Pulmonale hypertensie

Inleiding tot pulmonale hypertensie Pulmonale hypertensie is een uiterst ernstige ziekte. 75% van de patiënten is geconcentreerd in de leeftijdsgroep van 20-40 jaar en 15% van de patiënten is jonger dan 20 jaar oud. Symptomen van pulmonale hypertensie zijn onder meer kortademigheid, vermoeidheid, syncope, pijn op de borst en oedeem van de benen en enkels. Bovendien is cardiale auscultatie te horen P2-hyperthyreoïdie. Indien onbehandeld, zal de pulmonale hypertensie van de patiënt geleidelijk toenemen en zelfs het leven verkorten. De meeste symptomen die gepaard gaan met pulmonale hypertensie zijn te wijten aan rechts hartfalen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0025% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: emfyseem Chronische longhartziekte

Oorzaak van pulmonale hypertensie

Verhoogde longbloedstroom (35%):

(1) Aangeboren cardiovasculaire afwijkingen van shunt van links naar rechts: atriaal septumdefect, ventriculair septumdefect, patent ductus arteriosus, permanente arteriële romp.

(2) verworven intracardiale shunt: aorta-aneurysma-ruptuur of aorta Valsalva-aneurysma brak in de rechter hartkamer of rechter atrium, ventriculaire septale perforatie (defect) na een hartinfarct.

Verhoogde vaatweerstand rond de longen (20%):

(1) Longvaatbedreductie: longembolie veroorzaakt door verschillende oorzaken.

(2) laesies van de longslagader: 1 longarteritis: syndroom van Raynaud, sclerodermie, gelokaliseerde intradermale calciumafzetting, fenomeen van Raynaud, sclerodermie van vinger (teen) en syndroom van telangiectasis (syndroom van CREST), klasse Reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, polyneuritis, dermatomyositis, granulomateuze arteritis, eosinophilia, arteritis. 2 primaire pulmonale hypertensie: plexus pulmonale vaatziekte, microthrombusvorming, longaderocclusieziekte. 3 longslagader aangeboren stenose.

(3) longfibrose of interstitiële granuloma: diffuse longinterstitiële fibrose, bestraling longfibrose, miliaire tuberculose, pneumoconiose, longkanker, cystische fibrose, idiopathische hemosiderosis, enz. .

(4) door hypoxemie geïnduceerde longvasospasme: 1 chronische obstructieve longziekte: chronische bronchitis, emfyseem, bronchiaal astma. 2 respiratoire dyskinesie: pleurale ziekte, thoracale misvorming, multiple polio, spieratrofie, obesitas. 3 plateau gebrek aan zuurstof. (5) Veranderingen in bloedviscositeit: verhoogde plasmaviscositeit, polycytemie, verhoogde ophoping van rode bloedcellen en verhoogde hardheid van rode bloedcellen.

Verhoogde pulmonale veneuze druk (25%):

(1) occlusie van de longader: mediastinale tumor of granulomatosis, mediastinale aandoening, congenitale longaderstenose.

(2) Hartziekte: linkerventrikeldisfunctie, mitrale stenose of insufficiëntie, mitrale ringvormige verkalking, linker atrium myxoom, driekamerhart.

pathogenese

1. Pathogenese :

De longcirculatie omvat de rechter ventrikel, longslagader, haarvaten en longaders. De belangrijkste functie is om gas uit te wisselen. Hemodynamiek heeft de volgende vier kenmerken: 1 lage druk: normale rust longslagaderdruk is 19/16 mmHg, gemiddelde druk is (12 ± 2) mmHg, systolische bloeddruk overschrijdt 25 mmHg niet, 1/6 van de aorta, pulmonale vasculaire perfusiedruk is ook laag, de longslagader en het linker atriumdrukverschil is slechts 6 mmHg, dat is 1/7 of 1/10 van de normale aortadruk. 2 kleine weerstand: vanwege korte longvaten, dunne wand, grote expansie, dus weerstand tegen bloedstroom is klein, normale menselijke longvasculaire weerstand is 1/5 ~ l / 10 van systemische weerstand. 3 snelle stroomsnelheid: de longen ontvangen al het bloed uit het hart, maar het proces is veel korter dan de systemische circulatie, dus de stroomsnelheid is snel. 4 grote capaciteit: groot gebied van longvaten, kan 900 ml bloed bevatten, goed voor 9% van het totale bloed.

