste piek binnen 24 uur na de bevalling wordt bereikt, en de fibrinolytische activiteit neemt af in de late zwangerschap, waardoor de bloedplaatjeshechting toeneemt, vooral na de bevalling of een operatie, vooral wanneer het bloedverlies overmatig is. Een groot aantal nieuwe bloedplaatjes komt vrij uit het beenmerg en de viscositeit is extreem hoog, zodat een vrouw die zich in een hypercoaguleerbare toestand bevindt, eerder een trombus vormt.

3. Veranderingen in de bloedvatwand

Vasculaire endotheelbeschadiging en vasculitis veroorzaakt door verschillende oorzaken kunnen trombosefactoren veroorzaken, zoals enorme foetussen, polyhydramnios, tweelingen, enz. Om mechanische of chemische redenen. Bekken van de buikholte arterioveneuze van het endotheel, zoals directe compressie van bloedvaten tijdens chirurgie, infectie, postpartum sepsis, enz., Kan leiden tot schade aan de vasculaire endotheelcellen.

4. Anders

Coagulatieremming of eiwitgebrek in het fibrinolytische systeem, sommige vrouwen hebben deze defecten, wat leidt tot hypercoaguleerbare en herhaalde veneuze trombo-embolie, Hellgren et al (1989) en Trauscht Van Hon et al (1992) rapporteerden dat er erfelijke antitrombine is Complicaties, vrouwen met proteïne C-deficiëntie kunnen trombo-embolie ontwikkelen in 1/3 van de zwangerschap, en Hellgren et al (1995) vonden dat 60% van de zwangere vrouwen met trombo-embolie een factor V-gendefect had dat activatie van proteïne C-resistentie veroorzaakte.

Zwangerschap met preventie van trombotische ziekten

Wanneer er drie factoren van trombose zijn, kunt u kleine doses aspirine 40 ~ 80 mg / d en clomifeen 150 ~ 200 mg / d nemen, gecombineerd met anti-trombose, samengestelde Danshen-oplossing 10 ~ 20 ml plus laagmoleculair dextran 500 ml intraveneus, vervolgde 7 ~ 10 dagen.

Zwangerschap met complicaties van trombotische ziekte Complicaties, meervoudig orgaandisfunctie syndroom

Kan gecompliceerd zijn door embolische necrose van de huid en slijmvliezen, falen van de microcirculatie en orgaandisfunctie.

Symptomen van zwangerschap gecompliceerd met trombotische aandoeningen Veel voorkomende symptomen Veneuze trombose, oedeem, lage koorts

Oppervlakkige veneuze trombose

Ondiepe tromboflebitis, systemische reactie is licht, lokale symptomen zijn duidelijk, er is duidelijke pijn en gevoeligheid en pijn is verlicht of verdwenen binnen 2 tot 4 weken.

2. Diepe veneuze trombose

De tekenen en symptomen van diepe veneuze trombose waarbij de onderste ledematen betrokken zijn, variëren, afhankelijk van de mate van occlusie en de intensiteit van de ontstekingsreactie.In het vroege stadium van diepe veneuze trombose zijn de symptomen niet duidelijk. Na 1 week van de laesie beginnen lage koorts en snelle polsslag. Leukocyten zijn licht verhoogd en ongeveer 55% van de diepe veneuze trombose treedt op binnen 3 weken na de bevalling of operatie. De algemene incidentie is 7 tot 10 dagen na de bevalling en de vroegste op de 2e dag, binnen 6 weken, is er een zekere Risico, als de zwangere vrouw de neiging heeft tot trombose vóór de zwangerschap of een voorgeschiedenis heeft van eerdere trombo-embolie, trombose optreedt meer dan 3 maanden na de zwangerschap, treedt de ziekte op in de onderste ledematen en bekkenholte, de linkerkant van de onderste extremiteit is meer dan de rechterkant, de reden Is de linker gewone iliacale ader onder de gemeenschappelijke iliacale slagader, vanwege lokale compressie, weerstand tegen de bloedstroom van de linker onderste ledemaat en bekkenader groter dan de rechterkant.

(1) zwelling van de ledematen: veneuze trombose, waardoor de bloedstroom obstakels terugvloeit, als gevolg van grote, kleine aderen en capillaire hypoxie, resulterend in hypoxie, endotheelcellen, ontsteking, capillaire wandpermeabiliteit, weefseloedeem, Ledemaatoedeem en slagaders gaan vaak gepaard met verlamming, lymfatische stasis en refluxaandoeningen, zwelling van ledematen wordt verergerd, trombose in de bovenkant van de patellofemorale of femorale ader, acuut begin, ernstige pijn, typische tromboseflebitis waarbij de onderste ledematen betrokken zijn De trombus omvat het diepe veneuze systeem van de voet tot de patellofemorale regio. Reflex arteriële spasmen kunnen bleke ledematen, koude en verzwakte pols veroorzaken. Het is waarschijnlijk dat er al een aanzienlijk aantal stolsels, kuitspieren, oksels en mediale lies zijn. Homan wacht positief op tederheid.

