Lacunair infarct bij ouderen

Inleiding tot lacunair infarct bij ouderen Lacunarinfarction is een concept van pathologie-CT-klinische integratie.Het is een veel voorkomende ziekte bij ouderen.De leeftijdsgroep met een hoog risico is 60-70 jaar oud. Fisher schetste het als een ischemische micro-infarct (of verzachtende foci) die optreedt in de diep penetrerende slagader (of andere kleine slagaders) en een onregelmatige holte die zich ontwikkelt na chronische genezing. De diameter van de kleine slagader die bij de laesie betrokken is, is ongeveer 200 m en de pathologische verandering is een holte of een infarct van 2-20 mm. De CT-scan van de schedel vertoont een dichtheidreductiegebied van 2-20 mm (in het algemeen niet meer dan 15 mm). Diagnose van meer dan 20 lacunaire syndromen. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,005-0,01% Gevoelige mensen: goed voor 60 tot 70 jaar oud Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties:

De oorzaak van lacunair infarct bij ouderen

Hoge bloeddruk (30%):

Hypertensie is de meest directe oorzaak van deze ziekte, vooral wanneer chronische hypertensie hoger is dan 21,3 / 12,7 kPa (160/95 mmHg) .De incidentie van hypertensie bij patiënten met een lacunair infarct is 45% tot 90%. En het effect van verhoogde diastolische bloeddruk op de ziekte is duidelijker.

Hypertensie leidt tot twee mogelijke mechanismen voor lacunair infarct:

1 aanhoudende hypertensie werkt in op de diep doordringende slagader of andere kleine slagaderwand van de hersenen, wat de vasculaire permeabiliteit, stollingsfunctie en anticoagulerende functie verhoogt, wat leidt tot segmentale vethyaline-degeneratie van microvasculaire wand, fibrinecrose en arteriol Tumoren en dergelijke veranderen, waardoor obstructie van kleine slagaders en vorming van micro-embolieën worden veroorzaakt.

2 aanhoudende hypertensie zorgt ervoor dat de basillaire slagader van de hersenen langer wordt, de diepe perforerende slagader wordt verplaatst, het bloedvat wordt verdraaid en de laterale bloedstroom verder wordt gereduceerd om ischemische micro-infarct te veroorzaken.

Arteriosclerose (20%):

Lacunair infarct is nauw verwant met arteriosclerose. Fisher gebruikte doorlopende coupes om de basale ganglia te bevestigen. De voedingsslagader van de cystische laesie in het interne capsulegebied heeft ernstige cerebrale arteriosclerose, dwz segmentale arteriële structurele vernietiging, cellulose-achtige Necrose of vasculaire necrose, andere wetenschappers hebben ook ontdekt dat de duidelijke verandering in de medullaire slagader de verdikking van de wand van de buis en de vernauwing van het lumen van het vat is.De frequentie van lacunair infarct in elke hersenen is recht evenredig met de mate van arteriosclerose.

Diabetes (10%):

Het is bekend dat diabetes kleine infarctlaesies kan veroorzaken in de distale ledematen, nieren, netvlies, perifere zenuwen en hersenzenuwen, maar de rol van diabetes in kleine vaatletsels van de hersenen is niet duidelijk gedefinieerd Epidemiologische bevindingen geven aan dat diabetes een beroerte is. Een van de risicofactoren, maar er is nog steeds geen bewijs van associatie tussen diabetes en lacunair infarct.Mast et al hebben alleen bevestigd dat diabetes geassocieerd is met meervoudig lacunair infarct, maar niet met single-shot, maar diabetes. Verhoogde bloedstolling en viscositeit, verbeterde bloedplaatjesadhesie, kan ongetwijfeld de toevoer van bloed van de diep doordringende slagader van de hersenen verhogen, speelt een belangrijke rol bij de vorming van lacunair infarct.

Embol (10%):

(1) Hartembolie: de bevestiging van de wandembolie voor reumatische hartziekten of niet-reumatische hartziekten.

