Zwangerschap-geïnduceerde hypertensie

Inleiding tot zwangerschap-geïnduceerd hypertensie syndroom Zwangerschap-geïnduceerd hypotensie syndroom (PIH) is een ziekte die uniek is voor zwangerschap. Deze ziekte treedt op na 20 weken zwangerschap. De klinische manifestaties zijn hypertensie, proteïnurie, oedeem en ernstige hoofdpijn. Duizeligheid, duizeligheid en andere symptomen, en zelfs convulsies, coma, de huidige zwangerschap-geïnduceerde hypertensie is nog steeds een van de belangrijkste oorzaken van zwangerschap, moeders en foetale, kindersterfte. Basiskennis Aandeel ziekte: 9% van de zwangere vrouwen Gevoelige populatie: zwangere vrouwen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hersenbloeding, subarachnoïdale bloeding, coma, acuut hartfalen, hemiplegie, placentaire abruptie

Oorzaken van zwangerschap-geïnduceerd hypertensie syndroom

(1) Oorzaken van de ziekte

De exacte oorzaak van door zwangerschap veroorzaakte hypertensie is nog niet volledig begrepen. Daarom ontbreken effectieve preventieve maatregelen nog steeds. De oorzaak van de ziekte is altijd een belangrijk onderwerp op het gebied van verloskunde. De ontwikkeling van basisgeneeskunde heeft de verdieping van het onderzoek op dit gebied bevorderd en heeft bevredigende vooruitgang geboekt. In de loop der jaren hebben vele wetenschappers in binnen- en buitenland verschillende observaties, onderzoeken en verkenningen uitgevoerd en verschillende theorieën voorgesteld, zoals immunologie, uterus-placentale ischemietheorie, genetische theorie, vasoactieve stofonbalans, coagulatiesysteem en onbalans van het fibrinolyse-systeem. De theorie, het gebrek aan calcium en andere, maar kan slechts enkele van de mechanismen verklaren, er wordt aangenomen dat door zwangerschap veroorzaakte hypertensie het resultaat is van een combinatie van meerdere factoren.

1. immuniteit theorie

Zwangerschap is een complex fysiologisch proces. Vanuit een immunologisch oogpunt, vergelijkbaar met een orgaantransplantatie, is een embryo met een ouderlijk allogeen antigeen een transplantaat voor de moeder, dat wordt herkend door het moederlijke immuunsysteem en een immuunrespons produceert, maar Wat de uitkomst betreft, heeft de moeder, in tegenstelling tot orgaantransplantatie, een beschermende immuunrespons op de foetus totdat de foetus is afgeleverd. Het is denkbaar dat zodra het evenwicht tussen de moeder en de foetus onevenwichtig is, het allogene embryonale antigeen wordt afgewezen en klinische pathologie veroorzaakt. Zwangerschap, zoals abortus, onvruchtbaarheid, door zwangerschap veroorzaakte hypertensie, vroeggeboorte, laag geboortegewicht, enz. Volgens de huidige studie zijn de factoren die de onbalans van de immuunbalans veroorzaken de belangrijkste in de volgende aspecten.

(1) Correlatie tussen zwangerschap-geïnduceerde hypertensie en humaan leukocytenantigeen:

1 Met een diep begrip van het immuunmechanisme van transplantatie, is gevonden dat menselijk leukocytenantigeen (HLA) op het celmembraan een beslissende rol speelt bij weefseltransplantatie en afstoting HLA is een groep menselijke korte chromosomen op chromosoom 6. Een zeer polymorfe, nauw verbonden groep genen die coderen voor de belangrijkste histocompatibiliteitsantigenen die centraal staan voor specifieke immuniteit, en er is aangetoond dat HLA niet alleen allogene afstoting regelt, maar ook met immuunresponsen op het lichaam. Regulatie hangt nauw samen met de productie van bepaalde pathologische toestanden. Dit antigeen is verder onderverdeeld in twee categorieën. Klasse I heeft ABC-antigeen en Klasse II heeft DR-antigeen. De afgelopen jaren hebben studies over trofoblastische celantigenen aangetoond dat choriontrofoblastcellen HLA-I zijn en Klasse II-antigenen worden niet tot expressie gebracht, maar komen sterk tot expressie in niet-villi trofoblastcellen (dat wil zeggen trofoblastische lagen die infiltreren in de beslissende laag van de baarmoeder en zelfs het oppervlakkige myometrium van de baarmoeder en de endotheellaag van de spiraalvormige slagader, die in direct contact staan met maternaal bloed en baarmoederweefsel). Het HLA-I-antigeen is een HLA-G-antigeen, dat genetische informatieoverdracht kan veroorzaken in contact met de moeder, zodat de moeder het embryonale allogene antigeen vroeg herkent, Goldman- Wohl et al. Gebruikten antigeenhybridisatie om HLA-G-expressie in placenta-weefsels van normale zwangere vrouwen en patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie te detecteren. In de Gaozheng-groep waren 9 gevallen van HLA-G-expressie deficiënt of verminderd in vergelijking met de normale groep.Het wordt gespeculeerd dat de placenta-trofoblasten van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie kwetsbaar zijn voor het moederlijke immuunsysteem vanwege het gebrek aan expressie van beschermend HLA-G [voornamelijk decidueel natuurlijk doden). De aanval van cellen (NK) en sommige cytotoxische cytokines kunnen de moederspiraalader niet effectief binnendringen, waardoor de fluweelachtige implantatie te oppervlakkig wordt. De slechte vasculaire ontwikkeling leidt tot obstructie van herschikking van bloedvaten en de vorming van een placenta rijk aan bloedstroom.

2 De moderne immunologie gelooft dat bij orgaantransplantatie, hoe groter de HLA-compatibiliteit tussen de donor en de ontvanger, hoe hoger het slagingspercentage van transplantatie en hoe groter de HLA-compatibiliteit van de maternale foetus op de moeder-foetale interface, hoe minder de moeder het embryo kan herkennen. Antigeen, kan geen blokkerende antilichamen produceren, embryo's worden niet beschermd door blokkerende antilichamen en worden afgewezen, dat wil zeggen pathologische zwangerschap, zoals miskraam, onvruchtbaarheid, zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, voortijdige bevalling, enz., Hu Xing, Wu Ganyu, Liu Guocheng, enz. Om menselijk leukocytenantigeen te bestuderen Correlatie met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie ontdekte dat de frequentie van HLA-DR4-antigeen in de PIH-groep, de HLA-DR4-antigeen-uitwisselingssnelheid en de genfrequentie van het allel 0405 aanzienlijk hoger waren dan die in de controlegroep.Ze beschouwden het allel 0405 als de zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. Gevoelige genen, die kunnen worden gekoppeld aan de onbalans van het ziekteveroorzakende gen van de zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, veroorzaken dat het immuunsysteem stoort of direct fungeert als een immuunresponsgen om macrofaag-presenterende antigenen te beïnvloeden via genproducten zoals antigenen, of interageren met andere cellen om maternale bloedvaten te veroorzaken. De schade van endotheelcellen leidt tot het optreden van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, de deelsnelheid van HLA-DR tussen maternale en foetale is verhoogd, de compatibiliteit is toegenomen en het maternale vermogen om foetaal antigeen te herkennen is zwak. Vanwege het ontbreken van HLA-DR-antigeenstimulatie van het maternale immuunsysteem, kan de moeder niet het blokkerende antilichaam produceren dat nodig is voor het handhaven van de zwangerschap, en kan enerzijds de placentale antigeencomponent die het moederlichaam binnendringt niet blokkeren, waardoor immuuncomplexafzetting in het weefsel wordt gevormd om schade te veroorzaken, Aan de andere kant, omdat het niet kan binden aan het oppervlakte-antigeen van trophoblastcellen van de placenta om zijn antigeen te blokkeren, zodat het niet langer kan binden aan het maternale cytotoxische antigeen en het immuun fagocytische systeem T-lymfocyten kan activeren, waardoor cytotoxische schade wordt veroorzaakt, dus de moeders en foetale HLA-antigeenfase Hoe groter het vermogen, hoe groter de kans dat het door zwangerschap veroorzaakte hypertensie ontwikkelt.

