Brandschok

Inleiding tot schokbranden Het merendeel van de verbrandingsshock is secundaire shock, meestal in de eerste paar uur of meer dan 10 uur na verbranding.Het hoort bij hypovolemische shock vanwege de grote hoeveelheid plasma in de wond van de haarvaten naar de wond en het weefsel. De opening veroorzaakt een vermindering van het effectieve circulerende bloedvolume. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,0001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: metabole acidose, ademhalingsfalen, acuut nierfalen

Oorzaken van brandschokken

Oorzaak:

De ziekte wordt veroorzaakt door een groot gebied van brandwonden die leiden tot veranderingen in de microcirculatie, verminderde vervormbaarheid van witte bloedcellen en capillaire embolie, hechting van witte bloedcellen aan de venules, aggregatie van rode bloedcellen en bloedplaatjes, en microtrombusvorming, die een toename van de weerstand tegen microcirculatie veroorzaken. Op zijn beurt wordt een grote hoeveelheid gelokaliseerd plasma afgescheiden van de capillairen naar dezelfde ruimte tussen de wond en het weefsel, resulterend in een afname van effectief circulerend bloedvolume, waardoor shock wordt veroorzaakt.

Preventie van brandschokken

Patiënten met een vertraagde reanimatie van brandwonden shock lijden niet alleen aan interne shock als gevolg van shock, maar krijgen ook geen tijdige behandeling van wondbehandeling, die vatbaar is voor infectie; bovendien kan shock en reperfusie letsel de darmbarrièrefunctie aantasten en de darm veroorzaken De bacteriële translocatie veroorzaakt darminfectie, dus vertraagd herstel van brandwonden kan worden beschouwd als een indicatie voor de toepassing van profylactische antibiotica om systemische infectie in het stadium van oedeemabsorptie te voorkomen. Zilversulfadiazine kan worden gebruikt voor extern gebruik van sulfadiazine. Zoals effectieve antibacteriële middelen, patiënten met vertraagd herstel van brandwonden door secundaire shock tot reperfusieletsel, gemakkelijk te ontwikkelen tot excessieve systemische ontstekingsreactie en multiple orgel dysfunctie syndroom, daarom, dankzij uitgebreide maatregelen om excessief (stomp) te passiveren De ontstekingsreactie omvat, naast de bovengenoemde maatregelen, ook vroege chirurgie om wondnecrotisch weefsel te verwijderen om de bron van ontstekingsmediatoren te blokkeren, en ernstige gevallen van continue hemofiltratie om ontstekingsmediatoren in het bloed te verwijderen.

Verbrandingscomplicaties Complicaties metabole acidose ademhalingsfalen acuut nierfalen

Er zijn verschillende hoofdsituaties waarin bijkomende schade optreedt tijdens shock:

(a) de hersenen en het centrale zenuwstelsel

Het heeft het vermogen om automatisch de bloedstroom te reguleren. Het kan niet beschadigd raken tijdens een milde shock. Bij ernstige en aanhoudende shock kan het beschadigd worden. Niet alleen de spontane bio-elektrische activiteit van de cortex, maar ook de mogelijke veranderingen veroorzaakt door de afferente zenuw kunnen worden verzwakt of zelfs verdwijnen. De stofwisseling kan ook worden veranderd. De zenuwcellen hebben een hoog zuurstofverbruik en zijn zeer gevoelig voor hypoxie. De bloedtoevoer naar de hersenen is overvloedig. Als de bloedtoevoer wordt verlaagd tot 30 ml / 100 g / min, treedt syncope op. Als de bloedtoevoer gedurende 5 seconden volledig wordt afgesneden, heeft dit invloed op het bewustzijn. Wanneer de bloeddruk van het hele lichaam onder de 70 mmHg daalt, neemt de bloedtoevoer naar de hersenen af met de afname van de arteriële druk.De microcirculerende bloedvaten in de hersenen breiden uit als de concentratie van H + en CO2 toeneemt. Onder hen is het effect van CO2 duidelijker wanneer shock in een ernstig stadium komt: vanwege lage bloeddruk, onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen, hypoxie en significante acidose, kan het perivasculaire gliale zwelling en capillair endotheel veroorzaken. De cellen zijn gezwollen, het lumen is versmald, smal als een lijn en de rode bloedcellen doorlopen moeilijkheden. Deze verandering kan een vicieuze cirkel vormen. Er is ook DIC in de hersenmicrocirculatie, die de hypoxie van de hersenen verder verhoogt en de permeabiliteit van de bloedvaten verhoogt.Daarom is er hersenoedeem en verhoogde intracraniale druk.Microcirculatie van de hersenmicrocirculatie tijdens brandwonden En lipidedruppelembolisatie, kan microvaten beschadigen en een kleine puntachtige bloeding vormen, cerebrale purpura genaamd, de gewonde patiënten vertonen neurologische symptomen, zoals agitatie, convulsies en coma, veranderingen in de hersenfunctie tijdens shock hebben de materiële basis, een belangrijk hersenmetabolisme Het kenmerk is dat alleen het lipoproteïnemembraan dat gemakkelijk de bloed-hersenbarrière passeert, zoals intraveneuze NaHC03 om de metabole acidose van shock te corrigeren, het moeilijk is om de acidose van de hersenen te corrigeren, omdat het niet gemakkelijk is om de bloed-hersenbarrière te passeren.

(B) hart- en hartremmende factor

Patiënten met ernstige brandwonden kunnen hartaandoeningen hebben. Wanneer brandwonden geschokt zijn, neemt het bloedvolume af door vochtverlies en stagneert een grote hoeveelheid bloed in de microcirculatie. Daarom is het effectieve circulerende bloedvolume duidelijk onvoldoende. Naarmate de cardiale output afneemt, neemt ook de arteriële druk af. Dit vermindert de coronaire bloedstroom, verlaagt de bloeddruk, veroorzaakt omgekeerd dat tachycardie de diastolische fase verkort en vermindert ook de coronaire bloedstroom. Wanneer de gemiddelde aorta lager is dan 60 mmHg, neemt de coronaire bloedstroom af, myocardtekort Bloedhypoxie, als brandwondenpatiënten ademhalingsbeschadiging hebben en longlaesies de gasuitwisseling belemmeren, zijn myocardiale ischemie en hypoxie ernstiger. Hoewel de energie van het myocardium normaal is, hoewel er veel energiebronnen beschikbaar zijn, zijn er vetzuren en glucose in de volgorde van consumptie. Melkzuur, aminozuren, ketonlichamen, pyruvinezuur, enz., Myocardiaal metabolisme hangt voornamelijk af van zijn mitochondriale tricarboxylaatcyclus en oxidatieve fosforylering, de tricarboxylaatcyclus wordt geblokkeerd tijdens shock, ATP-synthese wordt verlaagd, H + concentratie wordt verhoogd en myocardiale contractiliteit wordt verminderd.

