Cerebrale embolie

Inleiding tot hersenembolisme Hersenembolie, ook bekend als embolisch infarct, verwijst naar enkele abnormale vaste, vloeibare of gasemboli in de bloedcirculatie van het menselijk lichaam, die de hersenslagader of de cervicale slagader binnenkomt die de hersenen van bloedstroom voorziet. Acute occlusie van het vasculaire lumen, waardoor regionale cerebrale bloedstroomonderbreking wordt veroorzaakt, wat resulteert in lokale hersenweefselischemie, hypoxie of zelfs verzachting, necrose, dus de klinische manifestaties van acute hersendisfunctie, cerebrale embolie treden vaak op in het interne halsslagaderstelsel, wervel-basaal Het arteriële systeem is relatief zeldzaam. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% - 0,03% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: longembolie, coronaire hartziekten, aritmie

Oorzaak van cerebrale embolie

Cardiogeen (60%):

De embolie die cerebrale embolie veroorzaakt, komt van verschillende hartziekten Reumatische hartziekte met atriumfibrilleren en cerebrale embolie staat op de eerste plaats, goed voor meer dan de helft; andere veel voorkomende zijn: coronaire atherosclerotische hartziekte met atriumfibrilleren, subacute Neoplasmata van infectieuze endocarditis, wandtrombus van een hartinfarct of cardiomyopathie, mitralisklepprolaps, occlusie van cardiale myxomen en complicaties bij hartchirurgie.

Over ontstekingsstoffen of neoplasmata die de cerebrale bloedvaten binnendringen, die optreden op basis van subacute bacteriële endocarditis en aangeboren hartaandoeningen, bacteriën hechten zich aan het endocardium van de laesie om zich te vermenigvuldigen, en met bloedplaatjes, fibrine, rode bloedcellen Wanneer het wordt gevormd tot een bacterieel neoplasma, kan het hersenembolie veroorzaken met bloedstroom na het afstoten.In myocardinfarct produceert het endocardium van het hart vaak een wandtrombus en valt het af in een embolus.

In de afgelopen jaren verhoogde de ontwikkeling van hartchirurgie de incidentie van sommige cardiale cerebrale embolie, emboli van het systemische veneuze systeem, via de aangeboren hartziekte atrioventriculair septumdefect, rechtstreeks in de intracraniële slagader en veroorzaken cerebrale embolie, abnormale embolie genoemd.

Niet-hart (30%):

Hersenembolie veroorzaakt door niet-cardiale embolie heeft een duidelijke oorzaak, die bewijst dat de embolus uit het hart komt.De gebruikelijke niet-cardiale pluggen zijn voornamelijk de volgende.

(1) Atherosclerotische plaque-loslating: atherosclerose van de aorta-, carotis- of wervelslagader veroorzaakt door loslating van vasculaire plaque, resulterend in cerebrale embolie, naast trauma van de grote bloedvaten in de nek, trombose van de longader enzovoort.

(2) Bacteriële emboli: bijvoorbeeld bij patiënten met subacute bacteriële endocarditis worden vaak neoplasmata met een groot aantal bacteriën gevormd op de hartklep, en het sputum is schaaldier en maakt gemakkelijk los in een embolus.

(3) Vetembolie: gebruikelijk bij de lange botbreuken zoals het scheenbeen, het dijbeen en het scheenbeen of een lange botoperatie, wordt het vetweefsel in het beenmerg in het bloed geperst om een dikke embolus te vormen.

(4) Luchtembolie: als een borstoperatie of nekoperatie, kunstmatige pneumothorax, pneumoperitoneum, subcutaan emfyseem met vaatletsel, lucht de bloedcirculatie binnendringt om bellen te vormen, wordt het een luchtembolie en zijn er duikoperators. Wanneer de hyperbare zuurstofkamer te snel wordt gedecomprimeerd wanneer de temperatuur te snel stijgt of wanneer de hyperbare zuurstofbehandeling wordt uitgevoerd, komt de in het bloed opgeloste lucht vrij en worden bellen in het bloed gevormd en met elkaar samengevoegd om een luchtembolie te vormen.

(5) Andere embolie: embolie zoals bronchiectasis, longabcessen en infecties in andere delen van het lichaam (zoals longinfecties, ledemateninfecties, sepsis), tumoremboli gevormd door het afstoten van tumormateriaal, parasieten of insecten Eieren, vruchtwater, enz. Kunnen hersenembolie veroorzaken.

