Zwangerschap met leukemie

Inleiding tot zwangerschap met leukemie Leukemie is een veel voorkomende kwaadaardige ziekte van onverklaarbaar hematopoëtisch weefsel.Het wordt gekenmerkt door een type witte bloedcellen met tumorhyperplasie in het beenmerg of andere hematopoëtische weefsels. Infiltratie van verschillende organen en weefsels in het lichaam kan overeenkomstige symptomen en tekenen veroorzaken. Onrijpe cellen kunnen in perifeer bloed verschijnen en rode bloedcellen en bloedplaatjes worden vaak aanzienlijk verminderd. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de incidentie van deze ziekte is laag, ongeveer 0,01% in een specifieke populatie Gevoelige populatie: zwangere vrouwen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: bloedarmoede, verspreide intravasculaire coagulatie, centraal zenuwstelsel leukemie, ademhalingssyndroom bij volwassenen, sarcoïdose, pleurale effusie, longfibrose, pericardiale effusie, aritmie, hypertensie, acute buik, diabetes, hemolytische anemie

Zwangerschap met leukemie

Stralingsfactor (25%):

Ioniserende straling heeft een leukemie-achtig effect en is positief gecorreleerd met de dosis. Er zijn drie soorten manieren waarop leukemie kan worden veroorzaakt door ioniserende straling:

1 iatrogene blootstelling (zoals onderzoek of behandeling van radionucliden en onderzoek of behandeling van straling).

2 beroepsmatige blootstelling (zoals radiologisch medisch personeel, hartkatheterisatiepersoneel, enz.).

3 accidentele stralingsschade, etc.

Virusfactor (20%):

De ontdekking van HTLV-I is een van de belangrijke bijdragen aan de virologie van leukemie.In gebieden waar ATL wordt gevonden, is er een lokale epidemie van het virus, maar slechts 1% tot 2% van HTLV-I-infecties komen voor in ATL en de incubatietijd is vrij lang. De transmissieroute van HTLV-I is 10 tot 30 jaar niet volledig opgehelderd.De laterale transmissieroute omvat sperma-overdracht, lymfocyteninfusie, bloedtransfusie, muggenbeten, injectienaalden na HTLV-I-besmetting, enz. Generation, Zeng Yi uit China onderzocht 10012 serums en 8 HTLV-I-positieven in 28 provincies, gemeenten en autonome regio's, waarvan 3 Japanse, 2 Chinese Taiwanese en 2 Japanse en Chinese Taiwanese vrouwen. Een geval is een zeevarende die vaak naar een buitenlandse haven gaat.De meeste HTLV-I-seropositieve patiënten in de Verenigde Staten zijn degenen die gedurende lange tijd bloedproducten en intraveneuze medicijnen ontvangen.

Genetische factoren (15%):

Epidemiologische studies hebben aangetoond dat de incidentie van leukemie bij verschillende rassen anders is, en er is ook familiaire leukemie-aggregatie, wat suggereert dat leukemie verband kan houden met erfelijkheid. Als een ei bijvoorbeeld leukemie heeft vóór de leeftijd van 10, Een andere persoon heeft een kans van 20% om leukemie te ontwikkelen, maar sommige mensen denken dat de rol van sommige van dezelfde leukemie-veroorzakende factoren niet kan worden uitgesloten. Soms verschijnen er twee of meer leukemieën van hetzelfde type in één familie, sommige autosomaal recessieve erfelijk Ziekten zoals aangeboren vasodilatatie erytheem (Bloom syndroom), Fanconi anemie en telangiectasia ataxia gaan vaak gepaard met chromosomale instabiliteit en gevoelig voor leukemie, waarvan de incidentie 0,5% tot 1% kan bereiken, andere gemakkelijk Aangeboren ziekten waarbij leukemie optreedt, zijn aangeboren dom (Downsyndroom) en X-gebonden agammaglobulinemie (XLA).

