Allergische purpura-nefritis

Inleiding tot allergische purpura nefritis Anafylactoïde purpura, ook bekend als hemorragisch capillair gif, is een capillaire allergische hemorragische ziekte die kan worden geassocieerd met auto-immuunschade aan bloedvaten. Klinische kenmerken Naast purpura zijn er vaak uitslag en angio-oedeem, artritis, buikpijn en nefritis Klinisch wordt de nierschade veroorzaakt door allergische purpura allergische purpura nefritis genoemd. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,006% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hypertensie van het nefrotisch syndroom

Oorzaken van allergische purpura nefritis

(1) Oorzaken van de ziekte

Bovenste luchtweginfectie (30%):

Allergische purpurische nefritis is een secundaire ziekte van allergische purpura en de oorzaak van allergische purpura is niet duidelijk en kan verband houden met toxines en allergieën. Sommige gevallen hebben infecties vóór het begin, de meest voorkomende zijn infecties van de bovenste luchtwegen (niet-specifieke of streptokokkeninfecties).

Geneesmiddelenfactoren (30%):

Geneesmiddelantibiotica (zoals tetracycline, Vancomycine, enz.), Sulfonamiden, isoniazide, salicylzuur, barbital, kinine, jodide, streptokinase, vaccinatie (mazelenvaccin, epidemisch hersenvliesvaccin, enz.), Tuberculose De bacteriocinetest is de oorzaak van deze ziekte geworden.

Andere factoren (28%):

Pollen of insectenbeten, koude stimulatie. Er zijn ook een klein aantal patiënten zonder duidelijke prikkels. Een grote hoeveelheid gegevens geeft aan dat de ziekte een immuuncomplexziekte is.

(twee) pathogenese

Momenteel wordt aangenomen dat deze ziekte een immuuncomplexziekte is, en allergische purpura nefritis veroorzaakt door verschillende oorzaken is een proces met inbegrip van de vorming, circulatie en afzetting van immuuncomplexen.Het circulerende immuuncomplex kan worden gemeten in het serum van patiënten, voornamelijk IgA, IgA namen duidelijk meer toe na infectie, IgA- en C3-korrels werden gedetecteerd in zieke bloedvaten en glomeruli. Daarom wijzen gegevens erop dat IgA een belangrijke rol speelt in de pathogenese van allergische purpura nefritis en immunopathologische technieken bevestigen dat De afgezette IgA heeft geen secretietabletten maar heeft een J-keten, wat suggereert dat het poly-IgA-afzetting is. De afzettingssnelheid van IgA in de nier, mesenterium en huid is hoger dan die van andere orgaanweefsels. Wat betreft het exacte mechanisme van IgA in de pathogenese van deze ziekte, het is onduidelijk. Het is een antigeen en het wordt ook beschouwd als een antilichaam of een niet-specifiek antilichaam. Het wordt geproduceerd wanneer een antigeen door het lichaam wordt gestimuleerd om het overeenkomstige antilichaam te produceren. Momenteel zijn er twee meningen over het effect van IgA. Men denkt dat IgA de reactie van het lichaam op verschillende antigenen kan zijn. Het resulterende antilichaam, dat vervolgens een immuuncomplex vormt, wordt afgezet op het mesangiale membraan en de andere wordt beschouwd als IgA, dat is gericht tegen het glomerulaire mesangiale Of een antigeen dat is bevestigd aan het mesangium en is afgezet in het mesangium. Onlangs is gesuggereerd dat IgA geen antilichaam is, maar een antigeen en IgG een antilichaam van IgA. Aangezien C3 en properdin vaak in de laesie worden gevonden, is C1q niet gemakkelijk te vinden. C4 et al. Geloven dat het mogelijk is om immuunschade aan weefsels te veroorzaken door het complement-bypass-systeem te activeren.Andere immuunafwijkingen omvatten verhoogde B-cellen uitgescheiden door IgA, T-gereguleerde celveranderingen en sommige onderzoeken hebben aangetoond dat nierweefsel bestaat bij patiënten met allergische purpura nefritis. Een groot aantal lymfocyten en monocyten infiltreren, en de klinische en pathologische diversificatie, de respons op behandeling is niet hetzelfde, dus de pathogenese van allergische purpura nefritis is geen enkele factor, cel-gemedieerde weefselschade in de pathogenese van allergische purpura nefritis Speel een belangrijke rol.

