Hypoglykemie

Inleiding tot lage bloedsuikerspiegel Hypoglycemisch syndroom (hypoglycemisch syndroom) is een groep syndromen die door verschillende oorzaken wordt veroorzaakt, bloedglucosewaarden zijn vaak lager dan 3,36 mmol / L (60 mg / dl), ernstige en langdurige hypoglykemie kan uitgebreide neurologische schade en gelijktijdigheid veroorzaken Symptomen, vaak voorkomend met functionele hypoglykemie en hepatogene hypoglykemie, gevolgd door insuline en andere endocriene ziekten veroorzaakt door hypoglykemie, deze ziekte wordt vaak verkeerd gediagnosticeerd als rachitis, epilepsie, geestesziekte, hersentumoren en encefalitis, enz. Na een juiste behandeling kunnen de symptomen snel worden verbeterd. Het is erg belangrijk om de ziekte vroegtijdig te identificeren, waardoor het doel van genezing kan worden bereikt. Vertraagde diagnose en behandeling zullen permanente neuropathie en onomkeerbaar veroorzaken en de gevolgen zijn niet goed. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,1% (10% kans op ziekte ouder dan 50 jaar) Gevoelige populatie: mensen met een bloedsuikerspiegel onder het normale bereik. Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hersenoedeem, dementie, coma, shock

Oorzaak van hypoglykemie

Ten eerste, de oorzaak van de ziekte

insuline:

Overmatige insuline-injectie of te weinig voedselinname na injectie, de hoeveelheid activiteit is relatief buitensporig, kan een typische acute hypoglycemische reactie veroorzaken.

sulfonylureumderivaten:

De mate waarin deze geneesmiddelen hypoglykemie veroorzaken, is gerelateerd aan de halfwaardetijd van het geneesmiddel, de metabole snelheid en dergelijke. Wanneer patiënten een dieetvermindering, lever- en nierziekte en bijnierinsufficiëntie hebben, moeten ze alert zijn op de mogelijkheid van hypoglykemie.

ethanol:

Hypoglykemie kan optreden wanneer u continu een grote hoeveelheid alcohol drinkt en wanneer andere voedingsmiddelen minder worden ingenomen. Als je veel alcohol drinkt als je op lange termijn honger hebt, kun je zelfs sterven als gevolg van ernstige hypoglykemie.

andere:

Hoge doses azijnsalicylzuur bij diabetespatiënten en normale personen kunnen de bloedsuikerspiegel verlagen. Hypoglykemie kan ook optreden met propranolol en andere B-blokkers, en degenen die insulinetherapie krijgen, hebben meer kans op ernstige hypoglykemie. Geneesmiddelen die hypoglykemie kunnen veroorzaken, zijn onder meer barbital, pentamidine, methicilline, tetracycline, fluridine, thalidomide, PAS en BAL. Bovendien kunnen stoffen die giftig zijn voor de lever, zoals chloroform, cinchon, paracetamol, urethaan, neodymium vanamin en insecticide 1605, hypoglykemie veroorzaken.

Er zijn veel oorzaken van hypoglykemie. Volgens de statistieken zijn er maar liefst 100 ziekten. In de afgelopen jaren worden nog steeds andere oorzaken gevonden. Deze ziekte kan grofweg worden onderverdeeld in organische hypoglykemie. (Het eilandje en extra-pancreas primaire laesies veroorzaken insuline, C-peptide of "Insuline-achtige stofsecretie"; functionele hypoglykemie (verwijst naar patiënten zonder primaire laesies, maar vanwege voedings- en farmaceutische factoren); reactieve hypoglykemie (verwijst naar patiënten met autonome disfunctie, vaguszenuw Opwinding, resulterend in een overeenkomstige toename van insulinesecretie, resulterend in klinische hypoglykemie).

In 10314 autopsietests werden 44 gevallen (0,4%) bevestigd als insulinomen.De bloedglucose van normale mensen werd gereguleerd door vele factoren, zoals het centrale zenuwstelsel, de endocriene klier, de lever, het maag-darmkanaal, voeding en lichaamsbeweging. Glucosine, adrenaline, adrenocorticaal hormoon, groeihormoon, thyroxine en sommige gastro-intestinale hormonen, alleen hypoglycemisch hormoon insuline en C-peptide, stijging en daling van de bloedsuikerspiegel kunnen ook worden beïnvloed door vele fysiologische factoren, zoals vasten 48-72 uur, Krachtige lichaamsbeweging, drinken, borstvoeding kan hypoglykemie veroorzaken, neonatale en oudere bloedsuiker is vaak laag, lage bloedsuiker kan ook worden veroorzaakt door langdurige suikerinname of malabsorptie, verminderde glycogeenopslag, verminderde glycogenolytische enzymen, bloedsuiker bevorderen Verhoogde hormoontekort, verhoogde insuline en C-peptide of andere hypoglykemische stoffen, weefselconsumptie van overmatige bloedsuiker en sommige vergiftigingsfactoren zoals salicylzuur en paddestoelvergiftiging kunnen hypoglykemiesyndroom veroorzaken.

Hypoglykemie is niet de essentie van ziektediagnose.Het is een teken van een stoornis van glucosemetabolisme.Als de bloedglucosespiegel lager is dan het normale bereik, kan het worden gediagnosticeerd als hypoglykemie, maar de diagnose van de oorzaak is moeilijker en ingewikkelder. De hypoglykemie is verdeeld in:

1, vasten (vasten) hypoglykemie

(1) Endocriene en metabole hypoglykemie:

1 insuline of insulineachtige factoroverschot:

Verhoogde secretie van organische insuline.

A. insuline, adenoom, microadenomen, carcinoom, ectopisch insulinoom; B. eilandje B-celproliferatie; eilandje cel diffuse hyperplasie; C. multiple endocriene neoplasie type I met insuline; D. pancreaskanaal Cel neonatale eilandjes.

Relatieve insulinetoename: A. vermindering van glucagonafscheiding door eilandje A-cellen; B. gevorderd stadium van diabetische nefropathie en / of niet-diabetische nierinsufficiëntie; C. neonaten geboren uit diabetes; D. hyperactiviteit en / of De voedselinname is gekelderd.

Niet-eilandje B-cel neoplastische hypoglykemie: A. Kankerhypoglykemie, zoals: longkanker, maagkanker, borstkanker, pancreaskanker, hepatocellulair carcinoom, cholangiocarcinoom, cecale kanker, darmkanker, adrenocorticale carcinoom, carcinoïde, enz. B. neoplastische hypoglykemie, zoals: stromale celtumor, leiomyosarcoom, neurofibromatose, reticulum sarcoom, spilcel fibrosarcoom, liposarcoom, rhabdomyosarcoom, stromale tumor, feochromocytoom, zenuw Maternale tumoren, hoogwaardige gangliontumoren, etc.

