Lage bloedsuikerspiegel bij kinderen

Inleiding tot lage bloedsuikerspiegel bij kinderen Hypoglykemie betekent dat de bloedglucoseconcentratie veroorzaakt door verschillende oorzaken lager is dan normaal. Het bloedglucosegehalte daalt tot het laagste punt 1 tot 2 uur na de geboorte en stijgt vervolgens geleidelijk. De normale plasmaglucose moet> 2,8 mmol / l (> 50 mg / dl) zijn na 72 uur en de neonatale bloedglucose < 2.2 mmol / L (<40 mg / dl) is hypoglykemie en nuchtere bloedglucose <2,8 mmol / L (<50 mg / dl) bij oudere zuigelingen en kinderen is hypoglykemie. Wanneer de bloedglucose van een baby <2,24 mmol / L (<40 mg / dl) wordt geboren, moet een actieve behandeling beginnen. Hypoglykemie kan onherstelbare schade aan de hersenen veroorzaken en de hersenfunctie beïnvloeden. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,05% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: coma

Oorzaken van hypoglykemie bij kinderen

(1) Oorzaken van de ziekte

1. Plasmaglucose en hersenontwikkeling bij pasgeborenen

Glucose is een belangrijk onderdeel van het energiemetabolisme van de mens, glucose is bijna alle stoffen in het zuurstofmetabolisme van de hersenen. 60% tot 80% van de glucose die door de volwassen lever wordt geproduceerd, wordt door de hersenen gebruikt, terwijl 80% tot 100% van de pasgeborenen door de hersenen wordt gebruikt. Wanneer het gewicht van de pasgeborene 3,5 kg is, is het hersengewicht ongeveer 450 g. Elk 100 g hersenweefsel gebruikt 4-5 mg glucose per minuut, ongeveer 20 mg / min. Zuigelingen en kinderen produceren 5-8 mg / kg glucose per minuut, en de lever produceert glucose. 5 tot 7 mg / kg per minuut, dus de glucose die door de lever wordt geproduceerd, wordt allemaal door de hersenen gebruikt.De productie van endogene glucose is volledig positief gecorreleerd met de groei van mens en hersenen met een gewicht van minder dan 40 kg, vanwege de snelste hersenontwikkeling in het eerste jaar na de geboorte. Het gebruik van glucose is het grootst. De mate van hersenschade is ook het ernstigst in het eerste jaar na de geboorte. Hoe lager de leeftijd van de baby, hoe groter de schade aan hypoglykemie en de schade aan de ontwikkeling van de hersenen en de hersenfunctie. Belangrijk is dat wanneer de neonatale hypoglykemie wordt beperkt vanwege de opslag van leverglycogeen, om de energie van de hersencellen te behouden, de componenten van het hersenweefsel zoals structurele eiwitten, myeline en dergelijke worden gesplitst en aminozuren en ketonlichamen worden gegenereerd als hersenen. De substantie van Xie, en dus het hersenweefsel, is beschadigd. Hoewel het vermogen van de neonatale hersenen om ketonlichamen te gebruiken hoog is, is de hoeveelheid geproduceerde ketonlichamen extreem beperkt. In het bijzonder remmen hoge insuline en hypoglykemie de afbraak van glycogeen en vet en missen gluconeogenese. De matrix, dus de hersenschade is ernstiger, de hersencelmembraanfunctie vernietigt de permanente hersenschade volledig, de grijze materie wordt geatrofieerd, de witte stof myeline wordt verminderd en de hersenschors wordt ook geatrofieerd.

2. Etiologieclassificatie en kenmerken

(1) Ontoereikende glycogeenmatrix in neonatale periode: De belangrijkste reden voor de hoge incidentie van hypoglykemie bij premature zuigelingen en baby's met een laag geboortegewicht is dat lichaamsvet door onvoldoende reserve van leverglycogeen en spierglycogeen de belangrijkste stof wordt voor de levering van energie door zuigelingen. Kleine, vooral premature baby's en onvolwassen kinderen of een verminderde voedingsvoorziening van de placenta en onvoldoende ontwikkeling van het enzymsysteem dat nodig is voor gluconeogenese zijn de belangrijkste oorzaken van hypoglykemie.