Longslagaderdruk = longvasculaire weerstand × longbloedstroom + linker atriumdruk

Daarom wordt de longslagaderdruk bepaald door longvasculaire weerstand, longbloedstroom en linker atriumdruk.De longslagader omvat ruwweg drie soorten kaliber en structurele bloedvaten, dat wil zeggen elastische slagaders met een buitendiameter van> 1000 m, en spierslagaders met een diameter van 100 tot 1.000 m. En kleine slagaders met een buitendiameter <100 m, spierslagaders en kleine slagaders zijn belangrijke delen van de longslagader Het vormingsmechanisme van de longslagader is erg ingewikkeld en kan in de volgende gevallen worden verdeeld:

(1) Hoogdynamische pulmonale hypertensie (verhoogde pulmonale bloedstroom): Vanwege de lage weerstand, lage druk en het hoge volume van de longcirculatie kunnen de pulmonale bloedvaten zich aanpassen aan de toename van het pulmonale bloedvolume zonder significante schommelingen in de pulmonale arteriële druk te veroorzaken, maar er zijn bepaalde limieten. Wanneer de bloedproductie met 2 tot 3 keer wordt verhoogd, wordt de gemiddelde longslagader slechts met 20% tot 50% verhoogd. Wanneer de bloeddruk met 4 tot 5 keer wordt verhoogd, kan de longslagader met 1 keer worden verhoogd. Als de langdurige bloedstroom toeneemt, zullen de bloedvaten uitzetten en gedurende een lange tijd, Kan veranderingen in de structuur van de longslagader veroorzaken en onomkeerbaar worden, pulmonale hypertensie veroorzaakt door verhoogde pulmonale bloedstroom, vaker voorkomend bij links-naar-rechts shunt aangeboren hartziekte of systemische circulatie van grote arterioveneuze fistel (Eisenmenger-syndroom), het grootste deel van de pulmonale circulatie in rust Normaal gesproken neemt de cardiale output aanzienlijk toe tijdens inspanning, zoals een afname van vasospasme of vaatbed en een beperkte toename van compensatie van vasculair volume.

(2) Hoge-weerstand pulmonale hypertensie (verhoogde vasculaire weerstand rond de longen):

1 Longvaatbedreductie: longvasculaire reservecapaciteit, grote expansie, wanneer het vaatbed met meer dan 70% wordt verminderd, zal significante pulmonale hypertensie optreden.

A. Extravasculaire compressie: verschillende diffuse longinterstitiële laesies zoals longfibrose, pulmonale granuloma en longinfiltratie, veroorzaakt door veranderingen in de bronchiale spanning, verhoogde alveolaire druk, contractie van littekenweefsel, zwelling van het longweefsel of Tumorcompressie, etc., vernauwt en sluit kleine bloedvaten in de longen af.

B. Oorzaken van bloedvaten zelf: ernstig emfyseem, alveolaire septumruptuur, veel longblaasjes smelten samen in grote bellen, de haarvaten worden uitgerekt en slank, of door de vaatwand zelf ontsteking of invasieve laesies, kleine arteriële intimale hyperplasie en middenlaaghypertrofie.

C. Endovasculaire embolisatie: occlusie van pulmonale arteriolen na arteritis, evenals longslagaderstam en embolisatie van kleine bloedvaten of trombose.

