Crush-syndroom

Inleiding tot het crush-syndroom Squeeze-syndroom verwijst naar het feit dat een persoon wordt begraven of samengedrukt door zware objecten zoals stenen, vooral wanneer de spieren langer dan een uur vol zijn met ledematen (zoals de dij), en vervolgens een reeks pathologische veranderingen in het lichaam veroorzaken. Oligurie of zelfs geen urine, gekenmerkt door nierfalen. Nierfalen is een ernstige aandoening en als de behandeling niet op tijd is, zijn de gevolgen meestal ernstig. Na trauma worden de toxische intermediaire metabolieten vernietigd door bloed en weefseleiwitten opgenomen in het bloed en veroorzaken acute tubulaire necrose na trauma en acuut nierfalen daardoor veroorzaakt. Dit is een veel voorkomende oorzaak van late sterfte bij patiënten met uitgebreide weke delen kneuzing. Squeeze-syndroom is een acute orthopedische ziekte van orthopedie en moet tijdig worden gered om een vroege diagnose, vroeg letsel en vermindering van het gewonde ledemaat en preventie van nierfalen te bereiken. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: nierfalen

Oorzaak van crush syndroom

Oorzaak:

Ongevallen en natuurrampen (55%):

Squeeze-syndroom treedt meestal op in het geval van instorting van huizen, ongevallen zoals instortende projecten, verkeersongevallen, enz., En kan in batches voorkomen tijdens ernstige natuurrampen zoals oorlogstijd of sterke aardbevingen.

Positiefactor (15%):

Bovendien worden de ledematen soms bij patiënten met coma en chirurgie verlengd door de zelfdruk van de vaste positie. De positie van de patiënt tijdens de operatie moet eenvoudig te bedienen zijn en de patiënt kan het principe verdragen.

Pathofysiologie van het crush-syndroom:

Spieren worden blootgesteld aan zware kneuzingen, bloedingen en zwelling, necrose van spierweefsel en afgifte van een groot aantal metabolieten, myoglobine, kaliumionen, creatine, creatinine, spierischemie en hypoxie, acidose, enz. Het ontsnapt uit de binnenkant van de cel, zodat de kaliumconcentratie in het bloed snel stijgt. Na de verwonding van de ledemaat, zorgt de hypovolemische shock ervoor dat de perifere bloedvaten samentrekken. De kleine buis vertrouwt voornamelijk op de glomerulaire uitpuilende slagader om bloed te leveren, de samentrekking van de glomerulaire slagader kan de mate van renale tubulaire ischemie en zelfs necrose verergeren. Myoglobine heeft nierbuisfiltratie nodig, bij acidose kan zure urine worden afgezet in de niertubuli, waarbij myoglobinewormen worden gevormd, waardoor de mate van nierbeschadiging wordt verergerd en uiteindelijk acuut nierfalen ontstaat.

Squeeze syndroom preventie

Omdat het sterftecijfer van deze ziekte relatief hoog is, is preventie de sleutel.De algemene preventieve maatregelen zijn:

1 Na letsel, lactaat Ringer's oplossing en colloïdale vloeistof: zo snel mogelijk na verwonding, als de colloïdale vloeistof plasma of dextran kan worden gebruikt, kunt u de colloïdale vloeistof 80 ~ 100 ml per 1% van het gecomprimeerde gebied binnengaan, elke druk gedurende 1 uur, per kilogram lichaamsgewicht Rehydratatie 3 ~ 4 ml, plus de vereiste hoeveelheid van 1500 ml gedurende 24 uur, is de hoeveelheid rehydratatie op de eerste dag na het letsel en vervolgens aangepast aan de situatie, maar als het crush-syndroom optreedt, kan de rehydratatie niet worden uitgevoerd volgens het bovenstaande en moet het infusievolume worden geregeld.

2 alkalische urine: vanwege crush syndroom vaak acidose, dus vroege toepassing van alkalische geneesmiddelen om urine alkalisch te maken, acidose te voorkomen, myoglobine en zure urine-afzetting in de niertubuli te voorkomen, Orale natriumbicarbonaatoplossing of intraveneuze 5% natriumbicarbonaat, dagelijks toegediend ongeveer 25 ~ 30.

