Myocardinfarct

Inleiding tot een hartinfarct Myocardinfarct wordt ook myocardinfarct genoemd Myocardinfarct is coronaire occlusie en de bloedstroom wordt onderbroken, waardoor gedeeltelijke necrose van sommige myocardium wordt veroorzaakt door ernstige aanhoudende ischemie. Klinisch zijn er ernstige en aanhoudende post-sternale pijn, koorts, leukocytose, versnelde bezinking van erytrocyten, verhoogde serum-myocardiale enzymactiviteit en progressieve elektrocardiografische veranderingen, die aritmie, shock of hartfalen kunnen optreden. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0.406% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie, plotselinge dood, shock, hartfalen

Oorzaak van een hartinfarct

De meerderheid van de patiënten komt voor op basis van coronaire atherosclerotische stenose. Door enkele prikkels scheuren de coronaire atherosclerotische plaque en de bloedplaatjes hopen zich op op het oppervlak van de gescheurde plaque, waardoor een bloedstolsel (trombus) wordt gevormd en het coronaire lumen plotseling wordt geblokkeerd. , wat leidt tot myocardiale ischemie en necrose, bovendien is myocardiaal zuurstofverbruik aanzienlijk toegenomen of kan spasme van de kransslagader ook een acuut myocardinfarct veroorzaken, de gemeenschappelijke prikkels zijn als volgt:

Overwerk (30%):

Overmatige fysieke arbeid, met name gewichtdragende boven, overmatige fysieke activiteit, voortdurende stress, enz., Kunnen de last op het hart verhogen, plotselinge toename van myocardiale zuurstofbehoefte en de kransslagader van patiënten met coronaire hartziekten is verhard, versmald en kan niet volledig uitbreiden. En veroorzaken myocardiale ischemie. Intense lichamelijke inspanning kan ook leiden tot plaque-breuk, wat leidt tot een acuut hartinfarct.

Te veel eten (15%):

Veel gevallen van een hartinfarct treden op na te veel eten. Na het eten van een grote hoeveelheid voedsel dat veel vet en veel calorieën bevat, stijgt de bloedlipidenconcentratie plotseling, wat resulteert in een toename van de viscositeit van het bloed en een toename van de bloedplaatjesaggregatie. Een trombus wordt gevormd op basis van stenose van de kransslagader, waardoor acuut myocardinfarct wordt veroorzaakt.

Constipatie (13%):

Constipatie komt veel voor bij ouderen. Klinisch is het niet ongewoon voor ouderen met een hartinfarct als gevolg van inspanning van de adem tijdens constipatie. Het is noodzakelijk om de ouderen voldoende aandacht te geven en de ontlasting soepel te houden.

Roken, zwaar drinken (10%):

Roken en zwaar drinken kunnen een acuut myocardinfarct veroorzaken door spasmen van de kransslagader en een verhoogd zuurstofverbruik van het myocard te veroorzaken.

Opgewonden (6%):

Geïnduceerd door intense emotionele veranderingen zoals opwinding, nervositeit en woede.

Koude stimulatie (5%):

Plotselinge koude stimuli kunnen een acuut hartinfarct veroorzaken. Daarom moeten patiënten met coronaire hartaandoeningen veel aandacht besteden aan koud en warm, en het koude seizoen in de winter en de lente is een van de redenen voor de hoge incidentie van acuut myocardinfarct.

Preventie van een hartinfarct

1. Vermijd overwerk: vermijd vooral het tillen van zware voorwerpen. Myocardinfarct kan worden geïnduceerd bij oudere patiënten met coronaire hartziekten.

2, ontspan de geest: een gelukkig leven, je moet in staat zijn om voor alles te zorgen.

3, speciale aandacht besteden bij het nemen van een bad: neem geen bad tijdens een maaltijd of honger. De watertemperatuur is bij voorkeur hetzelfde als de lichaamstemperatuur en de badtijd mag niet te lang zijn. Wanneer de patiënt met ernstige hart- en vaatziekten een bad neemt, moet dit worden uitgevoerd met behulp van anderen.

Myocardinfarct complicaties Complicaties, aritmie, plotselinge dood, hartfalen

1. Papillaire spierdisfunctie of -breuk: papillaire spieren (voornamelijk mitrale papillaire spieren) trekken samen of worden zwak door ischemie, necrose, enz., Wat resulteert in mitrale regurgitatie en er is een luid systolisch geruis in het apicale gebied. En gemakkelijk om hartfalen te veroorzaken.

2, hartbreuk: voor de vroege zeldzame maar ernstige complicaties, verschijnen vaak binnen een week na het begin, meestal ventriculaire vrije wandruptuur, als gevolg van pericardiale bloeding en acute pericardiale occlusie en plotselinge dood, af en toe ventriculaire septale ruptuurperforatie, in het linker borstbeen Er is een luid systolisch geruis tussen de vierde intercostale ruimte, vaak gepaard met tremor, die hartfalen kan veroorzaken en snel kan sterven.

