Acute hemorragische necrotiserende enteritis

Inleiding tot acute hemorragische necrotische enteritis Acute hemorrhagische necrotische enteritis (acute hemorrhagicnecrotizingenteritis) is een acute enteritis geassocieerd met infectie met C-type Bacillus capsulatum. De ziekte bevindt zich voornamelijk in de dunne darm en de pathologische veranderingen worden gekenmerkt door hemorrhagische necrose van de darmwand. De belangrijkste klinische manifestaties zijn buikpijn, bloed in de ontlasting, koorts, braken en een opgeblazen gevoel.In ernstige gevallen kunnen er complicaties zijn zoals shock, darmverlamming en andere symptomen zoals darmperforatie. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,014% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: darmobstructie, shock, longontsteking, longoedeem

Oorzaken van acute hemorragische necrotische enteritis

Intestinale ischemie (19%):

De viscerale vasoconstrictie veroorzaakt door verschillende redenen, de insufficiëntie van mesenteriale vasculaire insufficiëntie kan intestinale ischemische schade veroorzaken en het darmslijmvlies is het meest vatbaar voor ischemie Experimentele observatie van het darmslijmvlies van de rat na hemorragische shock gedurende 1 uur Autolyse treedt op.

Het principe van klinische behandeling van ischemische schade moet zijn om de bloedreperfusie zo snel mogelijk te herstellen om de zuurstoftoevoer in het weefsel te verhogen, maar langdurige ischemie zal optreden na reperfusieschade reperfusieschade (reperfusieschade), deze schade is te wijten aan calcium Overbelasting, zuurstofvrije radicalen genereren, neutrofielenactivering veroorzaakt door de afgifte van verschillende enzymen, waaronder elastase en collagenase en homeostase van endotheelcellen.

Darminfectie (25%):

De darm is het grootste bacteriële reservoir in het menselijk lichaam. Vanwege het beschermende effect van het darmslijmvlies zelf kunnen bacteriën en toxines niet worden binnengevallen. Dit beschermende effect wordt de verdedigingsbarrière genoemd. Schok, intestinale ischemie, asfyxie, kunstmatige voeding, enz. Kunnen de darmen veroorzaken. De vernietiging van de barrière, die op zijn beurt de onbalans van bacteriële micro-ecologie in de darm veroorzaakt en de invasie van bacteriën en toxines induceert AHNE.

Er is geen definitief begrip van pathogene pathogenen van AHNE, maar anaërobe bacteriën, Escherichia coli, specifieke Klebsiella, fusiform sporen of geslacht Aeromonas kunnen worden geïsoleerd uit de ontlasting van de patiënt. Zelfs virussen, enz., Kunnen darmwandinfectie, necrose, perforatie, C-type Clostridium perfringens (de bèta-toxine producerende Welchii bacilli) in de ontlasting veroorzaken, is gemakkelijk om pathogene effecten te veroorzaken, die intestinale microcirculatie verstoring veroorzaken en fragmentarisch tonen Gangrenus intestinale laesies.

Darmbarrière dysfunctie (15%):

De darmbarrièrefunctie omvat mechanische, immuun-, biologische, chemische en motorische functiebarrières Onder normale omstandigheden vormen darmslijmvliesepitheelcellen, intercellulaire verbindingen en bacteriële membranen een mechanische barrière en vormen darmslijm en slijm een bedekking van het darmslijmvlies. Het oppervlak van de elastine-laag voorkomt dat bacteriën binnendringen en beschermt tegen chemische en mechanische prikkels Normaal gesproken is secretoire immunoglobuline (sIgA) uitgescheiden door het darmslijmvlies uiterst belangrijk voor de lokale slijmvliesfunctie en is een immuunbarrière. Zijn rol is om een beschermende laag op het oppervlak van het slijmvlies te vormen, bacteriële hechting te voorkomen, bacteriën te agglomereren, bacteriële activiteit te remmen en bacteriële toxines te neutraliseren en te beschermen tegen virussen. Bij gebrek aan verschillende proteolytische enzymen, sIgA, houden bacteriën zich aan het slijmvliesepitheel en vormen kolonies. Op hun beurt dringen bacteriën en endotoxinen de systemische circulatie door de poortader en het lymfestelsel binnen en vormen intestinale endotoxemie en bacteriële translocatie (BT).