3 Diureticum: wanneer de bloeddruk stabiel is, kan diurese worden uitgevoerd, zodat voordat het nierparenchym wordt beschadigd, meer alkalische urine door de niertubuli gaat, waardoor de uitscheiding van schadelijke stoffen zoals myoglobine wordt verhoogd en snel intraveneus kan worden ingevoerd met 20% mannitol. De hoge osmotische druk kan de renale bloedstroom verhogen, de glomerulaire filtratiesnelheid verhogen, de tubulaire vulling van de nier handhaven, het interstitiële oedeem van de nier verminderen, sedimentatie in niertubuli voorkomen, waardoor de nierfunctie zo vroeg wordt beschermd applicatie.

4 verlichten niervasospasme: na verbrijzeling letsel, bloedconcentratie van renine, histamine en andere vasoconstrictors verhoogd, wat niervasoconstrictie veroorzaakt, vroeg gebruik van mannitol kan ook vaatverwijders toevoegen om niervasospasme te verlichten, nier verhogen Doorbloeding

5 snijd de fascia af om het exsudaat onder verminderde druk af te geven, de bloedsomloop te verbeteren: de incisie moet in het ergste deel van de spierzwelling zijn en het is niet nodig om het diepe deel voorbij het gezwollen gebied te sonderen. Nierfalen tekenen, beslissende amputatie.

Compressie syndroom Complicaties, nierfalen

De ziekte veroorzaakt vaak acidose, wat leidt tot acuut nierfalen en levensbedreigend.

Knijpsyndroom symptomen Vaak voorkomende symptomen Stikstofemie Hyperkaliëmie Lichaamszwelling Beklemming op de borst Beklemming van de hartkloppingen Huidindrukking Misselijkheid opgeblazen bloed veneus

Klinische manifestatie

(1) Lokale symptomen: bloedbeschadiging, bloedstasis, bloedstasis, bloedstasis, meridiaan occlusie, lokale pijn, zwelling van de ledematen, huidindentatie, verharding, subcutane bloedstasis, verhoogde huidspanning Wanneer er blaren rond de samengedrukte huid zijn, is het vermeldenswaard dat als het distale uiteinde van de ledemaat niet verzwakt, het spierweefsel nog steeds het risico van ischemische necrose heeft.Let op de spier- en zenuwfunctie van de ledemaat en beweeg actief. Het kan pijn veroorzaken wanneer het met passieve kracht wordt getrokken, wat handig is voor het beoordelen van het aangetaste spiercompartiment van de fascia.

(2) systemische symptomen: als gevolg van inwendige verwondingen, bloed, meridianen, ingewanden, patiënten met duizeligheid van het hoofd, verlies van eetlust, gezichtsloosheid, beklemming op de borst, opgezette buik, constipatie en andere symptomen, accumulatie van warmte kan worden uitgedrukt koorts, gezicht rood, urine geel, Rode tong, geel vettig mos, polsfrequentie, enz., Ernstige hartkloppingen, kortademigheid en zelfs bleek, koude ledematen, zweet uit olie en andere symptomen (shock), de belangrijkste kenmerken van het crush-syndroom worden als volgt beschreven:

1 Shock: Sommige slachtoffers hebben mogelijk geen shock in het vroege stadium, of de shockperiode is kort en wordt niet gevonden.Sommige gewonden hebben een sterke zenuwstimulatie door verwonding door verwoesting, uitgebreide weefselvernietiging en een grote hoeveelheid bloedverlies, die snel shock en toename kan veroorzaken.

2 myoglobinurie: dit is een belangrijke voorwaarde voor de diagnose van het crush-syndroom. Nadat de gewonde persoon de druk heeft losgelaten, treedt binnen 24 uur bruine urine of zelfgerapporteerde hematurie op. Mucine en myoglobinurie moeten in het bloed worden overwogen. En de concentratie in de urine bereikt een piek 3 tot 12 uur na de decompressie van het gewonde ledemaat en neemt vervolgens geleidelijk af en kan na 1 tot 2 dagen worden gewist.

3 Hyperkaliëmie: vanwege spiernecrose komt een grote hoeveelheid intracellulair kalium in de bloedsomloop, gecombineerd met problemen bij het uitscheiden van kalium bij nierfalen, kan bloedkalium tijdens oligurie 2 mmol / l per dag stijgen en zelfs binnen 24 uur tot een fataal niveau stijgen. Hyperkaliëmie gaat gepaard met hoge bloedfosfor, hoog magnesium in het bloed en laag calcium in het bloed, wat het effect van kalium in het bloed op de remming en toxiciteit van het hart kan verergeren.