Maar er is ook het tegenovergestelde standpunt, Wihon et al geloven dat zwangerschap-geïnduceerde hypertensie niets te maken heeft met HLA.

(2) Immune voeding / immuunschade evenwichtsstoornis: De reactie van het immuunsysteem op allogene antigenen wordt hoofdzakelijk gereguleerd door helper T-cellen (Th) en zijn cytokines. In het verleden werd gevonden dat de verhouding van Th-remmende T-cellen (Ts) afnam bij normale zwangere vrouwen. De verhouding van Th / Ts bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie is toegenomen.De huidige studie wees uit dat de sleutel tot een normale maternale-foetale immuunbalans ligt in de immuunbalans tussen Th1 / Th2.

Th is verdeeld in drie subtypen volgens de uitgescheiden cytokines: Th1-cellen scheiden interleukine 2,12 (IL-2, IL-12), interferon- (IFN-), tumornecrosefactor , (TNF-, ), bevorderen cellulaire immuniteit; Th2-cellen scheiden interleukine 4,5,10,13 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) af om humorale immuniteit te bevorderen; Th0-cellen scheiden hierboven uit Verschillende factoren, deze cellulaire immuunfactoren vormen een immuunregulerend netwerk in een autocriene en / of paracriene vorm, reguleren en regelen de productie van het vaatbed en de bloedstroom van de placenta en de productie van verschillende gerelateerde immuunfactoren.

In de reactie van het immuunsysteem op allogene antigenen, wordt de Th1-type immuunrespons getoond als immuundoding en de Th2-type immuunrespons wordt getoond als immuunbescherming of immuunvoeding.Saito et al vonden dat de verhouding van Th1: Th2 bij normale zwangere vrouwen hoger is tijdens de zwangerschap en later. Normale niet-zwangere vrouwen waren laag, terwijl het percentage Th1-cellen en Th1: Th2 in perifeer bloed van patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie aanzienlijk hoger was dan dat bij normale zwangere vrouwen IL-12 in mononucleaire cellen in perifeer bloed (PBMC's) van patiënten met ernstige zwangerschap-geïnduceerde hypertensie in vitro. De expressie van TH was significant hoger dan die van normale zwangere vrouwen en de verhouding van Th1 / Th2 was positief gecorreleerd met de expressie van IL-12. De secretie van TNF-, IL-2 en IFN- was hoger dan die van laatstgenoemde, TNF- / IL-4. IL-2 / IL-4, IFN-y / IL-4 3 is ook hoger dan de eerstgenoemde, en de gemiddelde arteriële druk is gerelateerd aan de expressie van Th1-type cytokines IL-2, IFN-y, TNF-a. Seksueel heeft de secretie van Th2-type cytokines een beschermend effect bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, en de verhoogde expressie van Th1-type cytokines met immuundoding veroorzaakt de onbalans van de Th1 / Th2-ratio, wat leidt tot de pathofysiologie van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie.

(3) Effecten van immuuncomplexen: immuuncomplex (IC) is een bindend product van antigeen-antilichamen, dat een onmisbare rol speelt bij de klaring en vernietiging van verschillende antigenen. Er zijn ongeveer 100.000 voedingen per dag tijdens normale zwangerschap. Bladcellen, die overeenkomen met ongeveer 1 g weefsel, komen in de moedercirculatie en vormen een immuuncomplex met het maternale antilichaam, dat wordt opgeslokt door het mononucleaire macrofaagsysteem van de moeder.De trofoblastcellen in het moederbloed van patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie nemen toe, vergeleken met normale zwangerschap. Vrouwen zijn 20 keer hoger en de gevormde immuuncomplexen zijn aanzienlijk toegenomen.Na IC-afzetting in het glomerulaire basaalmembraan treden glomerulonefritis-achtige veranderingen op door de overeenkomstige immuunrespons, die de permeabiliteit van het basaalmembraan verhoogt en een grote hoeveelheid eiwit wordt uitgestort. IC-afzettingen in de deciduele vaatwand van de baarmoederplacenta, activeert het complementsysteem, veroorzaakt ontstekingsreactie door vrije actieve stoffen, veroorzaakt vasculaire endotheliale schade, placentale bloedstoornis, foetale ischemie en hypoxie, en slaagde in 1999 voor de test door Shangguan Biwen. Het plasma-terminale complementcomplex (SC5b-9) bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie wordt gebruikt om het voorkomen en de ontwikkeling van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie te onderzoeken.De resultaten van SC5b-9 zijn significant bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie en hoge risicofactoren voor zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. Verhoogd, SC5b-9 is een complex van complement-geactiveerd eindproduct C5b-9 dat bindt aan S-eiwit in plasma, dat bindt aan S-eiwitreceptoren op celmembranen zoals bloedplaatjes, neutrofielen, epitheelcellen en rode bloedcellen. Dit leidt tot cellysis, wat suggereert dat IC mogelijk betrokken is bij complementactivering, toegenomen SCSb-9-complex, toxische effecten op systemische vasculaire endotheelcellen, schade aan vasculair endotheel en schade aan meerdere organen, wat uiteindelijk leidt tot door zwangerschap veroorzaakte hypertensie.