2 pulmonale vasoconstrictie: pulmonale vasoconstrictie is de belangrijkste oorzaak van verhoogde pulmonale hypertensie Hypoxemie is een sterke stimulerende factor die pulmonale capillaire contractie veroorzaakt, die een toename van vasculaire weerstand veroorzaakt, wat leidt tot pulmonale hypertensie, door chronische obstructieve longziekte ( COPD) Patiënten zagen dat pulmonale hypertensie nauw verwant was met pulmonale zuurstofsaturatie (SaO2) .Als SaO2 <80% hadden 2/3 patiënten een verhoogde longslagdruk en had SaO2 <75% een verhoogde pulmonale arteriedruk van 95,4%. Hoge hoogte pulmonale hypertensie wordt ook veroorzaakt door hypoxie. Het zuurstofgehalte in de lucht is gerelateerd aan de hoogte. Op een hoogte van 3400 m is de partiële zuurstofdruk in de lucht 100 mmHg en de hoogte is 5000 m. De partiële zuurstofdruk in de lucht is 80 mmHg. Acuut longoedeem kan optreden als gevolg van acute hypoxie. Lange tijd wordt onomkeerbare pulmonale hypertensie veroorzaakt. Hypoxie-geïnduceerde pulmonale vasoconstrictie kan verband houden met de volgende factoren:

A. Autonomisch zenuwmechanisme: pulmonale vasculatuur wordt geregeerd door adrenerge sympathische en cholinerge parasympathische zenuwen Adrenerge alfa- en bètareceptoren zijn aanwezig rond de pulmonale arteriolen.Als de partiële zuurstofdruk in het bloed afneemt, stijgt de partiële druk van koolstofdioxide. Wanneer de ionenconcentratie wordt verhoogd, zal door het stimuleren van het aorta-lichaam de sinus van de halsslagader in het sympathische centrum van de hypothalamus dringen en de reflex zal de longslagader samentrekken.In het geval van acidose is de vasculaire respons op hypoxiecontractie aanzienlijk verhoogd.

B. Humorale factoren: bij afwezigheid van zuurstof neemt de proliferatie van mestcellen in de longen toe, wordt het vermogen om histamine te produceren verbeterd, treedt degranulatie op en komen histamine en serotonine vrij, wat direct het celmembraan beïnvloedt en het verlies van intracellulaire kaliumionen veroorzaakt. Verhoogde calciumionen leiden tot verhoogde spierprikkelbaarheid Prostaglandinen verhogen in de longen tijdens hypoxie Prostaglandine F2a (PGF2a) en tromboxaan (TXA2) zijn krachtige pulmonale vasoconstrictoren, die direct calciumionenparen kunnen beïnvloeden. De stimulatie en samentrekking van gladde spieren kan bloedplaatjesaggregatie veroorzaken, trombose bevorderen, de vaatweerstand verhogen, de activiteit van angiotensine I-enzym in de long tijdens hypoxie verhogen, angiotensine II verhogen, pulmonale vasoconstrictie veroorzaken en de systemische druk verhogen. Het is ook een belangrijke oorzaak van verhoogde longslagaderdruk.

C. Cellulaire factoren: ATP-productie wordt verminderd bij hypoxie, celmembraan ATPase-activiteit wordt verlaagd, kalium-natriumsulfaat gaat verloren in gladde spier van de longslagader, negatieve membraanpotentiaal wordt verminderd, spierprikkelbaarheid wordt verhoogd en vrij calcium in bloed wordt ook vergiftigd tijdens hypoxia acidose. De toename van ionen bevordert de invoer van calciumionen in gladde spiercellen en initieert een samentrekkingsapparaat, waardoor bloedvaten kunnen samentrekken, de weerstand kan toenemen en kan leiden tot pulmonale hypertensie.

3 Vermindering van pulmonale vasculaire elasticiteit: langdurige hypoxie veroorzaakt aanhoudende longcontractie of bronchiale ontsteking die de pulmonale arteriolen beïnvloedt, wat organische vasculaire schade kan veroorzaken, met name kleine slagaders met een binnendiameter van 300 m of minder, waardoor glad spierweefsel, degeneratie, necrose en elasticiteit worden veroorzaakt. Plaatbreuk en endotheelcel- en elastisch weefsel hyperplasie, fibrose en zelfs luminale occlusie, verdikking van de vaatwand, stijfheid en de vorming van de mesenterische spierlaag in de pulmonale arteriolen met een diameter van minder dan 80 m kan de compliantie van de wand verminderen en verhogen Vaatweerstand.