De meeste pasgeborenen hebben normale hormoonspiegels, verminderde insuline na de geboorte, verhoogde glucagon, meer normale hGH en cortisol, onvolwassen kinderen en vooral tweelingen, ernstig ademhalingsnoodsyndroom, zuigelingen met zwangerschapstoxemie moeders Naast de vermindering van de opslag van glycogeen in de lever, is de opslag van vet ook klein, de vrije vetzuren en ketonlichamen geproduceerd door vetmobilisatie zijn laag, dus is het vatbaar voor hypoglykemie De afgelopen jaren is er vroeg aandacht besteed aan de vroege toediening van vetzuren aan pasgeborenen en baby's met een laag geboortegewicht. Vette voedingsmiddelen en andere precursoren van ruwe suiker zoals pyruvinezuur, melkzuur, enz. Bevorderen neonatale gluconeogenese, die ervoor kan zorgen dat gluconeogenese de bloedsuikerspiegel verhoogt en hypoglykemie veroorzaakt door vasten voorkomt en voorkomt dat bloedsuiker gluconeogenese remt De reactie van de stof pleit nu voor het zo snel mogelijk voeden van de pasgeborene en het voeden begint 4 tot 6 uur na de geboorte.De intraveneuze glucose-invoer die niet kan worden gevoed, wordt ingevoerd in een hoeveelheid van 5 tot 10 mg / kg per minuut. Indien nodig kan de cortison 5 mg / kg per dag worden gegeven. 3 keer of 3 keer prednison of puppus, 1 keer / dag, controleer en handhaaf de bloedsuikerconcentratie, normale baby's 3 tot 5 dagen na de geboorte kunnen van nature een normale bloedsuiker handhaven.

(2) neonatale hyperinsulinemie: zuigelingen met diabetes kunnen tijdelijke hyperinsulinemie hebben, de incidentie van zwangerschapsdiabetes is ongeveer 2%, dergelijke zuigelingen zijn groot, bloederig, glycogeen, eiwit en Het vet is voldoende, de moeder van de diabetische moeder heeft na de geboorte hyperinsulinemie en de secretie van glucagon is verminderd, wat anders is dan bij normale pasgeborenen.Tegelijkertijd is door sympathische excitatie de adrenaline van de bijniermerg uitgeput, dus de endogene glucose is De hoeveelheid productie is verminderd, zodat hypoglykemie kan optreden.

Neonatale erytrocytose bij de geboorte is ook hyperinsulinemie, het lichaam is ook groter, het mechanisme van verhoogde insulinesecretie wordt niet volledig begrepen, kan verband houden met hemolyse om verhoogde glutathion te produceren, omdat glutathione insuline maakt Het scheuren van de disulfidebinding is geassocieerd met een te hoge mate van compenserende secretie.

Behandeling van diabetische moeders en zuigelingen vereist intraveneuze glucose, maar hyperglykemie kan ervoor zorgen dat insuline vrijkomt, wat leidt tot hypoglycemische rebound. Daarom moet de infusie van glucose worden gehandhaafd totdat hyperinsulinemie verdwijnt, insuline daalt tot normale waarden en de bloedglucose blijft op 6.7-8.3. Mmmol / L, de ingevoerde glucosewaarde van 6 ~ 10 mg / kg per minuut, kan rebound van hypoglykemie voorkomen, maar de hoeveelheid suiker in elk kind moet worden aangepast aan de individuele behoeften, de bloedsuikerspiegel controleren om hyperglykemie, insulinesecretie te voorkomen Toename, naast de normale controle van bloedglucose bij zwangere moeders tijdens de zwangerschap, kan de incidentie van complicaties bij de geboorte verminderen.

(3) Hyperinsulinemie bij zuigelingen en kinderen: hyperinsulinemie kan op elke leeftijd voorkomen en neonatale hyperinsulinemie wordt mogelijk niet veroorzaakt door een diabetische moeder.In klinisch opzicht ontwikkelen baby's symptomen van hypoglykemie, zoals epileptische aanvallen. Wanneer de zwakte zwak, nerveus of convulsief is, moet bloed worden afgenomen en moeten tegelijkertijd bloedglucose en insuline worden gemeten. Wanneer de bloedglucose <2,2 mmol / l (40 mg / dl) is, moet de insulinespiegel in het bloed <5U / ml zijn in plaats van> 10U / ml. Bij kinderen met hyperinsulinemie is bloedinsuline vaak> 10U / ml bij hypoglykemie.Als hyperglycemie twee of meer keer voorkomt en de insulinespiegels hoog zijn, kan dit worden gediagnosticeerd als hyperinsulinemie.Sommige baby's of kinderen zijn klein en eten niet. Dat wil zeggen dat hypoglykemiesymptomen, in het algemeen, hypoglykemie en hoge bloedinsuline> 10 U / ml kunnen worden gediagnosticeerd als hyperinsulinemie.

1Beckwith-Weidemann-syndroom: ongeveer 50% van de patiënten met dit syndroom heeft hyperinsulinemie, gekenmerkt door een groot lichaam en inwendige organen, grote tong, microcefalie en navelbreuk, scheuren in de laterale of oorlel, ontwikkeling van de hersenen, hoge insuline Bloeding is het gevolg van diffuse proliferatie van eilandjescellen of proliferatie van eilandjescellen en hypoglykemie, en er is een neiging tot optreden van hepatoblastoom, teratoom en dergelijke.