2 anti-insulinehormoondeficiëntie: vaak hypofyse-disfunctie, hypofyse-tumorchirurgie, hypofyse-tumor na radiotherapie of corpusculair letsel; enkelvoudige ACTH of groeihormoondeficiëntie; hypothyreoïdie of slijmvlies; primair of secundair, acuut Of chronische bijnierinsufficiëntie; multiple glandulaire disfunctie.

(2) Onvoldoende suikeropname:

1 De inname is te laag en absorbeert synthetische barrières.

2 langdurige honger of een overmatig dieet.

3 dunne darm malabsorptie, langdurige diarree.

4 overmatig warmteverlies, zoals: vroege zwangerschap, borstvoeding; intense activiteit, langdurige koorts; herhaalde dialyse.

(3) Hypoglykemie leverziekte:

1 leverparenchymcellen zijn ernstig beschadigd.

2 leverenzymen zijn aandoeningen van het glucosemetabolisme.

3 Het glycogeenverbruik in de lever is buitensporig.

2, na de maaltijd (reactieve) hypoglykemie

(1) Type 1 diabetes vroeg.

(2) Na gedeeltelijke gastrectomie wordt het ook na een maaltijd hypoglykemie genoemd.

(3) Gastro-intestinaal dysfunctie syndroom.

(4) Kinderen, zuigelingen met idiopathische hypoglykemie (inclusief aangeboren metabole stoornissen).

(5) Idiopathische (dwz onverklaarbare) functionele hypoglykemie en auto-immuunhypoglykemie.

3, medicijnen (induceerbare) hypoglykemie

(1) hypoglycemische middelen geïnduceerde hypoglykemie:

1 insuline is te groot of relatief groot of instabiel diabetes; 2 sulfonylureum hypoglycemische middelen, vooral glibenclamide (glibenclamide) komen vaker voor; 3 biguanide en -glucosidaseremmers verlagen de bloedsuikerspiegel Het medicijn komt minder vaak voor.

(2) Niet-hypoglykemische geneesmiddelen geïnduceerde hypoglykemie: vaak met salicylaten, antihistaminica, fenylbutazon, acetaminophen, tetracyclines, isoniazide, fentolamine, lishepine, Methimazol, methyldopa, monoamine-oxidaseremmers, alcoholische hypoglykemie, enz., Ongeveer 50 geneesmiddelen kunnen hypoglykemie veroorzaken.

4. Asymptomatische hypoglykemie

Ten tweede, de pathogenese

Hypoglykemie is vooral verantwoordelijk voor schade aan de zenuwen, hersenen en sympathische zenuwen zijn de belangrijkste. In 1971 ontdekte Briely dat hypoglykemie hersenletsels vergelijkbaar zijn met ischemische cytopathische laesies. De basislaesies zijn neuronale degeneratie, necrose en gliale infiltratie en hersenmetabolisme. Energie is voornamelijk afhankelijk van glucose.De zenuwcellen hebben beperkte glycogeenopslag en worden geleverd door bloedsuiker.Het zenuwstelsel is ongevoelig voor hypoglykemie.De hersenschors, hippocampus, cerebellum, caudate nucleus en globus pallidus zijn het meest gevoelig en de thalamus is lager. De thalamus, hersenstam en hersenkern zijn de tweede, en ten slotte de voorhoornhoorncellen en perifere zenuwen op het niveau van het ruggenmerg. Histologische veranderingen zijn de chromatine-condensatie en oplossing van de zenuwcelkern, het kernmembraan is onduidelijk, het cytoplasma is gezwollen en de kleine vacuolen zijn opgenomen. En korrels injecteerden in 1973 muizen met 2 eenheden humane insuline, 15 tot 20 minuten nadat de muizen lethargisch werden, 30 tot 75 minuten muizen myoclonus, epileptische aanvallen, 40 tot 120 minuten in coma, bloedglucose in de slaperige muizen De 6,72 mmol / L (120 mg / dl) werd verlaagd tot 1,18 mmol / L (21 mg / dl) en het bloedglucoseniveau in de comateuze muizen was slechts 1,01 mmol / L (18 mg / dl).

Suiker, vet en aminozuren zijn de energiebronnen in het neurometabolisme. Deze stoffen worden geoxideerd en vrijgegeven voor energieopslag in ATP en creatinefosfaat. Indien nodig worden ze vrijgegeven wanneer nodig. Wanneer suiker en zuurstof worden verlaagd, ATP fosfaatcreatine, ganglioside Gecombineerd met verminderde glucosesynthese, vanwege minder ATP, en verminderde nucleotidesynthese, resulterend in neurologische disfunctie, zijn het metabolisme en de neurologische functie van energierijke fosfaatcomplexen bij hypoglykemie niet alleen gerelateerd aan bloedglucosewaarden, maar ook aan partiële zuurstofdruk. Dichtbij, hypoglykemie als gevolg van verminderde cerebrale zuurstofopname, glucose-opnamesnelheid wordt ook geremd, alleen afhankelijk van suiker om oxidatieve metabolismeniveaus te handhaven, zal onvermijdelijk het metabolisme van vetzuren en aminozuren beïnvloeden, hersenfosfolipiden kunnen met 35% worden verminderd, hersenweefsel is laag Wanneer de bloedsuikerspiegel aanwezig is, wordt eerst de hersenschors geremd en vervolgens wordt het subcorticale centrum betrokken, waardoor de middenhersenen worden aangetast. Ten slotte worden de hersenen beschadigd en treden er een aantal klinische afwijkingen op. Wanneer de bloedsuikerspiegel wordt verlaagd, heeft het lichaam een zelfregulerend mechanisme dat adrenaline secretie stimuleert en bevordert Hepatische glycogeen ontleedt, waardoor de bloedsuikerspiegel naar normale niveaus stijgt.

Het instellen van een gerelateerd anti-regulerend mechanisme van glucose (ook bekend als contra-regulerend hormoon) is om te voorkomen dat de bloedsuikerspiegel het beschermende mechanisme van de hersenfunctie aanzienlijk verlaagt. staat.

1. Hypoglykemie is alom bezorgd over de secretie van anti-regulerende hormonen De rol van experimenteel geïnduceerde verzwakking van insuline is een belangrijke factor bij het herstellen van de bloedsuikerspiegel, het remmen van de afgifte van leverglycogeen en het verhogen van het gebruik van glucose veroorzaakt door perifere insuline, wat resulteert in een lage De triggerende factor van bloedsuiker keert de afname van sommige plasma-insuline om. Het is de sleutel om het bloedsuikerspiegelniveau van hypoglykemie bij diabetespatiënten die met insuline worden behandeld te voorkomen. Hetzelfde is waar, in de anti-regulerende hormonen, zoals adrenaline, glucocorticoïden, glucagon, groeihormoon, etc. hebben duidelijk anti-insuline-effect, deze hormonen worden onmiddellijk uitgescheiden wanneer plasmaglucose tot de drempel daalt, snel leverklucose induceren Heteroloog, de respectieve effecten van deze hormonen zijn vergelijkbaar met de productie van glucose door de lever. Daarom is de reactie van elk hormoon onvoldoende en kan glucose de regulatiefunctie niet volledig beschadigen. In klinisch type hebben diabetes type 1 hypoglykemie en glucagonafscheiding. Aanzienlijk verminderd, geschikt na adrenalectomie Glucocorticoïdevervanging is ook normaal bij patiënten met alfa, bèta-adrenerge blokkers.Glucoseweerstandregulatie is normaal.Na enkele jaren van speciaal type diabetes zijn er enkele redenen voor glucagon en adrenaline. Onvoldoende hormonen veroorzaken bij deze patiënten de neiging tot ernstige of langdurige hypoglykemie.