Chemische factoren (30%):

Bepaalde chemicaliën kunnen ook leukemie veroorzaken, en sommige van de therapeutische geneesmiddelen, vooral chemotherapie-geïnduceerde leukemie, worden ook secundaire leukemie genoemd, medische behandelingsgerelateerde leukemie (MTRL).

(1) Chemotherapeutische geneesmiddelen: alkyleringsmiddelen zijn relatief erkende geneesmiddelen met leukemie. Patiënten ontwikkelen zich meestal 4 tot 6 jaar na ontvangst van deze geneesmiddelen, de incidentie is 6% tot 12% en de AML veroorzaakt door leukemie Zie, procarbazine, nitrosoureum is ook een relatief veel voorkomend chemotherapie-geneesmiddel voor leukemie en daunorubicine, doxorubicine, pingyangmycine, methotrexaat en andere geneesmiddelen veroorzaken leukemie is relatief zeldzaam.

(2) Ethyleenimine en ethyleeniminederivaten: ethyleenimine en ethyleenimidederivaten Bicazoline, ICRF-154, ICRF-159 is een klasse geneesmiddelen voor de behandeling van tumoren en psoriasis, die leukemie veroorzaken. De eerste is het gebruik van ICRF-159 in het Verenigd Koninkrijk om darmkanker en psoriasis te behandelen. Momenteel heeft leukemie die secundair is aan dit medicijn veel aandacht getrokken. Ye Hui en andere retrospectief verzamelden 22 gevallen van psoriasis, 11 gevallen van het nemen van B dubbel? De morfoline was 3 tot 84 maanden en de gemiddelde dosis was 170,82 g, waarvan 3 gevallen acute leukemie ontwikkelden (2 gevallen van het M3-type, 1 geval van het M2-type) en 2 gevallen van myelodysplastisch syndroom (MDS), maar tot nu toe, Het werkingsmechanisme van leukemie veroorzaakt door acetimimine en ethyleeniminederivaten is niet opgehelderd. Wang Yongzheng en andere onderzoeken hebben aangetoond dat bis-morfoline chromosoomafwijkingen en spindelbreuk kan veroorzaken. Yang Yanping ontdekte dat imipenem micronucleaire effecten op dieren heeft. Het effect wordt versterkt met toenemende dosis.

(3) Chemicaliën zoals benzeen: op lange termijn, een grote hoeveelheid blootstelling aan benzeen leidt vaak tot een afname van de myeloproliferatie, en soms kan het evolueren naar leukemie. Infante et al. Vonden dat het risico op verschillende soorten leukemie bij Amerikaanse werknemers die van 1940 tot 1949 aan benzeen werden blootgesteld normaal was. 5 keer, terwijl het risico op granulocyten en mononucleaire leukemie 10 keer groter is dan bij normale mensen. Benzeen en tolueen zijn belangrijke oplosmiddelen. Met de ontwikkeling van de samenleving neemt het contact in het dagelijks leven toe. In de nationale volkstelling, de petrochemische industrie De incidentie van leukemie is relatief hoog en verdient aandacht.

(4) Andere: chlooramfenicol, bupropion (potason), sulfonamiden en andere geneesmiddelen die beenmerg remmen, kunnen secundaire leukemie veroorzaken, 309 gevallen van kinderleukemie in Shanghai, 34% heeft een geschiedenis van chlooramfenicol, gevolgd door Patiënten met vroeg stadium leukemie vertonen vaak manifestaties van myelodysplastische syndromen Cytogenetische tests vertonen vaak afwijkingen van chromosomen 5, 7 en 8. Chlooramfenicol is in het buitenland verboden en het gebruik van chlooramfenicol is in China beperkt. Gerelateerde meldingen van leukemie zijn zeldzaam en daarnaast zijn er meldingen van leukemie veroorzaakt door cimetidine (cimetidine).

