Aluminium botziekte

Inleiding tot aluminium botziekte Chronisch nierfalen kan renale osteodystrofie veroorzaken, een type dat wordt veroorzaakt door secundaire hyperparathyreoïdie (SHPT). Dit is een hoog-overdracht-overbonedisease, en de andere is low -urn-overbonedisease, die wordt gekenmerkt door osteomalacie, meestal vanwege de afzetting van aluminium in het bot. aluminium gerelateerde botziekte (aluminum-relatedbonedisease). Er is ook een botziekte die beide veranderingen heeft, genaamd gemengde osteodystrofie (troped dystrofie). Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0035% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: dementie, epilepsie, fractuur

Oorzaak van aluminium botziekte

Overmatig aluminiumgehalte in het dialysaat (25%):

Wanneer het aluminiumgehalte in het dialysaat dicht bij 50 g / l ligt, is de incidentie van aluminium-geassocieerde botziekte zeer hoog. Daarom suggereren sommige auteurs dat het aluminiumgehalte in het dialysaat ten minste 10 g / l, bij voorkeur minder dan 5 g / l moet zijn. Deze bron van aluminiumvergiftiging is sterk verminderd na kwel als dialysaat.

Orale aluminium bevattende preparaten (20%):

Bijvoorbeeld, aluminiumhydroxide, wordt slechts een kleine hoeveelheid aluminium geabsorbeerd na orale toediening van aluminiumhydroxide, maar de nier is de enige manier om aluminium uit te scheiden Aluminium geabsorbeerd tijdens chronisch nierfalen hoopt zich op in het lichaam en veroorzaakt aluminiumvergiftiging. Het ziektemiddel sucralfaat is ook een van de redenen: sinaasappelsap en natriumcitraat kunnen ook de absorptie van aluminium bevorderen Calciumcitraat kan ook de absorptie van aluminium bevorderen De pH-waarde in maagsap kan de oplosbaarheid van aluminium verhogen. Het suggereert dat de pH-waarde van maagsap de absorptie van aluminium kan veranderen. Daarom wordt aangenomen dat de H2-receptor-remmer ranitidine aluminiumvergiftiging kan verminderen bij patiënten met chronisch nierfalen. In China zijn sommige mensen gewend aluminiumproducten te maken (rijstpot, waterkoker, wok). Het koken van rijst met water en het eten van voedsel dat aluminiumkruiden bevat (zoals oliecake, beignets, enz.) Kan ook de oorzaak zijn van overmatige inname van aluminium.

Overmatige hoeveelheid aluminium in de vloeistof van de parenterale rehydratie (15%):

Zoals albumine.

IJzergebrek (10%):

Omdat aluminium en ijzer gemeenschappelijke paden hebben in de darmabsorptie, serumtransport en cellulaire opname, kan ijzeropslag de kinetiek van aluminium beïnvloeden, dus ijzertekort kan het risico op aluminiumvergiftiging verhogen en voldoende ijzeropslag lijkt aluminium te kunnen vergiftigen. Het heeft een beschermend effect.

Individuele factor (5%):

Sommige mensen hebben remodellering van het bot en / of hypoparathyreoïdie, inclusief patiënten met parathyroidectomie, afstoting van niertransplantaten met corticosteroïden, diabetes en overmatig parathyroïdhormoon na behandeling met dihydroxycholediol Verminderde en bilaterale nefrectomie zijn gevoelig voor de toxische effecten van aluminium.

Bij patiënten met eindstadium nierziekte wordt de uitscheiding van aluminium geblokkeerd en de ophoping van aluminium in het lichaam maakt het aluminiumgehalte van het lichaam 20 keer hoger dan normaal.De organen met de meeste aluminiumaccumulatie zijn bot, lever en milt en het aluminiumgehalte in het bot neemt toe met aluminium. In verband met vergiftiging kan het leiden tot aluminiumgerelateerde botziekte Hoewel het aluminiumgehalte in de lever en milt hoog is, veroorzaakt het geen vergiftiging.