De rol van ontstekingsmediatoren (5%):

In de afgelopen jaren is de pathogenese van AHNE geconcentreerd op de studie van inflammatoire mediatoren.Blessure, intestinale endotoxemie en bacteriële translocatie kunnen onder bepaalde omstandigheden een kettingreactie veroorzaken tussen cytokines en inflammatoire mediatoren. Bloedplaatjes activerende factor (PAF), tumornecrosefactor alfa (TNF), interleukine-6 (IL-6) en endotheline-1 (ET-1) kunnen worden gevonden in diermodellen van AHNE. Seksueel medium.

Hoewel het voorgaande een aantal redenen voor het optreden van de ziekte illustreert, is het waar dat sommige gevallen deze gevoeligheidsfactoren niet hebben. Materialen hebben bevestigd dat het optreden van AHNE wordt geassocieerd met virale infectie en cocaïneverslaving bij zwangere vrouwen. Omdat cocaïne een -adrenerge werking heeft, Het kan de bloedstroom van de baarmoeder verminderen en de samentrekking van de mesenterische bloedvaten van de foetus verhogen, waardoor een reeks veranderingen in de foetale hypoxie wordt veroorzaakt.

De laesies dringen het onderste deel van het jejunum of het bovenste deel van het ileum binnen. In slechts enkele gevallen zijn alle dunne darm en dikke darm tegelijkertijd betrokken. De zieke darm wordt meestal gekenmerkt door congestie, oedeem, verdikking van de darmwand, verlies van elasticiteit en peristaltiek, zichtbare focale necrose, ernstige subserosale Bloedpunt en schilferige necrose, dilatatie van de darmbuis, darmholte gevuld met troebele bloedige vloeistof en necrotische substantie, aangetast darmsegment kan ook alle dunne darm zijn en de dikke darm binnendringen, perforatie en peritonitis kunnen optreden, het mesenterium van het zieke darmsegment kan ook worden aangetast, mesangiaal Lymfekliervergroting, de laesie begint vanaf de submucosale laag en breidt zich geleidelijk uit naar de spierlaag na omhoog te gaan naar het slijmvlies. Over het algemeen is het bereik van slijmvlieslaesies groter dan die weergegeven op het oppervlak van de serosa. Een groot aantal lymfocyten, plasmacellen, monocyten, eosinofiele en neutrofieleninfiltratie, vasculaire wand collageenvezel zwelling en fibrose, intermusculaire ganglioncel degeneratie, kleine bloedvatnecrose en trombose, darmwand Focale bloeding, necrose en zweren.

Oorzaak van ziekte

Tot nu toe is er geen bevredigende verklaring voor de pathogenese van AHNE, maar de meningen zijn vrij consistent in sommige vatbaarheidsfactoren en redenering.Deze vatbaarheidsfactoren omvatten: intestinale ischemie, darminfectie, darmbarrièrefunctie. Verminderde ademhalingssyndroom, bloeding, asfyxie, aangeboren hartziekte met hartfalen, sepsis, shock, hypothermie, erytrocytose en / of hoge bloedviscositeit, kunstmatige voeding, enz., Worden nu beschouwd als het begin en de infectie van deze ziekte Gerelateerd aan de B-toxine producerende Welchii bacillus (C-type Clostridium perfringens), B-toxine kan darmweefselnecrose veroorzaken en gangreneuze enteritis veroorzaken.