pathogenese

Het bestuderen van de pathogenese van leukemie kan een basis bieden voor vroege detectie van leukemie en vroege blokkade van het optreden en het ontwikkelingsproces ervan, evenals om nieuwe therapeutische strategieën te zoeken uit de pathogenese. Momenteel wordt aangenomen dat het optreden van leukemie uit meerdere fasen bestaat, verschillende oorzaken De pathogenese van leukemie is niet hetzelfde. Meestal veroorzaken fysische en chemische factoren eencellige mutatie, en dan zijn de genetische gevoeligheid en immuniteit van het lichaam laag. Virusinfectie, chromosomale afwijkingen, etc. activeren oncogenen en deactiveren sommige kankergenen. De overexpressie van apoptotische genen leidt uiteindelijk tot de remming van apoptose in de mutante cellen, wat op zijn beurt leidt tot kwaadaardige proliferatie. Sommige van de mechanismen die meer diepgaand zijn, worden hieronder beschreven.

1. Pre-leukemiecellen en leukemie-stamcellen

De groei van acute leukemiecellen wordt gekenmerkt door klonale proliferatie van hematopoietische cellen in het onrijpe stadium. De kwaadaardige klonen repliceren en prolifereren zonder beperking, maar de stadia van transformatie zijn niet identiek. Sommige kwaadaardige cellen van AML zijn afgeleid van ongedifferentieerde stamcellen. Afdelingen, mononucleaire, erytroïde en megakaryocytenlijnen hebben glucose-6-fosfaatdehydrogenase (G6PD) iso-enzymen consistent met leukemiecellen, terwijl in andere AML alleen korrels en / of mononucleaire lijnen aanwezig zijn. Klonale hyperplasie suggereert dat kwaadaardige transformatie begint vanaf het granulocyt-monocytenstadium.In ALL hebben myeloïde cellen geen kwaadaardige markers, wat suggereert dat ALLE cellen niet zijn afgeleid van ten minste de vroegste hematopoietische stamcellen, maar van gedeeltelijk gedifferentieerde hematopoietische voorlopercellen.

Bij de immunofenotypische analyse van AML-cellen werden sommige AML-cellen tot expressie gebracht om meer dan één celantigeen tot expressie te brengen, wat aangeeft dat AML afkomstig was uit stamcellen met multidirectioneel differentiatiepotentieel. Het wordt gekenmerkt door verschillende subtypen van AML met verschillende differentiatiekenmerken, maar sommige wetenschappers hebben ontdekt dat het PML-RAR-fusiegen wordt gevormd door karakteristieke genetische verandering van acute promyelocytaire leukemie (APL) t (15; 17) (q22; q21) Het is niet aanwezig in CD34 CD38-, maar in CD34 CD38-cellen in het volwassen stadium van hematopoietische targeting, wat aangeeft dat de vroegste hematopoietische stamcellen niet betrokken zijn bij APL, wat een kwaadaardig transformatiemechanisme van AML is. In het bijzonder is PML / RARa de belangrijkste moleculaire basis voor de pathogenese van APL Ernstige gecombineerde immunodeficiëntie muizen (SCID) leukemie-initiatiecellen (SL-IC) zijn de meest primitieve leukemie-stamcellen en SL-IC wordt geïnoculeerd in NOD / SCID-muizen. AML kan voorkomen bij muizen, ongeveer 2% van de cellen behoudt nog steeds CD34 CD38-kenmerken, SL-IC wordt ten minste 30-voudig versterkt en de meeste AML-cellen zijn CD34 CD38 CD33-cellen, wat aangeeft dat SL-IC differentiatiepotentieel heeft, S L-IC kan AML-CFU-vormende cellen, CD34 + CD38 + en relatief gedifferentieerde leukemiecellen produceren, hoewel SL-IC een beperkt differentiatievermogen heeft, ontkent het de mening dat AML-cellen volledig geblokkeerd zijn.