Acidose en hyperkaliëmie bij brandwonden hebben een remmend effect op het hart. Bovendien is DIC de afgelopen jaren ook betrokken geweest bij de microcirculatie van het hart. In het geval van brandwonden worden myocardiale remmers momenteel beschouwd als myocardiale remmende factor (MDF), voornamelijk Van de pancreas van ischemie en hypoxie tijdens shock, remt MDF myocardiale contractiliteit en wordt een andere belangrijke oorzaak van hartstoornissen tijdens brandwonden. Het gebruik van aprotinine en glucocorticoïden om de celintegriteit te beschermen en de productie van MDF te remmen is effectief.

(C) de pathogenese van long- en shocklong

De verandering van de verbrandingsschoklong is ingewikkelder dan andere schokken.Naast de ademhalingsveranderingen tijdens de schok, kan de luchtwegen direct worden beschadigd door het inademen van gas op hoge temperatuur, wat resulteert in een toename van de incidentie van respiratoire comorbiditeiten bij brandwondenpatiënten Recente statistieken in binnen- en buitenland. Het laat zien dat degenen die stierven aan ademhalingsstoornissen in brandwonden het meest zijn, en degenen met ademhalingsletsel zonder ademhalingskanaalletsel kunnen shocklong en acuut ademhalingsfalen hebben. Het is ook een van de volwassen ademhalingssyndromen. De afgelopen jaren zijn 1/3 van ernstige schokken waargenomen in klinische observaties. De patiënt ontwikkelde shocklongen en waargenomen onder de röntgenfoto. De plaque of diffuse dichtheid nam toe. De twee longen waren vergelijkbaar. Daarom is het gemakkelijk om twee lobulaire pneumonie te verwarren. De pathologische veranderingen zijn congestie, kleine bloedingspunten en kleine longen. Samenvouwen, longinterstitieel oedeem en alveolair oedeem, vorming van alveolair transparant membraan, enz., Functionele aspecten, voornamelijk alveolaire oppervlakteactieve reductie, verminderde longcompliance, verhoogde longademhalingsfunctie, verminderde PaO2, de patiënt heeft moeite met ademhalen.

Effect van shocklong op ademhalingsfunctie

(1) Dispersiestoornis: als gevolg van longinterstitieel oedeem, alveolair oedeem, vorming van transparant membraan, enz., Neemt de afstand van de gasdispersie toe, wat een afname van PaO2 veroorzaakt en inhalatie van hoge concentratie zuurstof kan worden verbeterd.

(2) Onbalans tussen ventilatie en bloedstroomverhouding: het gebied van de pulmonale microcirculatie dat wordt geblokkeerd door bloedcellen of micro-pluggen, die worden geventileerd zonder bloedstroom, vasoconstrictie hebben, ventilatie hebben en de bloedstroom verminderen, en omgekeerd, bloedstroom is normaal. Het gebied kan alveoli hebben bezet door exsudaat, of de bronchiolen worden geblokkeerd door secreties, zodat er bloedstroom is zonder ventilatie, wat ook de oorzaak is van de afname van PaO2, en de inademing van hoge zuurstofconcentraties kan ook worden verbeterd.

(3) Verhoogde veneuze bloedstroom: de belangrijkste redenen zijn: 1 normale shunt-vasodilatatie, verhoogde bloedstroom, 2 pulmonale micro-embolie, kortsluitingopening; 3 verhoogde bloedstroom door niet-geventileerd gebied, verhoogde veneuze bloedstroom tijdens brandwonden Het fenomeen van veneuze bloedinfiltratie in arterieel bloed treedt op, waardoor PaO2 afneemt, en de verbetering van de inhalatie van hoge zuurstofconcentraties is niet groot en het is noodzakelijk om de circulatoire stoornis van shock snel te verbeteren om te verbeteren. Het effect van het inhaleren van 100% zuurstof en zuurstof gedurende 30 minuten wordt als referentie gebruikt. Het helpen beoordelen van de ernst, vanwege de bovengenoemde belangrijke effecten van shocklong op de ademhalingsfunctie, kan leiden tot een ernstige afname van PaO2 en vervolgens stijgt PCO2, waardoor ademhalingsfalen en levensbedreigend worden.

(4) Nier

Er is vaak een afname van de urineproductie tijdens shock. Ernstige shock kan oligurie of zelfs geen urine veroorzaken. Het urinevolume weerspiegelt vaak de bloedcirculatie van de nier. De hoeveelheid urine in het vroege stadium van shock is verminderd. Het kan worden veroorzaakt door catecholamines in de bloedsomloop die sterke samentrekking van nierbloedvaten en verhoogde secretie van ADH veroorzaken. Dientengevolge is het niet categorisch bepaald als een nierbuisverandering of acuut nierfalen, zoals behandeling door infusie en vasospasme, die de aandoening verbetert en de hoeveelheid urine verhoogt.De verandering is nog steeds functioneel. Twee aspecten: ten eerste vermindert niervasoconstrictie renale bloedstroom, en renale corticale vasoconstrictie is significanter.De glomerulaire input-slagader is opvallender dan de output-slagader, waardoor het bloed door de glomerulus stroomt. Een grote vermindering, dus de filtratie wordt verminderd; de tweede is de effectieve filtratiedrukval, die wordt veroorzaakt door de afname van de systemische gemiddelde arteriële druk tijdens shock. Wanneer de gemiddelde arteriële druk daalt tot 60 mmHg, daalt de glomerulaire capillaire druk naar de oorspronkelijke urine. De mate van bijna volledige stopzetting, bij verbrandingsschok, moet het urinevolume zo snel mogelijk terugbrengen naar het niveau van 30 ~ 50 ml / u om de renale vasculaire stroom te weerspiegelen Niet te lijden schade aan de nieren, als acuut nierfalen, ernstige brandwonden slachtoffer is zeer gevaarlijk.