(2) Pijn: na veneuze trombose leidt ontsteking rond de muur en het omliggende gebied tot pijn rond de trombus. Oppervlakkige veneuze trombose wordt voornamelijk veroorzaakt door lokale ontstekingspijn en gevoeligheid in het bovenste deel. Diepe iliacale ader en femorale veneuze trombose Meestal is het pijnlijk, pijn in de binnenkant van de dij, tederheid en tederheid in het diepe been.

Onderzoek van zwangerschap met trombotische ziekte

Voor trombotische oppervlakkige flebitis zijn in het algemeen geen speciale laboratoriumtests vereist.De volgende tests kunnen worden uitgevoerd tijdens diep veneuze trombose:

Hematologisch onderzoek: er is geen uniform begrip van de laboratoriumdiagnose van trombose. Momenteel lijkt er een gebrek te zijn aan laboratoriumspecifieke diagnostische indicatoren en de resultaten die tijdens de trombusvorming in het laboratorium zijn gevonden, variëren sterk en de detectiemethode is niet gevoelig genoeg, vooral In het vroege stadium van trombose zijn er nog steeds veel problemen bij het nauwkeurig bepalen van de pre-trombotische of hypercoaguleerbare toestand.De volgende bloedtesten kunnen trombose bevestigen of voorspellen.

1. Endotheline-1 detectie Endotheline-1 (ET-1) is het enige endotheline dat wordt gesynthetiseerd en uitgescheiden door vasculair endothelium ET-1 heeft een sterke vasoconstrictieve activiteit en stimuleert endotheelcellen om t-PA af te geven. In de populatieverdeling is het plasmaniveau van ET-1 bij ouderen hoger dan dat bij de populatie, wat een van de factoren kan zijn die vatbaar is voor trombose bij ouderen.

2. Trombine-regulerend eiwit verhoogt trombine-regulerend eiwit (trombumuduline, TM) is een receptor voor trombine, een antistollend eiwit met een enkele keten dat aanwezig is op het oppervlak van endotheelcellen, TM en trombine in het endotheel Het celoppervlak bindt om een complex te vormen dat specifiek proteïne C omzet in geactiveerd proteïne C (APC), een gevoelige en specifieke moleculaire marker die schade aan endotheelcellen en verhoogd plasma- of endotheelceloppervlak TM reflecteert. Geeft hypercoaguleerbare toestand en trombose aan.

3. Bloedplaatjesonderzoek omvat bloedplaatjesadhesie, verhoogde aggregatie; verhoogde bloedplaatjesemissie in plasma, in het bijzonder de toename van specifiek eiwit -tromboglobuline (-TG) en bloedplaatjesfactor 4 (PF4) in alfadeeltjes en bloedplaatjes alfa-korrelmembraan Het eiwit GMP-140 is verhoogd, de afgifte van serotonine in het plasma van -bloedplaatjes dichte deeltjes is toegenomen en de intra-bloedplaatjesconcentratie is verlaagd; de TXB2-metaboliet van plasma TXA2 is verhoogd en / of het product van prostacycline (6-keto-PGF1) Daling; beide reageren op activering van bloedplaatjes.

4. Coagulatiefactoractivering verhoogt de niveaus van menselijke coagulatiefactoren (F: A) en de antigeniciteit (F: Ag) zijn over het algemeen 100%. Bij trombotische aandoeningen kunnen F: A en F: Ag aanzienlijk worden verhoogd, coagulatie De niveaus van zymogene fragmenten 12 (F12) en 2 (F2) zijn verhoogd, F12 is de activiteit die trombine reflecteert, F1 en F2 zijn activiteiten die endogene trombine reflecteren en stollingstijd en APTT worden verkort.

5. Plasma-anticoagulerende factor vermindert antitrombine-III, proteïne C, proteïne S, HC-II, APC-gevoeligheid en CL-remmerbepaling van trombose, vooral voor erfelijke, familiale trombose De diagnose heeft een bepaalde klinische betekenis.

6. Fibrinolytische activiteit verminderde fibrine (oorspronkelijke) afbraakproducten (FDP) bepaling van fibrinolytische activiteit, verhoogde D-dimeer in FDP is een marker voor verknoopte fibrinedegradatie, verhoogd fibrinepeptide A-gehalte suggereert dat er coagulatie is Enzymvorming is een vroege indicator van de omzetting van fibrinogeen in fibrine. Positieve co-coagulatietest in serum duidt op een toename van het oplosbare fibrinemonomeercomplex, hetgeen duidt op een toename van de productie van trombine en plasmine, naast de activiteit van plasminogeen. Meting, t-PA en PAI-meting kunnen ook worden gebruikt als een indicator voor fibrinolytische observatie.