In de meeste gevallen worden leukemiepatiënten met normale erytroïde, myeloïde en megakaryocyte hematopoiese geremd vanwege overmatige proliferatie van leukemiecellen, maar voor een klein aantal acute leukemiepatiënten met lage myeloproliferatieve, zijn de bovenstaande redenen niet voldoende om normale te verklaren Hematopoietische remming is een fenomeen; abnormale cellulaire of humorale immuniteit in dit deel van de patiënt is waarschijnlijk het mechanisme van normale hematopoietische onderdrukking. Kortom, er zijn nog steeds normale hematopoietische stamcellen in het beenmerg van leukemiepatiënten en effectieve chemotherapie kan de tumorlast minimaliseren. Aldus wordt de remming van proliferatie en differentiatie van normale hematopoëtische stamcellen verlicht en wordt normale hematopoëse geleidelijk hersteld.

2. De rol van chromosomale afwijkingen in de pathogenese van leukemie

Sinds de jaren 1970 blijken veel chromosomale afwijkingen geassocieerd te zijn met een subtype van leukemie door cytogenetica.Met de brede toepassing van moleculaire biologische technieken in de hematologie is het mogelijk om de pathogenese van leukemie op moleculair niveau verder te verkennen. Tot nu toe, hoewel de exacte oorzaak en het mechanisme van kwaadaardige transformatie van normale hematopoietische cellen niet volledig zijn opgehelderd, heeft een groot aantal onderzoeken bevestigd dat sommige tumoren herhaaldelijk zeer consistente chromosomale afwijkingen vertonen en hun chromosomale breekpunten betrekking hebben op eerder bekende of nieuwe proto-oncogenen. Daarom wordt bevestigd dat chromosomale afwijkingen een belangrijke rol spelen in het mechanisme van tumorigenese.De afwijkingen van chromosomen zijn karyotype-afwijkingen, chromosoomaantal of structurele afwijkingen, structurele afwijkingen zoals translocatie, inversie en deletie, zoals AML subtype acute granulocyte-eencellige leukemie Het karakteristieke abnormale karyotype met eosinofilie (M4Eo) is inversie van chromosoom 16. De kenmerkende cytogenetische verandering van CML is de translocatie tussen chromosoom 9 en chromosoom 22, dwz t ( 9; 22) (q341; q11), bijna alle lymfatische leukemie uit de B-lijn is geassocieerd met chromosomale translocatie, bijvoorbeeld c-myc Translocatie van genen naar zware en lichte ketengenen van immunoglobuline, zoals t (7; 14), t (8; 2), t (8; 22) translocatie, vanwege hoge niveaus of afwijkingen van c-myc transcriptionele regulatoire eiwitten Verhoogde, B-celgroei is uit de hand gelopen, bovendien is het gen MLL dat zich bevindt op chromosoom 11q23 een regio die gemakkelijk betrokken is bij chromosomale translocaties en deleties, en meer dan 30 chromosomale regio's met translocatie van MLL, vaker inclusief AFXl (xq13 ), AF1p (1p32), AF1q (1q21), AF6 (6q27), AF10 (10p12) en AF17 (17q21), deze genen zijn ofwel betrokken bij een nieuwe transcriptiefactor, of een gemeenschappelijke sequentie met verschillende cytokines, of Het domein-geassocieerde aminofragment van transcriptionele repressie of activering, na translocatie met het 11q23 MLL-gen, wordt gewijzigd door zijn normale functie en is een van de belangrijkste oorzaken van leukemie.

De verandering in het chromosoomnummer is een andere belangrijke genetische afwijking van leukemie. Deze afwijking is bijvoorbeeld 40% tot 70% van ALL. Het mechanisme van het abnormale aantal chromosomen voor leukemie is nog onduidelijk. De mogelijke mechanismen zijn:

1 Sommige recessieve genexpressie leidt tot ongecontroleerde celgroei en differentiatieregulatie.

2 Abnormale expressie van genen met proto-oncogen potentieel.

3 Overexpressie van een bepaald gen veroorzaakt abnormale proliferatie en differentiatie van cellen.

3. De rol van celoncogenen en tumorsuppressorgenen bij de ontwikkeling van leukemie

Het proto-oncogen is betrokken bij de regulatie van de groei en ontwikkeling van menselijke cellen onder fysiologische omstandigheden Onder pathologische omstandigheden kunnen proto-oncogenen worden geactiveerd in oncogenen door genamplificatie, chromosomale translocatie, insertie en puntmutatie. Het vermogen van cellen om ondode en kwaadaardige proliferatie te krijgen, die een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van leukemie en andere tumoren.