Op het plateau van Papoea-Nieuw-Guinea, waar de incidentie van deze ziekte hoog is, bleek uit de studie dat de lokale bewoners lage niveaus van protease in de darm hebben, wat wordt geassocieerd met een eiwitarm dieet en een hittebestendige trypsineremmer (hittebestendig) in de lokale zoete aardappel. Trypsine-remmers), in dierexperimenten, geperfuseerd met Welchii bacillen door de maagbuis, is het dier niet pathogeen; maar als het rauwe zoete aardappelpoeder of rauwe sojameel dat trypsineremmer bevat gelijktijdig wordt toegediend, kan het ziekte veroorzaken en acuut produceren Dezelfde histopathologische veranderingen van hemorragische necrotische enteritis, dierproeven hebben ook bewezen dat het extract van de hondpancreas dat trypsine bevat het voorkomen en de ontwikkeling van deze ziekte kan voorkomen en verminderen, de bovenstaande feiten suggereren dat de ziekte optreedt naast het eten van besmet vlees met pathogene bacteriën Naast voedselachtig voedsel zijn er andere voedingsfactoren, zoals plotselinge veranderingen in eetgewoonten, van het eten van meer groenten tot het eten van meer vlees, zodat de ecologie van de darmen verandert, wat bevorderlijk is voor de reproductie van Welchii bacillen; De aanwezigheid van een grote hoeveelheid enterische trypsineremmer vermindert de vernietiging van B-toxine.

De belangrijkste pathologische veranderingen van deze ziekte zijn fibrinedepositie in de kleine slagaders van de darmwand, embolisatie en dunne darmbloeding en necrose.De laesies komen vaker voor en ernstiger in het jejunum en ileum; soms zijn de twaalfvingerige darm, dikke darm en maag betrokken; Gevallen van het maagdarmkanaal kunnen worden beïnvloed, de laesies zijn vaak segmentaal, kunnen worden beperkt tot een segment van de darm, kunnen ook meerdere zijn, laesies beginnen vaak in het slijmvlies, gemanifesteerd als zwelling, uitgebreide bloeding, gerimpelde bovenkant is bedekt met groen Pseudomembraan, maar de laesie en het normale slijmvlies zijn duidelijk gedefinieerd. De laesie kan zich uitstrekken tot de slijmvliesspierlaag, zelfs met betrekking tot de serosa. De darmwand van de laesie is verdikt en verhard. In ernstige gevallen kan het darmzweren en darmperforatie veroorzaken. Verschillende tinten van necrose veranderen, het licht is alleen de bovenkant van de villi, de ernstige kan de hele laag van het slijmvlies omvatten, naast uitgebreide bloeding in de submucosa, kan er ernstig oedeem en infiltratie van ontstekingscellen zijn, de spierlaag en de serosa-laag kan iets zijn Bloeding, intestinale gladde spieren kunnen worden gezien zwelling, breuk, glazig en necrose, de bloedvatwand is fibrine-achtige necrose en vaak trombose, plexuscellen van de darmspieren kunnen dystrofische veranderingen hebben.

Naast darmlaesies kunnen er lokale mesenteriale lymfadenopathie, verzachting zijn; leversteatose, acute splenitis, interstitiële pneumonie, longoedeem; individuele gevallen kunnen gepaard gaan met bijnier focale necrose.