Symptomen van brandschokken Veel voorkomende symptomen Brandwonden zijn zoet en verstikkend ... Hoornvliesbrandwonden branden wonden lichte koffie ... Post-burn misselijkheid en braken, post-burn, polsslagverhoging, post-burn, urineproductie, palmlitteken, misvorming, coma, dyspneu

Ten eerste, klinische manifestaties

Burn shock is in feite hypovolemische shock, dus de klinische symptomen zijn vergelijkbaar met trauma of hemorragische shock. De kenmerken zijn als volgt:

1, polsgroeisnelheid:

Verhoogde secretie van vasoactieve stoffen bij brandwonden, verhoogde myocardiale contractiliteit en hartslag en gecompenseerd voor verhoogde hartproductie. De hartslag steeg in de vroege fase van brandwonden en ernstige brandwonden namen toe tot 130 slagen / min of meer. Als de hartslag te snel is, Telkens wanneer de cardiale output wordt verlaagd, neemt de perifere vaatweerstand toe en wordt de pols uitgedrukt als een zwak getal. Wanneer de shock ernstig is, is de pols gevoeliger.

2, vermindering van urineproductie:

Het is een vroege manifestatie van brandwonden, die in het algemeen de bloedperfusie van het weefsel weerspiegelt en ook de ernst van brandwonden schok gevoeliger weergeeft. De hoeveelheid urine in het vroege stadium van brandwonden is verminderd, voornamelijk vanwege onvoldoende bloedvolume en verminderde renale bloedstroom, maar ook Met vasopressine beperkt de toename van de secretie van aldosteron de hoeveelheid water die door de nieren wordt uitgescheiden.

3, dorst:

Het is een vroege manifestatie van brandwonden, die verband kan houden met veranderingen in intracellulaire en extraossale druk en onvoldoende bloedvolume, en wordt ook gecontroleerd door het hypothalamus-hypofyse-bijnierstelsel.

4, prikkelbaarheid en niet-amine:

Het is een manifestatie van hersencellen en dus slechte bloedperfusie. Het verschijnt eerder in symptomen en kan de ernst van brandwonden weerspiegelen. Het is ook een gevoelige indicator van de behandelingsreactie. Wanneer hersenhypoxie ernstig is, kan het verlamd, manisch en bewust zijn. Zelfs coma, maar moet worden onderscheiden van hersenoedeem en vroege infectie.

5, misselijkheid en braken:

Het is een van de vroege symptomen van brandwonden. De meest voorkomende oorzaak is cerebrale hypoxie. Het braaksel is meestal de inhoud van de maag. In ernstige shock kan er bruin of bloederig braaksel zijn, wat erop wijst dat het slijmvlies van de spijsvertering ernstig verstopt, oedemateus of erosief is. Acute maag verwijding of paralytische ileus moet worden overwogen.

6, slechte perifere circulatie:

In het vroege stadium van brandwonden is de huid wit, zijn de ledematen koud en soms vertoont het haar een lichte vlek. De oppervlakkige aderen zijn slecht gevuld. Na het indrukken van het nagelbed en de huidcapillairen om het wit te maken, wordt de tijd om de normale bloedkleur te herstellen verlengd.

7, veranderingen in bloeddruk en polsdruk:

In het vroege stadium van vasculaire contractie neemt de omliggende weerstand toe en de bloeddruk neigt te stijgen, vooral de diastolische bloeddruk.Daarom wordt het polsdrukverschil kleiner, de volgende generatie is onvolledig, het capillaire bed wordt vergroot, het bloed stagneert en het effectieve circulerende bloedvolume neemt af en de bloeddruk begint te dalen. De schok is ernstiger geweest. In de bloeddrukveranderingen wordt de polsdruk kleiner en verschijnt eerder.

Ten tweede, de basisveranderingen van de microcirculatie tijdens brandwonden

(a) Veranderingen in de hemodynamiek van de microcirculatie.

1. Ischemische hypoxie: een sterke stimulatie van brandwonden, via de wervelkolomzenuwen en andere afferente zenuwbundels, het opwaartse reticulaire activeringssysteem in de centrale, door de integratie van het zenuwstelsel, bevorderen de hypothalamus en hypofyse De functie wordt versterkt, wat niet alleen de betekenis van verdedigingscompensatie heeft, maar ook schade veroorzaakt. De sympathische zenuw is sterk opgewonden onder de regulering van de neuro-endocriene functie. De concentratie van adrenaline kan worden verhoogd tot 100-150 keer de normale waarde. Norepinefrine kan worden gebruikt. Toenemend tot 50-100 keer, kunnen catecholamines worden verhoogd tot 30-300 keer, ze werken op microcirculerende bloedvaten, zodat die sterk worden samengetrokken door de dominante bloedvaten.

Brandwonden kunnen ervoor zorgen dat de vasculaire permeabiliteit niet alleen lokaal, maar ook op verre locaties toeneemt.Het kan een grote hoeveelheid plasmavloeistof uit lokale wonden afscheiden en verliezen, met name brandwonden met een groot oppervlak, wat direct leidt tot een afname van het bloedvolume en een afname van het circulerende bloedvolume. Onder deze omstandigheid, als het vaatbed geen samentrekkingsreactie ondergaat, zal de bloeddruk onvermijdelijk aanzienlijk dalen. Op dit moment is de sinus carotis, de aortaboogreflex een pressorreactie en de gladde spier van de microcirculatie door de sympathische zenuw. Bevorderlijk voor het handhaven van de bloeddruk en het verhogen van de bloedstroom terug.

In het geval van brandwonden verminderen de veranderingen in de microcirculatie veroorzaakt door de bovengenoemde hoofdoorzaken de perfusie van voedingsstoffen in de microcirculatie aanzienlijk, vooral de plaatsen waar de -receptoren overheersen, zoals de huid, slijmvliezen, nier, maag, milt en darm. In het bovenste arteriële leveringsgebied, enz., Neemt de bloedstroom van de veneuze kortsluiting toe, waardoor weefsel, cel-ischemie en hypoxie, eerste metabole veranderingen, gevolgd door kwalitatieve veranderingen in de generator, in deze periode, als anti-shock maatregelen (zoals pijn Eliminatie, shock van bloedvolume, afgifte van vasospasme, enz.) Was niet tijdig en effectief en de ziekte zal zich blijven ontwikkelen.