Bij het optreden van leukemie is gen-translocatie de meest voorkomende en het effect van translocatie op proto-oncogenen wordt voornamelijk weerspiegeld in de volgende twee aspecten:

1 Het proto-oncogen is gekoppeld aan de T-celreceptor of het immunoglobulinegen om het laatste te activeren, zoals het c-myc-gen van chromosoom 8 en de Ig-translatie van de zware keten-gen van 14q32 (8; 14), waardoor c-myc De transcriptie van het gen is getransformeerd en de misexpressie van het c-myc-gen veroorzaakt overmatige vorming van het c-myc-MAX-dimeer, wat leidt tot transcriptie van het stroomafwaartse doelgen en leukemie veroorzaakt.

2 Het proto-oncogen wordt geplaatst onder de controle van een ander krachtig tot expressie gebracht gen, waardoor het tot expressie of ectopisch tot expressie wordt gebracht.De meest representatieve is het Ph-chromosoom van CML, dwz t (9; 22) (q34; q11) Van het Abelson proto-oncogene abl-translocatie van chromosoom 9 naar het chromosoom 22 breekpuntconcentratiegebied (bcr), het bcr-abl-fusiegen produceert een abnormaal 8,5 kb RNA dat codeert voor het 210 kD fusie-eiwit p210, en het normale ABL-genproduct. In vergelijking met p145 heeft p210 een abnormaal hoge tyrosinekinase-activiteit, die verschillende enzymsubstraten zoals GAP, GRB-2, SHC, FES en CRKL kan fosforyleren en een abnormale proliferatie van hematopoietische voorlopercellen kan stimuleren. Studies hebben aangetoond dat bcr- Het abl-fusiegen kan in vitro tumorceltransformatie veroorzaken, en transfectie van het bcr-abl-fusiegen in beenmergcellen van muizen kan leiden tot hematologische veranderingen vergelijkbaar met CML, zoals acute promyelocytische leukemie (APL) labeling. Het chromosoom is t (15; 17) (q22; q21), het retinezuurreceptor alfa (RAR) gen op chromosoom 17 en de promyelocytaire leukemie (PML) genfusie op chromosoom 15, en de overmaat van PML-RARot fusie-eiwit Expressie kan RARa en sommige andere nucleaire receptorfuncties en deze kernen aanzienlijk inactiveren Receptoren kunnen betrokken zijn bij de differentiatie van promyelocytische cellen, waardoor celdifferentiatie en rijping worden geblokkeerd. De t (8; 21) translocatie in AML is een van de meest voorkomende karyotypische afwijkingen, die een AML1-ETO-fusie-eiwit vormt, dat momenteel wordt beschouwd als Het fusie-eiwit blokkeert voornamelijk de transcriptionele activatie van AML1 door een dominant negatief patroon door meerdere domeinen van het ETO-gen en een nucleaire receptor transcriptionele co-repressor (N-COR) / histone deacetylase (HDAC) complex. Om de differentiatie van hematopoietische cellen te blokkeren, speelt het een belangrijke rol bij leukemie met t (8; 21). Bovendien kan AML1-ETO ook de functie van de transcriptiefactor PIZF remmen, zodat genen die normaal worden geremd door PLZF niet worden onderdrukt. Expressie kan ook de transcriptie van het oncogen bcl-2 activeren, mogelijk door deel te nemen aan de ontwikkeling van M2b-leukemie via de anti-apoptotische route.

Puntmutatie is een andere manier van activering van protooncogenen, bijvoorbeeld, ras-genpuntmutaties in humane leukemie treden op bij codons 12, 13 en 61. Mutaties veroorzaken aminozuren in de p21-eiwitpeptideketen die het lichaam van p21-eiwit beïnvloeden. De conformatie kan daarom niet worden geïnactiveerd door de hydrolyse van GTP tot GDP, en wordt continu geactiveerd, resulterend in massale proliferatie van cellen, die kwaadaardige transformatie veroorzaken. Bij het optreden van leukemie bevat 20% of meer van AML ras-genactivatie, en elk subtype kan voorkomen. .