(2) Arteriële emboli: inclusief atherosclerose met of zonder ulceratie, fibromusculaire vaatziekte, trombusloslating van ontledende aneurysma's, vooral de oplopende aorta, in reliëf gemaakt door atherosclerotische plaque in de halsslagader Het is een van de belangrijke oorzaken van een lacunair infarct en heeft steeds meer aandacht getrokken.

Andere factoren (10%):

Factoren zoals hyperlipidemie, hyperviscositeit, roken, drinken en veranderingen in de hersenbloedstroom hebben ook een effect op het optreden van lacunair infarct.

pathogenese

De pathologische holte is een kleine holte met water in het hersenparenchym, dat wordt veroorzaakt door lacunair infarct en niet-lacvulair herseninfarct. Volgens Fisher et al. Moet lacunair infarct ischemisch infarct zijn. Het wordt voornamelijk gevonden in de basale ganglia en het basale deel van de pons, zoals de lenticulaire kern, de caudate nucleus, de thalamus, de radioactieve kroon, de interne capsule, de witte stof van de hersenen, de pons, enz., En recente gegevens geven aan dat naast de bovengenoemde sites, Andere delen zoals het cerebellum, de hersenschors, de middenhersenen en de hersenstok kunnen ook voorkomen, vooral in de hersenschors, met de meest pariëtale kwab, gevolgd door de temporale en frontale kwabben en de occipitale kwab.

De grootte van het lacunaire infarct is gerelateerd aan de grootte van de aangetaste bloedvaten. Het komt het meest voor in bloedvaten met een diameter van 2 tot 5 mm. De meeste gerapporteerde lacunaire infarcten hebben een diameter van 3 tot 15 mm en een maximum van 20 mm. Of meerdere, de laesiewand is onregelmatig, er zijn andere vormen zoals een cirkel en er zijn fijne bindweefselkoorden in de holte. Sommige zijn nog steeds gewikkeld in slanke slagaders of aders. Ze bevatten lipiden en ijzerhoudend bloed, afhankelijk van de oude en nieuwe infarcten. Het aantal fagocytische flavinecellen is ook anders. Soms zijn de diepe perforatieslagader of zijn takken zichtbaar. De zieke slagaders hebben vaak een transparante verandering. De spierlaag, de elastische vezellaag en het buitenmembraan worden vervangen door uniforme eosinofielen en het lumen wordt versmald. Of vergroting, slagaders anders dan laesies gaan gepaard met atherosclerotische veranderingen zoals elastische vezelbreuk, endotheelproliferatie of collageenafzetting.

Ouderen lacunair infarctpreventie

De belangrijkste maatregelen om deze ziekte te voorkomen, zijn om verschillende risicofactoren van een beroerte actief te beheersen, vooral die met hoge risicofactoren, zoals een voorbijgaande ischemische aanval en een meer actieve behandeling om de ontwikkeling van een herseninfarct te voorkomen.

Complicaties van lacunair infarct bij ouderen Complicaties van verlamming

Kan ingewikkeld zijn, afasie, psychische stoornissen enzovoort.

Symptomen van lacunair infarct bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Responsieve bewuste disfunctie cerebraal ischemisch verlies van dementie Duizeligheid dysfonie Slaperigheid loopinstabiliteit dysfagie

Lacunair infarct is de meest voorkomende cerebrovasculaire ziekte bij ouderen, goed voor 20% van de ischemische beroerte.De piekleeftijd van aanvang is 60-69 jaar oud, meer mannen dan vrouwen, 2-6 keer meer dan vrouwen, en de meeste van hen worden gedurende de dag getroffen. De meeste van hen hebben geen duidelijke prikkels. Ze komen vaak voor bij subacute en chronisch begin. Symptomen piek meestal na 12 uur tot 3 dagen. Ongeveer 20% van de patiënten heeft een tijdelijke ischemische aanval vóór de ziekte.

De diversiteit van de locatie, het aantal, de grootte, enz. Van lacunair infarct leidt tot een verscheidenheid aan klinische manifestaties. Naast de 21 soorten lacunair syndroom en lacunaire toestand gemeld door Fisher, is gesuggereerd dat reversibele ischemie zou moeten zijn Aanvallen (zoals TLA's, RIND) en andere klinische syndromen zoals pseudobulbare parese, lacunaire dementie of subcorticale arteriosclerotische encefalopathie (ziekte van Binswanger) die mogelijk te wijten zijn aan lacunaire schade, zijn inbegrepen. Niet-bestaande of zeldzame uitvoeringen worden continu in de literatuur gezien.