2. Anti-regulerende hormonen hebben niet alleen een effect op het herstel van de bloedsuikerspiegel, maar zijn ook belangrijk voor het handhaven van de stabiliteit van glucose in de late fase, maar bij het handhaven van hoge glucose heeft de aanhoudende productie van leverglucose, steroïde hormonen en groeihormoon een significant effect en herstel bij hypoglykemie. Tijdens de periode kunnen deze hormonen en adrenaline het gebruik van perifere glucose verminderen. Het effect kan direct of indirect zijn (zoals FFA is gestimuleerde afgifte). Bij patiënten met insuline-afhankelijke diabetes wordt de glucoseopname verlaagd als gevolg van hepatische glucoseafgifte. De sleutel tot herstel van hypoglykemie, langdurige hypofyse hypofunction, groeihormoon en glucocorticoïden en andere anti-hormoon-deficiëntie zijn ook belangrijke oorzaken van ernstige hypoglykemie.

3, hormonen tegen hypoglykemie, antiregulerende functiebeschadiging komt vaak voor, sommige patiënten met eilandceltumoren, antiregulerende hormoonsecretie is verminderd, maar dit fenomeen kan na chirurgie worden teruggedraaid, klinische glucoseweerstandregeling wordt gekenmerkt door niet-gedetecteerde hypoglykemie Symptomen, die het gevolg zijn van een bijnierreactie letsel aan de ziekte, wat kan leiden tot ernstige langdurige hypoglykemie.

4. Het normale bloedsuikergehalte in nuchtere toestand is afhankelijk van de volgende drie factoren:

(1) De basisomgeving van hormoonniveau, zoals glucagon, groeihormoon en steroïde hormoonsecretie en insulinesecretie daalde;

(2) volledige glycogenolyse en gluconeogenese;

(3) Verhoogde hepatische glucoseproductie en verminderd gebruik van glucose rondom, maar ernstige afweerschade zal leiden tot ernstige verlenging van hypoglykemie.

Lage bloedsuikerpreventie

Hypoglykemie komt veel voor in de klinische praktijk en hypoglykemie kan worden voorkomen. De episode van hypoglykemie kan lichamelijke en geestelijke gezondheid veroorzaken, vooral voor het centrale zenuwstelsel en zelfs de dood. Daarom is actieve preventie met name belangrijk vanwege de verscheidenheid aan oorzaken van hypoglykemie. Seksualiteit en complexiteit, en dus preventieve maatregelen, lopen sterk uiteen.

1, klinisch vaker voor bij geneesmiddelengeïnduceerde hypoglykemie

Diabetespatiënten met insuline, sulfonylureummedicijnen, vooral voor patiënten met lever- en nierinsufficiëntie, insuline, sulfonylureummedicijnen moeten geleidelijk worden verhoogd tijdens de behandeling, vermijd overmatige toevoeging, insuline-injectie of orale hypoglycemie Op tijd eten, moet ook overmatige trainingsintensiteit vermijden en de bloedsuikerspiegel nauwlettend volgen, vooral tijdens de intensieve insulinebehandelingsperiode, diabetespatiënten en hun families moeten bekend zijn met deze reactie, vroege preventie, vroege detectie en vroege behandeling, let op het fenomeen Somogyi, om niet te voorkomen Fout bij aanpassing dosis insuline.

2, het gebruik van hypoglycemische middelen voor ouderen moet voorzichtig zijn

Langwerkende sulfonylureumderivaten, vooral glibenclamide, moeten met voorzichtigheid worden gebruikt De vroege symptomen van hypoglykemie zijn niet duidelijk. Als de symptomen ernstig zijn, moet de glucose onmiddellijk worden toegediend, ten minste gedurende 72 uur. Controleer continu de bloedsuikerspiegel en pas behandelingen tijdig aan.

3, het gebruik van sulfonylureummedicijnen kan een wisselwerking hebben met andere geneesmiddelen, zoals salicylzuurpreparaten, sulfamedicijnen, fenylbutazon, chlooramfenicol, sputum en bloedgelijkheid, kan gluconeogenese verminderen, Verminder de binding van sulfonylureum aan plasmaproteïnen, verminder het metabolisme van geneesmiddelen in de lever en renale excretie en versterk het hypoglycemische effect van sulfonylureumderivaten. Daarom moet aandacht worden besteed aan het gebruik van verbeterde sulfonylureumderivaten om hypoglykemie te voorkomen. ziekte.

4, vermoedelijke B-celtumoren, moeten zo snel mogelijk worden getest na uithongeringsexperimenten en inspanningsexperimenten, bepaling van plasma-insuline-C-peptideconcentratie en B-echografie, CT en andere beeldvormingsonderzoeken, voor vroege detectie, vroege diagnose, vroege chirurgische behandeling, Voorkom het ontstaan van hypoglykemie.

5, voor patiënten met idiopathische functionele hypoglykemie, leg de aard van de ziekte uit, geef psychoanalyse en comfortwerk, moedig patiënten aan om te oefenen, dieetstructuur om het eiwit, vetgehalte te verbeteren, suiker te verminderen, kleine maaltijden, voer Droog voedsel, vermijd honger, voeg daarnaast vezels (niet-absorberende koolhydraten als lijm) toe aan het voedsel, u kunt ook een kleine dosis anti-angststabilisator proberen, zoals diazepam.

6, omdat ethanol hepatische gluconeogenese kan blokkeren en insulinesecretie kan bevorderen, treedt vaak op na het eten van te weinig en 8 ~ 12 uur na overmatig drinken, dus vermijd zwaar drinken, vooral degenen die minder eten, vanwege de inname van fructose, galactose of Door leucine geïnduceerde hypoglykemie wordt voorkomen door de inname van deze stoffen te beperken of te voorkomen.

7. Voor het grootste deel van de maagresectie, maag-jejunum anastomose, pylorische angioplastiek met of zonder nervus vagusresectie, komt voedsel na het eten snel in de dunne darm, resulterend in snelle absorptie van voedsel, het bevorderen van voortijdige insulinesecretie, waardoor hypoglykemie ontstaat Daarom moet worden vermeden om in de vloeistof te komen en snel te eten, moet het meerdere keren worden herhaald, een kleine hoeveelheid eiwitrijk, koolhydraatarm dieet.