2. Placentale of trofoblastische ischemietheorie

(1) Expressie van trofoblastische adhesiemoleculen en zwangerschap-geïnduceerde hypertensie: de groei van foetale placenta hangt voornamelijk af van de differentiatie van cytotrofoblast (CTB) en de constructie van uterus placenta vasculair netwerk CTB kan syncytiotrophoblasts en mesenchytrophoblasts vormen. (dat wil zeggen extravillaire trofoblastcellen), CTB onderscheidt zich in vrije villi en gefixeerde villi tijdens de vroege zwangerschap. De eerste wordt direct ondergedompeld in de interstitiële ruimte en wisselt voedingsstoffen en gassen uit met moedersbloed. De laatste prolifereert en breekt door de basale laag van het endometrium. Interstitiële trofoblasten infiltreren de decidua, spierlaag en bloedvaten. In de vroege zwangerschap bereikt de vasculaire infiltratie alleen de aponeuroselaag. In het tweede trimester bereikt de infiltratie 1/3 van de oppervlakkige laag. Tijdens de late zwangerschap worden de trofoblasten verspreid in de lokale aponeurose, de spierlaag en In het vasculaire gebied vervangen de interstitiële trofoblasten geleidelijk de vasculaire endotheelcellen langs de spiraalvormige arteriolen, diep in de wand van het bloedvat, degraderen de vasculaire gladde spieren en elastische vezels, breiden het vasculaire lumen uit, verminderen de bloedstroomweerstand en verhogen de bloedstroom. Dit proces wordt genoemd Revascularisatie van de bloedvaten, terwijl CTIS zich aan het oppervlak van de aponeurose hecht, hecht, keert het vasculaire endotheel om en dringt het sacrale membraan binnen. Het is gerelateerd aan zijn celadhesiemolecuul (CAM) fenotype (CAM is een type glycoproteïne dat wijd verspreid is op het celoppervlak en extracellulaire matrix, dat is verdeeld in vier grote families: integrinefamilie, calmodulin-familie, selectine Familie- en immunoglobulinesuperfamilie), bijvoorbeeld, infiltrerend celoppervlak dat integrine 1, 5 en 1 tot expressie brengt, terwijl integrine-fenotype van het adhesietype 6 en 4 is, voedend tijdens embryo-implantatie en placenta-vorming Het fenotype van celadhesiemoleculen zal dienovereenkomstig worden omgezet. Zodra de fenotypische transformatiestoornis, kan het trofoblastische infiltratievermogen worden aangetast en ondiepe implantatie. Het CTB-adhesie fenotype conversiepatroon van placenta bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie heeft duidelijke obstakels. Integrin De expressieniveaus van 64, 6v6 en E-calmodulin zijn hoog; echter, de expressies van v3, 11, VE-calmodulin, vasculaire adhesiemoleculen en bloedplaatjesadhesiemoleculen ontbreken; de overgang van adhesiefenotype kan dus niet worden voltooid en kan niet worden bepaald door epitheliaal fenotype. Het vormen van een vasculair endotheel fenotype en het verkrijgen van een infiltrerend fenotype, resulterend in obstructie van CTB-differentiatie en infiltratie, infiltratie van de decidua, spierlaag en spiraalvormige arteriolen, zodat de groei van het vasculaire netwerk van de placenta niet plaatsvindt Goed, veroorzaakt placentale ondiepe implantatie en placentaire ischemie, pathologische veranderingen van hypoxie.

Op dit moment is het exacte mechanisme van CTB-regulatie van CAM-expressie niet volledig bekend.Het infiltratiemodel van CTB in vitro kweek suggereert dat hypoxische spanning CTB in vitro infiltratie kan remmen door CTB-adhesiefenotype te reguleren Pijnenbong et al. Vonden dat CTB bestaat bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. Intrinsieke defecten maken het onmogelijk om integrinemoleculen tot expressie te brengen met glasmucine en fibronectine als liganden Irving et al geloven dat de regulatie van CTB-expressie van CAM voornamelijk wordt beïnvloed door sommige celgroeifactoren in CTB-autocriene en paracriene processen, zoals Epidermale groeifactor, insulineachtige groeifactor, transformerende groeifactor, enz. Bovendien kunnen sommige inflammatoire cytokines zoals TNF-, IL-1, IL-1 ook de CTB-expressie van CAM beïnvloeden.

(2) vasculaire endotheliale groeifactor en zwangerschap-geïnduceerde hypertensie: vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF) is een secretoire geglycosyleerde polypeptidefactor met sterke pro-angiogene groei en verhoogde microvasculaire permeabiliteit. Een specifiek endotheelcelmitogeen is een belangrijke factor bij de vorming van fysiologisch vasculair netwerk in het menselijk lichaam.De placenta is een orgaan gevuld met vasculair netwerk VEGF speelt een belangrijke rol in de ontwikkeling van placentale bloedvaten.

Experimenten tonen aan dat VEGF een rol speelt in alle stadia van de zwangerschap. In de vroege zwangerschap wordt VEGF geassocieerd met neovascularisatie van de placenta en trofoblastdifferentiatie en infiltratie. In de midden- en late zwangerschap kan het de weerstand van de bloedstroom verminderen, de lokale vasculaire permeabiliteit verbeteren en versterken De rol van stofuitwisseling, menselijke placenta VEGF wordt voornamelijk verdeeld in cytotrofoblasten, syncytiotrofoblastcellen, vasculaire endotheelcellen en villige mesenchymale cellen, VEGF in de placenta wordt voornamelijk uitgescheiden door syncytiotrofoblasten, kan de vorming van placenta vasculaire netwerk en voedende cellen zelf beïnvloeden Differentiatie, infiltratie, Zhang Wei, Liu Xia, enz. Bevestigden dat tijdens zwangerschap-geïnduceerde hypertensie de VEGF-secretie en placentale vasculaire dichtheid van placentale villustrofoblasten aanzienlijk waren verminderd en nauw verwant aan de ernst van de ziekte.De belangrijkste rol van VEGF is het bevorderen van angiogenese en het verbeteren van bloed. Supply, tijdens het proces van angiogenese, is er vaak een synergetisch effect van meerdere angiogene factoren, maar alleen VEGF werkt specifiek op endotheelcellen, de placenta is een orgaan gevuld met vasculaire netwerken, tijdens de placenta vasculaire ontwikkeling en foetale groei, VEGF speelt een belangrijke rol, VEGF-expressie is naar beneden gereguleerd, kan placentaal bloed veroorzaken Veranderingen in constructie, verminderd placenta vasculair gebied, van invloed op de bloedtoevoer naar de placenta, verlaagde VEGF-waarden geven aan dat het de differentiatie en proliferatie van trofoblasten beïnvloedt, waardoor trofoblastische invasiestoornis wordt veroorzaakt, waardoor de fysiologische veranderingen van de spiraalvormige arteriolen worden beïnvloed, wat leidt tot door zwangerschap veroorzaakte hypertensie het heeft plaatsgevonden.

(3) Placenta groeifactor en zwangerschap-geïnduceerde hypertensie: placenta groeifactor (PLGF) is een van de leden van de VEGF-familie. Het wordt voornamelijk tot expressie gebracht in placentaweefsel. PLGF-1, PLGF-2, PLGF-3 worden momenteel gevonden. Drie isovormen, het gen dat zich bevindt in het q24 ~ q31-gebied van menselijk chromosoom 14, kunnen specifiek binden aan de tyrosinekinasereceptor (FLT-1) op het celoppervlak om een biologische rol te spelen, PLGF heeft niet alleen bloedvaten geïnduceerd Endotheliale proliferatie en activering, en regulatie van trofoblastproliferatie, in vitro kweek bleek dat trofoblastcellen PLGF-receptor, PLGF tot expressie kunnen brengen in de placenta lokale regulatie van endotheelcellen en trofoblasten door autocriene en paracrine Functie, hypoxie kan de secretie van PLGF in trofoblastcellen remmen Liu Wei en andere studies hebben aangetoond dat de expressie van PLGF in perifeer bloed en placenta van patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie aanzienlijk lager is dan die van normale zwangere vrouwen, en de expressie van PLGF neemt af met de toename van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. De expressie van PLGF-mRNA in placenta en deciduele trofoblastcellen was aanzienlijk verlaagd, hetgeen aangeeft dat de transcriptie van PLGF-mRNA was verlaagd, resulterend in een verminderde secretie van PLGF-eiwit, die de biologische functie ervan beïnvloedde. De afname van PLGF-synthese in hoog-trofische trofoblasten tijdens de zwangerschap vindt plaats op het niveau van gentranscriptie Het zwakke synthesevermogen van trofoblastische PLGF kan het proliferatie- en infiltratievermogen van extravillaire trofoblastcellen verzwakken, het proces van vasculaire herschikking belemmeren en placentaire ischemie en hypoxie veroorzaken. Lood tot zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, hypoxie remt de secretie van PLGF door syncytiotrofoblasten en mesenchymale trofoblasten. Nadat endotheelcellen zijn beschadigd, is het herstellend vermogen verzwakt, wat de ontwikkeling van placentaire ischemie en hypoxie bevordert.