pathogenese

Botverzachting wordt gekenmerkt door een lage botomzet, botvorming, verminderde botresorptiecellen en verhoogd niet-gemineraliseerd botvolume Vitamine D-deficiëntie is in het verleden als een belangrijke factor beschouwd, maar de meeste moderne rapporten worden toegeschreven aan aluminiumvergiftiging en aluminium wordt voornamelijk afgezet. Botcalcificatie van de botrand, dwz gemineraliseerd bot, niet-gemineraliseerd botinterface veroorzaakt botverzachting, de ernst van histologische veranderingen van osteomalacie is gerelateerd aan de mate van afzetting van aluminium op de rand van gecalcificeerd bot, terwijl aplastische botziekte aluminium kan zijn. Een inleiding tot osteomalacie, een nierbotdystrofie die voor het eerst werd gemeld in 1982, wordt nu beschouwd als een belangrijke botlaesie bij patiënten met chronisch nierfalen die peritoneale dialyse ondergaan, in sommige gevallen door aluminium Overmatige ophoping, maar overmatige remming van het bijschildklierhormoon kan een belangrijkere oorzaak zijn Parathyroïdhormoon speelt een belangrijke rol bij het handhaven van een normaal botmetabolisme Parathyroïdhormoon kan aluminium voorkomen door het bottransport te verhogen. Afzetting van het mineralisatiefront en parathyroidectomie is een risicofactor voor het optreden van aluminiumgerelateerde botziekte, die de snelheid van botvorming en vernieuwingssnelheid kan verminderen, zodat aluminium Accumuleren op de rand van gecalcificeerd bot, waardoor het mineralisatieproces van bot wordt verstoord Klinisch, bij patiënten met secundaire hyperparathyreoïdie, moet aluminiumgerelateerde botziekte worden uitgesloten voordat parathyroidectomie wordt overwogen omdat verlaging van parathyroid hormoonspiegels Het versnelt de afzetting van aluminium in het bot bij patiënten met botverzachting en versnelt het optreden van aluminiumgerelateerde botziekte.

Preventie van aluminium botziekte

Preventie van aluminiumgerelateerde ziekten is niet eenvoudig en de volgende maatregelen kunnen worden overwogen.

1. Vermijd het gebruik van aluminiumhoudende fosforbinders in plaats van calciumcarbonaat of calciumacetaat.

2. Gebruik een apparaat voor omgekeerde osmose om dialysaat te maken.

3. Vermijd het gebruik van aluminiumproducten om water te koken om te koken en vermijd het eten van te veel aluminiumbevattend voedsel zoals oliecake en beignets.

Aluminium botziekte complicaties Complicaties, dementie, epilepsiefractuur

Kan aluminiumgerelateerde encefalopathie of dialysedementie, geavanceerde taalstoornissen, flapperende tremor, myoclonus, toevallen, persoonlijkheidsveranderingen, denkstoornis, desoriëntatie, progressieve dementie en afasie veroorzaken, recidiverend Breuk, botvervorming, etc.

Symptomen van aluminium botziekte Vaak voorkomende symptomen Gewrichtspijn Dementie Progressieve dementie Myoclonus zwakte Zelfstoornis Stotteren denkstoornis Quiver

De klinische manifestaties van aluminium-geassocieerde botziekte zijn uitgebreide bot- en gewrichtspijn, die zich kan bevinden op de rug, billen en ribben, proximale spierzwakte, terugkerende fracturen die vaak worden aangetroffen in ribben, dijhals, wervelkolom en dijbeenschacht, en kan ook worden uitgedrukt als bot Vervorming, deze symptomen weerspiegelen het gehalte aan aluminium in de synoviale holte en de dosis patiënten die aluminiumhoudend fosforbindmiddel gebruiken is 2 tot 10 keer hoger dan die van degenen die geen aluminium bevatten.

Verhoogd aluminiumgehalte in het bot kan ook de vorming van rode bloedcellen beïnvloeden.De klinische manifestaties zijn omkeerbare kleincellige hypoechoïsche bloedarmoede en ijzersuppletie kan niet worden verbeterd. Een van de redenen is dat teveel aluminium de ijzerabsorptie kan verstoren en wordt behandeld met erytropoëtine. De respons was ook slecht: Deferoxamine werd gebruikt om het effect van erytropoëtine op bloedarmoede na aluminiumvergiftiging te corrigeren.