2 leucinegevoelige hypoglykemie: patiënten die in het verleden zijn gediagnosticeerd met leucinegevoelige hypoglykemie vanwege de vooruitgang van moderne diagnostische technieken, meestal gediagnosticeerd als bètacelhyperplasie, adenoom of eilandjescelproliferatie, de diagnose van deze ziekte Verminderd kan deze patiënt een variant zijn van eilandceldysmatuursyndroom, zoals leucinegevoelige functionele hyperinsulinemie wanneer de ziekte blijft optreden na 5 tot 7 jaar hypoglykemie. Het wordt gekenmerkt door de inductie van hypoglykemie na consumptie van eiwitrijk voedsel en leucine, en hypoglykemie kan worden gereguleerd door toediening van voedsel met weinig leucine of diazoxide (chlooroxylazine) of corticosteroïden.

(4) Gebrek aan endocriene hormonen: Cortisol en groeihormoon zijn hormonen die voornamelijk insuline tegenwerken, en zijn belangrijke factoren voor het handhaven van de bloedsuikerstabiliteit in het lichaam. Eenvoudig groeihormoondeficiëntie of totale hypofysestoornissen en / of ACTH-glucocorticoïde Onvoldoende, de zymogene enzymactiviteit en matrixproductie zijn verminderd, gluconeogenese stoornis, hypoglykemie bij vasten, ziekte van Edison en bijnier leuko-encefalopathie, enz. Kunnen ook hypoglykemie hebben, daarnaast kunnen mensen met bijnier medullaire deficiëntie Wanneer de bloedsuikerspiegel wordt verlaagd, neemt de secretie van adrenaline niet toe en wordt de afbraak van glycogeen niet bevorderd, zodat de bloedsuikerspiegel niet kan stijgen, vaak op een laag niveau blijft en glucagon-tekort ook hypoglykemie veroorzaakt.

(5) Beperkte substraat:

1 ketosis hypoglykemie: de meest voorkomende oorzaak van hypoglykemie bij kinderen, meer dan 18 maanden tot 5 jaar oud, tot de natuurlijke remissie van 8 tot 9 jaar oud, geschiedenis van minder eten of eten niet gegeten, de volgende ochtend slaap is moeilijk Opwinding of convulsies, ketonemie en ketonurie bij hypoglykemie, bloedinsuline is een normale ondergrens van 5 ~ 10U / ml, de basistoestand na een nacht is een significante vermindering van alanine in het bloed, input alanine (250 mg / Na kg) kan de bloedglucose worden verhoogd, terwijl bloedzuur en pyruvinezuur in principe normaal zijn. Fructose en glycerol worden ingevoerd en de bloedsuiker wordt ook verhoogd. Al het bovenstaande geeft aan dat de gluconeogenese-matrix ontbreekt. Na het eten is de bloedsuiker normaal en zijn andere metabolismen en hormonen normaal.

Alanine is het enige ruwe suikeraminozuur, andere aminozuren worden gemetaboliseerd om alanine te vormen De ketosis hypoglykemie is eigenlijk hypoalaninemie, waarbij sommige processen van complex eiwitmetabolisme betrokken kunnen zijn, voornamelijk spiereiwitkatabolisme. Alanine is een matrix van gluconeogenese. Het kan een geschiedenis van tijdelijke hypoglykemie hebben in de neonatale periode. Het is vatbaar voor ketosis hypoglykemie wanneer spierweefsel wordt verminderd. Natuurlijke remissie na 8 tot 9 jaar kan toenemen als gevolg van spiermassaontwikkeling. Sommige mensen denken dat het het gevolg is van een adrenalineafscheidingsstoornis, maar patiënten met bilaterale bijniervervanging door glucocorticoïden hebben zelden hypoglykemie en de oorzaak van ketotische hypoglykemie is ook controversieel.

De behandeling van ketosis hypoglykemie bestaat uit het geven van een eiwitrijk en hoog glucosedieet. Het ketonlichaam in de urine moet tijdens de periode van hypoglykemie regelmatig worden getest. Als het uiterlijk van het ketonlichaam in de urine () optreedt, treedt na enkele uren hypoglykemie op, waarbij suikerhoudende dranken worden gegeven, niet Tolereer intraveneuze glucose of neem cortisol voor een behandelingskuur.

2 Maple urinewegen: een tekort aan -ketozuur oxidatief decarboxylase met vertakte keten in aminozuurmetabolisme met vertakte keten, aminozuren met vertakte keten met leucine, isoleucine en proline verhoogd in bloed Het urine ketonzuur wordt verhoogd, de urine heeft een vergelijkbare smaak van ahornsiroop, het kind heeft braken, apathie, lethargie, hoge spierspanning en convulsies en het bloedleucine wordt verhoogd voordat hypoglykemie optreedt.

(6) Glycogeen-opslagziekte: Type I, type III, type IV en type O van glycogeen-opslagziekte hebben hypoglykemie, waarvan type I glucose-6-fosfatase-deficiëntie vaker voorkomt.