1. Klinische kenmerken

Veel voorkomende symptomen zijn duizeligheid, hoofdpijn, ledemaat, duizeligheid, geheugenverlies, niet-reactievermogen, convulsies, dementie, bewusteloosheid en psychiatrische symptomen De belangrijkste klinische symptomen zijn tongstijfheid, langzame spraak, variërende toon van spraak, milde centrale gezichtsverlamming. Laterale ledematen zijn verlamd of sensorisch, sommige tekenen van een piramidaal kanaal zijn positief en ataxie is zeldzaam.

2. Klinisch type

(1) eenvoudige oefening hemiparese (PMH): de meest voorkomende, goed voor 40% tot 60%, de belangrijkste kenmerken zijn objectief onderzoek zonder sensorische verstoring, gezichtsvelddefect, afasie, misbruik of verlies van herkenning; en slechts één kant van het gezicht en bovenste en onderste ledematen Onvermogen of onvolledige verlamming, laesies kunnen optreden in de interne capsule, pons, cerebrale steel, basale ganglia, hersenschors, stralingskroon, enz., Herstellen vaak binnen 2 weken, maar zijn gemakkelijk terug te vallen.

(2) pure sensorische beroerte (PSS): geen spieraandoening, duizeligheid, diplopie, afasie en gezichtsvelddefecten, maar slechts één kant van het gezicht en de bovenste en onderste ledematen van de sensorische stoornis, de laesie bevindt zich in de achterste kern van de thalamus, meestal de hersenen De achterste arteriële thalamische perforatietak wordt veroorzaakt door een infarct. Een paar gevallen kunnen worden veroorzaakt door de spinale thalamusbundel en de laesie van de thalamische cortex. Het kan ook worden veroorzaakt door de laesie die de buitenste thalamus en de achterste ledemaat van de interne capsule binnendringt. Het is vaak binnen een paar weken. herstel.

(3) Sensorimotorische beroerte (SMS): gemanifesteerd als één kant van het gezicht, romp en bovenste en onderste ledematen, sensorische en gelaatsuitdrukking, linguale en bovenste en onderste extremiteit, bewusteloosheid, geheugenstoornis, afasie, verlies van herkenning en misbruik, In het verleden werd dit type als zeldzaam beschouwd.In de afgelopen jaren zijn rapporten over de binnenlandse en buitenlandse literatuur de tweede alleen voor PMH.De laesies bevinden zich in de posterieure laterale kern van de thalamus en de posterieure ledemaat van de interne capsule.Het wordt meestal veroorzaakt door de occlusie van de posterieure cerebrale slagader of de posterieure choroïdale slagader. Prognose goed.

(4) Ataxie-geïnduceerde hemiparese (HAH): gemanifesteerd als hemiparese en cerebellaire ataxie aan de contralaterale kant van de laesie, en de onderste extremiteit is zwaarder dan de bovenste ledemaat, soms vergezeld van sensorische verstoring, nystagmus, slechte resolutie, dysartrie , opzij gedumpt, treedt de laesie op in de basis of binnencapsule van de pons, kan stralingskroon, cerebellum, enz. ook optreden, vaak binnen een paar weken herstellen.

(5) slechte articulatie - hand onhandig syndroom (DHS): gemanifesteerd als voor de hand liggende dysartrie, sputum eten, slikproblemen, milde handzwakte en fijne motorische aandoeningen zoals ataxie, en kan gepaard gaan met ipsilaterale Centrale gezichtsbehandeling, tong, hyperreflexie en pathologische symptomen positief, loopinstabiliteit tijdens het lopen, maar geen sensorische stoornissen, geen TLA vóór dit type ziekte, acuut begin, snelle symptomen, de laesie bevindt zich aan de voet van de pons / 3 en 2/3 kruising of het bovenste deel van de binnenzak van de knie.