Met de verdieping van het onderzoek naar het mechanisme van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie is gebleken dat systemische vasculaire endotheelcellen uitgebreid beschadigd zijn, en vasculaire dysplasie op de placenta en decidua is een fundamentele pathologische verandering van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, en immuun-gemedieerde trofoblastische infiltratie kan een tekort zijn. De belangrijkste factor is dat als gevolg van onvoldoende infiltratie van de uterus-spierslagader door trofoblastcellen, het de herschikking van fysiologische placentale bloedvaten tijdens de zwangerschap beïnvloedt, wat resulteert in ischemie van de foetale placenta, hypoxie en de productie en afgifte van een groot aantal toxische factoren, die uitgebreide vasculaire endotheelcelbeschadiging veroorzaken. Gezien de fysiologische en pathologische effecten van PLGF wordt gespeculeerd dat abnormale expressie van PLGF mogelijk betrokken is bij de pathogenese van PIH.

3. Renin-angiotensinesysteem (RAS)

(1) Renin-gen en door zwangerschap veroorzaakte hypertensie: Renine is het snelheidsbeperkende enzym in RAS en heeft als functie angiotensinogeen (AGT) om te zetten in angiotensine I (Angiosin I, AngI). : Restrictiefragment polymorfismen (RFLP) worden geassocieerd met hypertensie, maar familieanalyse door Arngrimsson et al. Toonde geen statistisch verschil in RFPL tussen patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie en hun echtgenoten, wat suggereert dat het renine-gen Er was geen verband tussen RFLP en het optreden van door zwangerschap veroorzaakte hypertensie.

(2) Renine-angiotensinesysteem (RAS): RAS is een hormoon endocrien systeem dat een belangrijke rol speelt bij de regulatie van de cardiovasculaire functie en regulering van de water- en zoutbalans. Angiotensin II-receptor (angiotensinereceptor) , ATR) is een effector van RAS, bemiddelt de fysiologische effecten van angiotensine II (Ang II), is een belangrijke schakel in de rol van RAS, speelt een belangrijke rol bij het reguleren van de bloeddruk, vochtbalans en vasculaire herschikking, terwijl AGT vóór AngII is. Lichaam, AGT-molecuul heeft twee aminozuurtypen op positie 235: methionine (Met235) en threonine (Thr235), waarvan Thr235 type AGT nauw verwant is met het optreden van essentiële hypertensie, en het AGT-gen geassocieerd met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie wordt momenteel gevonden. Er zijn 4 soorten mutaties:

In 11993 vonden Ward et al dat de frequentie van het T235 AGT-gen significant was verhoogd bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, vergezeld door verhoogde niveaus van perifeer bloed AGT. 20% van de homozygote T235-vrouwen in de blanke bevolking ontwikkelde zwangerschap-geïnduceerde hypertensie en homozygoot : Minder dan 1% van de M235-vrouwen zal door zwangerschap veroorzaakte hypertensie ontwikkelen, wat suggereert dat M235 een beschermend gen kan zijn voor door zwangerschap veroorzaakte hypertensie.

2Arngrimsson et al. Analyseerden de gevoeligheid van patiënten met PIH voor AGT en vonden dat AGT-promoter A (-6) G-mutatie een sterk koppelingsonevenwicht heeft met het T235-gen. De meeste T235 en promoter A (- 6) G-mutatiekoppeling, slechts 1% tot 3% van T235 is niet gekoppeld aan promoter A (-6) G-mutatie, wat suggereert dat AGT-promotorregio-mutatie een diepere oorzaak kan zijn van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, deze mutatie maakt T235-expressie is verhoogd.

In 1995 vonden Houe et al dat er C T-basemutaties waren in de 28 nucleotiden van het AGR-gen bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, wat leidde tot de verandering van leucine fenylalanine (LIop) in het 10e aminozuur van het molecuul. Een positie bevindt zich op de kruising van renine-moleculaire kloven, die de reactie van door renine gekatalyseerde AGT in AngII sneller maakt, wat leidt tot een toename van de normale hoeveelheid AngII, baarmoederhalsspier herschikkingsstoornis bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie en hyperplasie van de gladde vasculaire spieren en atherosclerose. Axyl is een mitogeen dat de proliferatie van vasculaire gladde spiercellen stimuleert.Lokaal verhoogde AngII bevordert en ontwikkelt atherosclerotische laesies.Morgan et al geloven dat alleen uteriene spiraalvormige slagaders gelokaliseerd zijn in de decidua van patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. Productie van gladde spieren, T235-type AGT-genexpressie verhoogd en T235-type AGT verhoogd, resulterend in lokale AngII-toename, versnellen de atherosclerotische pathologische veranderingen van de uterus-spierslagader, LIop-mutatie kan het overeenkomstige gecodeerde eiwit in het bloed produceren, wat duidt op LIop-mutatie De AGT is functioneel en verder onderzoek heeft aangetoond dat LIop-mutaties de renine- en vasculaire tonus aanzienlijk verhogen Katalytisch omzettend enzym (angiotensin converting enzyme, ACE) reactierendement, is direct gerelateerd aan het optreden LIop zwangerschap geïnduceerde hypertensie.

(3) Angiotensine-converting enzyme gen access / deletie polymorfisme en zwangerschap-geïnduceerde hypertensie: In RAS is ACE een sleutelenzym dat AngI omzet in een fysiologisch actieve AngII, en heeft ook een vaatverwijdende, bradykinin. De rol van inactivering speelt een belangrijke rol in de regulatie van de vaatfysiologie. De ACE-concentratie is significant gecorreleerd met het genetische polymorfisme. De insertie / deletie van een ALU-sequentie die de factor 16 van het gen bevat (insertie / deletie, I /) D) Polymorfisme beïnvloedt de snelheid van transcriptie. Wanneer de Alu-herhaling (invoegtype, type II) aanwezig is, neemt de transcriptiesnelheid van het ACE-gen af, waardoor de synthese tussen de drie genotypen van het ACE-gen (II, DD, I) wordt verminderd. / D), het hoogste niveau van DD-type ACE, gevolgd door I / D-type, het laagste type II, Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao, enz. Detecteerden ACE-genotypen bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie en normale zwangerschap De frequentie en concentratie van DD> I / D> II, wat aangeeft dat DD- of D-allelen dominant zijn bij zwangere vrouwen met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, wat suggereert dat het polymorfisme van het ACE-gen geassocieerd is met het optreden van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. Het D-allel is een vatbaarheidsgen voor door zwangerschap veroorzaakte hypertensie, waarschijnlijk vanwege de controle van het gen Plasma en intracellulaire ACE-expressie, DD-plasmaconcentratie is hoog, AngII-productie neemt toe, terwijl afbraak van bradykinine epoprostenol (prostacycline) en prostaglandine E2 (PGE2) synthesebarrière veroorzaakt, maar tromboxaan A2 (TXA2) De synthese daalde niet, wat resulteerde in een afname van de verhouding van PGI2 / TXA2, verhoogde perifere vasculaire weerstand, abnormale bloedstolling en verminderde foetale-placentale bloedstroom, wat leidde tot het optreden van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. Huang Yanyi en andere studies hebben het tegenovergestelde resultaat. Het ACE-gen bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie Type II is het hoofdtype, dat mogelijk verband houdt met verschillende soorten zwangerschap-geïnduceerde hypertensie Verschillende typen en verschillende klinische manifestaties van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie kunnen ook verschillende soorten genexpressie hebben.