Type 1I: een glucose-6-fosfatase-deficiëntie, een enzym dat nodig is voor de laatste stap van glycogenolyse en gluconeogenese om glucose te produceren. Dit enzymtekort vermindert de glucoseproductie en heeft vanaf de vroege kinderjaren ernstige hypoglykemie en glucosemetabolisme. Stoornis, hoge lactateemie, verhoogd bloedketonlichaam, hyperurikemie, acidose en leververgroting, verbetering van de behandeling verbetert de prognose, om het optreden van hypoglykemie te voorkomen, continue voeding van de maagbuis 's nachts na een vroege diagnose, of Eet dag en nacht 3 ~ 4 uur, voedselingrediënten moeten 60% ~ 70% suiker en zetmeel zijn, minder fructose en galactose, eiwit 12% ~ 15%, vet 15% ~ 25%, nachtneusvoeding voor het totale dagelijkse voedsel 1/3 van de calorieën wordt continu bijgebracht na 8 tot 12 uur (grondstoffenformules in het buitenland), wat metabole stoornissen kan verbeteren en hypoglykemie kan voorkomen. Onlangs is gemeld dat de behandeling met rauwe maïszetmeelpasta 4-6 keer / d de symptomen kan verbeteren. De ultieme behandeling is levertransplantatie.

Type 2III: Uitputting van debranch-enzymen zorgt ervoor dat het glycogeen ontleedt om glucose te produceren, maar de gluconeogenese-route is normaal, dus de symptomen van hypoglykemie zijn mild.

Type 3IV: het is een tekort aan leverfosforylase, wat kan optreden bij elke stap van het activeren van fosforylase bij glycogenolyse. Soms treedt hypoglykemie op en is de leverfunctie aangetast.

Type 4O: tekort aan glycogeen synthase, verminderde glycogeen synthese in de lever, gevoelig voor nuchtere hypoglykemie en ketose, en hoge bloedsuiker en urine suiker na de maaltijd.Het wordt behandeld met meerdere eiwitrijke diëten om metabolisme en groei te verbeteren.

(7) gluconeogenese: gluconeogenese-aandoeningen kunnen hypoglykemie veroorzaken, veel voorkomend zijn:

1 fructose-1,6-bisfosfaataldolase-deficiëntie: dit enzymtekort blokkeert de omzetting van gluconeogenese-voorloper in fructose-1,6-difosfaat, dat gluconeogenese beïnvloedt, kan nuchtere hypoglykemie, leverglycogeenreserve veroorzaken Hypoglykemie kan op normale tijden voorkomen, klinisch vergelijkbaar met glycogeenopslagziekte type I, behandeling zou de consumptie van fructosebevattend voedsel moeten verbieden en laag eiwit (12%), normaal vet (30%) en hoog suikerhoudend voedsel moeten geven, kan worden gehandhaafd Normale groei en ontwikkeling, indien nodig, kunnen ook worden gebruikt om 's nachts voedsel in de maag te injecteren om hypoglykemie te voorkomen.

2 pyruvaatcarboxylase-deficiëntie: dit enzym is een belangrijk enzym dat inwerkt op de omzetting van pyruvaat in acetoacetaat. De ziekte wordt gekenmerkt door subacute encefalomyelopathie. Het bloedmelkzuur en pyruvinezuur kunnen niet worden gebruikt en het bloed wordt verhoogd. Er is milde hypoglykemie op een lege maag.

Fosfoenolpyruvaatcarboxkinase (PEPCK) -deficiëntie: dit enzym is een snelheidsbeperkend enzym voor gluconeogenese en bij afwezigheid van ernstige nuchtere hypoglykemie kan het 24 uur na de geboorte voorkomen, het totale enzym van PEPCK in de lever. De activiteit is normaal, maar het enzym ontbreekt in het cytosolische deel van de mitochondriën en er wordt aangenomen dat dit deel van de enzymactiviteit een belangrijke rol speelt bij gluconeogenese. In de lever en nieren en andere weefsels wordt het PCPCK-tekort uitgebreid geïnfiltreerd in vet. Door de toename van acetyl CoA wordt het vet gesynthetiseerd. De klinische kenmerken zijn ernstige hypoglykemie. Het bloedzuur en pyruvinezuur zijn normaal. Er is milde metabole acidose. Alleen de leverbiopsie-activiteit wordt bepaald. De klinische diagnose wordt zelden gesteld. De behandeling is Meerdere diëten met veel suiker, vermijden langdurig vasten, helpen glycogeensynthese en hebben een bepaalde compenserende functie vanwege de normale afbraak van glycogeen.

(8) Defecten in vetzuuroxidatie: het is ook belangrijk om een matrix te bieden voor bloedsuiker in de oxidatie van vetzuren. Bijvoorbeeld aangeboren of door geneesmiddelen geïnduceerde vetzuurmetabolisme-defecten kunnen nuchtere hypoglykemie veroorzaken. Congenitale tekort aan verschillende vetmetabolisme enzymen kan botulisme veroorzaken. Een tekort aan alkali of vetzuurmetabolisme, het vetmetabolisme stagneert in het midden, kan geen ketonlichaam, hypoglykemie, lever, spierspanning en convulsies veroorzaken.

