Japanse encefalitis

Inleiding tot epidemische encefalitis Epidemische encefalitis (afgekort als JE) is een infectie van het centrale zenuwstelsel die wordt veroorzaakt door een neurotrope JEV. De ziekte wordt voornamelijk verspreid in het Verre Oosten en Zuidoost-Azië en wordt overgedragen door muggen. Het komt vaker voor in de zomer en herfst. Het is klinisch acuut, met hoge koorts, bewustzijnsstoornissen, convulsies, tonische spasmen en irritatie van de hersenvliezen. restverschijnselen. De sterfte en invaliditeit van JE is hoog en het is een van de belangrijkste infectieziekten die de gezondheid van kinderen bedreigen. De zomer en de herfst zijn de piekseizoenen van JE, en de verspreiding van epidemische gebieden is nauw verwant met de verspreiding van vectormuggen. Sommige patiënten hebben ernstige gevolgen en het sterftecijfer van ernstig zieke patiënten is hoger. De Japanse encefalitis-pathogeen werd in 1934 in Japan ontdekt, vandaar de naam Japanse encefalitis. In 1939 werd het JE-virus ook geïsoleerd in China. Na de bevrijding werd er veel onderzoek en onderzoek verricht en werd het omgedoopt tot epidemische encefalitis. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,05% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van overdracht: insect vector transmissie Complicaties: sepsis enteritis cerebraal oedeem cerebrale parese

Oorzaak van epidemische encefalitis B

JEV-infectie (35%):

JE behoort tot de Flaviviridae-familie.Het virus heeft een diameter van 40 nm en een kern van 30 nm Het heeft een icosahedrale structuur en is bolvormig. Onder elektronenmicroscopie bevat het virus een positiefstrengig enkelstrengig RNA bestaande uit ongeveer 10,9 kb. JE is een neurotroop virus. Intraplasma reproductie, gevoelig voor temperatuur, ether, chloroform, protease, gal en zuur. Het kan worden geïnactiveerd bij hoge temperatuur van 100 ° C gedurende 2 minuten of 56 ° C gedurende 30 minuten. Het heeft een hoge weerstand tegen lage temperatuur en droogte. Het is gevriesdroogd bij 4 ° C. Het kan meerdere jaren in de koelkast worden bewaard.Het virus kan worden doorgegeven in de hersenen van muizen, groeiend en reproduceren in kippenembryo's, apennieren en Hela-cellen De geschikte temperatuur voor het fokken in muggen is 25-30 ° C.Het is bekend dat er verschillen in aard zijn. De virulentie van het Japanse encefalitisvirus en de virulentie kunnen worden beïnvloed door verschillende externe factoren. De antigeniciteit van het Japanse encefalitisvirus is relatief stabiel.Naast het stamspecifieke antigeen heeft het ook meer dan één kruisantigeen.Het reageert kruislings met andere arbovirussen uit groep B in de complementfixatietest of hemagglutinatieremmingstest. Hoge specificiteit, gewoonlijk gebruikt bij de identificatie van elk virus in de groep en elke stam van het Japanse encefalitisvirus.

Exogeen warmtesyndroom (25%):

Volgens het beginseizoen en de klinische kenmerken van deze ziekte, gelooft de Chinese geneeskunde bovendien dat de belangrijkste oorzaak van deze ziekte wordt veroorzaakt door het kwaad van de exogene warmtegevoelige epidemie, die wordt veroorzaakt door het verschil tussen de geringe diepte van het kwaad en het vermogen van het individu om weerstand te bieden aan ziekte. De toestand is mild, zwaar en sinister. Hoewel het hitte-kwaad een reeks van warme ziekten is, is het anders dan de algemene regel van de warme ziekte. De incidentie van JE is, vooral in ernstige gevallen, scherp en er is een 'zomertemperatuur voor kinderen'. Koorts, dat wil zeggen, de kenmerken van horror zien, dus de overgangsgrenzen tussen gezondheid, gas, kamp en bloed zijn soms moeilijk te onderscheiden. De zomer is een yang, gemakkelijk te ontsteken (hoge hitte), wind en oester (Uitgeput coma en slijm en keel), ( ,,, ,,,, Dat wil zeggen, er zijn een aantal symptomen zoals hoge koorts, convulsies, coma, enz., Zelfs als het positief intern gasverlies kan veroorzaken, het is onoverwinnelijk en de crisis van "interne sluiting en externe dislocatie" optreedt, en de zomer is vaak nat, dus in sommige gevallen in de vroege fase, Vanwege de hitte en vochtigheid zie ik hoofdpijn en ben ik niet heet. Beklemming op de borst, braken, fascinatie, vocht en andere symptomen van natheid en stagnatie, in de late fase van de ziekte, als gevolg van hitte en kwaad, letsel, dystrofische disfunctie, of omdat de resterende warmte onduidelijk is, wind, retentie en obstructie Regelmatige koorts, tremor, afasie, dementie, slikproblemen, quadriplegie en andere symptomen, een klein aantal ernstige gevallen, als gevolg van qi, yin-verlies, ingewanden, meridiaanfunctie kon niet op tijd herstellen, kan gevolgen hebben.

Neurocycosis (20%):

Zenuwcel degeneratie, zwelling en necrose, Nissl-lichamen verdwijnen, de kern is oplosbaar, vacuolen verschijnen in het cytoplasma en ernstige necrotische verzachtende laesies van verschillende grootte worden gevormd in het hersenparenchym, geleidelijk vormende holtes of calcinose, necrose Verzachtende laesies kunnen verspreid zijn in verschillende delen van het hersenparenchym, enkele zijn samengesmolten tot een blok en die met ernstige neuronale aandoeningen kunnen vaak niet worden gerepareerd en kunnen gevolgen hebben.