Naast het veroorzaken van ischemie en hypoxie, die uiterst schadelijk is voor het lichaam, beïnvloedt deze verandering ook de andere kant van compensatie, zoals het verhogen van de perifere weerstand, wat bevorderlijk is voor het handhaven van de gemiddelde arteriële druk in de aorta; De capaciteit van het vaatstelsel van de bloedsomloop is zodanig dat de bloedtoevoer naar vitale organen gedurende een bepaalde periode wordt gegarandeerd; wanneer het bloedopslagorgaan samentrekking krijgt, hebben de bloedopslag en circulatie een effect op het verhogen van het circulerende bloedvolume. Momenteel wordt aangenomen dat de microcirculatie voor weefsels en cellen is. De verandering van bloedperfusie is belangrijker dan de verandering van arteriële druk en moet aandacht besteden aan de klinische referentiewaarde van arteriële druk, maar ook meer aandacht besteden aan de veranderingen van microcirculatie en de preventie en behandeling ervan, zoals de verbetering van microcirculatie in de behandeling, het effect Er zal een significante toename zijn.

Naast de bovenstaande veranderingen zijn er andere vasoconstrictoren die in deze periode beginnen te werken, zoals sterke samentrekking van de microcirculatie van de nier, waardoor renale ischemie optreedt, begint het renine-angiotensinesysteem te functioneren, wanneer de systemische bloeddruk daalt, niervasculaire perfusie Wanneer gereduceerd, is het near-ball-apparaat opgewonden om renine af te geven, dat actief is in het bereik van veranderingen in plasma-pH Angiotensine II kan arteriolaire gladde spiercontractie veroorzaken en het effect ervan is gunstig om de bloeddruk te handhaven, maar versterkt de bloedbloedperfusie van het weefsel. De afname heeft bovendien angiotensine andere effecten, zoals het bevorderen van de secretie van aldosteron in de bijniersferoïdale band; het bevorderen van de bijniermerg om adrenaline af te scheiden; in sommige delen van het lichaam kan het sympathische effect verbeteren; de hypofyse-afgifte van vasopressine stimuleren; de bloedconcentratie is niet Wanneer hoog, worden de nieren verlaagd in natrium, en wanneer de concentratie hoog is, nemen de nieren toe in natrium.

2. Congestieve hypoxie: de langdurige contractie van capillairen tijdens ischemische hypoxie zal zeker veranderingen in weefsel- en celmetabolisme veroorzaken Deze veranderingen worden voornamelijk veroorzaakt door hypoxie, gevolgd door gebrek aan bloedperfusie en accumulatie van metabolieten. De toename van de lokale concentratie, zoals melkzuur, [H +], PW2, histamine, enz., Nam geleidelijk toe.De vorming en afgifte van histamine nam toe tijdens lokale hypoxie, die werd veroorzaakt door de activiteit van histidine decarboxylase. Zeer verwant, H + -concentratie en histamineconcentratie in het weefsel zonder bloedperfusie, nadat de intercellulaire vloeistof is opgeheven, onder hun gezamenlijke actie, worden de kleine slagaders, arteriolen en voorste capillaire sluitspieren eerst ontspannen, zodat deze gladde spierparen De catecholamine verliest zijn gevoeligheid. Anderzijds kan histamine door de werking van histamine de veneuze zijde samentrekken tijdens de expansie van de slagaderzijde. Er wordt aangenomen dat de 5-HT-tegenmaatregel vergelijkbaar is met de introductie van histamine. Terwijl de microdieren ontspannen, de voorste capillaire sluitspier, is er ook het effect van het samentrekken van de grotere aderen. Door de bovenstaande veranderingen begint de slagaderkant van de microcirculatie te ontspannen. Zhang, terwijl de aderzijde nog steeds samentrekt, is het bloed van de microcirculatie meer en minder, dat wil zeggen, de irrigatie is groter dan de stroom, die de bloedstasis in de bloedvaten van de microcirculatie veroorzaakt. Zolang deze verandering een bepaald niveau bereikt, kan het bloed in een kleine hoeveelheid stagneren. Binnen de cyclus daalt het effectieve bloedvolume sterk en kan de congestieve ischemische periode de neuromodulatiefunctie beïnvloeden, omdat de toevoer van bloed naar de hersenen en de toevoer van zuurstof niet lang kan worden gegarandeerd door de compensatie van het lichaam en aanpassing op dit moment kan plaatsvinden. De afname van de functie, de hemostatische toestand van de bovenstaande microcirculatie, de intravasculaire statische druk stijgt, de vloeistofafscheiding neemt toe en de hoeveelheid daarvan is ook aanzienlijk. Bij het meten van de hematocriet kan de hematocriet worden gevonden als gevolg van het plasmavolume als gevolg van exsudatie. Verhogen en verlagen, bloed voorbereiden op concentratie.

(B), veranderingen in bloed in de microcirculatie

De verandering van bloed in de microcirculatie is het ernstigste stadium van de microcirculatie van brandwonden. De focus van de verandering is het stilstaande bloed in de microcirculatie. De vervormbaarheid van de witte bloedcellen en capillaire embolie verschijnen in shock en de witte bloedceladhesie in het venule , rode bloedcellen en bloedplaatjesaggregatie, evenals microtrombusvorming, enz., die verhoogde microcirculatieweerstand veroorzaken, wat van groot belang is in de pathogenese van shock, en een nieuw onderwerp is geworden in de studie van shockmicrocirculatie.

1. Scheiding van bloedcomponenten Als gevolg van congestie daalt de bloedstroomsnelheid aanzienlijk.Sommige bloedcellen bewegen langzaam heen en weer in de zich uitbreidende microcirculerende bloedvaten, en sommige zijn in een stagnerende toestand, en het lekken van vloeistof leidt tot een afname van de bloedstortingsstabiliteit. Scheiding van de ingrediënten bij de voorbereiding van het ploegen, het plasma bevindt zich meestal vóór en na de capillaire vertakking, in de enkele capillairen is er alleen plasma en geen rode bloedcellen, de rode bloedcellen bevinden zich in de directe weg van de capillaire eenheid en de witte bloedcellen en bloedplaatjes bevinden zich meestal in de capillaire eenheid. In de marginale takken kan deze verdeling verband houden met de verdeling van de formatie in de normale bloedstroom. De axiale stroming en het laterale stromingsfenomeen zijn dat de formatie zich in de axiale stroming bevindt en de belangrijkste en grootste rode bloedcellen zijn de assen in de as, de witte bloedcellen en De bloedplaatjes zijn licht, aan de rand van de axiale stroom en de zijstroom is plasma.Wanneer de brandwond wordt geschokt, treden de hemodynamische veranderingen op, wordt het bloed langzaam, trekt het bloed samen en stagneren de bloedcellen voor de smalle venulen en venulen. Het bevordert de ontwikkeling van bloedveranderingen in verschillende hieronder beschreven microcirculaties.