(4) Angiotensine I, type II-receptoren en zwangerschap-geïnduceerde hypertensie: de gevoeligheid van bloedvaten voor AngII neemt toe tijdens zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, en het mechanisme kan verband houden met de vermindering van vaatverwijdende activiteit en het type, de affiniteit en de affiniteit van perifeer bloedvat ATR. ATR is geclassificeerd in type 2, en momenteel wordt slechts één type ATR (angiotensine I-receptor, AT-1) aangetroffen bij mensen en hogere zoogdieren. De belangrijkste biologische effecten van A-1 worden gemedieerd door AT-1. In de AT-1-genpolymorfismestudie gebruikten Bnnardeaux et al. PCR om alle coderende regio's en 3 'niet-getranslateerde regio's van het AT-1-gen te amplificeren bij 60 patiënten met familie-gevoelige hypertensie, en gecombineerd met enkelstrengs conformatie polymorfisme. Op de vijf polymorfe loci (T637 C, A1062 G, A1166 C, G1517 T en A1878 G), is alleen de C-allelfrequentie van de 1166 polymorfe locus in het 3'-gebied in de familiegeschiedenis van hypertensie. Het aantal patiënten in de A1166 polymorfe locus van AT-1-gen was significant gecorreleerd met essentiële hypertensie Hu Yuhong, Shang Tao et al vonden dat het AT-1-gen A1166 nucleoside Zure variatie is significant geassocieerd met door zwangerschap veroorzaakte hypertensie en AT-1-gen A116 bij patiënten met door zwangerschap veroorzaakte hypertensie De polymorfe variatie allel C-frequentie van 6 loci nam significant toe en de genotype AC- en CC-frequentie waren significant hoger dan die van de normale zwangerschapsgroep, wat suggereert dat het polymorfisme van de AT-1-gen A1166 locus gerelateerd is aan het begin van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. Veelhoeken en normale zwangerschap en foetale AT-1 3 allel polymorfismen (573C T, 1062A G, A116 C) en AT-1 gen 3 dinucleotide herhalingen (CA) n Er was geen significant verschil in de frequentie van morfologische variatie, maar de frequentie van A4 en 573T in de allelen van de dinucleotide-herhaalsequentie bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie was significant hoger dan die bij normale zwangerschap, en er was gedeeltelijke koppelingsonevenwicht in A4 en 573T. Variaties in de A4- en 573T-allelen kunnen AT-1-expressie verminderen, wat de placentavorming, placentale PGI2-secretie en placentale hemodynamiek beïnvloedt.

(5) Prostaglandines en door zwangerschap veroorzaakte hypertensie: Er zijn twee groepen prostaglandines en verloskunde nauw verwant, PGE2 / PGF2 en PGI2 / TXA2, de laatste is 4-8 keer sterker dan de eerste, PGE2 en PGI2 hebben anti-AngII De vasoconstrictie zorgt ervoor dat de bloedvaten verwijden, PGF2 en TXA2 hebben vasoconstrictie en de twee vormen een balans. TXA2 activeert ook bloedplaatjes, waardoor plaatjesaggregatie en trombose worden veroorzaakt. Als de twee niet zijn gecoördineerd, kan pathologische schade worden veroorzaakt. De niveaus van PGE2 en PGI2 in de placenta en urine waren laag, terwijl de niveaus van PGF2 en TXB2 (metabolisme van TXA2) aanzienlijk waren verhoogd. De verhouding van PGE2 / PGF2 en PGI2 / TXA2 was aanzienlijk lager dan die van normale zwangere vrouwen.

(twee) pathogenese

1. Fundamentele pathologische veranderingen

Systemische kleine arteriële spasmen zijn een basale laesie, vanwege kleine arteriële spasmen, stenose van het lumen, verhoogde perifere weerstand, langzamere bloedstroom, beschadiging van vasculaire endotheelcellen, verhoogde permeabiliteit, lekkage van lichaamsvloeistoffen en eiwitten en onvoldoende perfusie van de microcirculatie. Ischemie, hypoxie en disfunctie van verschillende organen.

2. Belangrijke orgaanpathofysiologische veranderingen

(1) Hersenen: het gewicht van normale menselijke hersenen is slechts goed voor 2,2% van het lichaamsgewicht, terwijl de cerebrale bloedstroom verantwoordelijk is voor 15% van de cardiale output, en het zuurstofverbruik in de hersenen is goed voor 23% van de totale zuurstofconsumptie. Ischemie, hypoxie, melkzuur, adenosine en andere metabolieten nemen toe, vasodilatatie, verhoogde permeabiliteit, cerebraal oedeem, eclampsiepatiënten hebben cerebraal oedeem, een groot aantal recente CT-bevindingen bleek dat cerebraal oedeem pre-eclampsiepatiënten is De belangrijkste pathofysiologische verschijnselen, hypoxie, vasospasme, exsudatie, oedeem kunnen neurologische aandoeningen, hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, braken, verstoring van het bewustzijn en convulsies veroorzaken. In ernstige gevallen is de cerebrale vasculaire zelfregulerende functie verloren, waardoor punctie of Gelokaliseerde plaque bloeding, hersenkanker, enz., EEG kan epileptische afscheiding hebben, cerebrale bloedstroomkaart om de hogere bloeddruk van kritiek zieke patiënten te bepalen, hoe lager de amplitude van de linkerkant kan verschijnen.

(2) Hart: spasmen van de kransslagader, die myocardiale insufficiëntie, interstitieel oedeem, ernstige bloedingen en necrose, water- en natriumretentie veroorzaken bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, bloedconcentratie en verhoogde bloedviscositeit, waardoor cardiale preload en cardiale output Verlaagd bloedvolume en verhoogde linker ventriculaire afterload, leidend tot linker hartfalen en longoedeem, echocardiografie toonde aan dat de rechter ventriculaire diastolische diameter van patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie aanzienlijk was vergroot, linker ventriculaire eind-diastolische druk verhoogd, ventriculaire systolische functie verlaagd, links De ventriculaire ejectiefractie nam af, omdat patiënten met ernstige zwangerschap-geïnduceerde hypertensie verschillende gradaties van bloedarmoede, hypoproteïnemie, verminderde plasma-colloïde osmotische druk hadden, resulterend in kleine of matige effusies in het pericardium en endocardiale biopsie bij patiënten met ernstige zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. Celhypertrofie, hersenachtige deeltjesveranderingen, myocardiale interstitiële met beperkte vezelveranderingen en gevlekte bloeding en gelokaliseerde necrose.

(3) Long: Longoedeem en diffuse bronchiale bloeding zijn de meest voorkomende pathologische veranderingen bij patiënten met eclampsie, en fibrose in kleine gebieden komt ook vaak voor.

(4) Lever: ischemie van de leverarterie veroorzaakt door arteriolaire spasmen in de lever bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, maar de grove laesie van de lever wordt alleen gezien bij patiënten met eclampsie, ongeveer 1/3 is abnormaal onder de microscoop, meestal beginnend met de leverholte Later kan het worden uitgebreid tot aangrenzende veneuze bloedvaten In ernstige gevallen, vasculaire ruptuur, hepatische parenchymale bloeding en subcapsulair hematoom, pijn in de bovenbuik en ongemak, en zelfs hematoomruptuur tot bloeden in de buikholte.