pathogenese

Wanneer het menselijk lichaam wordt gebeten door muggen met JEV, vermenigvuldigt het virus zich via de huidcapillairen of lymfevaten naar het mononucleaire macrofaagsysteem en na het bereiken van een bepaald niveau, dringt het de bloedcirculatie binnen, waardoor viremie en de intima en elke invasie Doelorganen, zoals het centrale zenuwstelsel, lever, hart, longen, nier, enz., Veroorzaken systemische ziekten.Het begin van de ziekte hangt voornamelijk af van de immuniteit van het lichaam en andere afweerfuncties, zoals of de bloed-hersenbarrière gezond is, enz. Wanneer cysticercosis het optreden van encefalitis kan bevorderen, kunnen het aantal en de virulentie van het virus ook een rol spelen bij het ontstaan van de ziekte en het is nauw verwant met de ernst van de klinische symptomen van de gevoelige persoon. Wanneer de immuniteit van het lichaam sterk is, wordt alleen transiënt viraal bloed gevormd. Symptomen, het virus wordt snel geneutraliseerd en geëlimineerd, komt niet in het centrale zenuwstelsel, manifesteert zich als een recessieve infectie of milde gevallen, maar kan levenslange immuniteit verkrijgen; als de geïnfecteerde persoon lage immuniteit heeft, is de hoeveelheid geïnfecteerd virus groot en virulentie , kan het virus het centrale zenuwstelsel binnendringen via de bloed-hersenbarrière door de bloedcirculatie, met behulp van voedingsstoffen en enzymen in de zenuwcellen om zich te vermenigvuldigen in de zenuwcellen, waardoor veranderingen in hersenparenchym worden veroorzaakt, als het centrum Als de zenuwbeschadiging niet zwaar is, is het een voorbijgaande koorts; als de schade ernstig is, zijn de symptomen van het zenuwstelsel prominent en is de toestand ernstig.

De immuunrespons is betrokken bij de pathogenese. Sommige mensen denken dat hoewel patiënten met encefalitis neuronale celvernietiging hebben, de meeste patiënten bijna volledig kunnen herstellen, en de pathologisch karakteristieke vaatmanchetten, enz. Het suggereert dat immunopathologie een van de belangrijkste pathogenese van deze ziekte is. In dierexperimenten is aangetoond dat deze perivasculaire celinfiltratie een vertraagde allergische reactie is. Er is ook gemeld dat het acute immuuncomplex (CIC) van Japanse encefalitis Het positieve percentage was 64,64%, het IgG-gehalte was verhoogd, de CIC was 42,62% in de herstelperiode en de IgG was verlaagd.De CIC-positieve patiënten werden vergezeld door C3-consumptie, wat aangeeft dat de pathogenese van JE betrokken is bij immuuncomplexen en de autopsie gerapporteerd in hersenweefsel. IgM, C3 en C4 werden gedetecteerd in het vaatstelsel en ontstekingsletsels van het hersenparenchym, CD3-, CD4- en CD9-gelabelde cellen werden waargenomen, wat suggereert dat celgemedieerde immuniteit en gedeeltelijke humorale immuniteit bij de pathogenese betrokken kunnen zijn.

Pathologische anatomie: de ziekte is een systemische infectie, maar de belangrijkste laesie bevindt zich in het centrale zenuwstelsel.De pathologische veranderingen van hersenweefsel worden veroorzaakt door immuunschade en de klinische manifestaties hangen nauw samen met de mate van pathologische veranderingen.

De ziekte heeft een breed scala aan laesies en pathologische veranderingen kunnen optreden van de hersenen tot het ruggenmerg, waaronder de hersenen, middenhersenen en thalamus zijn het zwaarst getroffen, cerebellum, cerebrale ventrikel, cerebrale parese, frontale kwab en hippocampus. Het is belangrijk dat de laesies van het ruggenmerg het lichtst zijn.

1. Visuele observatie van pia mater congestie en oedeem in het blote oog, ondiepe sulci, verdikking van de cerebrale gyrus, zichtbare doorzichtige verzachting van miliaire grootte, of verspreid, of geaggregeerd, zelfs in een grotere verzachtende kachel, De pariëtale kwab en thalamus zijn het meest prominent.

2. Microscoopobservatie

(1) Celinfiltratie en gliacelproliferatie: lymfocyten en grote mononucleaire cellen infiltreren in de hersenparenchym. Deze cellen hopen zich vaak op rond de bloedvaten, vormen vasculaire mouwen en de gliale cellen prolifereren zich diffuus in het cerebrale parenchym van ontsteking. Loopt, speelt een rol bij fagocytose en reparatie en verzamelt zich soms rond necrotische zenuwcellen om knobbeltjes te vormen.

(2) vasculaire laesies: hersenparenchym en meningeale vasodilatatie, congestie, een grote hoeveelheid sereuze exsudatie in het hersenweefsel rond de bloedvaten, de vorming van hersenoedeem, vasculaire endotheelcellen zwelling, necrose, vergieten, kan embolie vormen, geblokkeerd door bloedcirculatie, lokale Er is congestie en bloeding en de arteriolen zijn verlamd, waardoor de bloedvaten van het hersenweefsel bloed leveren en zenuwcelsterfte veroorzaken.

Ernstige gevallen van deze ziekte omvatten vaak andere weefsels en organen, zoals lever, nier, longinterstitiële en myocardium, en de ernst van de laesies varieert.

Epidemie encefalitis preventie

preventie:

1) Vroege detectie van de patiënt, tijdige isolatie van de patiënt totdat de lichaamstemperatuur normaal is.

2) Besteed aandacht aan veranderingen in de toestand, observeer tekenen zoals lichaamstemperatuur, pols, ademhaling, bloeddruk, grote pupillen en ademhalingsritmestoornissen.

3) Elimineer muggen broedplaatsen, doe een goed werk van anti-mug, anti-mug maatregelen, snijd de route van overdracht af.

4) Verbetering van de immuniteit van de bevolking: voor gevoelige mensen, met name kinderen jonger dan 10 jaar, moeten ze regelmatig worden gevaccineerd, meestal in de eerste 1-2 maanden vóór het populaire seizoen. Als u convulsies heeft, kunt u een massage krijgen om het herstel van uw ledematenfunctie te bevorderen.

Volgens rapporten is het JE-vaccin de meest effectieve manier om epidemische JE te voorkomen. Op dit moment is het belangrijkste vaccin een dood vaccin.Na 2 weken inenting verschijnen in het serum neutraliserende antilichamen, complement-bindende antilichamen en hemagglutinatieremmende antilichamen die een piek bereiken in ongeveer 1 maand. Een bepaalde hoeveelheid neutraliserend antilichaam en hemagglutinatieremmend antilichaam kan het Japanse encefalitisvirus dat het menselijk lichaam binnendringt, neutraliseren, waardoor wordt voorkomen dat het encefalitisvirus het centrale zenuwstelsel binnendringt en de hersenen voorkomt. Pasgeboren baby's infecteren JE niet omdat de neutraliserende antilichamen en hemagglutinatieremmende antilichamen van JE ook via de placenta op de foetus kunnen worden overgedragen, waardoor pasgeborenen passieve immuunbescherming van de moeder kunnen krijgen. Nadat de baby is geboren, verdwijnt het antilichaam geleidelijk naarmate de baby ouder wordt. Daarom moet de vaccinatie van het JE-vaccin beginnen wanneer de baby gedurende acht maanden wordt geboren. Omdat JE voornamelijk het bloed van JE-virus dragende varkens via muggen opzuigt, zal het weer infecties veroorzaken door gevoelige mensen te bijten, daarom is het noodzakelijk om aandacht te besteden aan muggenpreventie in het dagelijks leven.