Bovendien is het intravasculaire coagulatiemechanisme ook betrokken bij de pathogenese, namen de fibrineafbraakproducten (FDP) van de patiënt toe, werden bloedplaatjesaggregatie en fibrine-afzetting en trombose gevonden in het glomerulaire capillaire lumen, wat suggereert dat er microvasculaire coagulatie is die naar de nier leidt. letsel.

Recente studies hebben aangetoond dat cytokines een belangrijke rol spelen bij het bemiddelen van de ontwikkeling van vasculitis. IL-1 kan de functie van mesangiale cellen beïnvloeden door autocriene of paracriene vorming. Naast het bevorderen van mesangiale celproliferatie, kan IL-1 mesangiale celproliferatie bevorderen. Verhoogde afgifte van cytokines (1L-6, IL-8, MCP-1, PDGF) en adhesiemoleculen (ICAM-1, VCAM-1) en de rol van extracellulaire matrix, evenals glomerulaire halve manen Vorm gerelateerd.

Binnenlandse studies hebben aangetoond dat het aantal interleukine-1-receptorantagonisten allel (IL-1 RN * 2) bij patiënten met allergische purpura nefritis aanzienlijk hoger is dan dat van normale mensen, vanwege de ontsteking veroorzaakt door genetische specifieke achtergrond, Het lichaam kan het ontstekingseffect van IL-1 niet effectief tegenwerken en kan een van de belangrijkste factoren zijn bij de pathogenese van allergische purpura nefritis. Bovendien is de draagsnelheid van IL-1 RN * 4 allel bij patiënten met allergische purpura nefritis ook aanzienlijk hoger. Bij normale mensen en patiënten met IgA-nefropathie moet de klinische betekenis ervan nog worden opgehelderd.

Allergische purpura nefritis preventie

Allereerst moet u contact met verschillende "onrechtvaardige qi" die deze ziekte veroorzaakt, vermijden, vis, garnalen, krab, pollen, melk en andere diëten die allergieën kunnen veroorzaken vermijden. Ten tweede moet u aandacht besteden aan koude en warmte, verkoudheid voorkomen, aandacht besteden aan lichaamsbeweging, fysieke fitheid verbeteren en verbeteren De weerstand van het lichaam tegen ziektes, bedrust na ziekte, vermijd overwerk, vermijd het eten van alcohol en tabak, het dieet moet rijk zijn aan voeding, gemakkelijk te verteren, eet meer verse groenten, fruit, voor patiënten met hematurie, mag niet kruidig, geurig en irriterend eten En zeevruchten en haar zoals haan, zeevis, rundvlees, lam, gans, enz., Om het vuur niet te helpen verwarmen om de aandoening te verergeren, meer urine-eiwit, moeten opletten om geen eiwitrijk dieet te eten, om een tekort te voorkomen.

Allergische purpura nefritis complicaties Complicaties nefrotisch syndroom hypertensie

Allergische purpura-nefritis wordt voornamelijk gecompliceerd door ernstig nefrotisch syndroom, hypertensie en acuut nierfalen.

Allergische purpura nefritis symptomen voorkomende symptomen huid purpura puistjes maagdarmbloeding proteïnurie misselijkheid en braken bloed urine angio-oedeem lage hitte convulsies herhaalde hematemesis

Naast extrarenale manifestaties zijn de ziekte, klinische manifestaties, vooral immunopathologische veranderingen, zeer vergelijkbaar met IgA-nefropathie.

Extrarenale prestaties

(1) huidpurpura: een van de belangrijkste redenen voor de klinische diagnose van deze ziekte is dat de meerderheid van de patiënten met huidpurpura als het eerste symptoom, huidpurpura vaak voorkomt in de distale ledematen van de ledematen, billen en onderbuik, meestal symmetrische verdeling, huid De grootte van de laesie is niet gelijk, het is een hemorragische vlek, die enigszins de huid uitsteekt, kan worden samengesmolten tot een stuk, jeuken, geen pijn, kan een of meer recidieven hebben, of kan in batches verschijnen, geleidelijk verdwijnen na 1 tot 2 weken, er zijn ook 4 ~ 6 weken vertraagde remissie, soms urticaria en hemorragische maculopapulaire uitslag, angio-oedeem en andere symptomen kunnen in batches voorkomen.