Bron onbekend (10%):

Sommige cerebrale embolieën gebruiken moderne methoden en methoden, hoewel ze zorgvuldig zijn onderzocht, hebben ze niet de bron van de emboli kunnen vinden, die de bron van de emboli wordt genoemd. Normaal menselijk bloed bevindt zich in een vloeibare toestand. Hoewel het bloed macromoleculen zoals rode bloedcellen, witte bloedcellen, bloedplaatjes en plasma bevat, maakt het deel uit van het bloed en kan het door de vervorming door de microcirculatie gaan. Als bloedcomponenten zoals rode bloedcellen zich ophopen, De vorming van geld, het is ook gemakkelijk om bloedvaten te blokkeren.

pathogenese

1. Pathogenese

Sommige vreemde lichamen (emboli genoemd) in de bloedcirculatie van het menselijk lichaam stromen met bloedstroom mee, zoals emboli afgeleid van het hart, de bovengenoemde stolsels, gebroken plaques van atherosclerotische plaques, vetweefsel en luchtbellen, enz. In de cerebrale circulatie komt het overgrote deel (73% tot 85%) van de embolieën in het interne halsslagadersysteem. Omdat de middelste hersenslagader eigenlijk een directe uitbreiding van de interne halsslagader is, worden de middelste hersenslagader en zijn takken gemakkelijk aangetast en zijn de linkerhersenhelft het dominante halfrond. De bloedtoevoer is overvloediger, dus de linker middelste hersenslagader is het meest vatbaar, de embolisatie van de wervel-basale slagader is slechts goed voor ongeveer 10%, de embolie van de voorste hersenslagader is bijna niet en de achterste hersenslagader is zeldzaam.

Over het algemeen is emboli gemakkelijk om de cerebrale bloedvaten te blokkeren, omdat de bloedtoevoer in de hersenen erg rijk is en de hersenen 2% van het lichaamsgewicht uitmaken. Bij normale partiële zuurstofdruk en glucosegehalte komt 20% van de totale output van het hart in de cerebrale bloedcirculatie. Het bloed van de hersenen komt uit de halsslagader en het vertebrobasilaire systeem aan beide zijden.De halsslagader levert het bloed voornamelijk in het 3/5 deel van de hersenhelft via de interne halsslagader, de middelste hersenslagader en de voorste hersenslagader. Bloed wordt toegevoerd aan de hersenhelft 2/5 delen van de hersenhelft door de wervelslagader, de basilar-slagader, de superieure cerebellaire slagader, de voorste en achterste inferieure cerebellum en de achterste cerebrale slagader.

Reumatische hartziekte geassocieerd met atriumfibrilleren veroorzaakt door cerebrale embolie: als gevolg van valvulaire laesies, wordt het linker atrium vergroot, de atriumwand, vooral het linker atriale aanhangsel, de spiercontractie is zwak, waardoor het bloed langzaam stroomt en verstopt in het linker atrium, bovendien veroorzaakt atriumfibrilleren bloed De stroming is waarschijnlijker om rotatie te produceren, en het is gemakkelijk om een wandtrombus te vormen wanneer het tegen het ruwe binnenmembraan wordt gewreven. Vooral bij reumatische hartaandoeningen gecompliceerd met hartfalen, is er meer kans op het vormen van een wandtrombus. Wanneer reumatische activiteit wordt gecombineerd met bacteriële endocarditis, de hartklep Op de ontstekingsstoffen kunnen bacteriële neoplasmata in de systemische circulatie vallen, wat leidt tot cerebrale embolie.In andere niet-valvulaire hartziekten, vanwege langdurige atriumfibrillatie veroorzaakt door myocardiale spanning en abnormale wandbeweging, is het gemakkelijk om een wandtrombus te vormen. Wanneer hartfalen optreedt, is de bloedstroom traag, waardoor de kans op trombose en verlies wordt vergroot.

Thurmann et al. Analyseerden het elektrocardiogram van atriumfibrillatie, dat werd gedefinieerd als bruto fibrillatie met een f-golfamplitude groter dan 0,50 mV. De resultaten toonden aan dat 87% van de patiënten met reumatoïde VI-fibrillatie een reumatische hartziekte had, de linker atriumkatheter werd gemeten en de linker atriumdruk werd verhoogd. Röntgenfoto heeft linker atriumvergroting verlaten, echocardiografie toont linker atriumdilatatie, wat aangeeft dat de f-golfamplitude van atriumfibrillatie positief gecorreleerd is met de linker atriumgrootte, reumatische hartziekte en niet-valvulaire hartziekte bij linkerventrikeldisfunctie, wandbeweging In abnormale gevallen, wanneer atriumfibrilleren optreedt, is er een grote kans op het vormen van een wandtrombus en trombusloslating.Daarom kan het actief behandelen van atriumfibrilleren en het corrigeren van hartfalen op tijd de vorming en losraken van de wandtrombus voorkomen en cerebrale embolie voorkomen. De sleutel tot het gebeuren.