4 verhoogde bloedviscositeit: kan worden gezien bij primaire polycytemie of langdurige hypoxie veroorzaakt door secundaire polycytemie om de bloedviscositeit te verhogen, wanneer de hematocriet> 50% de pulmonale vaatweerstand kan verhogen.

(3) pulmonale veneuze hypertensie (post-capillaire pulmonale hypertensie): vanwege de kenmerken van de longcirculatie is het drukverschil tussen longslagaders en aders erg klein, slechts 2 ~ 10 mmHg, dus sommige ziekten veroorzaken pulmonale hypertensie te verhogen wanneer de pulmonale veneuze druk wordt verhoogd. Vaak bij mitralisklepaandoeningen, drie-atrium hart, linker atrium myxoom, kan ook voorkomen bij langdurige linker ventriculaire disfunctie, linker ventriculaire responsiviteit, enz., Pulmonale arteriolaire responsieve contractie of treedt op in de long wanneer pulmonale veneuze druk wordt verhoogd De interstitiële fibrose aan de basis zorgt ervoor dat het pulmonale vaatbed wordt samengedrukt, wat ook de oorzaak is van pulmonale hypertensie. Een lichte toename van de linker atriumdruk heeft weinig effect op de longslagaderdruk. Als het wordt verdubbeld, heeft dit invloed op de longslagaderdruk.

2. Pathologische veranderingen :

Pulmonale hypertensie veroorzaakt door welke oorzaak dan ook, kan anatomische en structurele veranderingen van pulmonale arteriolen en gespierde kleine slagaders, wandverdikking en stenose, late lokale atrofie en uitbreiding van het lumen veroorzaken, zolang er voldoende ernst en tijd is. In termen van pathologische morfologie zijn er vier hoofdcategorieën:

(1) plexus longslagaderziekte: dit type komt het meest voor bij van links naar rechts shunt aangeboren hartziekte, ook gezien in longslagaderbloed van de aortatak van pulmonale isolatie en typische primaire pulmonale hypertensie, af en toe in de lever Verharde portale hypertensie, portale veneuze trombose en schistosomiasis, AIDS, enz., Histologische kenmerken zijn spierhypertrofie van de longslagader, intimale hyperplasie, vorming van concentrische lamellaire opstelling van intimale fibrose, luminale obstructie, arterialisatie, vasodilatatie Laesies, celluloseachtige necrose en plexusachtige laesies worden gevormd. De bloedvaten zijn lokaal verwijd. De wand bestaat uit een dun elastisch membraan om een verwijd bloedvat te vormen. Het is vatbaar voor trombose. De trombotische endotheelcellen komen de trombus binnen om een spons te vormen. hemangioom.

(2) embolische en trombotische longziekte: de spierlaag van de longslagader is vaak niet duidelijk, er zijn nieuwe en oude trombose, trombose na de vorming van excentrische plaque-achtige intimale fibrose en vervolgens de vorming van vezelafstand.

(3) pulmonale veneuze hypertensie pulmonale vasculaire ziekte: elke ziekte die veneuze bloedstroom kan blokkeren, kan soortgelijke pulmonale vasculaire ziekte veroorzaken, zoals mitralisklepaandoeningen, linker atrium myxoma, linker hartfalen en mediastinale fibrose, enz. Betrokken longslagaders, spierslagaders, arteriolen, lymfevaten, longweefsel zijn ook betrokken, spiertype longslagader middenlaag hypertrofie, fijne arterialisatie, ernstige intimale fibrose, longaderverdikking arterialisatie en intimale fibrose.