Wanneer hepatische arteriolen verlamd zijn, zijn hepatocyten ischemisch, gezwollen en is de celmembraanpermeabiliteit verhoogd, afgifte van alanineaminotransferase (ALT) in mitochondria van hepatocyten, ALT van patiënt, aspartaataminotransferase (AST), alkali Geslachtsfosfatase (AKP), bilirubine kan verhoogd zijn, milde geelzucht, lipidenmetabolisme is ook aanzienlijk veranderd, lipoproteïne met zeer lage dichtheid kan een van de oorzaken zijn van endotheelbeschadiging, onder normale omstandigheden kan plasma-albumine In combinatie met niet-gelipideerde vrije vetzuren wordt triglyceride verlaagd in bloedvaten, en wanneer de verhouding van plasma-albumine tot zeer lage dichtheid lipoproteïne wordt verlaagd, kan triacylglycerol zich in bloedvaten ophopen en bloedvaten beschadigen.

(5) Nier: Bij normale zwangerschap neemt het niervolume toe, neemt de renale plasmastroomsnelheid en glomerulaire filtratiesnelheid toe, neemt de metabolietuitscheiding toe, renale arteriolen sputum tijdens door zwangerschap veroorzaakte hypertensie en glomerulaire mildheid onder een lichtmicroscoop Kleiner is de diameter van het capillaire lumen van de nierbuisje.Onder de elektronenmicroscoop worden de glomerulaire capillairen verdikt, de endotheelcellen worden vergroot, het capillaire lumen is klein of zelfs verstopt, wat resulteert in een afname van de bloedstroom en er kan een groot aantal glomerulaire laesies zijn. Of stapels druifachtige lipiden, mogelijk cholesterol of cholesterol.

In normale zwangerschap kan glomerulair macromoleculair eiwit niet worden gefilterd, klein eiwit kan worden gefilterd, maar kan worden geresorbeerd door niertubuli. De renale bloedstroom wordt verminderd bij patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, glomerulaire filtratiesnelheid neemt af en de nier is klein. De bal kan ook een infarct hebben en er zijn vleesbomen onder het endotheel, waardoor de voorste kleine arteriolen van de glomeruli extreem smal kunnen worden, wat glomerulaire schade veroorzaakt, de permeabiliteit ervan verhoogt, de selectiviteit verlaagt en de passage van macromoleculaire eiwitten. .

(6) Placenta: om de bloedtoevoer naar de foetus tijdens normale zwangerschap te garanderen, wordt de placentale positie van de bloedvaten verwijd door de trofoblasten, de diameter van de baarmoederhalsslagader wordt duidelijk vergroot, het endotheel wordt vervangen door de trofoblast, de gladde laag van de middelste laag van het bloedvat en de binnenste elastische laag zijn trofoblast en In plaats van de amorfe matrix die vezels bevat, strekken deze veranderingen zich geleidelijk uit van het aponeurotische segment van de spiraalvormige slagader naar de spierlaag en zelfs tot het distale uiteinde van de baarmoederader, maar de placentale positie van de vrouwen met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie mist deze fysiologie. Veranderd of beperkt tot het vasculaire gedeelte van de aponeurose, behoudt de spierlaag van de spiraalslagader nog steeds de samenstelling van vasculaire gladde spieren en decidua tijdens niet-zwangerschap. Door de schade aan de endotheliale cellen van de placenta spiraalslagader, veroorzaakt de afname van de bloedstroom tussen de villi een afname van de placentaire perfusie. De baarmoeder placentale bloedvaten hebben acute atherosclerose en de aangetaste bloedvaten kunnen necrotisch zijn.De bloedvatwandcomponenten worden vaak vervangen door amorfe stoffen en schuimcellen en kunnen evolueren naar het verdwijnen van bloedvaten. Deze laesies komen het meest voor in de basillaire slagader vanwege deze slagaders. Er treedt geen trofoblastische respons op en het fenomeen van vasculaire verdwijning is consistent met het placentaire infarctgebied.

Microscopische observatie: celnecrose en degeneratie in de syncytiumcellaag in de placenta, verminderde microvilli-dichtheid van levensvatbare cellen, verminderde endocytische celpinocytose en secretieactiviteit, verhoogd aantal cytotrofoblastcellen, hoge mitotische activiteit, voeding De basisfilm is onregelmatig verdikt.

Zwangerschap-geïnduceerde hypertensie syndroom preventie

1. Monitoring van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie: Omdat de oorzaak van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie niet volledig duidelijk is, kan de ziekte niet volledig worden voorspeld.Voor zwangere vrouwen met risicovolle factoren moet een passende behandeling worden gegeven en moet follow-up nauwlettend worden gevolgd voor vroege diagnose, vroege behandeling en reductie. Het optreden van ernstige door zwangerschap veroorzaakte hypertensie is van groot belang voor de bescherming van de gezondheid van moeders en kinderen.

(1) Klinische observatie (fysieke methoden):

1 gemiddelde arteriële bloeddruk (MAP): gemiddelde arteriële druk (MAP) = diastolische bloeddruk + 1/3 polsdruk, MAP (MAP-2) niveau in het tweede trimester als gevolg van hemodilutie en placenta circulatie, weerstand tegen bloedstroom Verlaagde, verlaging van de bloeddruk, vooral diastolische bloeddruk, is duidelijker, zodat de polsdruk wordt verhoogd, MAP het laagst is na 22-26 weken zwangerschap, en mensen met aanleg voor door zwangerschap veroorzaakte hypertensie hebben een verhoogde gevoeligheid voor AngII, vasospasme en bloeddruk. MAP-2 85 mmHg, de kans op het optreden van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie in de toekomst is hoog, maar het vals-positieve percentage is ook hoog, dus er is gesuggereerd dat MAP-2 90 mmHg de gevoeligheid kan verbeteren.

2 kanteltest (ROT): meetmethode: over het algemeen in de 26 tot 30 weken van de zwangerschap, zwangere vrouwen in de linker laterale positie om de bloeddruk te meten, de rugligging 5 minuten omdraaien en vervolgens de bloeddruk meten, als de rugligging diastolische druk in vergelijking met de linker laterale positie 20 mmHg is positief, wat suggereert dat zwangere vrouwen de mogelijkheid kunnen hebben om door zwangerschap veroorzaakte hypertensie te ontwikkelen.In rugligging comprimeert de zwangere baarmoeder de abortinale aorta, wat de gevoeligheid van angiotensine II kan verhogen, de bloeddruk kan verhogen en post-zwangere vrouwen met een hoge gevoeligheid voor angiotensine. Door zwangerschap veroorzaakte hypertensie kan optreden.

3 body mass index (BMI): bepalingsmethode: BMI = gewicht / lengte 2 × 100, mid-zwangerschap BMI 0,24, de incidentie van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie kan oplopen tot 20,8% en <0,24, zwangerschap-geïnduceerde hypertensie De incidentie is slechts 4,4% en mensen met een korte gestalte hebben vaak zwangerschaps-geïnduceerde hypertensie.

4 isometrische inspanningstest (IET): verhoging van de systemische vaatweerstand en verhoging van de bloeddruk De respons op deze test met diastolische bloeddruk kan de reactiviteit van de bloedvaten van zwangere vrouwen aantonen, door zwangerschap veroorzaakte hypertensie voorspellen, bepalingsmethode: zwangere vrouwen De linker laterale positie rustte gedurende 10 minuten en de bloeddruk in de linkerarm werd gemeten. De zwangere vrouw gebruikte de linkerhand om een andere voorgepompte bloeddrukmeter met maximale kracht gedurende 30 s samen te drukken. Na het bepalen van de maximale druk werd de maximale druk gedurende 3 minuten op 50% gehouden en vervolgens werd de bloeddruk in de linkerarm gemeten. , stijgende 20 mmHg is positief.