Plasma carnitine wordt ook verminderd in afwezigheid van acetyl CoA dehydrogenase in vetzuurmetabolisme met lange, middellange of korte keten, klinische manifestaties vergelijkbaar met het syndroom van Reye, ernstige hypoglycemische coma, hart- en ademhalingsdepressie, metabole acidose zonder Ketoacidose, lage spierspanning, convulsies en bijtende geur kunnen worden gebruikt als een aanwijzing voor diagnose.De overleving van kinderen is afhankelijk van de ernst van het enzymtekort. De incidentie van vetzuurmetabolismestoornis is ongeveer 1: 15000, die wacht op de ontwikkeling van moleculaire diagnostische methoden. Om screening van pasgeborenen mogelijk te maken.

(9) Gebrek aan andere enzymen en andere redenen:

1 galactosemie: galactose-1-fosfaat uridine transferase-deficiëntie, kinderen met hypoglykemie na borstvoeding, galactose-1-fosfaat kan niet worden gebruikt en zich ophopen in het lichaam, resulterend in symptomen van vergiftiging, zoals diarree, lever Groot, geelzucht, acidose en kan nier- en hersenbeschadiging veroorzaken en de afgifte van glucose door de lever remmen.

2 fructose-intolerantie: een defect van fructose 1-fosfaataldolase of fructose 1,6-bisfosfatase, de baby eet alleen moedermelk, geen symptomen, maar verschijnt bij het toevoegen van niet-basisvoedsel.

3 andere leverschade: ernstige en chronische leverziekte (schade meer dan 80% van de lever) kan het glucosemetabolisme, acute virale hepatitis, cirrose, leververgiftiging en andere lever- en galblaasaandoeningen beïnvloeden, hypoglykemie veroorzaken, jonge kinderen die lijden aan Reye-syndroom, met encefalopathie geassocieerd met leversteatose, kan ook hypoglykemie hebben.

4 drugsvergiftiging:

A. Acuut alcoholisme, zelden gezien bij kinderen, meestal als gevolg van een verhoogd glucosegebruik en interfereren met gluconeogenese, kan hypoglykemie veroorzaken.

B. Salicylaatvergiftiging, salicylaat verhoogt de insulinesecretie en veroorzaakt hypoglykemie.

5 reductie van de dunne darmabsorptie: zoals chronische diarree, malabsorptiesyndroom, oedeem van nieraandoeningen, enz., Kan darmfunctiestoornis veroorzaken, vasten niet meer dan 24 uur kan hypoglycemische episoden verschijnen.

6 moeilijk te beheersen hypoglykemie-afleveringen: 2 gevallen van zuigelingen hebben moeite met het beheersen van de symptomen van hypoglykemie, hypoglykemie, glucose-reductie van cerebrospinale vloeistof, lactaatreductie en normale bloedglucose, normale glucose van cerebrospinale vloeistof en bloedglucose van 0,8, de patiënt is 0,2 ~ 0.4, onderzoek van rode bloedcellen wees uit dat rode bloedcellen glucosetransporter defect is, wat suggereert dat glucosetransport van hersenvocht dezelfde defecten kan hebben, om verder te worden bewezen.

(twee) pathogenese

1. Het mechanisme van matrix, energie en hormonen voor bloedsuikerstabilisatie De foetale bloedglucoseconcentratie is vergelijkbaar met die van moeders bloedglucose (gelijk aan 80% van het moederbloed), maar het mechanisme van bloedglucoseregulatie is niet precies hetzelfde: foetale bloedglucose is niet afhankelijk van hormoonregulatie. De bloedsuikerspiegel van de moeder wordt drastisch verlaagd of verhoogd en er treden geen veranderingen op in de secretie van het foetale hormoon, maar wanneer de foetus zich in de hyperglycemische omgeving op de lange termijn bevindt, wordt de insulinesecretie verhoogd om de bloedsuiker te verlagen, integendeel, wanneer de moeder chronisch uitgehongerd is en de bloedsuiker laag is, is de foetale insuline Verminderde secretie en verhoogde glucagon, de langzame reactie van de foetus op veranderingen in bloedglucose is gerelateerd aan de rijping van cAMP en enzymsysteem geproduceerd door hormoonreceptoren in de foetus, en een deel van de vertraagde reactie kan worden uitgebreid tot de neonatale periode.

Na de geboorte van de foetus verlaat de moeder de glucose in het moederbloed. Na de geboorte moet de eigen interne glucose van de pasgeborene worden gemobiliseerd. Deze verandering vereist veranderingen in hormonen, hormoonreceptoren en belangrijke enzymactiviteiten, en een matrix met geschikte synthetische glucose. De glucagonafscheiding nam binnen een paar uur na de geboorte tot 5 keer sterk toe en insuline daalde tot het normale basale waardebereik. Op dit moment stimuleerde catecholamine de glucagon- en GH-secretie, de insulinesecretie, en de drie waren aan elkaar gerelateerd. De bloedhormonen bij normale pasgeborenen zijn hoog adrenaline, hoog glucagon en hoog groeihormoon en laag insuline, en cortisol wordt verhoogd Deze hormonen breken glycogeen af, produceren glucose en vet ontleedt om vetzuren en ketonlichamen te produceren. En glycerol, de afbraak van spiereiwit produceert alanine, biedt een gluconeogenesematrix om glucose te produceren, hormoonveranderingen kunnen de bloedsuikerspiegel tijdelijk laten stijgen na de tijdelijke daling van de bloedsuikerspiegel, maar de bloedsuikerspiegel is stabiel, maar de glycogeenreserves in de lever zijn beperkt, goed voor pasgeborenen 10% van de glucose die binnen enkele uren na de geboorte wordt geproduceerd, raakt snel uitgeput, vanwege de glucoseproductie van alanine door gluconeogenese Ketonen lipolyse hersenen kunnen ook worden gebruikt.