2. Pathofysiologische veranderingen

Wanneer de embolus de cerebrale bloedvaten blokkeert, veroorzaakt dit ischemie, hypoxie, verzachting van het hersenweefsel en necrose. De embolus kan na een bepaalde tijd worden opgelost, worden gebroken en verplaatst naar het distale uiteinde. De oorspronkelijke geblokkeerde bloedvaten herstellen de bloedstroom. Vanwege de verhoogde permeabiliteit van de beschadigde bloedvatwand, kan een groot aantal rode bloedcellen uit het bloedvat sijpelen, waardoor het bloed uit het oorspronkelijke ischemische gebied sijpelt, waardoor een hemorragisch herseninfarct wordt gevormd en het hersenweefsel waarschijnlijk post-ischemische necrose veroorzaakt vanwege speciale hersenmetabolische activiteit. Uitbundig is de energievraag het hoogst en is het hersenweefsel bijna anaëroob en bevat geen glucoseopslag. De energie wordt continu geleverd door de circulerende bloedstroom. De normale menselijke hersenen wegen ongeveer 1400 g en de gemiddelde cerebrale bloedstroom is (50 ± 5) ml / (100 g). Hersenweefsel · min), benodigde hersenweefselenergie is 33,5 J / (100 g hersenweefsel · min), glucose-hersenconsumptie is 4 ~ 8 g / u, 24 uur 115 g, als het bloed volledig wordt onderbroken, 8 ~ 12s zuurstofgebrek, 5 minuten De zenuwcellen beginnen ischemisch en necrotisch te zijn, dus hoewel de ischemie kort is, zijn de gevolgen ernstig.

De bloedtoevoer naar het hersenweefsel wordt gecommuniceerd door de twee hoofdsystemen via de voorste communicerende slagaders van de voorste cerebrale slagaders.De middelste cerebrale slagader en de achterste cerebrale slagader communiceren met elkaar door de achterste communicerende slagader, waardoor een hersenslagader (Willis-ring) aan de onderkant van de hersenen wordt gevormd. De arteriële ring is erg belangrijk voor de regulering en balans van het bloedtoevoersysteem tussen de halsslagader en de wervel-basale slagader, vooral de bloedtoevoer naar de hersenhelft, en de vorming van de collaterale circulatie in de pathologische toestand. Als de trombus geleidelijk wordt gevormd, vormt de laterale tak De circulatie is gemakkelijk te vestigen. Omdat de embolus de slagader plotseling blokkeert, is de collaterale circulatie vaak moeilijk snel tot stand te brengen, waardoor acute cerebrale ischemie in het bloedtoevoergebied van de slagader wordt veroorzaakt. Wanneer het cerebrale bloedvat lokaal wordt gestimuleerd door de mechanische stimulatie, kan het verschillende graden van cerebrale vasospasme veroorzaken, dus Bij het begin van cerebrale ischemie is het bereik van cerebrale ischemie ernstiger, dus de klinische symptomen zijn niet alleen gerelateerd aan de embolisatieplaats, maar ook gerelateerd aan de mate van vasospasme. Wanneer de vasospasme wordt verminderd, wordt de embolus gebroken, opgelost en verplaatst. Het distale uiteinde van de slagader, evenals de vestiging van de collaterale circulatie, kunnen leiden tot een vermindering van de mate van cerebrale ischemie en een vermindering van de symptomen.

3. Pathologische kenmerken van cerebrale embolie

Hersenembolie komt veel voor in het interne halsslagadersysteem. De middelste hersenslagader komt vooral veel voor. Het wervel-basale slagadersysteem is zeldzaam. De pathologische veranderingen van hersenembolie zijn in principe hetzelfde als hersentrombose. Omdat de embolus vaak meerdere is, is deze gemakkelijk te breken en is er mobiliteit of mogelijke bacteriën. Inflammatoire of bacteriële emboli), embolisch herseninfarct is meestal multifocaal, kan worden geassocieerd met encefalitis, hersenabces, gelokaliseerde arteritis en bacterieel aneurysma, vet- en luchtemboli leiden vaak tot meerdere kleine embolie in de hersenen, Parasitaire emboli kunnen wormen of eieren op de embolisatieplaats detecteren Behalve voor een meervoudig herseninfarct, kunnen ook andere delen van het lichaam zoals long, milt, nier, mesenterium, huid en sclera bewijs van embolie vinden. Cerebrale ischemie veroorzaakt door cerebrale vasospasme is ernstiger dan trombotisch herseninfarct.