(2) gewrichtssymptomen: 1/2 ~ 2/3 patiënten hebben gewrichtssymptomen, meestal in de grotere gewrichten, zoals de knie, enkelgewricht, gevolgd door de pols- en vingergewrichten, vaak uitgedrukt als zacht en gezwollen rond de gewrichten, maar Geen rood, heet, geen vervorming.

(3) symptomen van het spijsverteringsstelsel: ongeveer 2/3 patiënten hebben gastro-intestinale symptomen, abdominale dislocatie komt vaker voor, lichamelijk onderzoek van de buik heeft tederheid, over het algemeen geen buikspierspanning of rebound-tederheid, vergezeld van misselijkheid, braken, vaak Er zijn gastro-intestinale bloedingen, darmoedeem, bloeding of stijfheid, kunnen intussusceptie, darmperforatie, klinische manifestaties van hematemesis of melena vormen, er zijn meldingen van pancreatitis.

(4) Andere manifestaties: mensen met een voorgeschiedenis van infectie van de bovenste luchtwegen kunnen hoofdpijn, lage koorts, algemene malaise, incidentele neusbloedingen of hemoptysis, betrokkenheid van het zenuwstelsel als hoofdpijn, gedragsafwijkingen en convulsies hebben, en een klein aantal patiënten heeft myocarditis.

2. Intrarenale uitvoering

De nierbetrokkenheid van allergische purpura is extreem hoog. Zelfs bij patiënten met normaal urineonderzoek worden glomerulaire inflammatoire laesies gevonden bij nierhistologisch onderzoek. Nierklachten kunnen op elk moment van de ziekte worden waargenomen, maar binnen 4 weken na het optreden van purpura. Meer voorkomend, kan ook later verschijnen, zelfs na het begin van de ziekte gedurende enkele maanden tot meer dan 2 jaar, af en toe een klein aantal patiënten, eerst onder de microscoop hematurie, na het verschijnen van uitslag en andere symptomen, de ernst van de betrokkenheid van de nier en de huid, gewrichten, Er was geen significante correlatie tussen de mate van gastro-intestinale betrokkenheid en de belangrijkste klinische manifestaties van nierbetrokkenheid waren als volgt:

(1) Hematurie: de meest voorkomende klinische manifestaties van nierbetrokkenheid zijn grove hematurie of microscopische hematurie, die continu of met tussenpozen kan optreden. Het komt vaker voor bij kinderen met grove hematurie dan bij volwassenen en wordt verergerd na infectie of cyanose. De meeste gevallen zijn anders. Mate van proteïnurie, hematurie wordt meestal veroorzaakt door nefritis, soms als gevolg van bloeding uit de ureter, blaas of slijmvliesoppervlak van de urethra.

(2) proteïnurie: de meeste gevallen hebben verschillende graden van proteïnurie, proteïnurie is meestal matig, kwantitatief meer dan 2 g / dag en de ernst van hematurie is niet noodzakelijkerwijs evenredig, serumproteïnespiegels daalden meer dan proteïnurie De reden kan zijn dat, naast lekkage door de nier, het eiwit ook uit andere delen kan lekken, zoals het maagdarmkanaal, het onderhuidse weefsel, enz. In sommige gevallen kan proteïnurie aanwezig zijn in het bereik van het nefrotisch syndroom.

(3) Hypertensie: over het algemeen milde hypertensie, duidelijke hypertensie en slechte prognose.

(4) Anderen: een klein aantal patiënten heeft oedeem, waarvan de meeste mild zijn. De oorzaak van oedeem is gerelateerd aan proteïnurie, gastro-intestinaal eiwitverlies en veranderingen in de capillaire permeabiliteit. De nierfunctie is over het algemeen normaal en een klein aantal patiënten heeft een tijdelijke toename van serumcreatinine.

3. Klinische classificatie

Volgens de renale histologische veranderingen van allergische purpura nefritis is de ernst van de ziekte heel anders en zijn de klinische manifestaties over het algemeen verdeeld in 5 soorten:

(1) acuut purpura nefritis syndroom: de klinische kenmerken van dit type zijn hematurie, proteïnurie, oedeem en hypertensie, acuut begin, vergelijkbaar met acute nefritis, waarvan de meeste van dit type zijn, histologische veranderingen zijn meestal focale proliferatieve nefritis of diffuus Proliferatieve nefritis.