Hormonale veranderingen na de geboorte worden veroorzaakt door veranderingen in postnatale hormoonreceptoren, die de insuline-receptoren verminderen en de hoeveelheid glucagonreceptoren verhogen, terwijl ze belangrijke enzymen zoals fosforylase en fosfoenolpyruvaat produceren. De activiteit van fosfoenolpyruvaatcarboxykinase (PEPCK) is sterk toegenomen na de geboorte en dit laatste is het snelheidsbeperkende enzym van gluconeogenese Deze veranderingen zijn de sleutel tot de snelle terugkeer van bloedglucose bij pasgeborenen naar normaal.

De regulatie van bloedglucose bij zuigelingen ouder dan 1 jaar is dezelfde als die bij volwassenen.De leverglycogeenopslagcapaciteit van zuigelingen met een gewicht van 10kg is 20-25g, die 4-6mg / kg glucose per minuut kan leveren gedurende 6 ~ 12h. Hepatische gluconeogenese is ook actief, maar de suiker is anders. De ruwe matrix is voornamelijk afgeleid van het alanine dat wordt geproduceerd door spiereiwit. Het spierweefsel van zuigelingen en kinderen is relatief minder dan dat van volwassenen. Daarom is het vermogen om glucose te produceren door gluconeogenese beperkt. Vooral wanneer er sprake is van een stoornis van het aminozuurmetabolisme, wordt alleen het vetmetabolisme geproduceerd. Keton lichaam, dus het is erg vatbaar voor ketose.

(1) Regeling van hormonen voor de stabiliteit van de bloedglucose:

1 Insuline: Insuline is het enige hormoon in het lichaam dat de bloedsuikerspiegel verlaagt. Het heeft als functie het gebruik van glucose te stimuleren en de productie van glucose te remmen. Remming van de afbraak van leverglycogeen en stimulering van de productie van leverglycogeen is het belangrijkste mechanisme voor het verlagen van bloedglucose, terwijl het perifere weefsel wordt verhoogd. Vooral spierinname van glucose om spierglycogeen te synthetiseren; vetweefselsynthese van vet te bevorderen, verhoogd gebruik van glucose, lagere bloedsuikerspiegel; insuline bevordert ook eiwitsynthese, insuline heeft sterke gluconeogenese, lipolyse en ketonlichaamsproductie remming.

2 hormonen die de bloedsuikerspiegel verhogen: er zijn verschillende hormonen die de stijging van de bloedsuikerspiegel bevorderen, hypoglykemie in nuchtere toestand voorkomen en de stabiliteit van de bloedsuiker handhaven.Deze hormonen zijn glucagon, adrenaline, groeihormoon en cortisol, gezamenlijk bekend als Regel hormonen.

A. Glucagon is het meest gevoelig voor hypoglykemie, remt de opname van glucose in lever en weefsel en bevordert de afbraak van glycogeen, verhoogt gluconeogenese en remt glucoseglycolyse om de bloedsuikerspiegel te verhogen.

B. Adrenaline, catecholamine stimuleert de afbraak van glycogeen, lipolyse en verhoogt de gluconeogenese Adrenaline stimuleert ook de secretie van glucagon en GH en versterkt het glycogeen effect.

C. Het effect van groeihormoon op het glucosemetabolisme is gecompliceerder: wanneer hGH wordt uitgescheiden, heeft het een insuline-achtig effect, verlaagt het de bloedsuikerspiegel en verlengde secretie verhoogt hyperglykemie en bevordert gluconeogenese.

D. Cortisol verhoogt gluconeogenese, lipolyse produceert ketonlichamen en eiwitafbraak, biedt een substraat voor gluconeogenese, cortisol kan de gevoeligheid van insuline verminderen en insuline rechtstreeks tegenwerken.

(2) Het werkingsmechanisme van uitgebreide anti-regulerende hormonen om de bloedsuikerspiegel te verhogen:

1 Activeer glycogeen en gluconeogenese enzymen zijn glucagon en epinefrine.

2 verhogen de gluconeogenese-enzymactiviteit is glucagon en cortisol.

3 remmen de perifere glucoseopname van epinefrine, groeihormoon en cortisol.

4 Het aminozuur dat het spiereiwit ontleedt om gluconeogenese te verschaffen, is cortisol.

5 Alle tegenregulerende hormonen activeren geactiveerd vet om glycerol te produceren voor gluconeogenese en vetzuurproductie van ketonlichamen.