Het begin van acute berekenende cholecystitis is te wijten aan stenen die het cystische kanaal blokkeren, galretentie veroorzaken in de galblaas, secundaire bacteriële infectie die acute ontsteking veroorzaakt, zoals ontsteking, congestie en oedeem in het slijmvlies van de galblaas, genaamd acute eenvoudige cholecystitis Als de ontsteking zich over de hele laag van de galblaas verspreidt, is de galblaas gevuld met pus en heeft het serosale oppervlak ook etterende fibrineuze exsudatie, dit wordt acute suppuratieve cholecystitis genoemd.De galblaas is extreem gezwollen vanwege empyeem, waardoor ischemie en gangreen van de galblaaswand worden veroorzaakt. Is acute gangreneuze cholecystitis, necrose van de galblaaswand kan worden geperforeerd, wat leidt tot biliaire peritonitis, galblaasperforatie vindt plaats in de galblaas aan de onderkant van de galblaas of stenen opgesloten galblaasampulla of nek, zoals galblaasperforatie naar aangrenzende organen Zoals twaalfvingerige darm, dikke darm en maag, enz., Kan galgistel veroorzaken, op dit moment kan de acute ontsteking in de galblaas worden afgevoerd via de interne fistel, de ontsteking kan snel verdwijnen, de symptomen zijn verlicht, zoals de afscheiding van pus in de galblaas Vaak galkanaal kan acute cholangitis veroorzaken, een klein aantal mensen kan ook acute pancreatitis ontwikkelen, de meeste pathogene bacteriën zijn Escherichia coli, Klebsiella en Streptococcus faecalis, anaërobe bacteriën zijn goed voor 10 tot 15%, maar Bij tot 45%.

Acute acalculeuze cholecystitis, cystisch kanaal vaak zonder obstructie, de oorzaak van de meeste patiënten is onduidelijk, treedt vaak op bij trauma of sommige buikoperaties die geen verband houden met het galsysteem, kan soms voorkomen bij sommige kinderen met niet-hemolytische anemie, in het algemeen Er wordt aangenomen dat de effecten van uitdroging na chirurgie en trauma, vasten, toepassing van anesthesie-analgetica en neuro-endocriene veroorzaakt door ernstige stressrespons leiden tot verminderde contractiliteit van de galblaas, galretentie en verminderde slijmvliesweerstand van de galblaas. Op basis van secundaire bacteriële infecties, en ten slotte veroorzaakte acute ontsteking van de galblaas, wordt ook aangenomen dat sommige gevallen worden veroorzaakt door acute embolie van de vasculaire vaatziekte van de galblaas. De pathologische evolutie van dergelijke acute acalculeuze cholecystitis is vergelijkbaar met die van berekenende cholecystitis, maar het verloop van de ziekteontwikkeling Snel ontwikkelt het zich meestal binnen 24 uur tot gangreneuze cholecystitis en manifesteert het zich als gangreen van de hele galblaas.

Acute hemorrhagische preventie van necrotische enteritis

In de hoogproductieve zomer- en herfstseizoenen moet aandacht worden besteed aan voedselhygiëne en goede rust.Kinderen in de leerplichtige leeftijd moeten worden ontwormd volgens de nationale immunisatie-eisen en werk en rust moeten worden gecombineerd. Besteed aandacht aan de volgende aspecten van voeding:

1. Vermijd het eten van ongekookt of bedorven vlees, vooral in het hoogseizoen om rauw vlees te voorkomen.

2. Vermijd het eten van veel voedsel dat proteolytische enzymen in de darmen beschadigt, zoals zoete aardappelproducten, vooral bij het eten van rauwe vis, barbecues die mogelijk niet volledig gaar zijn (zoals kebab, enz.), Vermijd het eten van grote hoeveelheden van dergelijke voedingsmiddelen tegelijkertijd. .

3. Breng het dieet in evenwicht en vermijd te veel eten.

Complicaties van acute hemorragische necrotische enteritis Complicaties, darmobstructie, longontsteking, longoedeem

Er kan lokale mesenterische lymfadenopathie, verzachting zijn; leversteatose, acute splenitis, interstitiële pneumonie, longoedeem; andere gevallen kunnen gepaard gaan met bijniernecrose, ernstige gevallen kunnen shock, darmverlamming en andere vergiftigingsverschijnselen hebben en Complicaties zoals darmperforatie.

1. Darmobstructie: door bacteriën, endotoxine, darmwandcongestie, oedeem, verlies van elasticiteit en peristaltiek, darmretentie, symptomen van dunne darmobstructie, klinisch verkeerd gediagnosticeerd als mechanische darmobstructie.