Het onderdrukkingsgen is een normaal menselijk genoomlid en heeft als functie terminale differentiatie van cellen te induceren, genstabiliteit te handhaven en celgroei en differentiatie negatief te reguleren en tumorsuppressorgenen te inactiveren. Het is ook een belangrijke schakel in de ontwikkeling van leukemie. Onder fysiologische omstandigheden sterven cellen op een speciale tijd en op een specifieke locatie, de zogenaamde geprogrammeerde celdood.

Hoewel oncogenen bij menselijke leukemie betrokken zijn, is er nog steeds onvoldoende bewijs om de rol ervan bij de ontwikkeling van leukemie aan te tonen: van retrovirussen van dieren en soortgelijke oncogenen die onder experimentele omstandigheden zijn geactiveerd, zijn in vitro gekweekte cellen getransformeerd en vatbaar. Het feit dat leukemie bij dieren wordt geïnduceerd, suggereert sterk dat oncogenen een belangrijke rol kunnen spelen bij de ontwikkeling van menselijke leukemie.

4. Anders

De rol van mitochondriaal DNA (mt-DNA) in de ontwikkeling van leukemie heeft ook steeds meer aandacht gekregen. De morfologie, structuur en functie van mitochondria in leukemiecellen zijn abnormaal. Bijna de helft van de lijnen is een van de pathogenese van leukemie. Bovendien is celcultuur in vitro niet Om de relatie te bepalen tussen de mate van disfunctie en de mate van hematopoietische aandoeningen gekenmerkt door myeloïde leukemie en ziekteprogressie in het lichaam.

Zwangerschap met preventie van leukemie

1. Verminder of vermijd het contact van schadelijke stoffen zoals ioniserende straling, chemicaliën en chemicaliën.

2. Actieve behandeling moet vroeg worden gegeven voor bepaalde verworven ziekten die kunnen worden omgezet in leukemie.

Zwangerschap met complicaties bij leukemie Complicaties anemie diffuse intravasculaire coagulatie centraal zenuwstelsel leukemie adult respiratory distress syndrome sarcoïdose pleurale effusie longfibrose pericardiale effusie aritmie hypertensie acute buik diabetes hemolytische anemie

De complicaties van leukemie worden voornamelijk gevonden in infectie, bloeding, bloedarmoede, verspreide intravasculaire coagulatie, centraal zenuwstelsel leukemie, tumorlysissyndroom en leukemie, extramedullaire complicaties, ademnoodsyndroom bij volwassenen, sarcoïdose, pleurale effusie, long Fibrose, pericardiale effusie, aritmie, hartfalen, hypertensie, acute buik, portale hypertensie, gastro-intestinale bloedingen, nierinsufficiëntie, trombose of auto-immuun hemolytische anemie, beenmergnecrose, diabetes, urine Letsel, elektrolytenbalans en leukemie-geassocieerd paraneoplastisch syndroom, snoepsyndroom, gangreen pyoderma, artritis, vasculitis syndroom.

Zwangerschap met symptomen van leukemie Vaak voorkomende symptomen Melanose vergroting van de lymfeklieren Huidbloedpunt Huidslijmvlies bleek tibia Tederheid Herhaalde hyperthermie

De initiële diagnose van leukemie tijdens de zwangerschap is vaak moeilijk omdat zwangere vrouwen vaak verschillende symptomen hebben die vergelijkbaar zijn met de atypische symptomen van leukemie, de meest voorkomende initiële manifestaties van vermoeidheid, bloeden, bloedarmoede en herhaalde hoge koorts, bleke huid slijmvliezen , huidbloedingen of ecchymosen, grote lever, gezwollen lymfeklieren en verschillende symptomen van infectie, borstbeen, tibia-tederheid bij acute leukemie.