7. Veranderingen in hemorologie Veranderingen in bloedreologie gebruiken meestal hematocriet (HCT), volbloedviscositeit, volbloedverminderingsviscositeit, plasmaviscositeit, erytrocytelektroforese tijd, fibrinogeen kwantificatie, erytrocyt thixotropie en visco-elasticiteit. Dergelijke indicatoren weerspiegelen veranderingen in de bloedreologie bij patiënten met trombotische aandoeningen Bij trombo-embolische aandoeningen nemen de viscositeit van volbloed of plasma, erytrocytthixotropie en visco-elasticiteit de neiging af te nemen.

Andere aanvullende inspecties:

Interventioneel onderzoek

(1) venografie: vanwege de tekortkomingen van zwangere vrouwen en blootstelling aan straling van de foetus, en de interventie zelf kan tromboflebitis en trombose veroorzaken en verergeren, dus pleit in het algemeen niet voor prenatale toepassing, indien nodig, kan worden gebruikt na de geboorte van aderen De angiografie werd duidelijk gediagnosticeerd en het belangrijkste kenmerk van de beeldvorming was een veneuze vulling.

(2) Bepaling van radioactief fibrinogeen: met 125I gemerkt fibrinogeen werd intraveneus geïnjecteerd en vervolgens gescand bij verschillende delen van de onderste ledematen om de locatie en het aantal fibrinogeenafzetting te bepalen. Deze test kan alleen de vorming van trombose van de kuitader detecteren. Een waardetoename van meer dan 20% geeft aan dat er trombose in de diepe ader is.Verder moet het gelabelde fibrinogeen worden toegediend vóór trombose, terwijl fibrinogeen niet langer in de laesie wordt afgezet en deze test negatief is.

2. Niet-invasieve onderzoeken omvatten impedantie plethysmografie (IPG), kleurendoppler-echografie en MRI.

(1) Impedantie flebografie (IPG): Het principe is om bloed te gebruiken voor elektrische geleidbaarheid. Wanneer de hoeveelheid bloed verandert, kan dit veranderingen in weerstand (impedantie) veroorzaken en de spanning beïnvloeden. De weerstand wordt gemeten volgens het resultaat van de spanningsmeting. Veranderingen, waardoor indirect veranderingen in bloedvolume worden begrepen, wanneer de ader leeg is, IPG-achteruitgang en vice versa, zoals veneuze retourobstructie, veneus volume en maximale veneuze retourstroom worden aanzienlijk verminderd, het voordeel van IPG is een niet-invasieve onderzoeksmethode Het heeft een diagnostische waarde van 65% voor diepe veneuze trombose van de onderste extremiteit, maar de gevoeligheid voor distale DVT is slechts 30%.

(2) Doppler-echografie vasculair onderzoek: wanneer DVT wordt vermoed, is kleur Doppler-echografie een ideale methode. Wanneer het onderzoek wordt uitgevoerd, wordt de echografie tegen de verwijde ader van het getroffen gebied gedrukt en wordt de samendrukbaarheid gedetecteerd. De aanwezigheid van trombus, wanneer de DVT optreedt, verdwijnt het geluid van de bloedstroom in de ader.Dit soort geluid kan worden gedetecteerd door Doppler-echografie, dus het kan de diagnose van DVT helpen.De gevoeligheid van deze methode om de proximale DVT van het getroffen gebied te detecteren is 93%. Het geslacht is 99%.

(3) MRI: echografie is verdacht of negatief voor echoscopisch onderzoek, maar MRI-onderzoek is mogelijk wanneer klinisch zeer vermoed. Uit de anatomie is duidelijk te zien dat de fasescan van de liesband de bloedstroom in het bekken kan scannen en kan worden gescand. Van sagittale en coronale vlakken is gemeld dat ze een gevoeligheid van 100% en een specificiteit van 90% hebben voor MRI-diagnose van DVT.

Diagnose en diagnose van zwangerschap gecompliceerd met trombotische aandoeningen

Volgens de klinische manifestaties kan de meeste DVT worden gediagnosticeerd, vooral in de late zwangerschap en puerperium.De bovengenoemde symptomen en tekenen moeten sterk worden verdacht van DVT. Indien nodig kan de diagnose worden verkregen door aanvullend onderzoek.

Het moet worden onderscheiden van acute kalfmyositis, kalfscellulitis, acute arteriële occlusie en lymfoedeem.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.