De interactie tussen de effecten van anti-regulerende hormonen is anders: adrenaline en glucagon werken snel, het metabolisme van glucose tussen adrenaline en glucagon heeft een compenserend effect, groeihormoon en cortex. Er is ook een gedeeltelijk compenserend effect tussen alcoholen. Verschillende tegenregulerende hormonen zoals hypoglykemie treden op wanneer de hele hypofysefunctie wordt verminderd en de tijd van optreden ook vroeg is. Metabole stappen en belangrijke enzymen voor glycogenolyse en gluconeogenese .

2. Regulatie van glucosemetabolisme door de lever De lever beïnvloedt de activiteit van het suiker-metaboliserende enzym onder invloed van hormonen.Het lever-glucose-metaboliserende enzym beïnvloedt het bloedsuikerspiegel door de activering of remming van de bovengenoemde hormonen, maar de defecten van de primaire metabole enzymen zoals suiker Sommige enzymtekorten bij de oorspronkelijke opslagziekte zijn ook verantwoordelijk voor hypoglykemie.

Preventie van hypoglykemie bij kinderen

Als ouders van een kind moet u niet alleen overdag voorzichtig zijn, u kunt uw waakzaamheid 's nachts niet ontspannen. Omdat de bloedsuikerspiegel van het kind waarschijnlijk 's nachts aanzienlijk daalt, zelfs tot een niveau dat nog nooit eerder is gezien.

Als je een hypoglykemie-episode hebt, moet je eerst rustig liggen, niet knoeien en snel een kop warme suiker (ongeveer 250 ml) bereiden om te drinken. Het is beter om glucose in huis te hebben. Na het drinken van het suikerwater en vervolgens ongeveer 10 minuten stil liggen, worden de symptomen verlicht.

Hoe om te gaan met hypoglykemie coma

1 Indien mogelijk moet de bloedsuikerspiegel worden gemeten;

2 patiënten zijn nog bij bewustzijn, kunnen suikerwater drinken;

3 De patiënt is comateus en familieleden en vrienden kunnen honing aanbrengen op het mondslijmvlies en tandvlees van de patiënt;

4 Neem tegelijkertijd contact op met uw arts.

Pediatrische hypoglykemie complicaties complicaties Coma

Vaak gecompliceerd door tachycardie, visuele beperking, taal- en denkstoornissen, verwarring, verminderde intelligentie, zelfs bewustzijnsverlies en coma, convulsies en permanente zenuwbeschadiging; kleine baby's kunnen apneu vertonen, ademhalingsmoeilijkheden.

Symptomen van hypoglykemie bij kinderen Vaak voorkomende symptomen: vermoeidheid, misselijkheid, prikkelbaarheid, tremor, tachycardie, lethargie, verbijsterde uitdrukking, onverschillig coma, thermoregulatoire aandoening

Er zijn twee belangrijke klinische manifestaties van hypoglykemie: de ene is de consequentie van de prikkelbaarheid van het autonome zenuwstelsel en de afgifte van adrenaline, die vaak optreedt bij een sterke daling van de bloedglucose.De andere is te wijten aan de afname van het glucosegebruik in de hersenen, vaak gepaard met langzame bloedsuiker. Verminderde of langdurige hypoglykemie treedt op, voornamelijk bij oudere kinderen, als gevolg van autonome zenuwprikkeling van adrenaline veroorzaakt door overmatig zweten, tremoren, tachycardie, prikkelbaarheid, nervositeit, prikkelbaarheid, honger , misselijkheid en braken, symptomen veroorzaakt door verminderd gebruik van glucose in de hersenen hebben hoofdpijn, visuele beperkingen, vermoeidheid, apathie of depressie, rusteloosheid, prikkelbaarheid, taal- en denkstoornis, geestelijk concentratievermogen, verwarring, intelligente reductie, verandering van persoonlijkheidsgedrag, stijfheid Hout is saai, lethargisch en zelfs verlies van bewustzijn en coma en permanente zenuwschade.

De symptomen van hypoglykemie bij pasgeborenen en kleine zuigelingen zijn niet duidelijk, worden vaak genegeerd en zijn niet specifiek. Hypoglykemie bij kleine zuigelingen kan zich manifesteren als cyanose, apneu, ademhalingsproblemen, weigering om melk te eten, plotselinge voorbijgaande myoclonus, Verzwakking, lethargie en convulsies, lichaamstemperatuur is vaak abnormaal.

Pediatrische hypoglykemie controleren

1. Urinesuiker hypoglykemie kinderen, urine suiker positief na de maaltijd, kan te wijten zijn aan niet-glucoseverlagende stoffen, moeten de aard ervan nader bepalen.

2. Het urineketonlichaam biedt vaak enkele aanwijzingen voor de diagnose, maar conventionele methoden kunnen alleen acetoazijnzuur en aceton detecteren. 70% van -hydroxyboterzuur wordt niet gedetecteerd. Wanneer -hydroxyboterzuur aanzienlijk stijgt, De toename van acetoacetaat is misschien niet duidelijk en wordt niet ten onrechte als milde ketose beoordeeld.