Onderzoek van zwangerschap met leukemie

Perifeer bloed

Bloedarmoede is vaak normale cel normale gepigmenteerde bloedarmoede, met milde trombocytopenie, incidentele witte bloedcellen zijn iets lager dan normaal, verschillende bloedcellen (primaire) hyperplasie in het perifere bloed van acute leukemie.

2. Beenmerg

De oorspronkelijke celproliferatie> 30% kan acute leukemie diagnosticeren Chronische leukemie kan worden onderverdeeld in chronische fase, versnelde fase en blastfase.De chronische witte bloedcellen kunnen hyperplasie> 50 × 109 / L zijn, zelfs tot 700 × 109 / L, en de rode bloedcelmorfologie is normaal. Hemoglobine is normaal, bloedcellen zijn gemakkelijk rode bloedcellen met kern te zien, bloedplaatjes zijn normaal of verhoogd, hemoglobine en bloedplaatjes kunnen aanzienlijk worden verlaagd tijdens versnelde en blastfase, beenmerg vertoont extreem actief beenmerg, graan: rood kan zo hoog zijn als 50: 1, origineel + vroeg In de jonge en chronische fase <10% kan de blastfase zo hoog zijn als 30% tot 50%, of hoger, acidophilus, basofielen nemen vaak toe, megakaryocyten stijgen vroeg en de blastfase wordt aanzienlijk verminderd.

Kies volgens de aandoening ECG, B-echografie, X-ray, MRI, biochemische lever- en nierfunctietests.

Diagnose en differentiatie van zwangerschap gecompliceerd met leukemie

diagnose

Volgens de typische symptomen, tekenen en bloed van de patiënt, veranderingen in het beenmerg, is de meeste leukemiediagnose niet moeilijk, maar omdat sommige patiënten atypische klinische symptomen hebben of sommige clinici een onjuiste diagnose hebben, kunnen sommige gevallen verkeerd worden gediagnosticeerd, zoals koorts. Leukemie, de belangrijkste manifestatie van het begin, wordt vaak verkeerd gediagnosticeerd als een infectie. Het is alleen nodig om de diagnose van leukemie te bevestigen nadat de anti-infectie niet effectief is of de ziekte zich ontwikkelt. Daarom is het uiterst belangrijk om in detail te vragen naar de medische geschiedenis, uitgebreid lichamelijk onderzoek en het vermogen om een correcte denkanalyse en differentiële diagnose te hebben.

Differentiële diagnose

Een klein aantal gevallen met lage witte bloedcellen moet worden onderscheiden van AA, ITP, agranulocytose, MDS, paroxysmale nachtelijke hemoglobinurie, zoals lage proliferatieve leukemie als gevolg van verminderd perifeer bloed 3, lage myeloproliferatieve, gemakkelijk in fase met AA Verwarring, maar de primordiale cellen in het beenmerg zijn goed voor meer dan 30% van de cellen met kern om de diagnose leukemie te bevestigen.Wat echt wordt verward met leukemie is de leukemie-achtige reactie, infectieuze mononucleosis en hemophagocytic syndrome (HPS). ), de belangrijkste identificatiepunten zijn:

Leukemie-achtige reactie

Het is de opkomst van perifere bloedleukocyten in het menselijk lichaam onder stimulering van bepaalde oorzaken, vergezeld van de toename van primitief bloed en beenmerg in het perifere bloed of beenmerg. Het is klinisch vergelijkbaar met leukemie. De meest voorkomende oorzaken zijn infectie, tumor, vergiftiging, bloeding, acute hemolyse. Schok en trauma, vooral bij ernstige infecties en kwaadaardige tumoren, omdat de behandeling en prognose van wit en leukemie volledig verschillend zijn, moet de diagnose heel voorzichtig zijn.