(2) Laboratoriuminspectie:

1 Fibronactine (FN): is een macromoleculair glycoproteïne. FN in plasma komt voornamelijk uit lever- en vasculaire endotheelcellen. Het bestaat voornamelijk op het basaalmembraan van vasculair endotheel. Wanneer vasculair endotheel wordt beschadigd, komt FN overmatig vrij. In het bloed hebben onderzoeken aangetoond dat FN in het begin van de zwangerschap kan worden verhoogd, en het is aanzienlijk verhoogd na het tweede trimester, en kan 4 weken vóór het begin van hypertensie en proteïnurie worden verhoogd. Inconsistent zijn er meldingen> 255 mg / l of> 539 mg / l voor afwijkingen. Cazarchick rapporteerde een positieve voorspellende waarde van 94% wanneer plasma FN> 400g / ml. Er wordt gesuggereerd dat de FN-waarde in plasma dynamisch wordt gecontroleerd en de voorspelde waarde hoger is.

2 bepaling van calcium in urine: sommige wetenschappers ontdekten dat zwangere vrouwen met door zwangerschap veroorzaakte hypertensie glomerulaire filtratiesnelheid in het tweede trimester afnamen, calciumexcretie in urine was significant lager dan normale zwangere vrouwen, calciumexcretie in urine was laag gedurende 10 tot 24 weken zwangerschap en latere zwangerschap De kans op hoge heffing nam toe, met <195 mg / 24 uur als de voorspellende waarde van pre-eclampsie, de 95% betrouwbaarheidsgrens was 87%;> 195 mg / 24 uur, 95% vertrouwen was 2%, er was een significant verschil.

3 urinaire microalbumine / creatinineverhouding (Pr / Cr): Het glomerulaire basaalmembraan kan onder normale omstandigheden het plasmaproteïne passeren met een molecuulgewicht <40.000, maar de niertubuli kunnen worden geabsorbeerd. Wanneer de glomerulus milde laesies heeft, De permeabiliteit ervan neemt toe, albumine stijgt in de urine en glomerulaire schade kan vroegtijdig worden gedetecteerd door het meten van verschillende moleculaire gewichtsproteïnen. Het is gemeld dat wanneer de zwangerschap 20 tot 30 weken duurt, de Pr / C-verhouding van nuchtere urine> 16 is. Door zwangerschap veroorzaakte hypertensie.

2. Voorzorgsmaatregelen voor door zwangerschap veroorzaakte hypertensie:

(1) Een gezond netwerk voor moeder- en kinderzorg op drie niveaus tot stand brengen, de gezondheidseducatie voor vrouwen in de vruchtbare leeftijd versterken, en hen inzicht verschaffen in de schade van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie voor moeders en kinderen, zodat gezondheidsorganisaties voor moeder en kind prenatale onderzoeken voor hen kunnen uitvoeren.

(2) De kwaliteit van prenatale onderzoeken verbeteren, zwangere vrouwen systematisch beheren en het toezicht op risicogroepen versterken.

(3) Leid de voedselhygiëne en voeding van zwangere vrouwen tijdens de zwangerschap en eet voedsel met weinig calorieën, veel eiwitten en verse groenten.

(4) Calciumsupplementen tijdens zwangerschapsenquête van calciumarme diëten tonen aan dat de incidentie van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie veel hoger is dan die van mensen met een calciumrijk dieet. Calcium kan de gevoeligheid van vasculaire gladde spieren voor angiotensine II verminderen, celmembraan stabiliseren en handhaven Calcium- en calciumbalans, Cong Kejia suggereerde dat calciumsuppletietijd begint vanaf 20 tot 24 weken zwangerschap of 28 tot 32 weken zwangerschap, en 2 g calcium is elke dag beter.

(5) Orale lage dosis aspirine: onbalans van prostaglandine en tromboxaan bij zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, lage dosis aspirine kan bloedplaatjesaggregatie voorkomen, AngIII verhogen, microthrombose en endotheelcelbeschadiging voorkomen, sommige wetenschappers melden 50 ~ 100 mg / dag Aspirine is een preventief middel voor zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, maar sommige mensen pleiten niet voor het routinematig gebruik van aspirine om zwangerschap-geïnduceerde hypertensie te voorkomen, omdat het de prenatale, postpartum en postpartum bloeding en neonatale natuurlijke hemorragische ziekte kan verhogen.

(6) Vitamine E voorkomt door zwangerschap veroorzaakte hypertensie: vitamine E is een antioxidant en lipideperoxidatie wordt verbeterd bij patiënten met door zwangerschap veroorzaakte hypertensie. Er is op gewezen dat vitamine E wordt gebruikt om door zwangerschap veroorzaakte hypertensie te voorkomen.

Complicaties van zwangerschap-geïnduceerd hypertensie syndroom Complicaties, hersenbloeding, subarachnoïdale bloeding, coma, acuut hartfalen, hemiplegie, placenta-abruptie

Symptomen van zwangerschap- geïnduceerde hypertensie syndroom Vaak symptomen Zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, zwangere vrouwen, kalfsoedeem, navelstrengbloed, hoge bloeddruk, misselijkheid, buikpijn, duizeligheid, convulsie, oedeem, ascites

De klinische manifestaties van door zwangerschap veroorzaakte hypertensie zijn hoofdzakelijk drie belangrijke klinische symptomen zoals hypertensie, proteïnurie en oedeem.

1. Hypertensie

Vasospasme zorgt ervoor dat de bloeddruk stijgt.Voor 20 weken zwangerschap is de bloeddruk over het algemeen hetzelfde als vóór de zwangerschap of iets lager dan vóór de zwangerschap.Na 20 weken zwangerschap blijft de bloeddruk stijgen tot 140/190 mmHg of 30/15 mmHg is hoger dan de basale bloeddruk. Abnormale bloeddruk, volgens statistieken, normale mensen hebben regelmatige veranderingen in bloeddruk binnen 24 uur na 1 dag, dus sommige mensen pleiten voor het gebruik van gemiddelde arteriële bloeddruk (MAP)> (systolische bloeddruk + diastolische bloeddruk × 2) ÷ 3 of Diastolische bloeddruk + 1/3 polsdruk) om de ernst ervan te onderscheiden, MAP103 ~ 114 mmHg voor milde zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, 115 ~ 126 mmHg voor matige zwangerschap-geïnduceerde hypertensie,> 127 mmHg voor ernstige zwangerschap-geïnduceerde hypertensie.

2. Oedeem

De gemiddelde gewichtstoename van normale zwangere vrouwen is 0,5 kg per week.De gewichtstoename van zwaarlijvige zwangere vrouwen moet worden verminderd in vergelijking met het gewichtsverlies van zwangere vrouwen. Tijdens de zwangerschap wordt door de zwelling van de baarmoeder de inferieure vena cava geblokkeerd, waardoor vocht vastgehouden wordt. De initiële prestatie is dat de gewichtstoename te snel is (verborgen) Seksueel oedeem), als de gewichtstoename binnen 1 week 1kg is, kan er verborgen oedeem zijn, meer dan 2kg is de waarschuwingswaarde van recessief oedeem, moet aandacht besteden aan andere tekenen, als de ophoping van lichaamsvloeistof te veel is, gemanifesteerd als dominant oedeem, kan verschijnen Klinisch zichtbaar oedeem, oedeem wordt meestal veroorzaakt door het sacrale deel, dat zich naar boven uitstrekt, en de voet en kuit hebben duidelijk depressief oedeem. Na rust gedurende meer dan 6 uur verdwijnt het niet. Het wordt uitgedrukt door (+) en uitgebreid tot de dij (++) Over het algemeen heeft het klinische betekenis); oedeem wordt uitgebreid tot de buik en vulva (+++); systemisch oedeem wordt vertegenwoordigd door (++++), wat gepaard kan gaan met peritoneale effusie.