(6) Variant PMH: Er zijn 7 varianten van PMH.

1 PMH in combinatie met motorafasie, bevindt de laesie zich in de knie en voorvoet van de interne capsule en het onderste deel van de röntgenfoto wordt veroorzaakt door de occlusie van de boonachtige slagader die het gebied voedt.

2 PMH zonder gezichtsverlamming, veroorzaakt door wervelslagader en de penetrerende occlusie ervan, kan tijdens het begin milde duizeligheid en nystagmus hebben, kan gepaard gaan met abnormale gevoelloosheid en zwakte van de linguale spieren en kan de contralaterale kegel in het late stadium beïnvloeden, waardoor vier sputum wordt veroorzaakt .

3 PMH met ipsilaterale blikverlamming, de laesie bevindt zich in het midden van het onderste deel van de pons, met gezichtsverlamming en verlamming van de bovenste en onderste extremiteit, met voorbijgaande blik en kruis-kern interoculaire spierverlamming (dwz anderhalf Syndroom), terwijl abductorzenuwen normaal werken.

4 PMH in combinatie met het Weber-syndroom wordt veroorzaakt door een infarct in het midden van de cerebrale steel met de oculomotorische zenuwvezels.

5 PMH gecombineerd met zenuwverlamming, de laesie in het midden van het onderste deel van de pons, waarbij de ipsilaterale zenuw betrokken is.

6 gecombineerd met een psychische stoornis van PMH, treden laesies op in de voorste en achterste ledematen van het achterbeen van de interne capsule, waardoor de frontale kwab wordt aangetast die wordt geassocieerd met de vezels van de thalamus, gemanifesteerd als acute krankzinnigheid, aandacht en geheugenstoornis met PMH.

7 PMH gemanifesteerd als atresia syndroom: veroorzaakt door bilaterale PMH veroorzaakt door bilateraal corticospinaal infarct, te zien in bilaterale interne capsule, pons, piramidaal of herseninfarct.

(7) Midbrain thalamic syndroom: meestal de achterste voorste en achterste cerebrale slagaders van de achterste cerebrale slagader, een of meer van de vier slagaders, inclusief de mediaan superieure en inferieure mediaan en middelste slagaders. Dientengevolge is het typische infarct vlindervormig, waarbij de bilaterale mediane middenhersenen, de thalamus en de thalamus, klinische manifestaties van een of bilaterale oculomotorische zenuwverlamming, het parinaudsyndroom of de verticale gevoelloosheid met slaperigheid zijn betrokken, Verlies van bewustzijn en geheugenstoornis.

(8) Lagere taksyndroom van de basale slagader: als gevolg van kleine occlusie van de onderkant van de basilarale slagader of het bovenste deel van de wervelslagader, resulterend in hypothalamus, hersenstam invaginatie van de dekking, gemanifesteerd als duizeligheid, nystagmus, diplopie, zijzichtverlamming, nucleus Interoculaire oogspierverlamming, slikproblemen, cerebellaire ataxie, loopinstabiliteit, spierzwakte in het gezicht, branderig gevoel in de ogen en gevoelloosheid in het trigeminus zenuwverdelingsgebied.

(9) Verschillende andere soorten syndromen:

1Claud syndroom: cerebellaire ataxie met oculomotorische verlamming.

2 halftrekkingen van het lichaam, medullair lateraal syndroom.

3 brug extensie lateraal syndroom.

4 geheugenverlies.

5 één kant van de onderste ledematen kan niet vallen.

6 dysarthrie, acute thalamische dystonie.

7 gedeeltelijke danscorea.

8 thalamische dementie.

9 pseudo-hersenverlamming.

10 pseudo ziekte van Parkinson.

Vanwege de complexiteit van de structuur en functie van het menselijk brein, hebben de locatie, grootte en onzekerheid van het lacunaire infarct geleid tot een toename van het aantal meldingen van klinische syndromen. Het lijkt erop dat er een onuitputtelijke trend is, dus het is nog steeds noodzakelijk om continu te leren en begrijpen. , samenvatting.