(4) Hypoxische pulmonale hypertensie pulmonale vaatziekte: pulmonale vaatziekte is voornamelijk beperkt tot kleinere bloedvaten, de arteriolen zijn gemechaniseerd, de intima heeft longitudinale gladde spiercelbundels of -lagen, soortgelijke laesies zijn ook te zien in venules, grotere spieren. Het type longslagader kan normaal of enigszins matig dik zijn.

Preventie van pulmonale hypertensie

Secundaire pulmonale hypertensie is gerelateerd aan aangeboren hartaandoeningen. De huidige oorzaak van primaire pulmonale hypertensie is nog onduidelijk. Het optreden van aangeboren hartaandoeningen is een veelomvattend gevolg van verschillende factoren. Om het optreden van aangeboren hartaandoeningen te voorkomen, moeten publiciteit en educatie van populaire wetenschappelijke kennis worden uitgevoerd. Focus op het bewaken van de voor de leeftijd geschikte bevolking en speel ten volle de rol van medisch personeel en zwangere vrouwen en hun families.

1. Weg met slechte gewoonten, inclusief zwangere vrouwen en hun echtgenoten, zoals roken, alcohol, enzovoort.

2, actieve behandeling van ziekten die de ontwikkeling van de foetus beïnvloeden vóór de zwangerschap, zoals diabetes, lupus erythematosus, bloedarmoede enzovoort.

Pulmonale hypertensie complicaties Complicaties emfyseem chronische longhartziekte

Chronisch obstructief emfyseem, chronische longhartaandoeningen, rechts hartfalen en andere complicaties kunnen optreden.

Pulmonale hypertensie symptomen Vaak symptomen Arbeid dyspneu pijn op de borst vermoeidheid angina angina hemoptysis heesheid vermoeidheid leververgroting aritmie

1, symptomen :

Met inbegrip van de symptomen van de primaire ziekte en de symptomen veroorzaakt door pulmonale hypertensie, zijn de symptomen van pulmonale hypertensie zelf niet-specifiek, milde pulmonale hypertensie kan asymptomatisch zijn, met de ontwikkeling van de ziekte kan de volgende prestatie hebben:

(1) Arbeidsdyspneu: door verminderde longvasculaire compliantie kan de cardiale output niet toenemen bij inspanning en dyspneu na lichamelijke activiteit is vaak het eerste symptoom van pulmonale hypertensie.

(2) vermoeidheid: het resultaat van hypoxie als gevolg van verminderde cardiale output.

(3) syncope: veroorzaakt door een plotselinge afname van de bloedtoevoer naar het hersenweefsel, meestal na inspanning of plotselinge stijging, maar ook door occlusie van de longslagader door een grote embolie, plotselinge aritmie of aritmie.

(4) angina pectoris of pijn op de borst: als gevolg van verminderde perfusie van de rechter kransslagader, myocardiale relatieve bloedtoevoer, kan pijn op de borst ook te wijten zijn aan longslagaderstam of hemangioma-achtige expansie.

(5) hemoptyse: pulmonale hypertensie kan microvasculaire aneurysmascheuring en hemoptyse veroorzaken aan het begin van pulmonale capillairen.

(6) heesheid: uitbreiding van de longslagader veroorzaakt door terugkerende larynxale zenuw.

2, tekens :

Wanneer de longslagaderdruk aanzienlijk wordt verhoogd, wordt het rechteratrium vergroot en kunnen de volgende tekenen verschijnen bij rechts hartfalen: duidelijke a-golf van de halsader, verbeterde pulsatie van het pulmonale klepgebied, rechter ventriculaire liftpulsatie, systolisch geruis van het longklepgebied, tricuspidalisklep Regionaal systolisch refluxgeruis, rechter ventrikel derde, 4 hartgeluiden, rechts hartfalen kan optreden na jorgulaire adervernauwing, vergroting van de lever, positieve veneuze jugulaire terugkeer, oedeem extremiteit, ernstige pulmonale hypertensie, verminderde cardiale output De pols is zwak en de bloeddruk is laag.