Epidemische encefalitis Complicaties septische enteritis cerebraal oedeem cerebrale parese

Ten eerste, bronchiale pneumonie : komt vaker voor bij ernstige patiënten, hoest en slikreflexen verzwakt of verdwenen en comapatiënten, vatbaar voor longontsteking. Atelectase kan worden veroorzaakt wanneer de secreties van de luchtwegen niet soepel kunnen worden afgevoerd.

Bronchiale pneumonie: Bronchopneumonie, ook bekend als lobulaire pneumonie, is de meest voorkomende pneumonie bij kinderen. Longontsteking treedt meestal op tijdens de winter- en lente-seizoenen en wanneer het klimaat plotseling verandert, hebben sommige Zuid-China meer incidenten in de zomer. Binnen wonen is druk, slechte ventilatie, luchtvervuiling en meer pathogene micro-organismen, die vatbaar zijn voor longontsteking. Bronchiale longontsteking kan worden veroorzaakt door bacteriën of virussen. Volgens de pathologische veranderingen is het verdeeld in twee categorieën: algemene bronchiale pneumonie en interstitiële bronchopneumonie. De eerste wordt meestal veroorzaakt door bacteriën, terwijl de laatste voornamelijk wordt veroorzaakt door virussen. Klinisch is de algemene diagnose bronchiale pneumonie. Volgens een acuut begin, ademhalingssymptomen en -tekens is de algemene klinische diagnose niet moeilijk. Indien nodig kunt u fluoroscopie, thoraxfoto of keelonderzoek, bacteriële secretie van tracheale secreties of virusisolatie uitvoeren. Andere pathogene testen omvatten detectie van antigeen en antilichamen.

Ten tweede, orale infecties: patiënten die geen aandacht besteden aan mondhygiëne en geen mondverzorging volgen, kunnen zweren in de mond krijgen.

Mondzweren: Mondzweren, ook bekend als "zweertjes in de mond", zijn oppervlakkige zweren die voorkomen op het mondslijmvlies. Ze variëren in grootte van rijst tot soja, rond of ovaal, met een concaaf oppervlak en congestieve congestie. Zweren worden gekenmerkt door periodiciteit, herhaling en zelfbeperking, die zich voordoen in de lippen, wangen en tong. De etiologie en pathogenese zijn nog onduidelijk. De oorzaak kan lokaal trauma, mentale stress, veranderingen in voedsel, medicijnen, hormoonspiegels en een tekort aan vitamine of sporenelementen zijn. Systemische ziekten, genetica, immuniteit en micro-organismen kunnen een belangrijke rol spelen in hun optreden en ontwikkeling. De behandeling is voornamelijk gebaseerd op lokale behandeling en ernstige gevallen vereisen systemische behandeling. Na 7 tot 10 dagen kan de zweer zichzelf geleidelijk genezen zonder littekens achter te laten. Na een periode van verschillende lengtes kan het echter terugvallen. Het interval tussen ouderen kan 10 tot 20 jaar of langer zijn; de korte kan de een na de ander zijn, het jaar is continu, de patiënt is erg pijnlijk.

Ten derde, andere infecties : Staphylococcus aureus veroorzaakt door sepsis en enteritis, E. coli veroorzaakt door urineweginfecties.

Sepsis: Septikemie is een systemische infectie die wordt veroorzaakt door pathogene bacteriën die de bloedcirculatie binnendringen en daarin groeien en toxines produceren, die gemakkelijk optreden wanneer de weerstand van het lichaam wordt verminderd. Klinische manifestaties omvatten koude rillingen, hyperthermie, toxemie symptomen, huiduitslag, gewrichtspijn, hepatosplenomegalie, septische shock en migrerende laesies. De overgrote meerderheid van de patiënten heeft een acuut ziekteverloop, met een ernstige ziekte en een slechte prognose. Er wordt nu verder aangenomen dat sepsis een reeks kettingreactieprocessen is die worden veroorzaakt door pathogenen en hun toxines en metabolieten die ontstekingsmessen activeren en afgeven na het binnenkomen in de bloedbaan. Dit proces kan leiden tot disfunctie en falen van meerdere organen in het lichaam.

Enteritis: Enteritis is gastro-enteritis, enteritis en colitis veroorzaakt door bacteriën, virussen, schimmels en parasieten. Klinische manifestaties omvatten misselijkheid, braken, buikpijn, diarree, los water of slijm pus en bloed. Sommige patiënten kunnen na urgentie koorts en gevoel hebben, dus het is ook bekend als infectieuze diarree. Gemeenschappelijke enteritis heeft de volgende categorieën: colitis ulcerosa, enteritis schimmel, ischemische colitis, enteritis rotavirus, chronische colitis ulcerosa, pseudomembraneuze colitis, acute hemorragische necrotische enteritis.

Ten vierde, aambeien : patiënten die lang in bed blijven, als ze niet vaak op hun positie letten, is het gemakkelijk om aambeien te ontwikkelen in de achterste occipitale en lumbale wervels.

Acne: decubitus, ook bekend als decubitus, is een langdurige compressie van het lichaam die de bloedcirculatie blokkeert, waardoor blaren, zweren of gangreen worden veroorzaakt door ischemie van de huid en het onderhuidse weefsel. De preventiemethode is om lokale langdurige compressie te voorkomen. Om regelmatig om te keren, is het het beste om elke 2 uur tot 3 uur om te draaien. Masseer de compressieplaats regelmatig, gebruik indien nodig een stoomkussen of een sponskussen om de compressieplaats, met name de staart, op te vangen. Wanneer u de patiënt verplaatst, dient u zich licht te gedragen om te voorkomen dat de patiënt wordt geduwd en getrokken. Vervang de vellen altijd en houd de vellen schoon, vlak en droog. Na de ontlasting, verwijder de urine en urine op tijd, schrob met warm water om lokale irritatie te voorkomen, om acne te voorkomen.