2. Verhoogde bloedviscositeit in de microcirculatie. De viscositeit van het bloed is omgekeerd evenredig met de stroomsnelheid. Wanneer de druk constant is, neemt de viscositeit van de microcirculatie af naarmate de viscositeit toeneemt. De toename in viscositeit is voornamelijk te wijten aan bloedcontractie en -vorming. Het aandeel neemt toe en rode bloedcellen zijn samenhangend.

(1) De hematocriet is duidelijk toegenomen. Dit fenomeen wordt veroorzaakt door congestie van de microcirculatie en extravasatie van bloedcomponenten. Dit fenomeen wordt ook waargenomen bij andere soorten shock, maar de bloedconcentratie van brandwonden is belangrijker. Bloedafname wordt gecontroleerd door microcirculatie. De toename van het product is vooral duidelijk, omdat een groot aantal bloedcelstagnatie wordt vastgehouden in de microcirculatie.Als een grote veneuze bloedtest wordt uitgevoerd, kan de hematocriet soms normaal of lager zijn dan normaal vanwege factoren zoals hemolyse of infusie.

(2) Rode bloedcel cohesie treedt op, wat voornamelijk wordt veroorzaakt door hemodynamische veranderingen.In de toestand van bloedstasis en langzame stroomsnelheid, blijft de verstopping van rode bloedcellen aan agglomeraten in sommige segmenten van de microcirculatie-diffunderende bloedvaten. Wanneer het oppervlak van de rode bloedcellen bedekt is met fibrinogeen, is het bevorderlijk voor cohesie. Bovendien is op dit moment het bloed in de microcirculatie hypercoaguleerbaar, waardoor fibrinefilamenten aan de muur worden bevestigd, en rode bloedcellen zijn ook gemakkelijk daaraan te hechten, en de negatieve lading op het oppervlak van de rode bloedcellen wordt ook verlaagd. Het is gerelateerd aan cohesie.Als het wordt geagglomereerd tot agglomeraten of agglomeraten, neemt de viscositeit van het bloed toe en is het minder waarschijnlijk dat het vloeit.In het geval van brandwonden en traumatische hemorragische shock, is rode bloedcelhechting gebruikelijk, niet alleen vanwege de hoge temperatuur. Directe actie vindt plaats in het beschadigde gebied, en rode bloedceladhesie komt vaak voor bij shock en traumatische hemorragische shock.Het komt niet alleen voor bij de directe werking van hoge temperaturen, maar ook in het gewonde gebied, en komt ook voor in de microcirculatievaten in het hele lichaam als gevolg van shock. In de microcirculatie van de longen, lever, darmslijmvlies, nier, pancreas, bijnier en hart, wordt deze cohesie niet gecoaguleerd en wordt de bloedstroom versneld nadat de circulatie is verbeterd. Nog steeds depolymerisatie lid.

3. Veranderingen in de vorm van rode bloedcellen Wanneer rode bloedcellen direct worden blootgesteld aan temperaturen boven 50 ° C, treden veranderingen en vernietiging op. In het geval van een brandwonden zijn rode bloedcellen in de microcirculatie hypoxisch, zonder voedingsstoffen, acidose en In de omgeving van metabolieten verandert de vorm en wordt bolvormig. Op dit moment is het niet gemakkelijk om door de capillairen te gaan. Nadat de rode bloedcellen gezwollen en bolvormig zijn, neemt het totale volume rode bloedcellen met 6% toe en kan de weerstand van de externe wind en regen met 90% toenemen, waardoor de periferie wordt gevormd. De weerstand is niet alleen de functie van het weerstandsbloedvat en het weerstandsapparaat, maar ook gerelateerd aan de viscositeit van het bloed en zelfs de verandering van de vorm van het bloed.De zwelling van de sferische rode bloedcellen overschrijdt een bepaalde limiet, het plasmamembraan kan worden gebroken en hemolyse treedt op. Het bloed waarin de fibrinefilament zweeft, wordt gemakkelijk aan de rode bloedcellen gehecht. Door de trekkracht worden de rode bloedcellen vervormd en uiteindelijk gescheurd om hemolyse te veroorzaken. Als er een factor is die de breekbaarheid van rode bloedcellen in het bloed van de verbrande patiënt verhoogt, kan ook hemolyse optreden. Daarom hebben patiënten met een grote brandwondenschok over het algemeen meer hemolyse en gaan ze langer branden Late bloedarmoede, voornamelijk invasieve en exsudatieve, viscerale bloeding en ander bloedverlies en ondervoeding, hematopoëtische remming en andere originele proteïne tubulaire obstructie van het lumen, maar er wordt momenteel aangenomen dat dit type tubulaire obstructie niet ernstig is, nadat de urinestroom weer normaal is Gemakkelijk te verwijderen, het hemoglobinebuistype in de niertubuli, onder omstandigheden van sepsis, kan worden afgebroken door de werking van bacteriën en zijn toxines, waarbij zure producten en toxische stoffen worden geproduceerd, die degeneratie en necrose van epitheelcellen van de niertubuli veroorzaken, die na brandwonden dringend kunnen worden. Een van de oorzaken van nierinsufficiëntie en nierfalen, de vervorming van rode bloedcellen is ook omgekeerd, net zoals cohesie kan depolymeriseren, wanneer de microcirculatie wordt verbeterd, de voeding en het metabolisme van rode bloedcellen geleidelijk worden hersteld en de vorm kan worden hersteld naar normaal, alleen die Wanneer de verandering een bepaalde limiet overschrijdt, neemt de broosheid toe en zal het geleidelijk vernietigen en hemolyse.