Hoewel met aluminium geassocieerde botziekte kan worden gezien bij patiënten met chronisch nierfalen die aluminiumbevattende preparaten nemen, is het risico op het ontwikkelen van diabetes groter, hetgeen mogelijk verband houdt met de lagere dan normale botvormingssnelheid Type 1 diabetes vormt botvorming vóór klinische diabetische nefropathie. De snelheid is gedaald, de oorzaak is onduidelijk, maar de plasmaschildhormoonspiegels bij deze patiënten zijn meestal laag.

Het gehalte aan aluminium in hersenweefsel is relatief laag, maar het kan aluminiumgerelateerde encefalopathie veroorzaken. Het werd dialyse-encefalopathie of dialysedementie in een vroeg stadium genoemd. Er werd erkend dat aluminium een pathogene factor van neurotoxine is en het is een soort zenuwsysteemsynthese voor langdurige dialysepatiënten. Tekenen, vroege manifestaties van intermitterende taalstoornissen (stotteren), het gebruik van obstakels, laat gemanifesteerd als aanhoudende taalstoornissen, flapperende tremor, myoclonus, toevallen, persoonlijkheidsveranderingen, denkstoornissen, desoriëntatie, progressieve dementie en Afasie, EEG verandert in een mild ritme van dominant ritme.

Onderzoek van aluminium botziekte

Botbiopsie is een gouden indicator voor de diagnose van aluminiumvergiftiging, maar de procedure is ingewikkeld en moeilijk voor patiënten om te accepteren, dus het kan niet worden gebruikt als een routinemiddel. Atoomabsorptiespectroscopie kan het aluminiumgehalte in plasma nauwkeurig meten, maar het aluminiumgehalte in plasma kan alleen de recente aluminiumbelasting weerspiegelen. Het geeft niet de aanwezigheid van aluminiumvergiftiging weer, omdat plasma-aluminiumconcentraties niet nauw verwant zijn met de opslag van aluminium in weefsels, maar plasma-aluminiumwaarden zijn aanzienlijk verhoogd bij de meeste patiënten met aluminium-geassocieerde botziekte (dwz> 75-100 g / l, Normale waarde <10g / L) Als de patiënt gedurende lange tijd wordt blootgesteld aan aluminium en het plasma-aluminiumniveau aanzienlijk wordt verhoogd (bijvoorbeeld meer dan 150-200g / L), zal waarschijnlijk aluminiumgerelateerde botziekte of encefalopathie optreden.

Het is bekend dat de deferoxamine (DFO) -test een betrouwbare indicator is voor de diagnose van aluminiumvergiftigingsgerelateerde ziekten. Deferoxamine is een chelaatvormer die in combinatie met driewaardige ionen zoals Fe3 en Al3 een complex vormt voor patiënten. Na een bepaalde dosis deferoxamine combineert het met het overtollige aluminium in het weefsel om de bloedcirculatie binnen te gaan. De toename van serum aluminium kan worden gebruikt als een indicator voor de totale aluminiumbelasting. De meest gebruikte methode is om deferoxamine 40 mg / kg lichaamsgewicht te gebruiken na dialyse. De patiënt kreeg binnen 30 minuten een intraveneuze infusie om het serum aluminiumgehalte te bepalen vóór de dialyse (vóór deferoxamine) en vóór de volgende dialyse (na 44 uur toediening), het verschil tussen de twee was meer dan 150 g / l (aanbevolen> 200 g) / L) is positief, beschouwen Yacoob et al. Dat hoewel de test wordt uitgevoerd met een grotere dosis deferoxamine (40 mg / kg), de gevoeligheid en specificiteit ervan nog steeds beperkt zijn en grotere doses deferoxamine ook kunnen veroorzaken Visuele bijwerkingen en hemodynamische bijwerkingen, dus adviseren ze een kleine dosis deferoxamine-testmethode, ongeacht het gewicht van de patiënt, gegeven een dosis deferoxamine (500 mg verdund in 100 ml normale zoutoplossing), in dialyse Intraveneuze infusie binnen 2 uur na de start Vóór intraveneuze infusie van deferoxamine en na 48 uur werd elk bloed afgenomen om het serum aluminiumgehalte te meten, als de tweede aluminiumconcentratie in het bloed> 150 g / l was, of driemaal de eerste aluminiumconcentratie in het bloed als positief werd beschouwd, en botbiopsie Resultatencontrole, het fout-positieve percentage was 11%.