3. Plasmaglucose, ketonlichamen, melkzuur en pyruvinezuur in nuchtere toestand, systematische bepaling van deze stoffen, helpen bij het begrijpen van de relatie tussen hormonen en suikerbalansgerelateerde substraten, bepalen indien nodig gelijktijdig cortisol en groeihormoon.

Elektrocardiogramonderzoek kan tachycardie, lage spanning hebben; X-thoraxonderzoek is over het algemeen geen abnormale bevindingen.

Diagnose en diagnose van hypoglykemie bij kinderen

diagnose

De oorzaak van hypoglykemie bij kinderen is uiterst ingewikkeld. Naast een gedetailleerde medische geschiedenis zijn de leeftijd, tijd en toestand van hypoglykemie erg belangrijk. Pasgeboren pasgeborenen, vooral premature baby's, onvolwassen of minder dan de zwangerschapsduur Hypoglykemie in de afgelopen week is meestal neonatale voorbijgaande hypoglykemie, neonatale neonatale diabetespatiënten, polycytemie of kleine kop, grote ingewanden en grote tong hypoglykemie moeten hyperinsulinemie overwegen, wanneer er lever is Gezien het ontbreken van verschillende enzymen, wordt de oorzaak van hypoglykemie gevonden in de klinische gedetailleerde medische geschiedenis en gedetailleerd lichamelijk onderzoek, en worden noodzakelijke onderzoeken uitgevoerd.Tabel 2 geeft een overzicht van de abnormale kenmerken van ernstige hypoglykemie, wat nuttig is voor diagnose en differentiële diagnose. Bloedmonsters moeten op tijd worden genomen om de bloedsuiker, insuline, ketonlichaam, alanine, melkzuur, bloedlipiden en urinezuur te meten Als een differentiële diagnose, observeer indien nodig de glucagonstimulatietest en observeer bloedglucose na invoer van alanine en glycerol. De respons, klinische acute hypoglykemie-episodes kunnen de vastentijd verlengen tot 24-32 uur geïnduceerde hypoglykemie, met endocriene klierdisfunctie Onderzoek van de endocriene klierfunctie kan tijdig worden gediagnosticeerd en ten slotte moet de nauwkeurige diagnose van enzymtekort worden uitgevoerd om de enzymactiviteit te bepalen.

Differentiële diagnose

Deze ziekte wordt om verschillende redenen veroorzaakt, het moet onmiddellijk diepgaand onderzoek zijn, vooral om -celtumor van het eilandje of hyperplasie van functionele en onverklaarbare hypoglykemie te identificeren, meestal zijn deze meestal licht, alleen duidelijk sympathiek De zenuw of adrenaline is een syndroom; de eerste heeft een hersenzenuw en duidelijke mentale symptomen, die kunnen worden gecombineerd met laboratoriumonderzoek en andere speciale onderzoeken om de diagnose te bevestigen.

1. Voor afleveringen (vooral op een lege maag) met psycho-neurale afwijkingen, convulsies, gedragsafwijkingen, bewustzijnsstoornissen of coma, vooral voor diabetespatiënten die worden behandeld met insuline of orale hypoglycemische middelen, moet de mogelijkheid van hypoglykemie worden overwogen. Controleer de bloedsuikerspiegel tijdig, het is vermeldenswaard dat sommige patiënten met hypoglykemie normale bloedsuiker hebben op het moment van behandeling, en er zijn geen symptomen van hypoglykemie, vaak alleen gemanifesteerd als chronische gevolgen van hypoglykemie, zoals hemiplegie, dementie, epilepsie, psychische stoornissen, het IQ van kinderen is aanzienlijk lager, enz. Als gevolg hiervan wordt de klinische diagnose vaak verkeerd gediagnosticeerd als psychische aandoening, epilepsie of andere organische encefalopathie (zoals encefalitis) .Daarom moet deze worden onderscheiden van andere ziekten van de organische ziekte van het centrale zenuwstelsel, zoals encefalitis, multiple sclerose, cerebrovasculair accident. , epilepsie, diabetische ketoacidose coma, diabetes niet-ketotische hyperosmolaire coma, psychose, drugsvergiftiging, enz.

2. Vasten, hypoglykemie met sympathische excitatie als de belangrijkste manifestatie na uren van fysieke activiteit of na fysieke activiteit, moet worden geassocieerd met sympathische excitatie, zoals hyperthyreoïdie, feochromocytoom, autonome disfunctie, Diagnostische differentiatie van diabetische autonome neuropathie, menopauzaal syndroom, enz.

3. Hypoglykemie na alcoholisme moet worden onderscheiden van alcoholisme Ethanol kan niet alleen hypoglykemie veroorzaken, maar ook ketose veroorzaken Soms kan hypoglykemie en ketose veroorzaakt door ethanol worden verward met diabetische ketoacidose Dit is een diagnose. Moet aandacht besteden aan.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.