4, bloedplaatjesadhesie brandwonden shock veneuze bloedtest bloedplaatjes en witte bloedcellen afgenomen, andere soorten shock zijn ook hetzelfde, brandwonden shock, bloedplaatjesaggregatie in de microcirculatie is een frequent fenomeen, bloedplaatjesadhesie veroorzaakt: 1 bloedstroom Wanneer de snelheid daalt, worden bloedplaatjes, witte bloedcellen, enz. Licht gevormd en dicht bij elkaar; 2 adenosine, hemolysaat, histamine, 5-HT en catecholamines en endotoxine die vrijkomen tijdens hypoxie De hechting van bloedplaatjes, de hechtingstijd van bloedplaatjes is niet lang, kan nog worden gedepolymeriseerd vanwege een verbeterde circulatie en kan daarom in een korte periode worden hersteld, als de hechtingstijd lang is, vanwege zuurstofgebrek, metabole stoornissen, bloedplaatjes zullen afbreken en breken De vrijgegeven plaatjesfactoren 1, 2, 3, 4, etc. bevorderen allemaal de bloedstolling, wat het belangrijkste risico is.

5, microcirculatie bloedvaten in bloedstolling is anders dan adhesie, de genetische verandering is fibrinogeen in fibrine, dat fibrinemicropluggen kan vormen, maar ook rond bloedcellen kan worden gewikkeld om een bloedstolsel te vormen, waarbij de bloedstroom naar andere delen leidt die een infarct veroorzaken, De micro-plug kan niet worden gedissipeerd door de bloedstroom en kan worden opgelost onder invloed van trombolytische geneesmiddelen. Zodra bloedstolling optreedt, zijn de microcirculatieveranderingen niet gemakkelijk te herstellen en worden de microcirculerende bloedvaten geblokkeerd, hoewel het bloed stagneert als gevolg van langdurige stagnatie van bloed. Weefselischemie, hypoxie kan ervoor zorgen dat een grote hoeveelheid zure stoffen zich ophoopt, de pH-waarde daalt tot onder 6.9, venules en venule gladde spieren beginnen te ontspannen, bloedvaten verwijden, maar de bloedstroom van microcirculatie is niet gemakkelijk te verbeteren, In het late stadium van shock, het weefsel van de ischemische en hypoxische organen, lijken de cellen te veranderen of zelfs necrose, en het metabolisme en de functie van het hele lichaam zijn aanzienlijk verminderd. Elk type shock wordt veroorzaakt door neuro-endocriene en sommige veranderingen in lichaamsvloeistoffen. Verschillende factoren zoals lymfatische en interstitiële vloeistoffen werken in op de polynucleotideketen in de cel en veroorzaken veranderingen in verschillende enzymen in de cel. Verander het celmetabolisme tot celdegeneratie, necrose en desintegratie, dat wil zeggen de ontwikkeling van verschillende enzymen in de extracellulaire fase naar de bloedvaten om de mate van bloedstolling in de bloedvaten, bloedstolling in de microcirculatie te bereiken, naast de redenen voor chirurgie, Er moet op worden gewezen dat het weefselstolling-geactiveerde enzym dat vrijkomt door weefselbeschadiging tijdens hypoxie, het externe pad van coagulatie activeert; het intrinsieke pad van collageen-geactiveerde coagulatie blootgesteld na vasculair endotheelletsel; en de lokale concentratie van deze procoagulante factoren is hoog, beide zijn DIC Bevorderende factoren, microcirculatie bloedstolling, consumptie van verschillende stollingsfactoren, zodat de concentratie van verschillende bloedstollingsfactoren in het bloed van grote en grote bloedvaten aanzienlijk wordt verlaagd, daarom wordt het bloed vaak gevonden in de autopsie van de gewonde persoon die leed aan shock. Niet-coagulatie, verliescoagulopathie genoemd, neiging tot bloeden bij patiënten met gevorderde shock, naast verlies van coagulopathie is een belangrijke reden, er zijn factoren van overmatige fibrinolyse.

Ten derde, de fundamentele veranderingen in het metabolisme tijdens brandwonden

Microcirculatie hemodynamische veranderingen en DIC-vorming treden op tijdens verbrandingsshock. Het metabolisme wordt gekenmerkt door ischemie, hypoxie en metabole acidose. De totale metabole toestand tijdens shock is een lage metabole snelheid. Het hypermetabolisme van verbranding heeft zijn andere pathogenese. Het principe verschilt van het metabolisme van brandwonden.

In het geval van brandschokken, de ischemie en hypoxie van cellen, is het kerneffect de stoornis van het aerobe metabolisme van de cellen. Op dit moment, vanwege onvoldoende zuurstoftoevoer, wordt NADH2 verzameld in de tricarboxylaatcyclus, het oxidatieproces is moeilijk uit te voeren, de energie is onvoldoende en het fosforyleringsproces is ook Belemmerde belemmering, ATP-synthese afgenomen, melkzuurvorming verhoogd, melkzuurconcentratie verhoogd, wanneer de microcirculatie van brandwonden een bepaalde mate van ernst bereikte, ernstige hypoxie, oxidatief metabolisme onvolledig is en glucosemetabolisme sterk wordt verhoogd door het aandeel glycolyse, terwijl oxidatie Het fosforylatieproces wordt ernstig belemmerd, wat ook wordt gezien als een metabolisch bij shock, van de geavanceerde vorm van biologische aankopen terug naar de generatievorm, het metabolisme van menselijke cellen is niet een verscheidenheid aan cellen, maar anders Voor hypoxietolerantie is type A-metabolisme sterk in glycolyse en pentose-routes, dergelijke cellen zijn resistent tegen hypoxie, zoals laag-gedifferentieerde fagocytische cellen, hormoonproducerende cellen, nodulair weefsel en epidermis Het metabolisme van het B-type is sterk in het proces van tricarboxylaat en oxidatieve fosforylering Hun mitochondriën zijn overvloedig en niet bestand tegen hypoxie, zoals een hoge differentiatie van zenuwcellen, cardiomyocyten, lever. Cellen, nierbuisepitheelcellen, enz., Metabolisme van type C. is een relatief uitgebalanceerd proces van glycolyse en oxidatief fosforzuur. Het product van type A-metabolisme kan continu worden geoxideerd door type B-metabolisme, zoals gliacellen en zenuwcellen, sterke cellen van de atrioventriculaire Met de belangrijkste spiercellen; Kupffer-cellen en levercellen, shock en hypoxie, B- en C-metabolisme worden gedwongen te veranderen naar type A, melkzuur hoopt zich op in de intracellulaire vloeistof en externe vloeistof, de concentratie neemt toe en de H + -concentratie wordt verhoogd. Metabole acidose wordt steeds zwaarder en leidt uiteindelijk tot de algehele remming van het celmetabolisme, de relatie tussen arterieel bloedlactaatniveau en de ernst van shock, hoe hoger het bloedlactaatniveau, hoe hoger het sterftecijfer.Het is te zien dat de preventie en behandeling van acidose het redden van shock is. Een van de belangrijke aspecten, hypoxie bij brandwonden is niet alleen te wijten aan veranderingen in de microcirculatie; metabole acidose is niet alleen te wijten aan melkzuur, bijvoorbeeld in combinatie met schade aan de luchtwegen als gevolg van ontsteking, congestie, oedeem en stenose, onvoldoende ventilatie, alveolair oppervlak Vernietiging van werkzame stoffen veroorzaakt verstrooide longatrofie, longinterstitieel en alveolair oedeem veroorzaakt door micro-emboliesyndroom, 2,3 DPG-reductie in rode bloedcellen, oxidatie in rode bloedcellen Metabole stoornissen geven zuurstof in het weefsel af.Daarnaast interfereert longmembolie ook met de uitwisseling van bloedstroom en gas.Het kan de zwelling van collageenvezels en het oedeem van mitochondria zelf verminderen en ook zure metabolieten in het lichaam houden. De toename van de H + -concentratie binnen en buiten is uiterst schadelijk voor de cellen, die het membraan van mitochondria en het membraan van lysosoom kunnen vernietigen, waardoor de cellen volledig worden vernietigd. Wanneer de verandering een bepaalde mate bereikt, kan het de zuurstoftoevoer en het weefsel doden en verbeteren. Bloedperfusie kan ervoor zorgen dat de cellen meer zuurstof krijgen, meer H + nemen en de situatie zal verbeteren. Dit is nodig om brandschokken te voorkomen en het kan nu worden gedaan.