(2) milde purpurische nefritis: gemanifesteerd als asymptomatische hematurie, proteïnurie, oedeem, hypertensie of nierfunctiestoornis, de incidentie van dit type is de tweede alleen voor acuut purpura nefritis syndroom, de prognose is goed, pathologisch meestal kleine afwijkingen Of focale segmentale veranderingen.

(3) Chronisch purpura nefritis syndroom: dit type begin is langzaam, de symptomen van nefritis blijven bestaan na huidveranderingen, vaak vergezeld door verschillende gradaties van nierdisfunctie, vaker voor bij volwassenen, slechte prognose, pathologische veranderingen in diffuse proliferatieve veranderingen, Kan worden geassocieerd met halvemaanvorming of glomerulaire sclerose.

(4) purpura nefrotisch syndroom: dit type heeft het typische nefrotisch syndroom, waarvan de meeste verband houden met nierdisfunctie, slechte prognose, ernstige glomerulaire laesies, diffuse proliferatieve nefritis, vaak vergezeld door verschillende graden van halve maanvorming.

(5) Snelle progressieve purpura-nefritis: patiënten met acuut begin, vroege oligurie of geen urine, progressieve nierbeschadiging, snelle progressieve nefritis, snelle verslechtering van de ziekte, stierven vaak in korte tijd aan nierfalen, Dit type is zeldzaam, meer dan 50% van pathologische onderzoeken heeft halvemaanvormige formatie.

Onderzoek van allergische purpura nefritis

Bloed routine onderzoek

Bloedplaatjes, bloedingstijd, stollingstijd, stollingterugtrekkingstijd en protrombinetijd zijn normaal en ernstige bloeding kan gepaard gaan met bloedarmoede.

2. Immunologisch onderzoek

Serum IgA verhoogd, IgG, IgM was normaal, IgA begon 2 weken na het begin te stijgen, C3, C4, CH50 meestal normaal of verhoogd, interleukine-6 (IL-6) en tumornecrosefactor (TNF-a) toegenomen.

3. Nierfunctie

Bloedureumstikstof, creatinine kan worden verhoogd en creatinineklaring kan worden verlaagd.

4. Urinecontrole

Hematurie, proteïnurie en tubulaire urine kunnen worden gezien.

Nierbiopsie: de belangrijkste pathologische toestand van allergische purpura-nefritis is de proliferatie van mesangiale cellen, vaak vergezeld door verschillende graden van proliferatie van endotheelcellen en epitheelcellen.De proliferatie van epitheelcellen hecht zich vaak aan de ballon en vormt een kleine halve maan. De meeste aangetaste glomeruli zijn minder dan 50% Hoewel sommige zeer lichte focale laesies ook een halvemaanvormige formatie kunnen hebben, geloven de meeste wetenschappers dat de halvemaanformatie een prominente pathologische manifestatie is.

Overige inspectie

Licht spiegel

Mesangiale laesies worden voornamelijk veroorzaakt door milde tot ernstige veranderingen.De belangrijkste laesies van de kleine bollen zijn focale segmentale mesangiale hyperplasie met verschillende graden van celproliferatie, kleine focale necrose, exsudatie en capillair Intravasculaire trombose, glomerulaire hyalinose, capillaire dubbelspoorveranderingen, etc., vaak vergezeld door verschillende graden van halve maan, acute glomeruli kunnen focale segmentale littekenvorming hebben Verhardende, ernstigere gevallen van tubulaire en interstitiële laesies in de nier, zwelling van de tubulaire epitheelcellen, vacuolisatie, necrose, atrofie, infsttratie van interstitiële ontstekingscellen of fibrose (figuur 1).

Zollinger vatte 349 gevallen van allergische purpura nefritis pathologische veranderingen samen en verdeelde ze in 4 soorten:

(1) focale proliferatieve nefritis, 49%.

(2) milde laesies of mesangiale proliferatieve nefritis, 37%.

(3) type crescente nefritis, 5%.

(4) Type mesangiaal capillaire nefritis, 1%.

Volgens de laesies van milde mesangiale hyperplasie tot verschillende graden van halvemaanvorming, volgens de International Children's Nephrology Society (ISKDC) -standaarden, gecombineerd met de pathologische kenmerken van Chinese allergische purpura nefritis, kan de lichtmicroscopie van allergische purpura nefritis veranderen Verdeeld in 6 niveaus,

Graad I: kleine laesies.

Graad II: focale of diffuse mesenterische hyperplasie.

Graad III: focale of diffuse mesangiale hyperplasie, <25% halvemaanvormige formatie en / of glomerulaire sclerose.