(10) Holtetoestand: Er wordt aangenomen dat de lacunaire staat niet alleen wordt veroorzaakt door een meervoudig infarct van basale ganglia of pons, maar de belangrijkste laesie is de holte van witte materie van de frontale kwab en de diffuse onvolledige verzachting ervan. De klinische manifestatie is dementie. Uitspraakstoornis, moeite met slikken, moeite met het strekken van de tong, hyperthyreoïdie, quadriplegie, bilaterale pathologische symptomen, sterk huilen en lachen, en andere symptomen van pseudobulbare parese en spierstijfheid, langzame beweging, korte gang en andere symptomen van de ziekte van Parkinson urine-incontinentie.

(11) Vasculaire dementie: Multiple infarctdementie (MID) veroorzaakt door multiple lacunair infarct is een veel voorkomend type vasculaire dementie. Het wordt bevestigd door autopsie bij ouderen dat hoe meer infarct, hoe hoger de incidentie van dementie. Klinische kenmerken zijn onder meer:

1 heeft een geschiedenis van hypertensie, diabetes, cerebrale arteriosclerose;

2 De meeste hebben een voorgeschiedenis van een beroerte;

3 kunnen tekenen van focale en diffuse neurologische schade detecteren;

4 Er zijn verschillende niveaus van mentale retardatie, geheugen, rekenkracht, oriëntatiestoornis, de meeste patiënten zijn apathisch, gebrek aan behendigheid, maar de persoonlijkheid is relatief behouden;

5CT of MRI toonden meerdere diepe luminale stengels in de hersenen.

(12) Asymptomatisch lacunair infarct: CT- of MRI-scan van het hoofd duidt op lacunair infarct, maar er zijn geen duidelijke gelokaliseerde tekenen en symptomen in de kliniek. De infarctiesite komt vaker voor in de basale ganglia, het binnenste capsulegebied, de radioactieve kroon en de laesie. Kleiner, minder dan 1,5 cm in diameter, worden sommige van de laesies als zodanig geclassificeerd omdat de symptomen en tekenen van verminderde neurologische functie gemakkelijk over het hoofd worden gezien of gebrek aan herkenning (bijvoorbeeld een recht frontaal infarct dat leidt tot lichaamsbeeldstoornis, ziekte) Verlies van gevoel of eenzijdige verwaarlozing, occipitale infarct leidt tot hemianopie of kwadrantblindheid, enz.).

Onderzoek van lacunair infarct bij ouderen

Algemene onderzoeken moeten bloedglucose, bloedlipiden, hemorheologie, plasmaprotrombinetijd en tromboplastinetijd omvatten.

1. ECG, bloeddrukmeting.

2. EEG: het elektro-encefalogram van patiënten met vasculaire dementie is in principe diffuse lage golflengte langzame golf, dat wil zeggen, met een breed bereik van of golven als achtergrond, met duidelijke focale of asymmetrische langzame golven, enkele gevallen hebben cycli Seksueel scherpe golffusie, EEG-veranderingen kunnen het type vasculaire dementie niet onderscheiden.

De grootte van lacunaire infarctlaesies is gerelateerd aan het abnormale EEG-percentage. 45% van de patiënten met laesies van 1,5 tot 3 mm hebben bijvoorbeeld afwijkingen.Als minder dan 1,5 mm, is 65% van het EEG normaal.

3. Cerebrale bloedstroomkaart en Doppler-echografie: cerebrale bloedstroomkaart verandert voornamelijk als gevolg van de elasticiteit van de bloedvatwand en bloedstroom, en de abnormale snelheid is zeer hoog Transcraniële Doppler-echografie kan niet alleen nauwkeurig de mate van vasculaire stenose bepalen, maar ook De grootte, het aantal en de stroomstatus van de trombus kunnen dynamisch worden onderzocht.