3. Proteïnurie

Over het algemeen verschijnen ze later dan oedeem en verhoogde bloeddruk, eenvoudige proteïnurie moet als nefropathie worden beschouwd, proteïnurie voorspelt verhoogde glomerulaire permeabiliteit, kan worden gemeten met willekeurige schone urine of 24 uur urine-eiwit, zoals vaak (+ Urine-eiwit of urine-eiwit> 500 mg / 24 uur, het is een pathologisch fenomeen.

4. Fundus-wijzigingen

Fundusveranderingen zijn een serieuze referentie-indicator voor de ernst van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, omdat het enige systeem dat de kleine slagaders in het lichaam kan zien de retinale arteriën zijn.De fundus-veranderingen in het zwangerschap-geïnduceerde hypertensie-syndroom kunnen in drie fasen worden verdeeld: 1e Periode, vasospasme: zichtbare arteriële diameter is ongelijk, het wandoppervlak wordt verbeterd en wordt vervolgens smaller, de arterioveneuze verhouding verandert van normaal 2: 3 of 3: 5 naar 1: 2 of 1: 3; Periode, vasculaire sclerose: oedeem, exsudatie; stadium 3, retinopathie: oedeem is duidelijk, soms katoenachtig sijpelen en zelfs vlammende bloeding, oedeem, exsudatie kan netvliesafschilfering veroorzaken, patiënten kunnen Wazig zien en zelfs plotselinge blindheid, deze laesies kunnen geleidelijk meer herstellen dan postpartum en het gezichtsvermogen kan geleidelijk worden verbeterd.

5. Andere symptomen

Patiënten met zwangerschap-geïnduceerde hypertensie kunnen hoofdpijn, duizeligheid, gouden bloemen voor de ogen, blinde vlekken, pijn in de bovenbuik, misselijkheid, braken, bewustzijnsstoornissen, convulsies, ernstige pleurale effusie, ascites, longoedeem, pericardiale effusie, hartfalen hebben. , placenta-abruptie enzovoort.

Onderzoek van zwangerschap-geïnduceerd hypertensie syndroom

1. Bloedroutine: bloedarmoede, bloedconcentratie, trombocytopenie, enz.

(1) Hb <110 g / L, RBC <3,5 x 10 ¹² / L is bloedarmoede.

(2) Hematocriet (HCT)> 35% kan bloedconcentratie hebben, gecombineerd met soortelijk gewicht van urine> 1,02, bloedreologie in viscositeit van volledig bloed> 3,6, plasmaviscositeit> 1,6, beschouwd als bloedconcentratie.

(3) Aantal bloedplaatjes: dynamische waarneming van het aantal bloedplaatjes, in het algemeen <100 x ¹⁰⁹ / L voor trombocytopenie.

(4) Coagulatiefunctie test: fibrinogeen verlaagd (<1,6 g / l, voor stollingsfactorverbruik); protrombinetijd was langer dan normaal; antitrombine III (AT-III) verminderde [normale waarde (37,74 ± 9,35) mg / dl]; fibrineafbraakproducten (FDP) zijn verhoogd.

2. Leverfunctietest: hepatocytenischemie, hypoxie, zodat de permeabiliteit van hepatocyten wordt verbeterd, mitochondria release transaminase (ALT), de transaminase in het bloed is licht, matig verhoogd en bilirubine bevindt zich meestal in het normale bereik. Binnenin is er een toename van bilirubine in de microvasculaire inwendige hemolyse, een afname van plasma-eiwit en een inversie van albumine en globuline.

3. Nierfunctietest:

(1) Bloed urinezuurniveau: de leverfunctie van het vernietigen van urinezuur en renale uitscheiding van urinezuur is verlaagd en het niveau van urinezuur in het bloed is verhoogd. De mate van toename is positief gecorreleerd met de aandoening en is een uiterst gevoelige indicator.

(2) Ureumstikstof en creatinine: de niveaus van ureumstikstof en creatinine namen toe tijdens ernstige zwangerschap-geïnduceerde hypertensie.

(3) 2-microglobuline (2-MG): 2-MG is een eiwit met een klein molecuul met een molecuulgewicht van slechts 11800, dat aanwezig is op het oppervlak van cellen met kern en op elk moment kan worden geproduceerd en geëxfolieerd. Een deel van het intacte histocompatibiliteitsantigeen op het celmembraan, behalve rijpe rode bloedcellen en placentale trofoblastcellen, bevatten alle andere cellen 2-MG, die voornamelijk wordt geproduceerd door lymfocyten. Wanneer de cellen zich in de meest krachtige fysiologische toestand bevinden, wordt 2-MG geproduceerd. De snelste, de concentratie van 2-MG in het menselijk lichaam is vrij constant, gemakkelijk om het glomerulaire filtratiemembraan te passeren, ongeveer 99,9%, geabsorbeerd door de proximale ingewikkelde tubulus, bijna allemaal afgebroken en gemetaboliseerd in de nier, zal niet worden opgenomen in het bloed in de oorspronkelijke vorm. Bijvoorbeeld, tubulaire schade reabsorptie, 2-MG is aanzienlijk toegenomen uit de urine, met de toename van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, serum 2-MG aanzienlijk toegenomen, dus de bepaling van serum 2-MG kan worden gevonden in vroege nierfunctie Wanneer de serumwaarde> 2,5 mg / L is, betekent dit een glomerulaire filtratiestoornis.

4. Lipide metabolisme test: zwangerschap-geïnduceerde hypertensie gaat vaak gepaard met lipide metabolisme stoornis, triglyceride (T) is verhoogd, cholesterol (C) / T ratio <1, high-density lipoprotein (HDL) is lager dan normale zwangere vrouwen, en low-density lipoproteïne (LDL) is verhoogd.

5. Elektrolytonderzoek: patiënten met ernstige zwangerschap-geïnduceerde hypertensie, vaak gepaard met een verstoorde elektrolytenbalans, in aanwezigheid van acidose, kan hyperkaliëmie optreden.

6. Urine-onderzoek: kwalitatieve en kwantitatieve bepaling van urineproteïne kan de toestand weerspiegelen, over het algemeen een schone tussentijdse urinetest uitvoeren, aandacht besteden aan soortelijk gewicht van urine, urineproteïne en microscopisch onderzoek, als er meer rode bloedcellen in het microscopische onderzoek verschijnen, duidt dit op nierfunctie Kan beschadigd zijn, 24 uur urine-eiwitkwantificatie 0,5 g suggereert dat de aandoening ernstig is en op tijd moet worden behandeld.

Andere aanvullende inspecties:

1.

2.

3.CTCT20%50%CT

4.24h(E3)(HPL)-(SP1)(/L/S)(PG)NSTOGT/CST(BPS)

diagnose

Differentiële diagnose

1.202020

2.2020

De incidentie van zwangerschap-geïnduceerde hypertensie bij patiënten met chronische nefritis neemt toe, en het tijdstip van optreden is vroeg, de symptomen zijn ernstig en het sterftecijfer van perinatale en maternale vrouwen is hoog.

3.

(1)20

(2)

(3)CT

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.