Epidemie type 7 encefalitis symptomen algemene symptomen expressie apathie dysfagie tyfus gezicht prikkelbaarheid ongemak eetlust verlies onwillekeurige bewegingsreactie trage beoordeling en oriëntatie stoornis meningeale irritatie symptomen centrale koorts

De incubatietijd is over het algemeen 10 tot 15 dagen, die kan oplopen tot 4 dagen en tot 21 dagen.Na infectie met het Japanse encefalitisvirus zijn de symptomen heel anders, de meeste zijn asymptomatisch of mild en slechts enkele patiënten hebben symptomen van het centrale zenuwstelsel, die worden gekenmerkt door hoge koorts. Verandering van bewustzijn, horror, etc.

1. Verloop natuurlijk Het typische verloop van de ziekte kan worden onderverdeeld in de volgende vier fasen.

(1) Eerste fase: 3 dagen na het begin van de ziekte, de viremieperiode, acuut begin, over het algemeen geen duidelijke prodromale symptomen, kan koorts, verwelking, verlies van eetlust, milde slaperigheid hebben, grote kinderen kunnen klagen over hoofdpijn, baby's kunnen verschijnen Diarree, lichaamstemperatuur bij ongeveer 39 ° C, bleef zich terugtrekken, op dit moment zijn de symptomen en tekenen van het zenuwstelsel vaak niet duidelijk en verward met het bovenste zintuig, een klein aantal patiënten met ambitie, prikkelbaarheid of milde nekweerstand.

(2) Extreme periode: het ziekteverloop is 3 tot 10 dagen Naast de verergering van systemisch toxisch bloed zijn de symptomen van hersenschade duidelijk.

1 hoge koorts: lichaamstemperatuur blijft boven 40 ° C stijgen en keert niet terug tot het einde van de extreme periode, hoge hitte duurt 7 tot 10 dagen, licht is zo kort als 3 tot 5 dagen, ernstig kan meer dan 3 tot 4 weken zijn, de algemene koorts is hoger, hitte Cheng Yuechang, hoe ernstiger de klinische symptomen.

2 verstoring van het bewustzijn: de systemische symptomen van de patiënt worden verergerd en er verschijnen duidelijke neurologische symptomen en tekenen. De bewustzijnsstoornis van de patiënt wordt verergerd. Van slaperigheid tot coma, de incidentie is 50% tot 94%. Hoe eerder de coma is, hoe dieper en langer de ziekte wordt. Zwaar, de duur is meestal ongeveer 1 week en de ernstige gevallen kunnen meer dan 1 maand zijn.

3 convulsies: de incidentie van 40% tot 60%, is een ernstige manifestatie van de ziekte, ernstige gevallen van recidiverende aanvallen en zelfs tonische spasmen, coma verdieping, kunnen ook symptomen van piramidale kanalen en onwillekeurige bewegingen van de ledematen vertonen.

4 symptomen en symptomen van het zenuwstelsel: de symptomen van het zenuwstelsel van JE verschijnen in de loop van 10 dagen, na de tweede week zijn er weinig nieuwe neurologische symptomen, vaak verdwijnen ondiepe reflexen of verzwakken, diepe reflexen verdwijnen na de eerste hyperthyreoïdie, pathologische kegel Tekenen van lichaamsbundels zoals het teken van Babinski kunnen positief zijn, vaak met meningeale irritatie, als gevolg van virale toxines die de cerebrale vasculaire endothelium, choroid plexus epitheelcellen, arachnoïde en neuroblastische epitheelcellen binnendringen, die ontsteking en degeneratie veroorzaken, die optreedt Verschillende graden van meningeale irritatie, zoals neksterkte, Kernigger-teken en Bruzinski-teken positief, ernstige gevallen hebben hoornbogen, zuigelingen en jonge kinderen hebben geen meningeale irritatie, maar hebben vaak voorste nok, diepe coma Blaas- en rectale verlamming (incontinentie of urineretentie) kunnen worden geassocieerd met autonome zenuwbetrokkenheid. In het geval van coma kan er naast het verdwijnen van ondiepe reflexen ledemaat tonische verlamming zijn. Hemiplegie komt vaker voor dan enkel sputum of volledig sputum. De spierspanning wordt verhoogd en de knie en achillespees reflexen eerst en verdwijnen dan.

5 cerebraal oedeem en verhoogde intracraniale druk: ernstige patiënten kunnen in verschillende mate cerebraal oedeem hebben, resulterend in verhoogde intracraniale druk, de incidentie van 25% tot 63%, milde intracraniale druk verhoogd bleek, ernstige hoofdpijn, frequent braken , convulsies, hoge bloeddruk, de pols versnelt eerst en vertraagt dan, vroeg bewust maar onverschillig, en snel in slaperigheid, convulsies, prikkelbaarheid of verlamming, snelle toename van de ademhaling, ernstig hersenoedeem is bleek, herhaald of Aanhoudende stuiptrekkingen, verhoogde spierspanning, langzamere pols, hogere lichaamstemperatuur, diepere bewustzijnsstoornissen, ondiep coma of diep coma, leerlingen plotseling en klein, langzame reactie op licht, oogbollen kunnen zinken en verschillende abnormale ademhaling treedt op. Progressie tot centrale ademhalingsinsufficiëntie, en zelfs cerebrale parese, inclusief cerebellaire hernia (ook bekend als sacrale sacrale hernia) en occipitale foramen (ook bekend als cerebellaire tonsil sputum), de eerste gemanifesteerd als verstoring van het bewustzijn, geleidelijk ontwikkeld tot diep coma De zieke kant heeft grote pupillen, de bovenste oogleden zakken, de contralaterale ledematen en piramidale kanaaltekens zijn positief; de occipitale macroporiën lijken extreem geagiteerd te zijn, de oogbollen zijn gefixeerd, de pupillen zijn verspreid of de lichtreflectie verdwijnt. Stroke traag, zwakke of onregelmatige ademhaling, maar patiënten vaak plotseling stoppen met ademhalen.