Bij grote brandwonden hebben de lysosomale enzymen die vrijkomen door beschadigde cellen in het beschadigde gebied een grote schade aan het hele lichaam na lokale inademing van bloed. Na de schok is de bloedperfusie in het weefsel ernstig onvoldoende en de ischemische organen van het hele lichaam Het weefsel kan meer lysosomale enzymen afgeven wanneer de cellen worden beschadigd, waardoor de schade van de weefselcellen verder wordt verergerd. Kortom, het weefsel in shock zal schokcellen veroorzaken onder invloed van langdurige ischemie, hypoxie en toxische stoffen. Veranderingen binnen.

Ten vierde verandert de hoofdfunctie in brandschokken

(a) de hersenen en het centrale zenuwstelsel

Het heeft het vermogen om automatisch de bloedstroom te reguleren. Het kan niet beschadigd raken tijdens een milde shock. Bij ernstige en aanhoudende shock kan het beschadigd worden. Niet alleen de spontane bio-elektrische activiteit van de cortex, maar ook de mogelijke veranderingen veroorzaakt door de afferente zenuw kunnen worden verzwakt of zelfs verdwijnen. De stofwisseling kan ook worden veranderd. De zenuwcellen hebben een hoog zuurstofverbruik en zijn zeer gevoelig voor hypoxie. De bloedtoevoer naar de hersenen is overvloedig. Als de bloedtoevoer wordt verlaagd tot 30 ml / 100 g / min, treedt syncope op. Als de bloedtoevoer gedurende 5 seconden volledig wordt afgesneden, heeft dit invloed op het bewustzijn. Wanneer de bloeddruk van het hele lichaam onder de 70 mmHg daalt, neemt de bloedtoevoer naar de hersenen af met de afname van de arteriële druk.De microcirculerende bloedvaten in de hersenen breiden uit als de concentratie van H + en CO2 toeneemt. Onder hen is het effect van CO2 duidelijker wanneer shock in een ernstig stadium komt: vanwege lage bloeddruk, onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen, hypoxie en significante acidose, kan het perivasculaire gliale zwelling en capillair endotheel veroorzaken. De cellen zijn gezwollen, het lumen is versmald, smal als een lijn en de rode bloedcellen doorlopen moeilijkheden. Deze verandering kan een vicieuze cirkel vormen. Er is ook DIC in de cerebrale microcirculatie, die de hypoxie van de hersenen verder verhoogt en de permeabiliteit van de bloedvaten verhoogt.Daarom is er hersenoedeem en verhoogde intracraniale druk. Trombose en lipidedruppeltjesembolisatie kunnen microvaten beschadigen en een kleine punctate bloeding vormen, cerebrale purpura genoemd.De gewonden vertonen neurologische symptomen zoals agitatie, convulsies en coma. Veranderingen in de hersenfunctie tijdens shock zijn gebaseerd op het materiaalmetabolisme. Het belangrijke kenmerk is dat alleen het lipoproteïnemembraan dat glucose gemakkelijk door de bloed-hersenbarrière passeert, zoals intraveneuze NaHC03 om de metabole acidose van shock te corrigeren, het moeilijk is om de acidose van de hersenen te corrigeren omdat het niet gemakkelijk is om de bloed-hersenbarrière te passeren.

O2 en CO2 komen gemakkelijk in de bloed-hersenbarrière, dus het hersenmetabolisme produceert ATP om de activiteit van zenuwcellen, vooral glucose en O2, te handhaven. Als glucoseverbruik niet wordt aangevuld en hypoglykemie optreedt, is de materiële basis van hersenmetabolisme onvoldoende. Wanneer gliale cellen van de hersenen zijn gezwollen, zijn microcirculerende vasculaire endotheelcellen gezwollen, hersenoedeem, DIC, etc. veroorzaken ischemie, O2, glucose en andere voedingsstoffen zijn ernstig deficiënt en cerebrale ischemie en hypoxie zijn tijdens shock schadelijk voor het energiemetabolisme. Zeer groot, het gewicht van de hersenen is ongeveer 2% van het gewicht. In rustige toestand is het glucoseverbruik ongeveer 65% van het hele lichaam. De grijze stofcellen van de hersenen zijn goed voor ongeveer 1/5 van de totale hoeveelheid hersencellen, terwijl het zuurstofverbruik en Glucose is goed voor ongeveer 80% van het totaal. In het geval van ischemie en hypoxie zijn de corticale zenuwcellen de eerste die worden beïnvloed. Hoe meer ontwikkeld, hoe schadelijker het onderdeel is, hoe sneller het zal zijn. In ernstige gevallen zullen de zenuwcellen zichzelf consumeren. Stof vernietigt de structuur.Wanneer de zenuwcellen draaien om hun eigen eiwitten en lipiden te consumeren, kan de NH3 geproduceerd door proteolyse glutamine vormen, die de NH3 naar God kan brengen. Een groot gevaar voor de celfunctie, de vorming van glutamine vereist echter de consumptie van alfa-ketoglutaarzuur in de tricarboxylaatcyclus, wat op zijn beurt de barrière van de tricarboxylaatcyclus verergert. Het is te zien dat hersenglutamine wordt gevormd tijdens shock, wat schadelijk is om NH3 te verminderen. De voordelen, maar belemmeren de tricarboxylaatcyclus is zeer ongunstig, en de toename van -aminoboterzuur is een ernstige weerspiegeling van de metabole disfunctie van zenuwcellen.