8, ziekte van Addison, hypopituïtarisme, hypothyreoïdie, hypothyreoïdie is bijzonder gevoelig voor insuline, orale hypoglycemische middelen, gemakkelijk om hypoglykemie te veroorzaken, moeten speciale aandacht besteden.

Lage bloedsuikerspiegel complicaties Complicaties cerebraal oedeem dementie coma shock

Als hypoglykemie niet kan worden verlicht, blijft de bloedglucoseconcentratie meer dan 6 uur dalen, wat onomkeerbare morfologische veranderingen in hersencellen kan veroorzaken, zoals congestie, meervoudige puniforme bloeding en schade aan hersenweefsel. Als de juiste diagnose en behandeling niet op tijd kunnen worden gesteld, Hersenoedeem, ischemische punctate necrose, verzachting van de hersenen, dementie, coma, shock en zelfs de dood. Hypoglykemie is geen onafhankelijke ziekte. Veel oorzaken kunnen hypoglykemie veroorzaken. De oorzaak van hypoglykemie moet ook worden gecontroleerd na de diagnose.

Symptomen van hypoglykemie Vaak voorkomende symptomen Neurotische persoonlijkheid Hypoglykemie Convulsie vertigo Tremoren zwakte Houtstijfheid Hartzicht Ongemak Angstangst

1. Volgens de oorzaak is de indeling als volgt

(1) eilandjeshyperfunctie: eilandje B-celproliferatie, adenoom en carcinoom, zoals eilandjesceltumor, functionele B-celafscheidingsdefecten, latente diabetes, familiale multiple endocriene neoplasie (inclusief insuline, hypofyse tumor en Parathyroid adenoma, etc.).

Symptomen die sympathische stimulatie van de bijnier stimuleren, zijn angst, tremoren, hartkloppingen en honger.Deze symptomen zijn vaak waarschuwingssignalen van hypoglykemie, die leiden tot hemodynamische veranderingen, waaronder tachycardie, verhoogde polsdruk en veranderingen in het ECG, zoals het ST-segment. Neerwaartse beweging, laag T-niveau en verlenging van het QT-interval en aritmie, vooral ectopische atriale of ventriculaire aritmie, ernstige gevallen kunnen angina pectoris of myocardinfarct en verergering van retinopathie en andere complicaties veroorzaken, of ernstig Patiënten met dofheid kunnen hypothermie vertonen, wat vooral uitgesproken is bij door alcohol veroorzaakte hypoglykemie.Net als veel andere symptomen kan perifere circulatiestoornis optreden, wat kan leiden tot shock en overlijden.

(2) andere endocriene klierziekten: zoals hypothyreoïdie, bijnierinsufficiëntie, hypopituïtarisme (inclusief groeihormoondeficiëntie, adrenocorticale hormoontekort, schildklierstimulerende hormoontekort), pancreas eilandje celbeschadiging veroorzaakt door glucagon Gebrek aan wachten.

(3) Leverziekte: zoals ernstige hepatitis, cirrose, leverkanker, levernecrose en Reye-syndroom (leververvetting, encefalopathie, hypoglykemiesyndroom).

(4) erfelijke leverenzymtekort: zoals glycogeenaccumulatieziekte, galactosemie en fructose-intolerantie.

(5) Spijsverteringsziekten: zoals gastro-intestinale chirurgie, maagzweer, acute gastro-enteritis, chronische gastro-enteritis, duodenitis, spijsverteringstumoren, chronische diarree en malabsorptie en overmatige consumptie.

(6) Geneesmiddel-geïnduceerd: zoals insuline, glibenclamide in sulfonylureumderivaten, fenformine in bismut hypoglycemische middelen, enz., Anderen zoals ethanol, natriumsalicylaat, fentolamine, isoniazide, fenylbutazon, antihistaminepreparaat, monoamine-oxidaseremmer, propranolol (40 mg of meer per dag), aspirine in combinatie met D860 kan hypoglykemie veroorzaken.

(7) ernstige ondervoeding: zoals intestinaal malabsorptiesyndroom, de ziekte van Crohn, chronische enteritis, hongerondervoeding en vasten kunnen hypoglykemie veroorzaken.

(8) Ziekten van het centrale zenuwstelsel: zoals geboorteschade, ontwikkelingsstoornissen en retardatie, geelzucht van de hersenen, hydrocefalie in het verkeer, hypothalamische en hersenstamlaesies, hypoplasie van de hersenen, enz. Kunnen hypoglykemie veroorzaken.

(9) voorbijgaande neonatale: zoals premature baby's, baby's met diabetische moeders hebben voorbijgaande eilandje hyperfunctie, voorbijgaande erytrocytose bij erytrocyten hyperplasie zuigelingen, Rh factor immuunfactoren maken een groot aantal rode bloedcellen gehemolyseerd, na de geboorte Hypoglykemie kan optreden binnen 2 tot 3 dagen Onder invloed van maternale hyperglykemie prolifereren B-cellen en neemt de insulinesecretie toe. Als u niet tijdig corrigeert, kan dit leiden tot voorbijgaande hypoglykemie.

Meerdere veranderingen in de klinische manifestaties van hypoglykemie kunnen de diagnose bemoeilijken: deze symptomen kunnen terugkeren bij het begin van hypoglykemie, zelfs gedurende een paar minuten tot een paar uur. Deze relatief korte duur is te wijten aan endogene glycemische confrontatie. Regelgevingsmechanismen en inname van suikers herstellen de bloedglucosewaarden naar normaal. Zonder deze aanpassingen blijven de bloedglucosewaarden dalen en kunnen zelfs bewustzijnsverlies, de ernst van epilepsie of coma veroorzaken, als de patiënt klaagt over langdurige vermoeidheid, burn-out of uren of Ik kan me een paar dagen niet concentreren, niet alleen vanwege hypoglykemie.

Wanneer de symptomen worden verlicht na inname van koolhydraten, niet alleen vanwege verborgen hypoglykemie, is de overeenkomstige symptoomverlichting van glucose-inname geen specifieke manifestatie van hypoglykemie.Veel angstgevoelensymptomen kunnen worden bevestigd door te eten. Lage bloedsuikerspiegel.

(10) extra-pancreasneoplasie: algemeen wordt gedacht dat het wordt veroorzaakt door ectopische insuline of door insulineachtige actieve stoffen, waaronder sommige insulineachtige activiteitsfactoren, vaker voorkomend bij borst- en buikholtetumoren, zoals fibrosarcoom, mesothelioom, slijm in de buik Tumor, cholangiocarcinoom, adrenocorticaal carcinoom, nierblastoom, lymfoom, gastro-intestinale kanker, longkanker en leverkanker en eierstokkanker, enz., Over het algemeen groter, met een gewicht tot 500-1000 gram, kan insulineachtige groeifactor uitscheiden en ga zo maar door.