De incidentie van cerebrale embolie met hemorragisch infarct (vlek lekt) is ongeveer 30%. Vanwege bloed lekkend, wordt hemorragisch herseninfarct ook rood herseninfarct genoemd. Rood herseninfarct duidt vaak op hersenembolie. Dit kan te wijten zijn aan embolus. Tijdelijke occlusie van de aorta veroorzaakt door ischemische vervorming of zelfs necrose van de vaatwand. Wanneer de embolus wordt afgebroken, stroomt de kleine embolus naar de distale kleine slagader en wordt de permeabiliteit van de vaatwand verbeterd als gevolg van schade aan de vaatwand bij de oorspronkelijke embolisatie. Wanneer de bloedstroom wordt hersteld, is deze vatbaar voor sijpelen.De mate van pathologische schade is vaak groter dan die van hetzelfde cerebrale atherosclerotische ischemische infarct, waarschijnlijk omdat de snelheid van cerebrale embolie hoger is dan die van atherosclerotische hersenen. Het infarct is snel en de onderpandcirculatie is moeilijk onmiddellijk vast te stellen.

Cerebrale emboliepreventie

Vooral voor mogelijke oorzaken, vroege diagnose, vroege behandeling en actieve preventie.

Profylactische behandeling voor risicofactoren zoals hypertensie, diabetes, atriumfibrilleren en carotisstenose met duidelijke ischemische beroerte, aspirine-medicijn aspirine 50 ~ 100 mg / dag, ticlopidine 250 mg / dag, Het heeft een positief effect op secundaire preventie van een beroerte en wordt aanbevolen voor toepassing; er moet een discontinue periode zijn bij langdurige medicatie en degenen met een neiging tot bloeden moeten met voorzichtigheid worden gebruikt.

1. Patiënten met cerebrale embolie hebben een grote kans op embolisatie, dus het is noodzakelijk om preventieve maatregelen, atriumfibrilleren en hypertensie te nemen, of patiënten met diabetes of hartfalen, geïmplanteerde kunstmatige hartklep, mitralisstenose en chronische reumatische hartziekte. Patiënten met atriumfibrilleren lopen ook een hoog risico en er moeten preventieve maatregelen worden genomen, zelfs als er geen cerebrale embolie optreedt.

2. Een aantal grootschalige klinische onderzoeken heeft duidelijk aangetoond dat aangepaste doses orale warfarine 2/3 bij patiënten met een chronische reumatische hartziekte met mitralisstenose kunnen verminderen en patiënten met kunstmatige hartkleppen orale warfarine moeten nemen. De werkzaamheid van aspirine is veel minder dan die van warfarine, maar het gebruik van warfarine moet de mate van antistolling strikt beheersen.

Complicaties bij cerebrale embolie Complicaties longembolie coronaire hartziekten aritmie

1. Omdat de embolus langs de bloedbaan stroomt, kan het, afhankelijk van de locatie van de stroom, het infarct van het bijbehorende orgaan veroorzaken, dus zijn er vaak tekenen van embolie in andere delen van de kliniek, zoals longembolie (luchtaandoening, cyanose, pijn op de borst, hemoptysis en pleurale wrijvingsgeluid, enz.) , nierembolie (lage rugpijn, hematurie, enz.), mesenteriale embolie (buikpijn, bloed in de ontlasting, enz.), huidembolie (bloedingspunt of ecchymose) en andere symptomen, tekenen.

2. De meeste patiënten worden ook geassocieerd met reumatische hartaandoeningen, coronaire hartziekten en ernstige aritmie, of hartchirurgie, lange botbreuken en andere klinische manifestaties na endovasculaire interventie.

Symptomen van cerebrale embolie algemene symptomen cerebrale ischemische foci lokalisatie tekenen hyperthermie dubbelzien ataxie voorbijgaande cerebrale ischemie convulsie atherosclerotische sensorische stoornis

Anders dan het begin van cerebrale arteriosclerotische herseninfarct, wordt algemeen aangenomen dat het begin van cerebrale embolie acuut is en de aandoening ernstig.Het kan zijn omdat de losgemaakte embolus plotseling de cerebrale bloedvaten blokkeert, de collaterale circulatie te laat is om vast te stellen en het hersenweefsel geen traag ischemie-aanpassingsproces heeft. Infarct treedt vaak op aan het begin van de middelste slagader en kan een groot herseninfarct veroorzaken.De belangrijkste klinische kenmerken zijn de volgende.