De vroege klinische symptomen van pulmonale hypertensie zijn atypisch, vaak verkeerd gediagnosticeerd of gemist. Voor een vroege diagnose is het noodzakelijk om klinische manifestaties, tekenen en laboratoriumtests nauw te combineren. Volgens verschillende omstandigheden worden niet-invasieve of traumatische onderzoeksmethoden gebruikt. Ten eerste is er geen pulmonale hypertensie. Bepaal vervolgens de ernst en bepaal ten slotte of het primair of secundair is.

1. Wees alert op vroege symptomen

Vermoeidheid, inspanningsdyspneu en syncope kunnen niet worden beschouwd als niet-specifieke manifestaties van chronische ziekte, wat de vroegste manifestatie kan zijn van patiënten met pulmonale hypertensie.

2, speciale tekens kunnen de oorzaak aangeven

Zoals zittende ademhaling, paroxismale nachtelijke dyspneu, piepend longgeluid en pleurale effusie, wat suggereert dat pulmonale hypertensie wordt veroorzaakt door post-capillaire laesies, hartgeruis kan worden beoordeeld door reumatische klepziekte of aangeboren hartziekte; Arterieel geruis kan aortitis zijn, pulmonaire vasculaire geruis suggereert longstenose waardoor bloed stroomt, en er kan trombose of pulmonale arterioveneuze fistels op deze plaats zijn.

3, volledig gebruik van niet-invasief onderzoek

Elektrocardiogram met linker atrium of linker ventriculaire hypertrofie suggereert dat pulmonale hypertensie cardiogeen kan zijn, röntgenfoto's van de borstkas tonen grote pulmonale veneuze flow herdistributie of Kerley's B-lijn reflecteert pulmonale veneuze hypertensie, pulmonale hypertensie komt voornamelijk voor in links-naar-rechts shunthart Echocardiografie kan een nauwkeurige diagnose stellen van pulmonale hypertensie veroorzaakt door bepaalde hartaandoeningen. Longfunctietest kan helpen bij het identificeren van obstructieve of beperkende longaandoeningen. Bloedgasanalyse kan onderscheiden of er hypoxische pulmonale hypertensie is. Radionuclide kan longsegment vertonen. En boven trombo-embolische pulmonale hypertensie.

4, juiste hartkatheterisatie is het meest betrouwbare middel van onderzoek, kan de ernst van pulmonale hypertensie bepalen, met of zonder omkeerbaarheid, en bijdragen aan de diagnose van de oorzaak, zoals verhoogde pulmonale capillaire wigdruk, die post-capillaire pulmonale hypertensie aangeeft, anders gemeten Het bloedzuurstofgehalte van de site kan van links naar rechts worden gevonden en trombus, vasculaire misvorming, hypoplasie of stenose kunnen ook worden gedetecteerd door selectieve pulmonale angiografie.

5, longweefselbiopsie

Pulmonale hypertensie met de oorzaak kan mogelijk niet worden opgehelderd door de bovenstaande methode voor uitsluitingsdiagnose, die chronische terugkerende longtrombo-embolie, longaderocclusie en primaire pulmonale hypertensie kan zijn en longbiopsie kan worden geïdentificeerd.

Pulmonale hypertensie test

1, bloedonderzoek :

Zoals gelijktijdige infectie van perifere bloedleukocyten en neutrofielen aanzienlijk toegenomen, vaak afgenomen hemoglobine en andere prestaties.

2, longbiopsie:

Intraoperatieve longbiopsie bij patiënten met aangeboren hartaandoeningen kan helpen de prognose te beoordelen Patiënten met ernstige pulmonale hypertensie verhogen niet alleen de complicaties en mortaliteit van chirurgische behandeling, maar zijn ook de belangrijkste factoren die de langetermijneffectiviteit van chirurgie bepalen.