2. Shock en verspreide intravasculaire coagulatie (DIC) bacteriën, endotoxine geabsorbeerd in het bloed, veroorzaakt systemische vergiftigingsstoornissen en hemodynamische aandoeningen, ongeveer een kwart van de patiënten kan toxische shock ontwikkelen, of met DIC.

Acute hemorragische necrotische enteritis symptomen Vaak voorkomende symptomen Buikpijn met bloed in de ontlasting, opgezette buik, buikpijn, geleiachtige diarree, peritoneale irritatie, peritonitis, hoge koorts, buikspierspanning, acuut en zwaar

Het begin van de ziekte is snel en 1/3 kan een geschiedenis van onrein dieet hebben. Klinische manifestaties van acute buikpijn, opgeblazen gevoel, braken, diarree, bloed in de ontlasting en systemische vergiftiging.

1. Buikpijn, opgeblazen gevoel: buikpijn is meestal plotseling, aanhoudend en kan verergeren. De buikpijn zit meestal in de navelstreng of de bovenbuik. Sommige patiënten kunnen totale buikpijn hebben, die in het vroege stadium een licht opgeblazen gevoel kan hebben en dan verergeren.

2. Braken en buikpijn gaan gepaard met misselijkheid en braken.Het spit bevat gal, koffie of bloed.

3. Diarree en bloed in de ontlasting: de mate is anders, meer dan 10 keer per dag. Volgens de laesieplaats, bloedsnelheid, in de intestinale retentietijd en intestinale peristaltiek, kunnen de ontlasting bloed, bouillon, jam of zwarte ontlasting zijn, en vaak gemengd met rot weefsel en speciale geur. Als de laesie beperkt is in de dunne darm, is er geen urgentie na het fenomeen.

4. Symptomen van vergiftiging rond het lichaam: als gevolg van de translocatie van bacteriën en endotoxine, kan de ontstekingsreactie in het hele lichaam koorts of hypothermie, verwelking of prikkelbaarheid hebben.Als sputum of coma waarschijnlijk een ernstige ziekte veroorzaakt, kan meervoudige orgaandisfunctie (MODS) optreden. Er kunnen gevallen van intestinale necrose zijn.

5. Zuigelings- en kindensymptomen: atypisch, zuigelingen ontwikkelen zich vaker 3 tot 10 dagen na de geboorte. Als gevolg van vroeggeboorte of een laag lichaamsgewicht werd hij opgenomen op de intensive care-afdeling Tijdens kunstmatige voeding of tijdens het opzetten van een neusbuisvoeding als gevolg van onvolledige vaststelling van slikreflexen bij onvolwassen kinderen, was er retentie in de maag, gevolgd door een opgeblazen gevoel, braken, bloed in de ontlasting of koorts. , hartslag is te snel of te langzaam, buikspierspanning, winderigheid van de buik, erytheem in de buikwand en andere tekenen. Algemeen wordt aangenomen dat hoe kleiner de zwangerschapsduur, hoe hoger de incidentie van AHNE. De incidentie van kinderen met een laag geboortegewicht was 12%.

6. Lichamelijk onderzoek: opgezette buik, gevoelige buik, als gevolg van inflammatoire exsudatie kan verschillende graden van peritoneale irritatie, darm- en buikmassa, zoals intestinale necrose, vertonen, perforatie kan typische tekenen van totale abdominale peritonitis vertonen. Voor mensen met toxische shock zijn er veel onstabiele ademhalings- en bloedsomloopsystemen, kortademigheid, lage bloeddruk, verhoogde hartslag, psychische stoornissen en huidvlekken.

Onderzoek van acute hemorragische necrotische enteritis

1. Bloedroutine: gemanifesteerd als verhoogd aantal witte bloedcellen, uitstrijkclassificatie met fenomeen van nucleaire linkerverschuiving; reductie van rode bloedcellen, reductie van hemoglobine; progressieve reductie van bloedplaatjes.