Ten eerste worden leukemie-achtige oorzaken geïnduceerd. Nadat de oorzaak is verwijderd, kan de leukemie-achtige reactie verdwijnen en de bloed- en beenmergbeelden snel weer normaal worden. De meeste leukemiepatiënten verschillen van leukemie, zonder trombocytopenie en bloedarmoede; Gevallen kunnen verminderde rode bloedcellen en bloedplaatjes hebben.Het aantal leukocyten bij leukemie-achtige patiënten ligt boven het normale bereik, maar het is zelden meer dan 50 × 109 / L.De verhouding van onrijpe granulocyten in bloed is niet hoog en de granulocyten zijn zeldzaam. Aanzienlijke toxische korrels en vacuolen kunnen worden gezien in het cytoplasma van cellen, gebrek aan celmisvormingen gezien bij leukemie, onbalans van nucleoplasma-ontwikkeling en Auer-bloedlichaampjes. NAP- en PAS-kleuring is aanzienlijk verhoogd tijdens witachtige, terwijl bij granulocytaire leukemie Meestal is dit normaal of lager.

2. Infectieuze mononucleosis

Hyperplasie is een lymfocytaire reactieve hyperplastische ziekte veroorzaakt door Epstein-Barr (EB) -virusinfectie, die veel voorkomt bij kinderen en adolescenten, koorts, cervicale lymfadenopathie en keelpijn zijn de unieke triade van de ziekte en kan ook worden geassocieerd met de lever. Splenomegalie, uitslag, enz., Vanwege het verhoogde aandeel lymfocyten en monocyten in perifere bloedleukocyten, en een groot aantal abnormale lymfocyten, gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als ALL, maar geen progressieve bloedarmoede, geen trombocytopenie en bloeding, perifeer bloed Hoewel abnormale lymfocyten meer dan 10% van het totale aantal witte bloedcellen kunnen bereiken, is er slechts een kleine hoeveelheid heterologe lymfocyten in het beenmerg en is er geen toename van primordiale en onrijpe granulocyten De serum heterofiele agglutinatietest is positief bij patiënten met infectieuze mononucleosis. Tot 1: 2000 kan de tester van erytropoëtine bij runderen 1: 400 of meer bereiken. Bovendien is de bijsluiter een zelfbeperkende ziekte en verdwijnt het abnormale bloedbeeld binnen 1 tot 2 maanden.

3. Hemofagocytisch syndroom (HPS)

De hemofagocytische systemische proliferatieve ziekte van mononucleaire macrofaagcellijn is een histopathologische ziekte, die is onderverdeeld in erfelijke primaire HPS en reactieve / secundaire HPS. De eerste wordt voornamelijk aangetroffen bij zuigelingen en jonge kinderen en is een autosomale overerving. Seksueel overdraagbare aandoeningen, die op elke leeftijd worden gezien, kunnen worden veroorzaakt door infectie of bepaalde bloed- of niet-hematologische maligniteiten en bepaalde medicijnen.

HPS wordt vaak gekenmerkt door hoge koorts, met lever- en miltlymfadenopathie, snel begin, ernstige aandoening en symptomen vergelijkbaar met AL, maar HPS-perifeer bloed vertoont meestal volledige bloedcelreductie, terwijl AL zich meestal manifesteert als verhoogde witte bloedcellen, vergezeld van bloedarmoede en bloedplaatjes. De vermindering is natuurlijk dat veel leukemiepatiënten een afname van het perifere bloedsysteem 3 vertonen. Op dit moment moet de differentiële diagnose worden bevestigd door beenmergcytologie of lymfeklierpathologie. HPS-beenmergonderzoek kan verschillende graden van beenmergmacrofaag hebben. Macrofagen worden soms onderdrukt door fagocytisch celafval, terwijl AL-beenmergonderzoek een duidelijke toename van primordiale cellen laat zien, geen toename van macrofagen, HPS-lymfeknoopbiopsie kan worden gevonden in hemofagocytische cellen, geen lymfeklieren Vernietiging, leukemie lymfeklierbiopsie heeft geen hemofagocytische cellen.Bovendien heeft HPS zonder onderliggende ziekte een goede prognose en is het gemakkelijk te herstellen, terwijl AL een slechte prognose heeft.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.