(11) Nierglucosurie: wanneer de urinesuiker te veel wordt verloren, daalt de bloedsuikerspiegel en is de incidentie 1% van diabetes, wat een erfelijke ziekte is die wordt veroorzaakt door een lage niersuikerdrempel.

(12) Infectieziekte: Phillips-rapport (1989) falciparum malaria kan worden geassocieerd met hypoglykemie.

(13) septische bacteriële sepsis: sepsis, sepsis, longontsteking en cellulitis kunnen worden geassocieerd met hypoglykemie.

(14) Anderen: zoals ketosis hypoglykemie, leucine-gevoelige hypoglykemie, familiale hypoglykemie, vergiftigingsfactoren (paddestoelvergiftiging, sputum fruitvergiftiging, enz.), Langdurige koorts, borstvoeding en zwangerschap, chronische ziekten en onbekende oorzaken Factoren zoals hypoglykemie kunnen voorkomen.

2, kunnen de symptomen en tekenen van hypoglykemie de volgende klinische manifestaties hebben

(1) Excitatoire werking van het sympathische zenuwstelsel: na het optreden van hypoglykemie wordt de secretie van adrenaline verhoogd en kan hypoglykemiesyndroom optreden. Dit is een compenserende reactie op hypoglykemie. De patiënt heeft een bleke huid, hartkloppingen, koude ledematen, koud zweet en handtrillingen. De benen zijn zacht, het lichaam is zwak, duizeligheid, duizeligheid, honger, paniek en angst, enz., Verlichten na het eten.

(2) Symptomen van bewustzijnsverstoring: remming van hersenschors, bewustzijn, oriëntatie, verlies van herkenning, lethargie, zweten, tremor, geheugenstoornis, hoofdpijn, apathie, depressie, droomstaat, ernstige dementie, sommige mensen Er zijn vreemd gedrag, enz. Deze neuropsychiatrische symptomen worden vaak aangezien voor psychische stoornissen.

(3) Epilepsiesymptomen: wanneer hypoglykemie zich ontwikkelt tot de middenhersenen, wordt de spierspanning verhoogd, treden paroxismale convulsies, epileptische aanvallen of epileptische aanvallen op en zijn de aanvallen meestal episoden of status epilepticus, wanneer de hersenen worden aangetast, de patiënt Kan in coma komen, naar de toestand van de hersenstijf gaan, bradycardie, lichaamstemperatuur stijgt niet, alle soorten reflexen verdwijnen.

(4) Symptomen van piramidale en extrapiramidale betrokkenheid: wanneer het subcorticale centrum wordt geremd, is de geest onduidelijk, rusteloos, overgevoeligheid, allergische dansbewegingen, verwijde pupillen en zelfs tonische convulsies, extrapiramidale Kegelstraalteken positief, kan worden gekenmerkt door hemiplegie, parese, afasie en monoterpeen, enz. Deze prestaties zijn meestal tijdelijke schade, die snel kan worden verbeterd na glucose. Extrapiramidale schade kan globus pallidus, caudate nucleus, shell beïnvloeden De hersenweefselstructuur van de kern en de cerebellaire getande kern wordt vaak gekenmerkt door tremor, euforie en hyperkinesie en torsie.

(5) Betrokkenheid van de cerebellaire: hypoglykemie kan het cerebellum beschadigen, gemanifesteerd door ataxie, ongecoördineerde beweging, onnauwkeurige afstand, lage spierspanning en abnormaal looppatroon, vooral in de late fase van hypoglykemie, vaak met ataxie en dementie .

(6) manifestaties van hersenzenuwbeschadiging: hypoglykemie kan hersenzenuwbeschadiging vertonen, die zich manifesteert als afwijkingen in het gezichtsvermogen en het gezichtsveld, diplopie, duizeligheid, verlamming van de gezichtszenuwen, slikproblemen en heesheid.

(7) Schade aan de perifere zenuw: late hyperglycemie treedt vaak op perifere neuropathie en veroorzaakt spieratrofie en paresthesie, zoals gevoelloosheid van de ledematen, spierzwakte of spiertrekkingen, enz. Klinisch hebben patiënten met hypoglykemie een gehandschoende mouw aan het distale uiteinde van de ledemaat. Patiënten met afwijkingen kunnen ook perifere stimuli en brandende veranderingen hebben, die gerelateerd zijn aan celdegeneratie van de voorhoorn van het ruggenmerg Anderen geloven dat hypoglykemie veroorzaakt door hypoglykemie veroorzaakt door insuline gerelateerd is aan myositis Hypoglycemische perifere zenuw De laesie kan ook de voet doen doorzakken, de hand en de voet kunnen niet goed bewegen, zoals kan niet schrijven, kan niet eten, kan niet lopen, of zelfs bedlegerig.

(8) hypoglykemie veroorzaakt door organische laesies: de meest voorkomende bij insuline hypoglykemie, ongeveer 70% van goedaardige adenomen, diameter 0,5 ~ 3,0 cm, meestal gelegen in de staart van de pancreas, het begin van de pancreas en pancreaskop De situatie is vergelijkbaar, meestal enkelvoudig, hyperplasie, kanker is zeldzaam, zoals kanker en meer lever- en aangrenzende weefselmetastase, huiselijk Hu Lixin heeft een geval van multiple insuline gemeld, in totaal 7, pancreaskop 1, pancreas Lichaam 2, pancreasstaart 4, verschillende grootte, diameter 10 ~ 50 mm, de kleinste gerapporteerde 1 mm, micro-adenoom genoemd, moeilijk te vinden tijdens een operatie.

Insulinoom heeft een zwaardere en langduriger episode van hypoglykemie en heeft vaak de volgende kenmerken: 1 meer hypoglykemie treedt op op een lege maag, zoals voor het ontbijt; 2 symptomen zijn mild en zwaar op het moment van aanvang, van minder naar meer, geleidelijk frequenter; 3 symptomen Voor paroxismale aanvallen, de situatie op het moment van de aanval, kunnen de patiënten zich vaak niet herinneren; 4 verschillende patiënten met hypoglykemiesymptomen zijn niet precies hetzelfde, dezelfde patiënt heeft soms niet dezelfde symptomen elke keer; 5 hypoglykemiepatiënten kunnen vaak geen honger verdragen, Het wordt vaak verhoogd voor het eten om epileptische aanvallen te voorkomen, dus het gewicht van de patiënt neemt meestal toe; 6 patiënten met nuchtere bloedglucose kunnen erg laag zijn, soms slechts 0,56 ~ 1,68 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl).