Graad IV: Hetzelfde als III, halvemaanvormige formatie en / of glomerulaire sclerose, de verhouding ligt tussen 25% en 50%.

Graad V: Hetzelfde als III, crescente en / of glomerulaire sclerose, met een verhouding van 50% tot 75%.

Graad VI: Hetzelfde als III, crescente en / of glomerulaire sclerose> 75% of membraanproliferatieve nefritis.

2. Immunofluorescentie

Immunofluorescentie is voornamelijk IgA-depositie, het positieve percentage is 90% tot 100%, meestal verdeeld in het mesangiale gebied, ook in de bloedvatwand, een paar kan vergezeld gaan van IgG, IgM, C3, properdin en fibrine diffuus korrelig of Bulkafzettingen, fibrine-geassocieerde antigeenafzetting in het halvemaanvormige of necrotische gebied, met minder C4- of C1q-afzettingen (13/104, 12,5%), Uab, IGH, R-GH pathology II, III De meerderheid van de graden, terwijl NS, HT, RPGN type pathologie meer IV ~ VI-klasse is, de eerste drie soorten klinische eenvoudige IgA-depositie, terwijl de laatste drie klinische IgA, IgG, IgM gelijktijdige depositie, Muda gerichte laser Scanning microscopie (CLSM) werd gebruikt om de hoofdcomponenten van immuuncomplexen als IgA en C3 te observeren. De ruimtelijke structuur van de buitenlaag van IgA was licht beschadigd, terwijl het immuuncomplex werd blootgesteld zonder IgA. De nierschade was zwaar, wat suggereert dat de complementcomponenten in direct contact waren. Cel- of mesangiale interstitiële receptoren veroorzaken celafbraak en ontsteking Huidbiopsie onthulde IgA-afzetting in de capillaire wand, hetzij in de uitslag of niet-uitslag.

3. Elektronenmicroscopie

Het is te zien dat mesangiale cellen prolifereren, de matrix toeneemt, er zijn uitgebreide mesangiale gebieden en onregelmatige elektronen dichte afzettingen onder endotheelcellen. IgA-componenten in de elektron-dichte stof worden bevestigd door immuno-elektronenmicroscopie. Af en toe is elektronendichtheid dicht onder epitheelcellen. Afzetting met basale membraanbreuk en luminale neutrofieleninfiltratie.

Diagnose en differentiatie van allergische purpura nefritis

Allergische purpura-nefritis moet de kenmerken van allergische purpura en nefritis hebben om de diagnose te bevestigen.Omdat de ziekte een speciale huid-, gewrichts-, gastro-intestinale en nierbetrokkenheid heeft, heeft de nier mesangiale proliferatieve pathologische veranderingen, voornamelijk op basis van IgA-depositie. Het is niet moeilijk om de diagnose te stellen. Ongeveer 25% van de patiënten heeft een milde nierbetrokkenheid. Herhaald urineonderzoek is nodig om de belangrijkste basis van nierbetrokkenheid te detecteren. Indien nodig kan het pathologische onderzoek van de nier helpen de diagnose te bevestigen. De serumtest voor IgA en IgM is meestal verhoogd, IgG. Normaal, in veel gevallen, neemt de hoeveelheid cryoglobuline in het bloed toe.De pathologische veranderingen van de nier bij deze ziekte zijn vergelijkbaar met die van IgA-nefropathie, maar de glomerulaire capillaire necrose en de mate van celluloseafzetting zijn zwaarder, dus het moet worden onderscheiden.

Differentiële diagnose

Acute nefritis

De ziekte verschilt van purpura nefritis doordat serum C3 meestal is verminderd; er is geen uitslag, artritis en koliek; huidbiopsie en nierbiopsie kunnen helpen identificeren.

2. Lupus nefritis

Lupus nefritis uitslag heeft kenmerkend vlindererytheem of discoïd erytheem, meestal congestief erytheem; lupus naast gewrichten, uitslag, buik en nierprestaties, er zijn veel systemische schade, waaronder fotoallergische, mondzweren, serositis, zenuw Systemische manifestaties, abnormaal bloedsysteemonderzoek, immunologisch onderzoek toonde afgenomen serum C3, anti-dsDNA positief, anti-Smith antilichaam positief, anti-nucleair antilichaam positief; huidbiopsie: lupus positief; nierbiopsie: lupus nier met pathologische veranderingen van het V-type, kleine nier De capillaire wand van de bal werd veranderd door "platina-oor", en de immunofluorescentie vertoonde "volle hal helder" IgG, IgM, IgA, C3 samen afgezet, voornamelijk IgG, IgM.