3, ECG:

Verhoogde pulmonale arteriële druk zorgt voor overbelasting van de rechter hartkamer, rechter ventrikel op lange termijn, rechter atriumhypertrofie, ECG-veranderingen kunnen de mate van pulmonale hypertensie weerspiegelen, waarbij de rechter ventriculaire en rechter atriale vergroting wordt weergegeven, inclusief de rechteras van het elektrocardiogram, pulmonale P-golf, V1 ~ V3 grote R-golf, T-golfinversie en ST-segmentreductie, wanneer het ECG de juiste ventriculaire hypertrofie vertoont, is de gemiddelde longslagaderdruk groter dan 30 mmHg, maar verschillende oorzaken kunnen inconsistent zijn, zoals atriaal septumdefect wanneer de longslagaderdruk 25 mmHg bereikt, het toont rechter ventriculaire hypertrofie, Voor ventriculair septumdefect overschrijdt de patent ductus arteriosus gewoonlijk meer dan 35 mmHg en is de rechter pulmonale hypertensie groter dan 40 mmHg om rechter ventriculaire hypertrofie te vertonen.

4, X-ray inspectie

(1) Hartveranderingen: rechteratrium, rechter ventrikelvergroting, "conische" expansie van het longslagadersegment, borstkegelhoogte 7 mm in voorste schuine rechter positie, krimp van de aortaverbinding.

(2) Rechter onderste longslagader dilatatie: de normale rechter onderste longslagader romp breedte is (12,1 ± 1,2) mm,> 15 mm is abnormaal, de mate van expansie is gerelateerd aan pulmonale hypertensie en de verhouding van de rechter onderste longslagader transversale diameter tot tracheale transversale diameter is 1,07.

(3) Hilarische schaduwverbreding: de hilarische en thoracale kooi waren (34 ± 4)% normaal, en de waardetoename ging gepaard met een toename van de pulmonale arteriële druk (correlatiecoëfficiënt 0,74).

(4) Verhoogde verhouding van hart tot borst: normale cardiothoracale verhouding <0,5, hart-thoraxverhouding> 0,5 bij pulmonale hypertensie.

(5) Centrale verwijding van de longslagader: de perifere takken zijn klein en de twee vormen een scherp contrast.

(6) Verschillen in röntgenveranderingen van verschillende oorzaken:

1 pulmonale bloedstroom verhoogde longslagader longslagader segment rechttrekken of prominent: de verticale afstand tussen de basis van het longslagader segment en de meest prominente 3 mm, de basislijn van het longslagader segment wordt verlengd met> 60 ~ 70 mm, de vertanding vasodilatatie is vervormd, het longbloed is verhoogd en de longader is normaal. .

2 Pulmonale capillaire weerstand verhoogde röntgenkenmerken: segmentatie van longslagader, grote herverdeling van longaderbloed, vasculaire dunner worden van onderste longader, bovenste longveld normaal of verdikking, rechter onderste pulmonale slagader transversale diameter verbreed, spleetlijn verscheen ( Kerley's B) en hemosiderin zijn schaduwen.

3 Capillaire voorste weerstand verhoogde röntgenkenmerken: het longslagadersegment was prominent, het hilarale vaatstelsel was vergroot, de perifere bloedvaten waren slank of residueel en de longaderschaduw was normaal.

5, echocardiogram:

Echocardiografie is gevoeliger voor pulmonale hypertensie dan röntgenfoto. De gevoeligheid is 52% en de correctheid is 85%. Daarom kunnen hypertrofie van de rechter ventrikelwand en de rechter hartkamer in een vroeg stadium worden gevonden. Cardiovasculaire vergroting, belangrijkste indicatoren:

1 De echocurve van de longslagader "een" golf verdween en de gevoeligheid was 82,35%.

2 De rechter ventriculaire diastolische diameter nam toe (> 20 mm).

De dikte van het compartiment met 3 kamers nam toe en bewoog in dezelfde richting als de achterwand van de linkerventrikel.

4 De initiële openingshelling van de mitralisklep nam af.

5 Longklep echocurve systolische middellange inkeping, de gevoeligheid was 94,12%.

6 Rechter ventriculaire ejectie (RVPEP) verlengde, rechter ventriculaire ejectieperiode (RVET) verkort, waardoor de RVPEP / PVET-verhouding is toegenomen.