(9) Reactieve functionele hypoglykemie: Reactieve functionele hypoglykemie Hoofdverschijnselen: 1 vaker voor bij vrouwen, minder afleveringen, langere geschiedenis, meer emotionele spanning en traumatische geschiedenis; 2 hypoglykemie-afleveringen na de maaltijd 2 ~ 3 uur, nuchtere bloedglucose is normaal of iets lager; 3 afleveringen van lage bloedsuiker zijn voornamelijk door adrenaline geïnduceerde symptomen, die 20 ~ 30 minuten duren, vaak geen coma, meer zelfverlichtend; 4 patiënten zijn vaak neurotisch, vet, negatieve symptomen, hoewel herhaalde aanvallen De toestand verslechterde niet; 5 lage bloedsuikerspiegel was niet zo duidelijk als insuline, nuchtere bloedglucose was 2,24 ~ 3,36 mmol / L (40 ~ 60 mg / dl); 6 patiënten kunnen 72 uur lang honger verdragen zonder coma.

Over het algemeen ontvangen de bloedcellen in de hersenen een relatief constante glucose uit de bloedbaan, die niet wordt beïnvloed door de groei en afname van bloedglucose. Daarom moeten de symptomen van hypoglykemie worden uitgedrukt onder 45 mg / dl (2,52 mmol / L) .De hypoglykemie is vergelijkbaar met de hypoxie van de hersenen. Daarom kunnen, wanneer er hersencirculatiestoornissen zijn (zoals arteriosclerose, herseninfarct), symptomen van hypoglykemie vooraf verschijnen en de mate en snelheid van bloedglucoseverlaging ongeveer evenwijdig aan het uiterlijk en de ernst van klinische symptomen, maar er is geen absolute kwantitatieve relatie en symptomen van hypoglykemie optreden. De bloedglucosedrempel heeft geen uniforme standaard en het individuele verschil is groot. Dezelfde bloedglucosewaarde is 30 mg / dl (1,68 mmol / L). Sommigen van hen hebben coma, sommige hebben alleen enkele symptomen van hypoglykemie en geen coma, maar ze hebben allemaal behandeling nodig. Verbetering van de bloedsuikerspiegel.

Hypoglykemie controleren

Laboratorium inspectie:

1, nuchtere plasma-insuline en bloedglucosebepaling

Niet-zwaarlijvige mensen met nuchtere insulinespiegels hoger dan 24U / ml kunnen als hyperinsulinemie worden beschouwd, maar zelfs als de nuchtere insuline-waarde normaal is, is de relatieve bloedglucosespiegel gestegen. Wanneer de nuchtere bloedglucose lager is dan 2,8 mmol / L, moet plasma-insuline worden verlaagd tot 10U / Onder ml is het glucosegehalte in het plasma lager dan 2,2 mmol / l, de insulinewaarde lager dan 5 U / ml en de insuline / bloedglucoseverhouding (I: G) is in het algemeen ook verlaagd. Als de I: G-waarde wordt verhoogd of> 0,3, moet hoog insulinebloed worden vermoed. Symptomen, I: G> 0,4 suggereren dat insuline mogelijk is.

2. Mondelinge glucosetolerantietest (OGTT)

Om te bepalen of er nuchtere hypoglykemie is, heeft OGTT geen betekenis. De glucosetolerantietest wordt bijvoorbeeld verlengd tot 4 tot 5 uur, wat waardevol is voor de diagnose van postprandiale hypoglykemie.

3. Bepaling van plasma-proinsuline en C-peptide

Normaal plasma bevat een kleine hoeveelheid proinsuline. De meeste patiënten met insuline hebben verhoogde niveaus van proinsuline in de bloedcirculatie. Onder normale omstandigheden is proinsuline in het algemeen niet hoger dan 22% van de totale immunoreactieve insuline en heeft meer dan 85% van de insulinoompatiënten insuline. Het percentage is meer dan 25%.

De plasma-insuline-waarde gemeten met de RIA-methode wordt immunoreactieve insuline genoemd, omdat het polyklonale antilichaam van insuline kruisreageert met insuline-analogen zoals proinsuline en de normale waarde van insuline laag is, dus het resultaat is zeer Wees voorzichtig.

C-peptidebepaling kan worden gebruikt voor de identificatie van endogene en exogene hyperinsulinemie C-peptide en insuline worden uitgescheiden door een gelijk molecuulgewicht Bloed C-peptide wordt niet gedetecteerd in exogene hyperinsulinemie C-peptideniveau Hoog suggestief voor endogene hyperinsulinemie, omgekeerd suggereren lage C-peptideniveaus dat verhoogde plasma-insulinespiegels worden veroorzaakt door exogene insuline.

4, insuline antilichaam, insuline receptor antilichaam bepaling

De aanwezigheid van insuline-antilichamen in plasma suggereert dat in het verleden insuline of auto-immuun insulinesyndroom is gebruikt. De auto-antilichamen van insuline kunnen worden geclassificeerd in endogeen en exogeen afhankelijk van de bron van het antigeen. De biologische activiteit en het effect van het antilichaam zijn opwindend. Verdeeld in remmende auto-antilichamen.

Patiënten die lange tijd met insuline zijn behandeld, kunnen anti-insuline-antilichamen produceren, die gerelateerd zijn aan de structuur van insuline en humane insuline in het preparaat en het onzuivere preparaat, maar het gebruik van unimodale humane insuline of recombinante humane insuline kan nog steeds insuline-antilichamen produceren, dergelijke antilichamen Het is een van de belangrijke redenen voor insuline-ongevoeligheid.

Sommige diabetespatiënten die nog nooit insuline hebben gebruikt, kunnen anti-insuline auto-antilichamen produceren, die worden gekenmerkt door een lage concentratie vrije insuline en een duidelijke toename van de totale hoeveelheid insuline. Deze patiënt met het insulineresistentiesyndroom heeft vaak een grote dosis insuline nodig om te controleren. Hoge bloedsuikerspiegel.

Een ander zeldzaam geval is dat lichaamseigen anti-insuline-antilichamen de insulinereceptor kunnen opwinden en ernstige hypoglykemie kunnen veroorzaken, zoals later wordt beschreven.

5. Bepaling van plasma-sulfonylureummedicijnen en hun metabolieten in urine

Bepaling van plasma-sulfonylureummedicijnen of hun urinemetabolieten kan helpen bij het bepalen van de diagnose van hyperinsulinemie veroorzaakt door sulfonylureummedicijnen Chlooramfenazon heeft een lange halfwaardetijd en gaat gepaard met een hoger risico op hypoglykemie.

6, insulineremmingstest

Asymptomatische nuchtere hypoglykemie of instabiliteit of marginale hyperinsulinemie, remmingsproeven kunnen worden gebruikt om te bepalen of de endogene insulinesecretie buitensporig is.

Exogene insuline kan de afgifte van insuline C-peptide en proinsuline niet volledig remmen. Er is echter gemeld dat de C-peptide-remmingstest van sommige patiënten met insuline normaal kan zijn. Kim et al vonden dat na het toepassen van exogene insuline bij normale mensen, Plasma C-peptide remt ongeveer 66%, maar bij patiënten met insuline worden plasma-insuline en C-peptide niet geremd wanneer bloedglucose normaal is, en endogene insuline en C-peptide worden geremd tijdens hypoglykemie.