6 Ademhalingsinsufficiëntie: komt voor in extreem ernstige gevallen, de incidentie is 15% tot 40%, extreem ernstige JE als gevolg van hersenparenchymale ontsteking, hypoxie, cerebraal oedeem, cerebrale parese, hyponatriëmie en andere oorzaken van centraal ademhalingsfalen, waarvan de hersenen Aanzienlijke laesies zijn de belangrijkste oorzaak. Wanneer de laesies in het cerebrale ademhalingscentrum optreden, kan centraal ademhalingsfalen snel optreden.Het ademhalingsritme is onregelmatig, dubbele inhalatie, zuchtachtige ademhaling, centrale hyperventilatie, apneu en getijdenademhaling. Onderkaakademhaling, enz., De laatste ademhaling stopt, wanneer de centrale ademhalingsstilstand stopt met ademhalen, is de mogelijkheid van spontane ademhaling erg klein, bovendien als gevolg van gelijktijdige longontsteking of nadat het ruggenmerg is geschonden, waardoor ademhalingsspierspasmen en perifeer worden veroorzaakt Ademhalingsfalen.

Hoge koorts, convulsies en ademhalingsinsufficiëntie zijn ernstige symptomen van de extreme JE.De drie reageren op elkaar, vooral ademhalingsinsufficiëntie, die vaak de belangrijkste doodsoorzaak is.

7 bloedsomloop: een klein aantal patiënten met JE kan bloedsomloop hebben, die een verlaagde bloeddruk, snelle polsslag, koude ledematen en braken bruine vloeistof vertoont, waarvan de oorzaak meestal viscerale congestie is, waardoor het effectieve circulerende bloedvolume wordt verminderd; maagdarmkanaal Bloed, bloeding; J hersenen als gevolg van metabole stoornissen, absorptie van toxines om vasospasme te produceren; myocardiale laesies veroorzaken hartinsufficiëntie; cerebrale vasomotorische centrumschade, enz., Patiënten met gastro-intestinale bloedingen kunnen vaak levensbedreigend zijn, moeten worden gewaardeerd .

De meeste patiënten na het extreme verloop van 3 tot 10 dagen begon de lichaamstemperatuur te dalen, de toestand verbeterde geleidelijk en ging de herstelperiode in.

(3) Herstelperiode: op dit moment kan de lichaamstemperatuur van de patiënt geleidelijk dalen en terugkeren naar normaal in 2 tot 5 dagen, begint de bewustzijnsstoornis te verbeteren en wordt de comapatiënt geleidelijk wakker na een korte periode van mentale stagnatie of apathie, en de pathologische tekenen van het zenuwstelsel verbeteren geleidelijk en verdwijnen. Sommige patiënten herstellen langzaam, wat meer dan 1 tot 3 maanden duurt.In ernstige gevallen zijn de hersenweefselletsels zwaar.De symptomen in de herstelperiode kunnen aanhoudende lage koorts, zweten, slapeloosheid, stagnatie, niet-reactievermogen, mentale en gedragsafwijkingen, afasie of Met name dysfagie, tonische spasmen of onwillekeurige bewegingen, epileptische aanvallen en andere symptomen, na actieve behandeling, kunnen na een half jaar worden hersteld.

(4) gevolgen: gevolgen zijn nauw verwant aan de ernst van JE-laesies. De gevolgen zijn voornamelijk bewuste stoornissen, dementie, afasie en ledematenverlamming. Als actieve behandeling ook verschillende graden van herstel kan hebben, blijven patiënten met coma-sequela's lang in bed, kan het worden gecompliceerd met longontsteking. Acne, urineweginfecties en epileptische aanvallen duren soms een leven lang.

2. Klinische kenmerken van zuigeling J. Wanneer het voorkomt, kan het worden gekenmerkt door laxeermiddel, speekselvloed, milde hoest, piepende ademhaling, lethargie, gemakkelijkheid of huilen, en de incidentie van convulsies is hoog. Het aandeel mensen zonder meningeale irritatie is hoog, maar er zijn vaak voorafgaande Hoger, cerebrospinaal vochtonderzoek is normaler, minder complicaties.

3. Oudere patiënten met J-cerebrale klinische kenmerken van patiënten ouder dan 60 jaar, acuut begin, hebben hoge koorts, ernstige aandoening, zwaar en extreem zwaar goed voor 86,1% en 91,7%, vroege coma en lange duur, sommige met bloedsomloop en hersenen Hey, het sterftecijfer is zo hoog als 66,6%, ingewikkelder met intrapulmonale infectie, urineweginfectie, maagdarmbloeding, myocardiale schade enzovoort.

4. Klinische classificatie Afhankelijk van de ernst van de ziekte, kan deze worden onderverdeeld in de volgende vier soorten.

(1) Lichttype: de geest van de patiënt is altijd wakker, maar er zijn verschillende graden van lethargie, over het algemeen geen stuiptrekkingen, de lichaamstemperatuur is ongeveer 38 ~ 39 ° C, hoofdpijn en braken is niet ernstig, kan milde meningeale irritatie hebben, de meeste herstellen in ongeveer 1 week, Over het algemeen geen gevolgen, zijn milde symptomen van het centrale zenuwstelsel klinisch vaak gemiste diagnose niet duidelijk.

(2) Gewoon type: lichaamstemperatuur is vaak tussen 39 ~ 40 ° C, bewuste stoornissen zoals lethargie of coma, hoofdpijn, braken, irritatie van de hersenvliezen, buikwandreflex en cremasterreflex verdwijnen, diepe reflectie hyperthyreoïdie of verdwijnen, kunnen een keer zijn of Meerdere keren van voorbijgaande convulsies, met milde symptomen van cerebraal oedeem, is het verloop van de ziekte ongeveer 7 tot 14 dagen, geen of mild herstel van neuropsychiatrische symptomen, geen gevolgen.

(3) Zwaar: lichaamstemperatuur gaat door bij 40 ° C of hoger, de geest is oppervlakkig coma of coma, prikkelbaarheid, vaak herhaalde of aanhoudende stuiptrekkingen, vermindering van de pupil, aanwezigheid van lichtreflectie, kan gelokaliseerde symptomen of tekenen hebben, zoals ledemaatverlamming, enz. Af en toe worden slikreflexen verzwakt en kunnen symptomen van ernstig hersenoedeem optreden.Het verloop van de ziekte is vaak meer dan 2 weken.In de coma herstellen de hersenweefselletsels langzaam en hebben sommige patiënten verschillende gradaties van gevolgen.