1. Algemene informatie

(1) Over de leeftijd van aanvang: Vanwege de verschillende bronnen van embolie is de leeftijd van aanvang van cerebrale embolie ook anders. Bijvoorbeeld, mensen met reumatische hartaandoeningen zijn voornamelijk jong en van middelbare leeftijd. Als coronaire hartziekte, hartinfarct, aritmie, atherosclerose Geharde mensen komen vaker voor bij ouderen.

(2) hebben vaak symptomen en tekenen van primaire ziekte die embolieoorsprong veroorzaken, en kunnen zelfs worden geassocieerd met symptomen of tekenen van embolie van andere organen dan de hersenen, zoals reumatische coronaire hartziekte met atriumfibrilleren, klinische manifestaties van myocardiale ischemie, subacute Infectieve endocarditis kan koorts, gewrichtspijn, benauwd gevoel op de borst, pijn op de borst bij een hartinfarct, vetembolie kunnen lange botbreuken hebben.

2. Incidentie

Acuut begin is het belangrijkste kenmerk en het is een van de meest dringende ziekten. De meeste patiënten hebben geen prodromale symptomen vóór de ziekte. Plotseling begin tijdens de activiteit, de meeste symptomen ontwikkelen zich tot de hoogste piek in een paar seconden of minuten, een klein aantal patiënten In een paar dagen is er een stap of progressieve verslechtering en ongeveer de helft van de patiënten heeft een bewustzijnsstoornis bij het begin, maar de duur is kort.

3. Positioneringsborden van het neurale systeem

Het grootste deel van de cerebrale embolie komt voor in het interne halsslagadersysteem, vooral de middelste hersenslagader. De neurologische disfunctie veroorzaakt door embolie hangt af van het aantal, de omvang en de locatie van de embolie. Er kan hoofdpijn, duizeligheid of gelokaliseerde pijn zijn tijdens acuut begin.

(1) embolisatie van de middelste hersenslagader: de meest voorkomende, zijn klinische manifestaties van hoofdembolie veroorzaakt door contralaterale hemiplegie, gedeeltelijke sensorische disfunctie en hemianopie, dominante hemisferische embolisatie kan afasie, verlies van schrijven, leesverlies, zoals grote infarctgrootte hebben Wanneer de aandoening ernstig is, kan het verhoogde intracraniale druk, coma, cerebrale parese en zelfs de dood veroorzaken; diepe hersenslagader of embolisatie van de membraneuze slagader kan contralaterale hemiplegie van de laesie veroorzaken, in het algemeen geen sensorische verstoring of unilaterale hemianopie, verminderde dominante hemisfeer Er kan afasie zijn, corticale embolie van de middelste hersenslagader kan contralaterale hemiplegie van de laesie veroorzaken, met het gezicht en de bovenste ledematen als het gewicht, de dominante hemisfeer kan motorafasie, sensorische afasie, verlies van lezen, verlies van schrijven, verkeerd gebruik; niet-dominante hemisfeer veroorzaken Kan contralaterale zijverwaarlozing en andere fysieke obstakels veroorzaken, een klein aantal patiënten kan focale epilepsie hebben.

(2) Wanneer de voorste hersenslagader is embolisch, kunnen de sensorische en dyskinesie van de contralaterale onderste ledemaat worden geproduceerd.De contralaterale centrale gezichtsverlamming, de tongpees en de bovenste ledemaatverlamming kunnen ook emotionele apathie, euforie en andere psychische stoornissen en sterke greepreflex veroorzaken. Met urineretentie.

(3) Post-cerebrale arteriële embolisatie kan contralaterale unilaterale blindheid of bovenste kwadrantblindheid, contralaterale hemifaciale sensatie met thalamische pijn, contralaterale ledemaat dansachtige hyperactiviteit, verschillende oftalmoplegie enzovoort veroorzaken.

(4) De meest voorkomende symptomen van basilaire slagaderembolie zijn duizeligheid, nystagmus, diplopie, kruissputum of kruisdisfunctie, ledemaatataxie. Als de basilaire slagader is embolisch, quadriplegie, verlamming van de oogspieren, verwijde pupillen, vaak Met gezichtszenuw, zenuw, trigeminuszenuw, vaguszenuw en hypoglossale zenuwverlamming en cerebellaire symptomen, kunnen ernstige gevallen snel coma, quadriplegie, centrale hoge koorts, gastro-intestinale bloedingen en zelfs de dood veroorzaken.