In de afgelopen jaren heeft het gebruik van echografie Doppler om longslagaderdruk te schatten veel bevredigende ervaring opgedaan als een belangrijk middel voor het diagnosticeren van pulmonale hypertensie.Het Doppler-effect wordt gebruikt om de richting en snelheid van de bloedstroom te tonen, en biedt tijd en ruimtelijke informatie over de bloedstroom in het hart en grote bloedvaten. Het gebruik van echocardiografische parameters om pulmonale arteriële druk te beoordelen is momenteel de meest ideale niet-invasieve methode voor de kwantitatieve diagnose van pulmonale hypertensie:

1 Pulmonale bloedstroomversnellingstijd (AT) werd geassocieerd met pulmonale systolische druk (SPAP) en gemiddelde pulmonale arteriële druk (MPAP) (r = 0,80).

2 Rechter ventriculair uitstroomkanaal bloedstroomversnellingstijd (ACT) werd geassocieerd met gemiddelde pulmonale arteriële druk (r = 0,63 tot 0,88).

3 Tricuspide bloedstroomsnelheid (TR) en tricuspide drukverschil (TG) werden geassocieerd met pulmonale systolische druk (SPAP) (r = 0,77-0,94) en pulmonale diastolische bloeddruk (DPAP) (r = 0,80).

Diagnose en diagnose van pulmonale hypertensie

Aandacht moet worden besteed aan de identificatie van primaire en secundaire pulmonale hypertensie:

1. Secundaire pulmonale hypertensie:

Heeft de juiste harthypertrofie veroorzaakt, spanning of juist hartfalen is gemakkelijker om PH te diagnosticeren, maar de toestand van de patiënt is vaak kritisch, heeft de late fase van de ziekte bereikt, de behandeling is moeilijk, de prognose is niet goed, daarom moet een vroege diagnose van pulmonale hypertensie worden gedaan om pulmonale hypertensie te vinden De oorzaak.

Aangeboren hartziekten en chronische longaandoeningen zijn veel voorkomende oorzaken van pulmonale hypertensie Hartgeruis kan helpen bij het bepalen van aangeboren hartaandoeningen of reumatische hartklepaandoeningen, maar het oorspronkelijke hartgeruis kan worden verminderd of verdwenen tijdens pulmonale hypertensie en pulmonale hypertensie wordt getoond. Voor systolische overbelasting van de rechter ventrikel, als er links atriale of linker ventriculaire hypertrofie is, kan de oorzaak van pulmonale hypertensie cardiogeen zijn, röntgenonderzoek is ook kenmerkend en het is nuttig om de oorzaak van pulmonale hypertensie te vinden, röntgenfoto De diagnose van longparenchymale ziekte is duidelijk. Grote pulmonale veneuze bloedherverdeling en Kerleys B-lijn weerspiegelen pulmonale veneuze hypertensie. Pulmonale bloedtoename wordt voornamelijk gezien bij links-naar-rechts shunt congenitale hartziekte, mitrale stenose, linker atriumvergroting en Valvulaire calcificatie werd gevonden Echocardiografie kan de mate van pulmonale hypertensie en veranderingen in de hartstructuur nauwkeurig bepalen.Katheterisatie van het rechterhart kan de mate van pulmonale hypertensie meten, inschatten of deze reversibel is en pulmonale angiografie (inclusief DSA) selecteren om trombus te vinden. , vasculaire misvorming, hypoplasie of stenose, longbiopsie is ook mogelijk voor onverklaarde pulmonale hypertensie om Stel een diagnose.

2, primaire pulmonale hypertensie:

Elke patiënt met onverklaarde inspanningsdyspneu, flauwvallen tijdens inspanning, moet worden verdacht van deze ziekte, als P2 terughoudend is, in combinatie met röntgenfoto's, ECG, echocardiografie en hartkatheterisatie, nadat aangeboren hartziekte kan worden uitgesloten Bevestigde diagnose.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.