(4) extreem zwaar: dit type patiënt begint snel te stijgen in de initiële warmteperiode, tot 40,5 ~ 41 ° C of hoger, met herhaalde afleveringen van moeilijk te beheersen continue convulsies, vooruitgang naar diep coma binnen 1-2 dagen, vaak ledematen Tonisch sputum, klinische manifestaties van ernstig hersenoedeem, verdere ontwikkeling van bloedsomloop, ademhalingsinsufficiëntie en zelfs cerebrale parese, hoge mortaliteit, overlevenden hebben vaak ernstige gevolgen.

5. Lokalisatie van hersenletsel

(1) Bovenste hersenstam: laesies met de hersenen en de diencephalon, die de hersenstam niet binnendringen, klinisch sluimeren of coma, pseudo-autonome oefening bij het indrukken van de oogleden, of corticale rigiditeit, zoals sacrale bladbeschadiging, kunnen gehoorbeschadiging veroorzaken; Bladbeschadiging kan een visuele beperking, visuele vervorming, enz. Hebben, oogbeweging bestaat, vroege pupil is klein of normaal, de pupil van de nekhuidstimulatietest kan worden verwijd, de ademhaling is altijd normaal, als de hypothalamische laesie, het onderdeel een hoger niveau van autonome zenuw is Het centrale zenuwstelsel is ook het centrum van de regulering van de lichaamstemperatuur en kan autonome disfunctie veroorzaken, zoals zweten, blozen, hartkloppingen en aritmie, en hyperthermie en andere thermoregulatoire aandoeningen.

(2) Bovenste hersenstam: de laesies bevinden zich op het middenherseneniveau en sommige van de derde tot achtste paar hersenzenuwen zijn aangetast.De patiënt bevindt zich in een diepe coma, de spierspanning is toegenomen, de oogbeweging is langzaam en de pupil is iets groter. De lichtreflectie is slecht of verdwijnt, de ademhaling is abnormaal en de centrale ventilatie is overmatig, waardoor respiratoire alkalose ontstaat. De cervicale huidirritatietest toont aan dat de pupil reactief vergroot is, maar de reactie langzaam is. Als de centrale zijde beschadigd is, zal de piramidale straal dalen. Verminderde toegang, kan quadriplegie veroorzaken, zei tegen het brein tonicum, als de unilaterale middenhersenen beschadigd zijn, is het contralaterale hemiplegie.

(3) Lagere hersenstam: de laesie is gelijk aan het niveau van pons en hersenventrikel, met IX ~ XII hersenzenuw aangetast, diep coma, geen reactie van drukooglid, hoornvliesreflex en pupilreactie verdwijnen, geen reactie van cervicale huidirritatietest, pupil Vergroot niet, slikproblemen, ophoping van keelafscheidingen, snelle centrale ademhalingsinsufficiëntie.

Onderzoek van epidemische encefalitis B

1. Bloedbeeld Het totale aantal witte bloedcellen is toegenomen, meestal rond (10 ~ 20) × 109 / L, individueel tot 40 × 109 / L, dat verschilt van de meeste virale infecties, neutrofielen kunnen worden gezien in de classificatie van witte bloedcellen tot 80%, En er is een linkerverschuiving van de kern. Na 2 tot 5 dagen kunnen lymfocyten overheersen en sommige patiënten hebben normaal bloed.

2. Serologisch onderzoek

(1) Bepaling van specifieke IgM-antilichamen:

1 Immunofluorescentietechniek: de indirecte immunofluorescentiemethode werd gebruikt om het specifieke IgM-antilichaam van JE te detecteren en het positieve percentage was 97%, wat werd gekenmerkt door snelle gevoeligheid.

2 Capture ELISA (MAC-ELISA): In de afgelopen jaren heeft de detectie van JE-specifieke IgM door MAC-ELISA een sterke gevoeligheid en specificiteit, het positieve percentage is 74,4% en het positieve percentage op de 4e dag van de ziekte is 93%. Kan worden gebruikt voor vroege diagnose.

3ABC-ELISA: detectie van J-specifieke IgM-antilichaamgevoeligheid, hoog positief percentage, kan 75,3% bereiken, voor vroege diagnose.

(2) Hemagglutinatieremmingstest: het hemagglutinatieremmingsantilichaam verschijnt op de 5e dag van de ziekte en bereikt de piek in de 2e week, die langer dan 1 jaar kan worden gehandhaafd.Het positieve percentage van de hemagglutinatieremmingstest kan 81,1% bereiken, wat hoger is dan de complementfixatietest. Soms treden valse positieven op omdat het hemagglutinine-antigeen van het Japanse encefalitisvirus een zwakke kruisreactie heeft met hetzelfde virus, zoals knokkelkoorts en het gele koortsvirus, waardoor de dubbele serumtiter meer dan 4 keer wordt verhoogd of de titer met één deel wordt bereikt. Meer dan 1:80 kan worden gebruikt als basis voor diagnose Deze methode is eenvoudig te bedienen en kan worden toegepast bij klinische diagnose en epidemiologisch onderzoek.

(3) Complement bindende test: gevoeligheid en specificiteit zijn hoog, antilichaam verschijnt later en het begint 2 tot 3 weken na de ziekte te verschijnen, bereikt een piek bij 5 tot 6 weken, dus het kan niet vroeg worden gediagnosticeerd en wordt over het algemeen gebruikt voor retrospectieve diagnose. Of epidemiologisch onderzoek, antilichaamonderhoudstijd is ongeveer 1 tot 2 jaar, antilichaamtiter is positief met 4 keer of meer dubbel serum, enkel serum 1: 2 is verdacht en 1: 4 of hoger is positief.

(4) Neutralisatietest: neutraliserende antilichamen verschijnen in de tweede week na het begin, duren 2 tot 10 jaar en hebben een hoge specificiteit, maar de methode is zeer gecompliceerd en wordt alleen gebruikt voor epidemiologisch onderzoek van het populatie-immuniteitsniveau en wordt niet gebruikt voor klinische diagnose. In de afgelopen jaren zijn neutralisatietests vervangen door andere methoden voor het bepalen van antilichamen tegen JEV en worden ze zelden gebruikt.

(5) Andere serologische methoden: zoals specifieke leukocytenadhesieremmingstest (LAIT), plaque-reductie en neutralisatietest (PRNT) om het serum van acute patiënten te controleren, de positieve snelheid is relatief hoog.

(6) Bepaling van JE-antigeenantigeen: Het positieve percentage JE-antigeen in serum in de acute fase was 71,5% volgens de omgekeerde passieve hemagglutinatiemethode van McAb, wat een goede snelle diagnosemethode is.