(B) hart- en hartremmende factor

Patiënten met ernstige brandwonden kunnen hartaandoeningen hebben. Wanneer brandwonden geschokt zijn, neemt het bloedvolume af door vochtverlies en stagneert een grote hoeveelheid bloed in de microcirculatie. Daarom is het effectieve circulerende bloedvolume duidelijk onvoldoende. Naarmate de cardiale output afneemt, neemt ook de arteriële druk af. Dit vermindert de coronaire bloedstroom, verlaagt de bloeddruk, veroorzaakt omgekeerd dat tachycardie de diastolische fase verkort en vermindert ook de coronaire bloedstroom. Wanneer de gemiddelde aorta lager is dan 60 mmHg, neemt de coronaire bloedstroom af, myocardtekort Bloedhypoxie, als brandwondenpatiënten ademhalingsbeschadiging hebben en longlaesies de gasuitwisseling belemmeren, zijn myocardiale ischemie en hypoxie ernstiger. Hoewel de energie van het myocardium normaal is, hoewel er veel energiebronnen beschikbaar zijn, zijn er vetzuren en glucose in de volgorde van consumptie. Melkzuur, aminozuren, ketonlichamen, pyruvinezuur, enz., Myocardiaal metabolisme hangt voornamelijk af van zijn mitochondriale tricarboxylaatcyclus en oxidatieve fosforylering, de tricarboxylaatcyclus wordt geblokkeerd tijdens shock, ATP-synthese wordt verlaagd, H + concentratie wordt verhoogd en myocardiale contractiliteit wordt verminderd.

Acidose en hyperkaliëmie bij brandwonden hebben een remmend effect op het hart. Bovendien is DIC de afgelopen jaren ook betrokken geweest bij de microcirculatie van het hart. In het geval van brandwonden worden myocardiale remmers momenteel beschouwd als myocardiale remmende factor (MDF), voornamelijk Van de pancreas van ischemie en hypoxie tijdens shock, remt MDF myocardiale contractiliteit en wordt een andere belangrijke oorzaak van hartstoornissen tijdens brandwonden. Het gebruik van aprotinine en glucocorticoïden om de celintegriteit te beschermen en de productie van MDF te remmen is effectief.

(C) de pathogenese van long- en shocklong

De verandering van de verbrandingsschoklong is ingewikkelder dan andere schokken.Naast de ademhalingsveranderingen tijdens de schok, kan de luchtwegen direct worden beschadigd door het inademen van gas op hoge temperatuur, wat resulteert in een toename van de incidentie van respiratoire comorbiditeiten bij brandwondenpatiënten Recente statistieken in binnen- en buitenland. Het laat zien dat degenen die stierven aan ademhalingsstoornissen in brandwonden het meest zijn, en degenen met ademhalingsletsel zonder ademhalingskanaalletsel kunnen shocklong en acuut ademhalingsfalen hebben. Het is ook een van de volwassen ademhalingssyndromen. De afgelopen jaren zijn 1/3 van ernstige schokken waargenomen in klinische observaties. De patiënt ontwikkelde shocklongen en waargenomen onder de röntgenfoto. De plaque of diffuse dichtheid nam toe. De twee longen waren vergelijkbaar. Daarom is het gemakkelijk om twee lobulaire pneumonie te verwarren. De pathologische veranderingen zijn congestie, kleine bloedingspunten en kleine longen. Samenvouwen, longinterstitieel oedeem en alveolair oedeem, vorming van alveolair transparant membraan, enz., Functionele aspecten, voornamelijk alveolaire oppervlakteactieve reductie, verminderde longcompliance, verhoogde longademhalingsfunctie, verminderde PaO2, de patiënt heeft moeite met ademhalen.

1, de pathogenese van shocklong

(1) Longaders en venulen, systolische longaders van venulen zijn rijk aan innervatie en gladde spierlaag en hebben een contractiele respons op sympathische, vagale stimulatie, bradykinine, catecholamine, 5-HT, histamine, enz. Alle factoren bestaan, en de pulmonaire vaatweerstand neemt toe en de intravasculaire druk in de microcirculatie neemt toe, wat gunstig is voor vloeistofafscheiding.

(2) DIC in het microtrombosesyndroom tijdens shock, er kan een groot aantal microstekkers naar de longen zijn die microcirculatieembolisatie veroorzaken, wat resulteert in verhoogde weerstand, en fibrinedegradatieproducten hebben een toename in permeabiliteitsfactor, wat een toename van de algehele circulatie van microcirculatievaten kan veroorzaken. Extravasatie van de vloeistof, naast 5-HT en histamine die vrijkomt bij de afbraak van bloedplaatjes, is een stof die vasoconstrictie van het pulmonale veneuze systeem veroorzaakt.

(3) Andere aspecten zoals centraal hartfalen tijdens shock, overmatige infusie, schade door zuurstofvergiftiging aan pulmonaire capillairen, enz., Kunnen longoedeem veroorzaken, als er ademhalingsbeschadiging is, is de situatie ernstiger, pulmonale congestie, oedeem, capillair Schadebeschadiging kan bloedende plekken en zelfs plaque-achtige bloedingen vormen.

De pathogenese van longinstorting is voornamelijk te wijten aan de afname van de synthese van alveolaire oppervlakteactieve stof als gevolg van hypoxie en de afname van activiteit.Het hoofdbestanddeel is dipalmitoyllecithine, dat wordt gesynthetiseerd en uitgescheiden door alveolaire epitheelcellen van type II en het exsudaat van longoedeem.DICPGE2

2

PaO2

PaO2

PaO2100%30PaO2PCO2

ADH60mmHg3050ml/h

CVP035ml/h

1

pH

2

CVP035ml/h

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.