Onderzoek van hersenembolie

Laboratorium inspectie

1. Cerebrospinale vloeistof (CSF) Controle van de normale hersendruk, verhoogde hersendruk suggereert groot herseninfarct, hemorragisch infarct CSF kan bloederige of microscopische rode bloedcellen zijn; infectieuze cerebrale embolie zoals subacute bacteriële endocarditis, verhoogd CSF-celaantal (200 × 106 / L of meer), voornamelijk neutrofielen in een vroeg stadium, voornamelijk in late lymfocyten; vet sferoïden kunnen worden gezien in vet-embolized CSF.

2. Het routinematige en biochemische onderzoek van hematurie houdt voornamelijk verband met infecties met mogelijke embolie, reumatische hartaandoeningen, coronaire hartziekten en ernstige aritmie, of hartchirurgie, lange botbreuken, endovasculaire interventie, enz. Anderen kunnen worden geselecteerd op basis van de toestand van de patiënt. Bloeddruk, diabetes, hyperlipidemie, atherosclerose en andere aspecten van het onderzoek.

Beeldvormingonderzoek

Het doel van het onderzoek is niet alleen om de locatie van de cerebrale embolie te bepalen, de mate van oedeem of de aanwezigheid of afwezigheid van bloeding, maar ook om de bron van de embolus te vinden, zoals cardiogene, angiogene en andere bronnen van emboli, dat wil zeggen een duidelijke cerebrale embolie De oorzaak.

1. Hulponderzoek voor hersenembolie

(1) CT-scan van de hersenen: de CT-scan van de hersenen is vergelijkbaar met die van een herseninfarct, d.w.z. na 24 tot 48 uur na het begin toont de CT-scan van de hersenen aan dat er een infarct met lage dichtheid op de embolisatieplaats is, de grens is niet duidelijk en er is een bepaald bezettingseffect, dat binnen 24 uur wordt uitgevoerd. Hersen-CT-scan, hersenembolie kan een negatief resultaat zijn, dat wil zeggen, hersen-CT-scan negatief in deze periode kan hersenembolie niet uitsluiten, hersen-CT-scan heeft een grotere waarde voor duidelijke infarctgrootte, -grootte en perifeer hersenoedeem, als het hemorragisch infarct is, Hoge-dichtheid bloeding kan worden gezien in de lage-dichtheid foci Brain MRI moet worden geselecteerd voor de vroege fase van de ziekte en de vermoedelijke laesie in de achterste fossa of laesie.

(2) Hersen-MRI-onderzoek: vroege detectie van infarct en kleine embolisatie-laesies, hersen-MRI-onderzoek van hersenstam en hersenletsels is aanzienlijk beter dan hersen-CT-scan, hersen-MRI-onderzoek kan eerder ischemische locaties detecteren, vooral hersenstam En de cerebellaire laesies, T1 en T2 relaxatietijd verlengd, T1 in het gewogen beeld toonde laag signaal in het laesiegebied, T2 toonde hoog signaal, hersen-MRI-onderzoek kan kleinere infarctlaesies vinden, hersen-MRI-diffusiebeeldvorming kan nieuwe infarctlaesies weerspiegelen Diffuse MRI wordt gediagnosticeerd volgens de diffusiecoëfficiënt van het niet-invasieve meetmolecuul in het levende lichaam, omdat het watergehalte in alle infarcten toeneemt en in de diffuse MRI de oppervlakte-diffusiecoëfficiënt van watermoleculen in het chronische infarct toeneemt, zodat het een laag signaal vertoont. .

(3) DSA, MRA, transcraniële Doppler-echografie: is de oorzaak van vaatziekten bij cerebrovasculaire aandoeningen, kan embolisatie van bloedvaten suggereren en laesies vertonen zoals vaatstenose, atherosclerotische zweer, endotheel Ruwe en andere aandoeningen, transcraniële Doppler-echografie is goedkoop, handig en kan afwijkingen van grote bloedvaten detecteren (zoals voorste hersenslagader, middelste hersenslagader, achterste hersenslagader en basillaire slagader) Hersenen MRA is eenvoudig en handig. Het kan vasculaire laesies van grotere slagaders uitsluiten, helpen om de locatie en omvang van vasculaire occlusie te begrijpen, DSA kan kleine vasculaire laesies detecteren en kan tijdig interventietherapie toepassen.