4 Acidose en azotemie: na spierischemische necrose komt een grote hoeveelheid zure stoffen zoals fosfaat en sulfaat vrij, die de pH-waarde van lichaamsvloeistof verlagen, metabole acidose veroorzaken en een sterk katabolisme hebben na ernstig trauma en een grote hoeveelheid intermediair metabolisme. Het product hoopt zich op in het lichaam en de niet-eiwitstikstof stijgt snel, klinisch kan er bewusteloosheid, diepe ademhaling en prikkelbaarheid optreden. Misselijkheid en andere acidose, uremie en andere prestaties, moeten dagelijks worden geregistreerd, vaak gemeten urinespecifieke zwaartekracht, als de urinespecifieke zwaartekracht lager is dan 1.018, is de belangrijkste indicator voor diagnose.

Klinische beoordeling

Het crush-syndroom kan worden verdeeld in drie niveaus, afhankelijk van de ernst van de blessure, het volume van spierbetrokkenheid en de bijbehorende testresultaten.

(1) Niveau 1: positief voor myoglobinurie-test, CPK is groter dan 10.000 eenheden (normale waarde is 130 eenheden), en degenen zonder systemische reacties zoals acuut nierfalen ondergaan mogelijk geen fasciotomie als ze vroegtijdig worden verwond. Er treedt een systemische reactie op.

(2) Niveau 2: Myoglobinuria-test is positief, CPK is meer dan 20.000 eenheden, serumcreatinine en ureumstikstof zijn verhoogd zonder oligurie, maar er is duidelijke plasma-infiltratie in weefsels, effectief bloedvolumeverlies en hypotensie.

(3) Niveau 3: Positieve myoglobinurie-test, CPK aanzienlijk verhoogd, oligurie of gesloten urine, shock, metabole acidose en hyperkaliëmie.

Squeeze syndroom onderzoek

Laboratorium inspectie

(1) Urineonderzoek: het vroege urinevolume is klein, het soortelijk gewicht is hoger dan 1.020, urinenatrium is minder dan 60 mmol / l en ureum is meer dan 0,333 mmol / l. In de periode van oligurie of anurie is het urinevolume klein of is de urine gesloten, is het soortelijk gewicht van de urine laag, vastgesteld op ongeveer 1.010, urine myoglobine is positief, urine bevat eiwit, rode bloedcellen of buistype, urine natrium is meer dan 60 mmol / l, ureum Minder dan 0,1665 mmol / l, de verhouding van ureumstikstof in de urine tot bloedureumstikstof is minder dan 10: 1, de verhouding van urinecreatinine tot serumcreatinine is minder dan 20: 1, het soortelijk gewicht van de urine is nog steeds laag in de meeste urine en herstelperiode, urineroutine kan zijn Geleidelijk terug naar normaal.

(2) Hemoglobine, aantal rode bloedcellen, hematocriet: om de mate van bloedverlies, verlies van plasmacomponenten, bloedarmoede of waterretentie tijdens oligurie te schatten.

(3) bloedplaatjes, stollingstijd: kan wijzen op de stolling van het lichaam, abnormaal vezel smeltend mechanisme.

(4) Aspartaataminotransferase (GOT), creatinefosfatase (CPK): het enzym dat vrijkomt door ischemische necrose van spieren kan worden gebruikt om de mate van spiernecrose en de groei en achteruitgang ervan te begrijpen.

(5) bloed kalium, magnesium, bloed myoglobine bepaling: om de ernst van de ziekte te begrijpen.

Diagnose en identificatie van crush syndrome

diagnose

De diagnose van het crush-syndroom is voornamelijk gebaseerd op medische geschiedenis, klinische manifestaties (lokale symptomen en systemische symptomen) en laboratoriumtests. De differentiatie van het TCM-syndroom is onderverdeeld in vier typen: sputumresistentie onder de cokes, waternatretentie, qi- en yin-deficiëntie, en qi en bloedgebrek. Klinisch kan worden onderverdeeld in drie niveaus.

De kortdurende dood na verwonding door crush wordt vaak veroorzaakt door traumatische hemorragische shock of hyperkaliëmie.In een paar dagen worden de sterfgevallen vaak veroorzaakt door verwonding door crush en nierfalen of falen van meerdere organen. Daarom moet in het forensische autopsiewerk, als de oorzaak van de dood zeer wordt vermoed, het crush-syndroom uit de nier worden genomen en moet pathologisch onderzoek worden uitgevoerd om de verkeerde diagnose te bevestigen.

Differentiële diagnose

U hoeft geen onderscheid te maken tussen andere ziekten.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.