1. Radiologische veranderingen

Het enige radiologische kenmerk van volwassen osteomalacie is de lossere zone of pseudofracturen, die lineaire losse stralen doorlatende banden zijn naast het corticale bot, vaak loodrecht op de lange as van het bot, die bilateraal kunnen zijn en Symmetrisch, met of zonder een stenotisch verhard gebied of een kleine, onvolledig gemetaboliseerde epifyse, deze losse band is niet gebruikelijk bij aluminium-geassocieerde botziekte, echte fracturen van de ribben en heupen en compressiefracturen van het wervellichaam Vaak bij dialysepatiënten met osteomalacie en minder vaak bij fibreuze osteitis, kan botmineraalverlies worden waargenomen bij botverzachting, maar geen specificiteit, volwassen osteofyten zijn gesloten, zoals het verwijden en openen van botgroei schijven, typische straling van rachitis Er treden geen leerveranderingen op en veranderingen in langzame botverzachting met osteomalacie liggen voornamelijk onder de microscoop, dus de diagnose kan alleen worden vastgesteld door histologisch onderzoek van het bot.

2. Veranderingen in bothistologie

De histologische veranderingen van botverzachting worden gekenmerkt door overmatig niet-gemineraliseerd bot, dat wordt veroorzaakt door botmineralisatie van de botmatrix.De belangrijkste verandering is de expansie van niet-gemineraliseerd bot, vezel. Dit type verandering kan ook tot op zekere hoogte optreden bij artrose als gevolg van vertraagde botmineralisatie. Daarom is tetracycline-labeling nodig om beschadigde mineralisatiesnelheden te identificeren. Markers voor het identificeren van botverzachting omvatten:

(1) Meting van de breedte van de botachtige hechting.

(2) Bepaling van het aantal botachtige botplaten in de hechtdraad.

(3) De mate van dekking van het botoppervlak bedekt door de osteoïde.

(4) Het volume osteoïde in het totale botoppervlak.

(5) De mineralisatie-vertraging die wordt aangegeven door de tetracycline-etikettering De detectie van aluminium door Maloney-kleuring kan worden gevonden dat de meeste bot-verzachtende dialysepatiënten een grote hoeveelheid aluminiumafzetting in het bot hebben, meestal in het raakvlak tussen trabeculair bot en osteoïde. Er is een lijn aluminium afgezet.

De meeste van de aplastische (of motiliteitsgebrek) botziekten worden veroorzaakt door aluminiumvergiftiging, vergelijkbaar met botverzachting.Het belangrijkste verschil is dat het geen grote osteoïden heeft.

Diagnose en diagnose van aluminium botziekte

diagnose

Volgens klinische manifestaties, deferoxamine-test, kunnen botbiopsiefuncties worden gediagnosticeerd, botbiopsie is een gouden indicator voor de diagnose van aluminiumvergiftiging, maar de procedures zijn ingewikkelder en niet gemakkelijk voor patiënten te accepteren, dus kunnen niet worden gebruikt als een routinemiddel, atoomabsorptiespectroscopie kan nauwkeurig zijn Het plasma-aluminiumgehalte wordt gemeten, maar het plasma-aluminiumgehalte kan alleen de recente aluminiumbelasting weerspiegelen, kan niet weerspiegelen of er aluminiumvergiftiging is, het plasma-aluminiumniveau van de meeste patiënten met aluminiumgerelateerde botziekte is aanzienlijk verhoogd (dwz> 75 ~ 100g / L, normaal Waarde <10g / L), als de patiënt gedurende lange tijd wordt blootgesteld aan aluminium en het plasma-aluminiumniveau aanzienlijk wordt verhoogd (bijvoorbeeld meer dan 150 ~ 200g / L of meer), kan dit waarschijnlijk ook aluminiumgerelateerde botziekte of encefalopathie optreden, kan in eerste instantie worden gediagnosticeerd.

Differentiële diagnose

Aandacht voor de identificatie van andere gerelateerde botziekten, deze ziekte heeft chronisch nierfalen kan renale osteodystrofie, lage turn-over botziekte (lage turn-over botziekte) veroorzaken, gemanifesteerd als osteomalacie (osteomalacie), begin en chronische nier Functioneel falen wordt geassocieerd met dialysebehandeling.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.