3. Onderzoek van hersenvocht

(1) routineonderzoek van hersenvocht: behalve verhoogde druk, het uiterlijk is kleurloos en transparant, zelfs licht troebel, en het aantal witte bloedcellen is meestal licht verhoogd, meestal tussen (50-500) × 106 / L (ongeveer 80%), een paar Tot 1000 × 106 / L of meer, er zijn heel weinig normaal, het aantal witte bloedcellen is niet gerelateerd aan de prognose, neutrofielen voornamelijk in de eerste 2 tot 5 dagen van de ziekte, gevolgd door lymfocyten, het eiwit is licht verhoogd De suiker is normaal of hoog, af en toe verlaagd, chloride is normaal, ongeveer 2% tot 4% van de patiënten met JE heeft normaal en biochemisch onderzoek van cerebrospinale vloeistof, daarnaast cerebrospinale vloeistof aspartaat aminotransferase (AST) binnen 1 tot 2 dagen na aanvang De activiteit is vaak verhoogd. Het is nuttig om de prognose van de ziekte en hersenweefselbeschadiging te beoordelen. Het duurt 10 tot 14 dagen voordat het hersenvocht weer normaal is. Individuele gevallen duren 1 maand.

(2) JE-antigeenbepaling: het antigeen in de vroege hersenvocht werd gemeten door reverse indirecte hemagglutinatie (IRHT), het positieve percentage was 66,7% De methode is gevoelig, eenvoudig, snel en vereist geen speciale apparatuur.

(3) Specifieke antilichaambepaling: de JE-virus IgM- en IgG-antilichamen in de cerebrospinale vloeistof van patiënten werden bepaald door MAC-ELISA en vergeleken met het voorkomen van de bovengenoemde twee antilichamen in serum, werd gevonden dat IgM-antilichamen in cerebrospinale vloeistof in het serum verschenen vóór het verloop van de ziekte. Het kan op de tweede dag worden gemeten en gaat langer mee dan het serumantilichaam, dat kan worden gebruikt voor een vroege diagnose.

4. Virusisolatie JEV wordt voornamelijk aangetroffen in hersenweefsel.Het virus wordt aan het begin van de ziekte geïsoleerd uit het bloed en hersenvocht. Het positieve percentage is zeer laag. JE-virus kan uit het hersenweefsel van de vroege dood worden geïsoleerd.

5. Bloedgasanalyse kan worden gebruikt voor bloedgasanalyse bij kritisch zieke patiënten, om vroege pathologische veranderingen zoals ademhalingsinsufficiëntie en zuur-base metabolische stoornis op te sporen De afgelopen jaren zijn sommige patiënten met JE ademhalingsinsufficiëntie getest en bleken ze respiratoire acidose te hebben. Voornamelijk gevolgd door respiratoire alkalose.

De CT- en MRI-kenmerken van JE worden gekenmerkt door bilaterale symmetrische verdeling van de thalamus.De laesies op CT zijn lage dichtheid.De sites met lage dichtheid zijn voornamelijk te vinden in de thalamus, middenhersenen en basale ganglia. Ook wordt hersenoedeem gezien, vergezeld van ventriculaire vergroting. Hersenatrofie, enz., Sommige patiënten met acute vroege CT kunnen normaal zijn, MRI van de hersenen toonde aan dat alle gevallen bilaterale thalamische laesies hebben, T1-gewogen laesies meestal gemengd signaal of laag signaal, T2-gewogen beeld toonde hoog signaal of gemengd signaal, de meeste Gewoonlijk omringen lage signalen van verschillende breedten het hoge signaalcentrum en de gewogen beelden met protondichtheid zijn meestal hoge signalen, behalve bilaterale thalamische schade, cerebrale cortex, cerebellum, middenhersenen, pons, bilaterale basale ganglia, witte stof rond de ventrikels en Er is ten minste één deel van het cervicale ruggenmerg met een abnormaal signaal.

6, CT, MRI-onderzoek

De CT- en MRI-kenmerken van JE worden gekenmerkt door bilateraal verdeelde laesies van de thalamus. De laesies op CT vertoonden een lage dichtheid, en de lage-dichtheidplaatsen werden voornamelijk gevonden in de thalamus, middenhersenen en basale ganglia Hersenoedeem en hersenatrofie met vergrote ventrikels werden ook waargenomen. Sommige patiënten met acute vroege CT kunnen normaal zijn. MRI van de hersenen toonde aan dat alle gevallen bilaterale thalamische laesies hadden.De T1-gewogen laesies vertoonden gemengde signalen of lage signalen, en de T2-gewogen beelden vertoonden hoge of gemengde signalen. De meest voorkomende signalen met lage dichtheid van verschillende breedten omringen het centrum met hoge signalen. Gewogen afbeeldingen met protondichtheid zijn meestal hoge signalen. Naast bilaterale thalamische schade zijn er abnormale signalen in ten minste één deel van de hersenschors, cerebellum, middenhersenen, centrale pons, bilaterale basale ganglia, periventriculaire witte stof en cervicaal ruggenmerg.

7, microbiologisch onderzoek

Bloed of hersenvocht werd verzameld van patiënten in de acute fase en JEV-specifiek IgM werd gedetecteerd door ELISA. De gevoeligheid, specificiteit en reproduceerbaarheid van deze methode zijn goed en de resultaten kunnen binnen 4 uur worden gerapporteerd, die kunnen worden gebruikt voor een snelle (vroege) diagnose en differentiële diagnose van Japanse encefalitis.

Diagnose en identificatie van epidemische encefalitis

diagnose

Diagnose basis:

1. Er is duidelijk seizoensinvloeden, voornamelijk in 7 tot 9 maanden, de patiënten zijn meestal kinderen en adolescenten.

2. Snel begin, plotselinge koorts, hoofdpijn, braken, bewustzijnsstoornis en geleidelijk verslechterd na 2 tot 3 dagen, ernstige gevallen kunnen snel coma verschijnen, convulsies, slikproblemen en ademhalingsproblemen.

3. Er zijn geen duidelijke tekenen in het vroege stadium.Na 2 tot 3 dagen verdwenen het algemene meningeale irritatie-teken, buikwandreflex, cremaster-reflex, Babinski-teken positief en verhoogde spierspanning van de ledematen, enz., Moet de ziekte worden overwogen.