7. Stimulatietest

De gevoeligheid van de verdachte nuchtere hypoglykemie-stimulatietest is lager dan de I: G-ratio, C-peptide, proinsulinebepaling, enz. De veelgebruikte stimulatietests omvatten stimulatietest met tolbutamide, arginine en glucagon, 80 % insuline-patiënten met abnormale tolbutamidetest, 74% had abnormale arginine-test, 58% had abnormale glucagon-test en calciuminjectie stimuleerde insulinesecretie bij insulinoma-patiënten, maar er werd ook gemeld dat insuline Insulinesecretie neemt niet toe na injectie van calcium bij patiënten met tumoren.

8. Diagnose van aangeboren metabole ziekten met hypoglykemie

Er zijn veel diagnostische methoden die kunnen worden geselecteerd op basis van behoeften.De diagnose is afhankelijk van de pathologische diagnose en genetische analyse van enzymdefecten.

(1) Glycemische index: de glycemische index verwijst naar het relatieve vermogen van koolhydraten om de bloedsuikerspiegel te verhogen. Vergeleken met koolhydraten met een lage glycemische index kunnen koolhydraten met een hogere glycemische index de bloedsuikerspiegel naar een hoger niveau verhogen en zijn ze sneller. Volgens verschillende glycemische index, kunnen koolhydraten in het algemeen worden onderverdeeld in verschillende soorten: Amylose reageert langzaam en zwak op bloedsuiker en insuline in het bloed, terwijl amylopectine de bloedsuikerspiegel, insuline en glucagon aanzienlijk kan verhogen.

(2) Fructose-tolerantietest: na orale toediening van 200 mg / kg fructose is de respons van normale mensen vergelijkbaar met die van OGTT, terwijl erfelijke fructose-intolerantie hypoglykemie is als gevolg van een tekort aan fructose-1-fosfaataldolase, hypofosfatemie En fruit diabetes.

(3) Glucagon-test: Glucagon werkt alleen op leverfosforylase, wat geen effect heeft op spierfosforylase. Nadat normale mensen 1 mg glucagon in nuchtere spieren injecteren, stijgt de bloedglucose en de piek wordt binnen 45 minuten waargenomen. Links en rechts, bloedinsuline en bloedsuikerspiegel zijn consistent, insuline bloedsuikerpieken kunnen vroeg verschijnen, maar snel dalen, en hypoglykemie, bloedinsulinesecretie is hoger dan normaal, glycogeenaccumulatieziekte (GSD) type I geen bloedsuikerpiek of Een kleine piek wordt na 1 uur waargenomen, bloedlactaat is aanzienlijk verhoogd, bloed-pH en HCO3-verlaagd, deze test kan ook worden gebruikt voor de differentiële diagnose van andere hypoglykemie.

(4) Adrenaline-test GSDI-type bloedglucoseverhoging na injectie van adrenaline niet hoger dan 30%, omdat GSD ook het neutrofiel glucosemetabolisme kan beïnvloeden, dus het gebruik van adrenaline, bloedneutrofilstijging is niet duidelijk, Een handige methode voor de diagnose van GSDLb is echter het stimuleren van de activiteit van NAPDH-oxidase met phoorbol-myristaat-acetaat om te helpen bij de diagnose van GSDLb en neutrofiele disfunctie.

(5) Ischemische oefening melkzuurtest: Wikkel de bovenarm rond de manchet van de bloeddrukmeter, breng deze onder druk tot 200 mmHg en laat de patiënt de activiteit gedurende 1 minuut vastgrijpen, bepaal de bloedlactaatwaarde voor en na de test en verhoog de bloedlactaat na de normale test. Meer dan het dubbele, type III, V-type GSD neemt niet toe, maar kan andere oorzaken van melkzuurvormingsstoornissen (zoals spierfosfofructokinase-defecten, enz.) Niet uitsluiten.

(6) behandeling met clonidine: als wordt vermoed dat het GSD is, kan algemeen gebruikte clonidine (0,15 mg / dag of 0,2 mg / m2 lichaamsoppervlak per dag) gedurende enkele maanden, GSD (zoals I, III, VI) worden verhoogd Het werkingsmechanisme van het lichaam is onduidelijk, dus het medicijn is ook effectief voor groeivertraging veroorzaakt door korte gestalte en andere oorzaken, dus het kan verband houden met zijn rol in het centrale zenuwstelsel en de bevordering van GH-secretie.

(7) Andere tests: analyse van de aminozuursamenstelling van bloed, urine en hersenvocht draagt bij aan de diagnose van metabole ziekten met aminozuren Bloedketon, bloedsuiker, bloedstikstof en creatinekinase zijn, indien mogelijk, basistests voor verschillende hypoglykemie Voor zover mogelijk kunnen de meting van de enzymactiviteit van het zieke weefsel en de bepaling van abnormale glycogeendeeltjes, metabole substraten, enz., En de moleculaire biologiemethode om de mutatie van het enzymgen te identificeren, het type en de plaats van het enzymdefect bevestigen.

9, chromogranine A (CgA)

Chromogranine A (CgA) is een van de markers van neuro-endocriene tumoren. Ongeveer 90% van de APUD-tumorpatiënten hebben verhoogde serum-CgA. Bij midgut-afgeleide carcinoïde patiënten kan de bloed-CgA met tientallen tot meerdere worden verhoogd. Honderd keer, na levermetastase, is de toename van CgA in het bloed duidelijker (CgA-fout gemeten met de RIA-methode is 30% tot 40%).

10. Bepaling van andere APUD-hormonen en metabolieten

Overeenkomstige peptiden of aminehormonen kunnen worden bepaald volgens klinische verschijnselen, maar ze zijn over het algemeen moeilijk te verspreiden vanwege hun hoge kosten.In de meeste gevallen kunnen urine 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) en insuline in het maagsap, proinsulin en C worden gemeten. Peptide, indien nodig, kan worden gebruikt om gastrine te bepalen.Als u het groeipotentieel van de tumor wilt bepalen, de prognose wilt bepalen, kunt u Ki-67-eiwit en PCNA (prolifererend cel-nucleair antigeen) bepalen, tumorweefsel kan worden gebruikt als adhesiemolecuul CD44 en van bloedplaatjes afgeleid Groeifactor alfa (PDGFa) -receptorkleuring, somatostatinereceptorsubtype-analyse en PKR-test zijn ook nuttig voor de diagnose.

Imaging onderzoek:

1, EEG

Net als hypoxie is er geen specifieke verandering, langzame golf of andere veranderingen, langdurige hypoglykemie kan abnormale veranderingen in hersenletsels hebben.

2, EMG

De zenuwgeleidingsduur is normaal, de distale spier heeft denervatie, het aantal motorunitpotentiaal is verminderd, de diffuse denervatievezel, de tip en de grote motorunitontlading en de multifasepotentiaal zijn meer consistent met de veranderingen van het perifere neuron of voorste hoornceltype.