Opgewekt potentieel

(1) Somatosensorisch opgeroepen potentieel (SEP): de abnormaliteit van SEP is gerelateerd aan de locatie van de laesie. De meeste cystische laesies hebben bijvoorbeeld een afname of verdwijning van de N20-amplitude en P22, N30-amplitude is verminderd en late component N63 is abnormaal. P27 kan worden gezien in pariëtale laesie. P25-amplitude afgenomen; thalamische laesies P15, N20, P25-amplitudeverlies en N20 pieklatentie (PL) verlengd; medullaire laesie N13, P14-amplitude afgenomen, SEP van vasculaire dementie voornamelijk veroorzaakt door piek-naar-piek latentie (IPL) extensie, equivalent aan centrale geleiding Verlengde tijd (CT), wanneer witte stoflaesies uitgebreid zijn, significanter, wat kan worden onderscheiden van seniele dementie, is de laatste SEP-meting meestal normaal.

(2) Hersenstam auditieve evoked potential (BAEP): Aangezien de potentiële activiteit van BAEP wordt geregistreerd in de hersenstam, concentreert de BAEP van cerebrovasculaire aandoeningen zich op de detectie van wervels basilar slagadersysteem. De relatie tussen BAEP-afwijking en de laesieplaats wordt aangetast. VIII schedelzenuw en cochleaire circulatie, BAEP-golven kunnen niet worden opgewekt; het onderste deel van de pons in de bilaterale cochleaire nucleus laesies zie alleen I-golf; het onderste deel van de pons is bedekt met laesies, BAEPIII-golf en daaropvolgende golfafwijkingen; bovenste pons-laesies, IV, V-golfafwijkingen; Aan de ene kant van de pons en de middenhersenkoppeling verdween de ipsilaterale V-golf en was de contralaterale BAEP normaal.

(3) Event-ralated potentials (ERP's): de P300-latentie van patiënten met een meervoudig lacunair infarct was significant langer dan die van de controlegroep, maar de verandering van de P300-latentie verschilde niet significant van die van de normale controlegroep. De conclusies van het rapport zijn nog niet uniform.

Een statistische analyse toonde aan dat er geen significante correlatie was tussen de P300-latentie en het aantal patiënten met infarct laesies; het was nauw verwant aan de mate van ventriculaire vergroting of verminderde perifere weefseldichtheid (luminantie) in CT-beelden; en werd gemeten met de Hasegawa-dementieschaal. De intelligentiescores zijn duidelijk negatief gecorreleerd.

(4) Visueel opgeroepen potentieel (VEP): het lacunaire infarct van de occipitale lob produceert geen P100 latentiewijziging in VEP.

5. CT-scan van het hoofd (CT): patiënten met klinische manifestaties van lacunair infarct, 66% tot 76% van de patiënten met lacunair infarct op CT, CT is gemakkelijk te vinden op de laesies met> 5 mm aan het oppervlak. Voor laesies <5 mm of in de hersenstam is het vaak moeilijk te detecteren Rascal et al. Meldden dat het eenvoudige hemiplegische syndroom na 36 uur na de ziekte een positief percentage van 97% heeft en waarschijnlijk na ongeveer 10 dagen positief zal veranderen.

(1) Niet-verbeterd scannen: de laesie bevindt zich voornamelijk in de basale ganglia, de thalamus, de interne capsule, de hersenstam of de radioactieve kroon en de laterale ventrikel, met een cirkelvormige of elliptische foci met lage dichtheid met duidelijke grenzen, diameter 2-20 mm, massa-effect Licht, over het algemeen wordt alleen de aangrenzende ventrikel gecomprimeerd en er is geen verplaatsing van de middellijnstructuur. De infarctdichtheid is na ongeveer 4 weken dicht bij de dichtheid van de cerebrospinale vloeistof en vertoont atrofische veranderingen, dwz ipsilaterale ventrikel en / of aangrenzende cerebrale pool, hersenen De beperking van de sloot is uitgebreid en de middellijnstructuur kan een lichte ipsilaterale verplaatsing hebben.

(2) Verbeterde scan: 3 dagen tot 1 maand na een infarct kunnen de laesies uniform of fragmentarisch zijn, en dit effect is het meest duidelijk na 2 tot 3 weken.Wanneer de laesiedichtheid gelijk is aan de dichtheid van hersenvocht, wordt deze niet langer versterkt.