(4) EEG topografische kaart, EEG, enz .: Deze tests hebben geen specifieke veranderingen, abnormale radiogolven kunnen optreden op de embolisatieplaats, maar negatieve kunnen cerebrale embolie niet uitsluiten.

2. Hulponderzoek voor de bron van de embolus

(1) ECG of 24 uur dynamisch elektrocardiogram: kan begrijpen of er aritmie is, een hartinfarct enzovoort.

(2) echocardiografie: kan hartklepaandoeningen, mitralisklepprolaps, endocardiale laesies, myocardiale aandoeningen begrijpen.

(3) Echografie van de halsslagader: kan de gemeenschappelijke halsslagader en de interne en externe halsslagader tonen met of zonder atherosclerotische plaque en stenose.

(4) Röntgenonderzoek: röntgenonderzoek op de borst kan borstaandoeningen zoals pneumothorax, longabces en hartvergroting en, indien nodig, CT-scan van de borst vinden.

(5) Fundusonderzoek: voornamelijk de manifestatie van retinale atherosclerose in de fundus, en soms kan de fundus-arteriële trombose worden gevonden.

(6) Andere onderzoeken: verschillende onderzoeken zoals nieronderzoek en botonderzoek kunnen worden geselecteerd op basis van de mogelijke bronnen van de embolus.

Diagnose en differentiatie van cerebrale embolie

diagnose

1. Het begin van abruptheid is meestal zonder prodromale symptomen, en het begin is snel.In seconden piekt de ziekte vaak binnen een paar seconden na het begin.

2. De meeste patiënten hebben tekenen van zenuwstelsel zoals hemiplegie, gedeeltelijke sensorische stoornissen en hemianopie. Op het hoofdhelft zijn motorische afasie of sensorische afasie. Enkele patiënten hebben duizeligheid, braken, nystagmus en ataxie en kunnen tijdelijk bewustzijnsverlies hebben. , of beperkte of gegeneraliseerde convulsies, ernstige patiënten kunnen coma, gastro-intestinale bloedingen, hersenverlamming en zelfs de dood krijgen.

3. Ziekten met emboli-oorsprong De meeste patiënten hebben van emboli afgeleide ziekten zoals hartaandoeningen, atriumfibrilleren, cardiomyopathie, hartinfarct, enz., Met name de symptomen en tekenen van atriumfibrilleren.

4. Hersen-CT-scan of MRI-onderzoek 24 uur na 48 uur na het begin vertoonde de CT-scan van de hersenen een infarct met lage dichtheid in de embolisatieplaats, de grens was niet duidelijk en er was een bepaald bezettingseffect, maar de hersens-CT-scan negatief binnen 24 uur kon cerebrale embolie niet uitsluiten. MRI van de hersenen kan eerder infarcten en kleine embolisatie-laesies detecteren en MRI-onderzoek van hersenstam en hersenletsels is beter dan CT-scan van de hersenen.

Differentiële diagnose

De ziekte moet vaak worden onderscheiden van acute cerebrovasculaire aandoeningen zoals atherosclerotisch herseninfarct, hersenbloeding, subarachnoïdale bloeding en CT-scan van de hersenen is nuttig voor de identificatie van hemorragische cerebrovasculaire aandoeningen en ischemische cerebrovasculaire aandoeningen, maar voor Hersenembolie veroorzaakt door fragmentatie van carotis atherosclerotische plaque, klinische hersen-CT-scan of MRI-onderzoek zijn niet gemakkelijk te identificeren met atherosclerotisch herseninfarct, moet zorgvuldig worden gevraagd over de geschiedenis en zorgvuldig onderzoek om onderscheid te maken.

Atherosclerotisch herseninfarct

Atherosclerotisch herseninfarct en hersenembolie zijn ischemische cerebrovasculaire aandoeningen, die gezamenlijk worden aangeduid als herseninfarct. De symptomen zijn vergelijkbaar en vaak verward, maar de oorzaken zijn verschillend.

(1) atherosclerotisch herseninfarct treedt meestal op na de middelbare leeftijd, het begin is langzaam, bereikt vaak een piek in een paar uur of dagen, meestal zijn er aurasymptomen vóór het begin, en de leeftijd van het begin van hersenembolie is onzeker, veel zonder voorgangers Symptomen, snel begin, een paar seconden tot 2 tot 3 minuten, er zijn duidelijke tekenen van positionering van het zenuwstelsel.