4. De diagnose is afhankelijk van de serologische diagnose.De specifieke IgM kan positief zijn op de 4e dag na de ziekte en bereikt de piek 2 tot 3 weken na de ziekte. Binnenlands onderzoek bevestigde dat reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) kan helpen. Bij de snelle diagnose van klinische JE-patiënten is de gevoeligheid hoog, de specificiteit betrouwbaar en de gecombineerde toepassing met de RHPT-methode zal de diagnosesnelheid van huidige J-hersenpatiënten aanzienlijk verbeteren.

Conventionele serologische tests (complement bindende test, neutralisatietest) hebben een diagnostische betekenis en kunnen worden gebruikt voor klinische retrospectieve diagnose.

Differentiële diagnose

1. Giftige bacteriën veroorzaakt door JE komen voor in de zomer en herfst, en komen vaker voor bij kinderen jonger dan 10 jaar, dus het moet worden geïdentificeerd met meer toxische bacillaire dysenterie in dit seizoen.De laatste heeft een snel begin en ontwikkelt zich snel binnen 24 uur na het begin. Hoge koorts, convulsies, coma, shock en zelfs ademhalingsfalen. Op dit moment zijn er geen darmsymptomen zoals diarree en pus en bloed in de kliniek. Het is gemakkelijk te verwarren met JE. Patiënten met J-hersenen hebben echter over het algemeen niet de bovengenoemde gevaarlijke symptomen en zijn giftig. Bacterieel sputum vertoont over het algemeen geen tekenen van meningeale irritatie. Indien nodig kan het klysma zijn met normale zoutoplossing. Als pus-bloedmonster wordt verkregen, kan microscopisch onderzoek en bacteriecultuur worden gebruikt om de diagnose te bevestigen. In speciale gevallen kan cerebrospinaal vochtonderzoek worden uitgevoerd en is er geen verandering in toxische sputum cerebrospinale vloeistof.

2. Suppuratieve meningitis De symptomen en tekenen van het centrale zenuwstelsel zijn vergelijkbaar met die van JE, maar de epidemische cerebrospinale meningitis bij purulente meningitis komt vaker voor in de winter en de lente.De meeste hebben huidslijmvlies sputum, opaciteit van de cerebrospinale vloeistof en leukocytose. Van duizenden tot tienduizenden, meer dan 90% van de neutrofielen, het suikergehalte is verlaagd, het eiwitgehalte is aanzienlijk verhoogd, het uitstrijkje van de hersenvocht en de cultuur kunnen pathogene bacteriën verkrijgen, JE heeft behoefte aan mode en andere vroege etterende meningitis en De identificatie van etterende meningitis die niet volledig wordt behandeld, vereist een verwijzing naar het begin van het seizoen, de leeftijd en de primaire infectieplaats en het hersenvocht wordt verschillende keren beoordeeld op basis van de aandoening en kweek van bloed en hersenvocht wordt uitgevoerd en gecombineerd met klinische diagnose.

3. Tuberculeuze meningitis is niet seizoensgebonden, met een geschiedenis van tuberculose of blootstelling aan tuberculose. Zuigelingen en jonge kinderen hebben geen geschiedenis van vaccinatie met BCG. Het begin is langzaam, het verloop van de ziekte is langer, het meningeale irritatie-teken is significanter en hersensymptomen zoals bewustzijnsstoornissen zijn lichter. Later wordt het uiterlijk van hersenvocht gemalen glas, witte bloedcellen worden voornamelijk geclassificeerd door lymfocyten, het suiker- en chloridegehalte worden verlaagd, het eiwitgehalte wordt verhoogd en M. tuberculosis kan vaak worden gevonden wanneer filmuitstrijkjes worden gebruikt.Röntgenonderzoek wordt uitgevoerd indien nodig. Fundusonderzoek en tuberculinetest om het te identificeren.

4. Andere virussen veroorzaken encefalitis

(1) Meningo-encefalitis veroorzaakt door enterovirus: momenteel neemt de incidentie toe. 20% tot 30% van de zomer- en herfsthersenen zijn encefalitis veroorzaakt door andere virussen. De belangrijkste pathogenen zijn Coxsackie en Echovirus. Het begin van meningo-encefalitis veroorzaakt door deze twee enterovirussen is niet zo goed als die van JE, de klinische manifestaties zijn lichter dan die van JE, de symptomen van het centrale zenuwstelsel zijn niet duidelijk, er zijn geen duidelijk hersenoedeem en ademhalingsfalen, de prognose is goed en de meeste hebben geen gevolgen na herstel. .

(2) Cerebrale poliomyelitis: een zeldzaam klinisch type in polio, de klinische manifestaties ervan lijken op JE, acuut begin, hoge koorts, coma, convulsies, verwijde pupillen, niet-reactievermogen, verhoogde spierspanning in de ledematen en kunnen verschijnen Quadriplegie of tonische convulsies, snelle progressie, hoge mortaliteit en het seizoen is ook in de zomer en herfst, daarom is serologisch of virologisch onderzoek nodig voor identificatie.

(3) Bof encefalitis: komt vaker voor bij virale encefalitis, meestal in de winter en de lente, de meeste hebben een geschiedenis van contact met bof, encefalitis treedt vaak op 3 tot 10 dagen na zwelling van de parotis, een klein aantal zwelling in de parotis Pre-voorkomen, geen zwelling van de parotis, bepaling van serumamylase en detectie van serumantilichamen kunnen helpen bij differentiële diagnose.

(4) Herpes simplex virus encefalitis: ernstige ziekte, snelle ontwikkeling, vaak gelokaliseerde symptomen van frontale en temporale kwabbeschadiging, EEG vertoont gelokaliseerde trage golf, herpes simplex encefalitis heeft nog steeds een sterftecijfer van 30% Hierboven hebben de meeste overlevenden verschillende gradaties van gevolgen en antilichamen tegen hersenvocht zijn nuttig voor de diagnose.

5. Cerebrale malaria onregelmatige koorts, lever- en miltvergroting, Plasmodium falciparum kan worden gevonden in het bloed, cerebrospinaal vochtonderzoek is in principe normaal.

6. Andere patiënten met JE moeten ook worden onderscheiden van andere ziekten met koorts en symptomen van het centrale zenuwstelsel, waaronder subarachnoïdale bloeding, hersenbloeding, cerebrovasculaire embolie en cerebrale vasculaire misvormingen.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.