(3) CT-scan tekenen van meervoudige infarctdementie:

1 hersenschors of subcorticale meervoudige infarcten met lage dichtheid van verschillende grootte, voornamelijk verdeeld in de basale ganglia en de frontale, temporale en occipitale cortex.

2 De meeste gevallen kunnen veranderingen in hersenatrofie vertonen, dat wil zeggen de vergroting van de ventrikel of sulci, hersenschors, medulla-atrofie.

3 kan worden geassocieerd met de ziekte van Binswanger (subcorticale arteriosclerotische leuko-encefalopathie, SAE) CT-kenmerken: ruwweg symmetrische lage-dichtheidsschaduwen in de witte stof rond de ventrikels en semi-ovale centra, met een halo of parapluvorm, vage randen en meer De dichtheidsverhouding grijs / witte stof bevindt zich voor of achter de laterale ventrikel.

6. Magnetische resonantie (MRI)

Het detectiepercentage van lacunair infarct door MRI is aanzienlijk beter dan dat van schedel CT-scan, met name voor hersenstam en herseninfarct. 72 uur na de operatie kan MRI van 75% van de patiënten lacunaire laesies 15 mm, 5 vertonen Binnen een dag was het positieve percentage 92% In de acute fase werd het MRI-beeld gekenmerkt door een afname van het T1-signaal en een toename van het T2-signaal, en de verandering in het T2-signaal was gevoeliger.

7. Magnetische resonantie angiografie (MRA)

MRA kan een duidelijk beeld geven van de halsslagader en de wervelslagader en snel vasculaire occlusie detecteren. Het wordt echter niet veel gebruikt bij de diagnose van acuut herseninfarct. Als de omstandigheden dit toelaten, moet dit worden overwogen voor mensen met een hoog risico op cerebrovasculaire aandoeningen.

8. Enkele fotonenemissietomografie (SPECT)

Met behulp van deze techniek verandert de cerebrale bloedstroom (rCBF) in het detecteerbare gebied in overeenstemming met de opname-gradiënt van radioactief materiaal van verschillende delen van het hersenweefsel. Na de beroerte treedt de rCBF-perfusie ernstig op, dus SPECT kan binnen 24 uur na het infarct worden gevonden.

SPECT-rCBF-beeldvorming is een goede methode om de ziekte van Alzheimer en MID te identificeren. De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door verminderde symmetrie van de radioactiviteitsverdeling in sputum, apex, occipitale en frontale gebieden, vooral in sputum, top- en frontale gebieden; MID is cerebrale cortex. Intern verdeeld of fragmentarisch meervoudig perfusiegebied.

9. Positronemissietomografie (PET)

Deze test kan veranderingen in bloedstroom, glucosemetabolisme en zuurstofmetabolisme (CMRO2) in hersenweefsel weerspiegelen. De patiënten met lacunair infarct werden gedetecteerd door PET. De bovenstaande indicatoren veranderden niet significant, maar de weefsels en laesies in het kleine infarct van 25 mm klein infarct werden gevonden. Contralaterale cerebellaire hemisfeer CBF en CMRO2 waren aanzienlijk verminderd, hetgeen suggereert dat PET-afwijkingen in het infarct van de holte niet alleen verband houden met de grootte van de laesie maar ook met de locatie van de laesie. De verbeterde PET-onderzoekstechniek kan 12 mm en pathofysiologische veranderingen van de subcorticale structuur onderscheiden. .

Vergeleken met PET bij patiënten met meervoudig infarct en niet-dementie, daalde het zuurstofmetabolisme van de linker en rechter hersenhelften en namen de bovenste, middelste, onderste en basale ganglia af.

De PET van de ziekte van Binswanger toonde aan dat de hersenschors, de cerebrale bloedstroom van de witte stof en het cerebrale zuurstofmetabolisme allemaal waren verminderd, vooral de witte stof in de hersenen was duidelijker en het witte stofgebied rond de voorhoorn van de laterale ventrikel was vooral verminderd.