3, X-ray inspectie

Af en toe zijn verkalkte adenomen, aangrenzende organen vervormd of verplaatst, angiografie van de pancreas vertoont verhoogde bloedtoevoer, selectieve superieure mesenteriale slagader en coeliakie van de coeliakie dragen bij aan de lokalisatie van de laesies.

4, CT en MRI-scan

Ruimtebesparende laesies in de buikholte en pancreas kunnen worden gevonden.

5, B-echografie

Er kunnen tumoren van de alvleesklier worden gevonden en die minder dan 1 cm worden gemakkelijk gemist, wat niet zo betrouwbaar is als CT en MRI.

6, andere

Pancreatische radionuclidescanning, ECT-scanning en 75Se-methionine-onderzoek kunnen ruimtebesparende laesies in en buiten de pancreas detecteren.

Hypoglykemie diagnose

Diagnostische criteria

De belangrijkste reden voor de moeilijkheid van de diagnose is het begin van de ziekte en de klinische symptomen, tekenen en biochemische afwijkingen zijn met elkaar verweven, dus het is gemakkelijk om een verkeerde diagnose te stellen en klinisch te missen, maar hangt vooral af van de bloedsuikerspiegel. Alle gezonde mensen, inclusief vrouwen en kinderen, wanneer de nuchtere ader Wanneer de plasmaglucosewaarde lager is dan 2,8 mmol / L (50 g / dl), hoewel er geen klinische symptomen zijn, moeten de symptomen worden gediagnosticeerd als hypoglykemie en kan nuchtere veneuze bloedglucose boven 3,9 mmol / L (70 mg / dl) hypoglykemie uitsluiten. Vastende veneuze plasmaglucose 2,8 ~ 3,9 mmol / L (50 ~ 70 mg / dl) kan wijzen op hypoglykemie, maar heel weinig gezonde vrouwen na 72 uur nuchtere bloedsuiker zo laag als 1,4 ~ 1,7 mmol / L (25 ~ 30 mg / Dl), zelfs intracellulaire glucosespiegels dicht bij 0 en neonatale bloedglucose zo laag als 1,7 mmol / L (30 mg / dl) werden als normaal beschouwd, en sommige experts zijn van mening dat kinderen en zuigelingen bloedglucosespiegels lager dan 2,8 mmol / L (50 mg) hebben. / dl), moet zorgvuldig worden geobserveerd, alleen bloedglucosewaarden onder 2,2 mmol / L (40 mg / dl) kunnen worden gediagnosticeerd en behandeld, anders is de veneuze plasmaglucosewaarde bij ouderen vaak 3,3 mmol / L (60 mg / dl) Hypoglykemie kan optreden, dus de bloedsuikerspiegel van normale mensen wordt 24 uur op een gewenst niveau gehouden Het fluctuatiebereik overschrijdt zelden 2.2-2.8 mmol / L (40-50 mg / dl). De interne omgevingsstabiliteit van deze glucose wordt gereguleerd door verschillende hormonen. Veel organen, vooral lever- en spierweefsels, zijn betrokken bij het glucosemetabolisme, wanneer glucose Bij gebruik, inname en / of het genereren van onbalans kunnen hyperglykemie of hypoglykemie optreden.De ernst en tekenen van klinische symptomen van hypoglykemie zijn niet consistent met de totale bloedglucosespiegel. Daarom moet als experimentele diagnostische referentiewaarde voorzichtigheid worden betracht. De volgende punten:

1. Tegelijkertijd is de arteriële bloedglucosespiegel meestal iets hoger dan de capillaire waarde, terwijl deze hoger is dan de intraveneuze waarde.De nuchtere capillaire bloedglucosewaarde (gemeten bloedglucose is volbloed) is hoger dan de veneuze bloedglucosewaarde 5% tot 10%.

2, bloedglucosemeting is verdeeld in serum, volbloed, plasma drie methoden, bepaling van serumbloedsuiker, moet onmiddellijk na bloedafname van serum worden verzameld, anders is de tijd te lang, suikerafbraak, het resultaat is laag; hele bloedsuiker is gevoelig voor hematocriet en niet-suiker Het effect van de stof is ook iets lager dan de plasmabloedsuiker met 5% tot 10% Daarom wordt in de kliniek bloedglucose gemeten in de kliniek om verschillende oorzaken van hyperglykemie en hypoglykemie te beoordelen.

3, om onbekende redenen, aanhoudende of terugkerende hypoglykemie, moet altijd controleren bloed insuline, C-peptide, proinsuline en bloed, sulfonylureum concentratie, om te identificeren, zoals hyperinsulinemie kan worden gevonden in insuline, zwavel Ureummedicijnen, auto-immuun hypoglykemie en lokale insuline; en verhoogde C-peptide in het bloed die alleen voorkomt in insulinomen en sulfonylureumderivaten.

Differentiële diagnose

1. Voor afleveringen (vooral bij vasten) moeten psycho-neurale afwijkingen, convulsies, abnormaal gedrag, bewustzijnsstoornissen of coma, vooral voor diabetespatiënten die met insuline of orale hypoglycemische middelen worden behandeld, de mogelijkheid van hypoglykemie overwegen. Controleer de bloedsuikerspiegel tijdig, het is vermeldenswaard dat sommige patiënten met hypoglykemie normale bloedsuiker hebben op het moment van behandeling, en er zijn geen symptomen van hypoglykemie, vaak alleen gemanifesteerd als chronische gevolgen van hypoglykemie, zoals hemiplegie, dementie, epilepsie, psychische stoornissen, het IQ van kinderen is aanzienlijk lager, enz. Als gevolg hiervan wordt de klinische diagnose vaak verkeerd gediagnosticeerd als psychische aandoening, epilepsie of andere organische encefalopathie (zoals encefalitis) .Daarom moet deze worden onderscheiden van andere ziekten van de organische ziekte van het centrale zenuwstelsel, zoals encefalitis, multiple sclerose, cerebrovasculair accident. , epilepsie, diabetische ketoacidose coma, diabetes niet-ketotische hyperosmolaire coma, psychose, drugsvergiftiging, enz.

2, vasten, een paar uur na een maaltijd of na lichamelijke activiteit, sympathische excitatie is de belangrijkste manifestatie van hypoglykemie, moet worden geassocieerd met sympathische excitatie, zoals hyperthyreoïdie, feochromocytoom, autonome disfunctie, Diagnostische differentiatie van diabetische autonome neuropathie, menopauzaal syndroom, enz.

3, hypoglykemie na alcoholisme moet worden onderscheiden van alcoholisme. Ethanol kan niet alleen hypoglykemie veroorzaken, maar ook ketose veroorzaken. Soms kan hypoglykemie en ketose veroorzaakt door ethanol worden aangezien voor diabetische ketoacidose. Dit is een diagnose. Moet aandacht besteden aan.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.