(2) atherosclerotisch herseninfarct wordt veroorzaakt door stenose of occlusie van de hersenbloedvaten zelf, resulterend in ischemie, verzachting, necrose van het hersenweefsel, een reeks centraal zenuwstelsel symptomen zoals hemiplegie, afasie, sensorische stoornissen, enz., En cerebrale embolie is te wijten aan De cerebrale bloedvaten worden veroorzaakt door obstructie van vaste stoffen, gassen, vloeistoffen en andere emboli veroorzaakt door bloedstroom, en de oorzaak ligt meestal buiten de cerebrale circulatie.

(3) atherosclerotisch herseninfarct komt vaak voor in een rustige en slaaptoestand. Na het wakker worden, merk ik dat ik me niet vrij kan bewegen of afasie. Vóór het begin van hersenembolie is er vaak een geschiedenis van inspannende inspanning en emotionele agitatie.

(4) atherosclerotisch herseninfarct heeft vaak hypertensie, arteriosclerose, voorbijgaande ischemische aanval, diabetes en andere medische geschiedenis, cerebrale embolie heeft een verscheidenheid aan eerdere medische geschiedenis, vooral gezien bij reumatische hartaandoeningen, coronaire hartziekten en andere gecombineerde atriumfibrillatie en ga zo maar door.

(5) atherosclerotisch herseninfarct met hemiplegie en taalachterstand als de belangrijkste symptomen, meerdere onbewuste aandoeningen of hoofdpijn, braken, enz., Hersenembolie vaak na hoofdpijn, braken, verstoring van het bewustzijn, afasie, hemiplegie en andere klinische manifestaties.

2. Bloeding

Hersenbloeding en hersenembolie Hoewel de symptomen van het zenuwstelsel vergelijkbaar zijn, zijn er twee verschillende soorten cerebrovasculaire aandoeningen.

(1) hersenbloeding treedt meestal op wanneer emotionele, fysieke activiteit of geconcentreerd mentaal werk, cerebrale embolie wordt veroorzaakt door hartaandoeningen, arteriosclerose en andere embolie veroorzaakt door onthechting, er is geen stimulans vóór de ziekte, cerebrale embolie is acuter.

(2) Voortgang van de ziekte: Hoewel de toestand van de hersenbloeding snel vordert, kan deze binnen enkele minuten optreden, maar de meeste van hen verlopen enkele uren, terwijl de cerebrale embolie meestal in seconden tot minuten optreedt, dus de laatste is sneller. .

(3) hersenbloeding heeft vaak een geschiedenis van hypertensie en hersenembolie heeft vaak hartaandoeningen, vooral hartaandoeningen met atriumfibrilleren of andere bronnen van emboli.

(4) CT-scan van de hersenen kan de diagnose bevestigen.

3. Subarachnoïdale bloeding

Subarachnoïdale bloeding is ook een snel begin van cerebrovasculaire ziekte, die niet gemakkelijk te onderscheiden is van hersenembolie, maar subarachnoïdale bloeding is een snel begin, maar vaak gepaard met ernstige hoofdpijn, meestal tranen of hevige pijn, frequent Braken, naast de positieve meningeale irritatie, zijn er over het algemeen geen andere tekenen van lokalisatie van het zenuwstelsel, dat wil zeggen, veroorzaken over het algemeen geen ledemaatverlamming, sommige patiënten hebben prikkelbaarheid, convulsies, hallucinaties en andere mentale symptomen, of vergezeld van convulsies en coma, vroege hersenen CT-scan toonde hoge dichtheid van bloedschaduw in de subarachnoïdale ruimte of ventrikel. Het lumbale punctieonderzoek was uniform en consistent met cerebrospinaal vocht in het bloed. De druk nam toe en de subarachnoïdale bloeding werd in twee typen verdeeld:

(1) Primaire subarachnoïdale bloeding wordt veroorzaakt door scheuren van bloedvaten op het oppervlak van de hersenen en de onderkant van de hersenen, en bloed stroomt rechtstreeks in de subarachnoïdale ruimte. De meest voorkomende oorzaak van klinische subarachnoïdale bloeding is aangeboren aderverkalking. Tumor- en vasculaire misvormingen.

(2) Secundaire subarachnoïdale bloeding wordt veroorzaakt door bloeding van het hersenparenchym, die wordt veroorzaakt door bloed dat doordringt in de subarachnoïdale ruimte of van het ventriculaire systeem in de subarachnoïdale ruimte.

De identificatie van de twee berust hoofdzakelijk op een CT-scan van de hersenen.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.