2. Bloed biochemisch onderzoek: kan hypoproteïnemie, elektrolytenbalans, metabole acidose, hoge of lage bloedsuiker hebben.

3. Lever-, nier- en stollingsfunctie: in sommige gevallen kunnen lever-, nierfunctiestoornissen en DIC-manifestaties optreden.

4. Fecale occult bloedtest is positief.

5. Bacteriologie van bloed en ontlasting: deze test helpt om de geïnfecteerde flora te beoordelen.

6. Abdominale röntgenfilm: röntgenprestaties zijn gerelateerd aan de ernst van AHNE. Het grootste deel van het vroege stadium kan verschillende graden van intestinale lumeninflatie hebben, de intestinale kloof is iets verbreed en de darm als gevolg van intestinaal oedeem slijmvliesafscheiding De binnenrand van de wand is wazig. Naarmate de ziekte vordert, kan het beeld van het gas in de darmwand worden gevonden. Algemeen wordt aangenomen dat het gas in de darmholte het beschadigde slijmvlies passeert en de submucosa of de subserosaal binnentreedt. Breed en geavanceerd zijn er gefixeerde en verwijde darmfistels, gasaccumulatie, ascites-effusie, pneumoperitoneum, etc. Dynamische observatie van röntgenveranderingen in de buikdarmen is vaak nuttig bij het beoordelen van de vitaliteit van de darmen. In de acute fase kan bloeding of perforatie verergeren.

7. Vezelige colonoscopie: vroege detectie van darmontsteking en bloeden.

8. B-echografie: de voortdurende accumulatie van ervaring bij beeldvormend onderzoek van het maagdarmkanaal is een aanvulling op het röntgenonderzoek Het is handiger en sneller om deze inspectiemethode te gebruiken.

Diagnose en diagnose van acute hemorragische necrotische enteritis

diagnose

De diagnose is voornamelijk gebaseerd op klinische symptomen. Plotselinge buikpijn, diarree, bloed in de ontlasting en braken, met matige koorts, of plotseling begin van buikpijn, vooral nadat de patiënt een geur van geparfumeerd vlees heeft en geen duidelijke urgentie, moet de mogelijkheid van acute hemorragische necrotische enteritis worden overwogen. . Buikröntgenfilm is nuttig voor de diagnose.

Differentiële diagnose

1. Intussusceptie: het begin van de kindertijd wordt gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als intussusceptie, maar de algemene intussusceptie is paroxismale buikkrampen, intermitterende afleveringen duren elke keer enkele minuten, remissieperiode zieke kinderen spelen zoals gewoonlijk, vaak in het begin van buikpijn In de rechter onderbuik is de darmwandmassa te zien. De anus is te zien in het bloed van de anus. Er is geen speciale geur in het bloed. Voor ileocele intussusceptie verschijnen jamachtige ontlasting vaak in het vroege stadium, maar opsluiting van het dunne darmtype komt later in het bloed voor.

2. Allergische purpura: allergische purpura allergische ziekte, voornamelijk met betrekking tot de capillaire wand en bloedingssymptomen, de darmreactie wordt veroorzaakt door intestinaal slijmvliesoedeem, bloeding, klinische manifestaties van plotseling optreden van buikkrampen, Meestal gelegen in de navelstreng en onderbuik, soms erg intens, maar vaker gepaard met huidpurpura, gewrichtszwelling en pijn, kan urineonderzoek proteïnurie, hematurie of tubulaire urine vinden.

3. Anderen: AHNE moet worden onderscheiden van acute appendicitis, acute enteritis, bacillaire dysenterie, Mechel's diverticulitis, ziekte van Crohn, mesenteriale vasculaire embolie, intestinale ascariasis, gasculaire ascariasis, verstikte darmobstructie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.