In tegenstelling tot multipele infarctdementie, vertonen PET-beelden van patiënten met de ziekte van Alzhenmer vaak een normaal glucosemetabolisme in de frontale kwab en zijn het glucosemetabolisme en de cerebrale bloedstroom in de pariëtale kwab naar temporale kwab kenmerkend verminderd; of in verschillende delen van de hersenschors Gebaseerd op de afname van de snelheid van glucosemetabolisme, is de afname van de pariëtale en temporale kwab meer uitgesproken.

10. Onderzoek van de cognitieve functie van dementie

Eenvoudige klinische onderzoeken omvatten gesprekken en meters, die gewoonlijk op de volgende manieren worden gebruikt:

1 Intelligentiestatuscontrole: inclusief Simple Intelligence State Check (MMSE), Blessed Dementia (BDS) en Hasegawa Dementia Scale (HDS).

2 Dagelijks leven en beoordeling van sociale vaardigheden: inclusief de Activity of Daily Activity Scale (ADL) en Pfeffer's Functional Activity Questionnaire (POD).

3 Neuropsychologische tests: inclusief de Fuld Object Memory Test (FOM), die geheugen en leervermogen onderzoekt, de Fast Vocabulary Test (RVR) voor spraakfunctie, de Digital Breadth Test (DS) voor het beoordelen van aandacht / onmiddellijk geheugen, en de onderzoeksstructuur en De WISC Building Block Test (BD) voor grafische herkenningsfuncties.

(HDS werd in 1974 samengesteld door de Japanse wetenschapper Hasegawa. Het wordt voornamelijk gebruikt om onderwerpen van dementie te screenen voor verder onderzoek en diagnose. Deze methode is gemakkelijk te gebruiken en wordt veel gebruikt in China).

Diagnose en diagnose van lacunair infarct bij ouderen

Diagnostische criteria

1. Diagnostische criteria voor lacunair infarct De diagnostische criteria voor elk rapport zijn verschillend, maar de combinatie van klinische, pathologische en CT-scans wordt in principe gebruikt.

Diagnostische criteria voor de vierde nationale conferentie voor cerebrovasculaire aandoeningen van de Chinese Medical Association:

(1) Het begin wordt veroorzaakt door hypertensieve arteriosclerose, die acuut of subacuut is.

(2) Veel onbewuste obstakels.

(3) Er zit geen rode bloedcel in het hersenvocht.

(4) klinische manifestaties zijn niet ernstig, vaker gemanifesteerd als pure sensorische beroerte, pure motorische hemiparese, ataxie hemiparese, dysplasie - hand onhandig syndroom of sensorimotorische beroerte.

(5) Voer indien nodig een CT-onderzoek uit om de diagnose te bevestigen.

Vasculaire dementie

Multi-infarctdementie is een type vasculaire dementie Lacunair infarct is een belangrijke pathologische verandering De klinische manifestaties zijn: plotseling begin, stapsgewijs achteruitgang, vluchtigheidsverloop, nachtelijke verwarring, relatief behoud van persoonlijkheid, emotionele kwetsbaarheid Sterk huilen en lachen, vaak met hoge bloeddruk, geschiedenis van hartaandoeningen en beroerte, gecombineerd met tekenen van atherosclerose, tekenen en tekenen van focale neurologische schade, CT of MRI vertoonden meerdere infarcten in de hersenen en (of) hersenatrofie.

De diagnostische criteria van de vierde nationale conferentie over cerebrovasculaire aandoeningen van de Chinese Medical Association (in 1995 in Chengdu) waren:

(1) Voldoe aan de vierde editie van de Diagnostic and Statistical Manual of Psychiatry om dementiestandaarden te diagnosticeren.

(2) Neurologische symptomen en tekenen van acuut of subacuut begin.

(3) Er is een geschiedenis van beroerte in het verleden.

(4) Het verloop van de ziekte fluctueert in een stapsgewijze progressie.

(5) vaak gecombineerd met hypertensie, diabetes, hart- en vaatziekten, hyperlipidemie enzovoort.

(6) Ischemische schaalscore van Hachinski 7 punten.

(7) CT en MRI bevestigden multifocale corticale of subcorticale ischemische veranderingen in de hersenen.

Differentiële diagnose

Klinisch moet worden onderscheiden van hersenbloeding, hersenembolie en intracraniële ruimtebesparende laesies.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.