3. Primaire vasculitis (micro polyarteritis, Wegener granuloma)

Naast huiduitslag, nierbeschadiging, bovenste luchtwegen, longprestaties, huid- of knobbeldiopsie vertoonden zwelling van de endotheelcellen van de bloedvatwand, hyperplasie, middencelnecrose met inflammatoire celinfiltratie, oedeem, soms vergezeld van een groot aantal lymfocyten , monocyten, multinucleaire gigantische cellen en neutrofieleninfiltratie, zelfs granulomateuze laesies, geen afzetting van immunoglobuline, negatieve immunofluorescentie, nierbiopsie: glomerulaire segmentale necrose met infiltratie van perifere ontstekingscellen en zelfs granuloma Vorming, kan worden geassocieerd met crescent lichaam, meest negatieve immunofluorescentie, soms gemanifesteerd als necrotiserende arteriitis, anti-leukocyten cytoplasmatische antigeen auto-antilichamen (ANCA) kunnen worden gevonden in het bloed, micro-polyarteritis is voornamelijk perinucleaire PANCA, Het doelantigeen is myeloperoxidase (MPO), het Wegener granuloma is voornamelijk cytoplasmatische C-ANCA en het doelantigeen is protease 3 (PR3).

4. Iga-nefropathie (IgAN)

IgA-nefropathie wordt voornamelijk veroorzaakt door herhaalde grove hematurie, met weinig huiduitslag, gewrichtspijn en abdominale manifestaties; IgAN komt vaker voor op volwassen leeftijd; pathologisch onderzoek komt vaker voor bij IgA, IgG, IgM-afzetting en het aandeel van C4 / C1q-afzetting in klassieke complementactivatie is aanzienlijk toegenomen. Seksuele purpura-nefritis is moeilijk te onderscheiden van IgA-nefropathie volgens veranderingen in nierpathologie en immunopathologie De meeste auteurs zijn van mening dat het klinische en pathologische proces van nierallergische purpura-nefritis zeer vergelijkbaar is met IgA-nefropathie, dus worden ze beschouwd als twee verschillende ziekten van dezelfde ziekte. Prestaties, IgA-nefropathie wordt voornamelijk beïnvloed door nierbetrokkenheid, allergische purpura nefritis naast nierbetrokkenheid en systemische systeemschade, verdere genetische studies hebben aangetoond dat de twee ziekten in dezelfde familie plaatsvonden, homozygoot ineffectief C4 genetisch fenotype (homozygoot Null C4-fenotype) nam toe in frequentie, die allemaal IgA-immunoregulatoire afwijkingen vertoonden, zoals IgA en macromoleculaire (poly) IgA namen toe, de verhouding IgA-plasmacellen / IgG-plasmacellen in het tonsillen lymfoïde weefsel nam bij beide patiënten toe, allergieën Seksuele purpura-nefritis is een systemische vasculitis, ook een secundaire IgA-nefropathie, die pathologisch is geassocieerd met IgA-nefropathie met mesangiale ziekte. Voornamelijk met halvemaanvorming en glomerulaire sclerose, vooral bij patiënten met IgA-nefropathie, terugkerende episodes van hematurie, ongeacht klinische manifestaties of genetische achtergrond, in vergelijking met andere klinische soorten IgA-nefropathie en allergieën Er zijn veel overeenkomsten in purpura nefritis, maar hoewel er veel overeenkomsten zijn tussen allergische purpura nefritis en IgA-nefropathie, zijn er nog steeds aanzienlijke verschillen tussen de twee (tabel 1).

5. Bloedziekte veroorzaakt door purpura

Vanwege het aantal bloedplaatjes en de bloeding van allergische purpura nefritis, is de stollingstijd normaal, dus het kan worden onderscheiden van purpura veroorzaakt door bloedziekten.

6. Acute buik

Omdat buikallergie purpura gevoelig is voor nefritis, vooral vóór het verschijnen van purpura, moet het worden onderscheiden van acute appendicitis, hemorragische enteritis, darmperforatie, acute pancreatitis of nierstenen; als er hemoptysis, nierfalen en Goodpaschu zijn (Goodpasture) syndroom identificatie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.