3, wand zwelling tumor: de incidentie van binnenlandse lijk gegevens is 20%, de klinische gegevens zijn 28%, onder invloed van ventriculaire druk, de ventriculaire wand van het infarct uitstulpingen naar buiten, die wordt gezien in het bereik van een hartinfarct De patiënt wordt vaak pas een paar weken na het begin van de ziekte gevonden.Het lichamelijk onderzoek toont aan dat het rechterhart groter is, het hart uitgebreider klopt en er mogelijk sprake is van systolisch geruis. Wanneer de wandtrombus optreedt, is het hartgeluid verzwakt en is het ST-segment van het ECG continu verhoogd. Röntgenonderzoek is zichtbaar. Lokale bolling in het hart, fluoroscopie of fonografie kan worden gezien dat de beat zwak of abnormaal is, selectieve linker ventriculaire angiografie en portal radionuclide angiografie kan zwellingtumoren tonen, echocardiografie kan de muur laten zien Abnormale pulsatie van de expansietumor, gelijktijdige ventriculaire wandzwellingtumor is gevoelig voor hartfalen, aritmie of embolie, maar er is geen risico op scheuren na een hartinfarct.

4, embolisatie: voor ventriculaire wandtrombus of onderste extremiteit veneuze trombose veroorzaakt door gebroken, is de algemene incidentie in het buitenland ongeveer 10%, China is over het algemeen minder dan 2%, gezien in de eerste 1-2 weken na het begin, zoals embolus vanuit de linker hartkamer, Het kan arteriële embolie veroorzaken, zoals hersenen, nier, milt of ledematen. De embolus kan bijvoorbeeld uit de diepe ader van de onderste extremiteit komen, wat longembolie kan veroorzaken.

5, post-myocardinfarct syndroom: binnen een paar weken tot enkele maanden na een myocardinfarct, kan na een paar dagen optreden, kan herhaaldelijk voorkomen, gemanifesteerd als pericarditis, pleuritis of longontsteking, koorts, pijn op de borst, kortademigheid, hoest en andere symptomen, Kan worden veroorzaakt door de allergische reactie van het lichaam op necrotische stoffen.

6, andere: er zijn nog steeds ademhalingswegen (vooral de longen) of andere delen van de infectie, schouder-hand syndroom (stijfheid van de schouderwand).

Symptomen van een hartinfarct Vaak voorkomende symptomen Pijn op de borst met beklemming op de borst, hartkloppingen, hartkloppingen, cardiogene pijn op de borst, aritmie, pijn in de bovenbuik, diastolische functie van de borst, pijn op de borst, kortademigheid, myocardiale necrose, uitgebreide poststernale pijn

Volgens typische klinische manifestaties, hebben karakteristieke ECG-veranderingen en laboratoriumtests aangetoond dat het niet moeilijk is om de ziekte te diagnosticeren. Patiënten met pijnloosheid zijn moeilijker te diagnosticeren. Alle oudere patiënten hebben plotselinge shock, ernstige aritmie, hartfalen, bovenbuik. Als de oorzaak van pijn of braken onbekend is, of de oorspronkelijke hoge bloeddruk en de bloeddruk plotseling daalt en er geen reden is om het te vinden, is de shock na de operatie maar de bloeding uitgesloten, moet de mogelijkheid van een hartinfarct worden overwogen en moet de oudere patiënt Als er een zwaardere en hardnekkige beklemming op de borst of pijn op de borst is, zelfs als er geen karakteristieke verandering in het elektrocardiogram is, moet de mogelijkheid van de ziekte worden overwogen. Om de diagnose te stellen.

Myocardinfarct

Ten eerste,

1, aantal witte bloedcellen: witte bloedcellen kunnen binnen 1 week na het begin toenemen tot 10.000 ~ 20.000 / mm3, neutrofielen meestal in 75% ~ 90%, eosinofielen namen af of verdwenen.

2, erytrocytsedimentatiesnelheid: verhoogde erytrocytsedimentatiesnelheid, kan gedurende 1 tot 3 weken worden gehandhaafd.

3, serum-enzymtest: serumcreatinefosfokinase (CK of CPK) verscheen binnen 6 uur na aanvang, piekte na 24 uur, verdween na 48-72 uur, het positieve percentage bereikte 92,7%, na het begin van aspartaataminotransferase (AST of GOT) 6 Het stijgt in ~ 12 uur, pieken in 24-48 uur en wordt normaal na 3-6 dagen Lactaatdehydrogenase (LDH) stijgt 8 tot 12 uur na het begin, pieken in 2 tot 3 dagen en herstelt in 1 tot 2 weken. Normaal, in de afgelopen jaren, -hydroxybutyraat dehydrogenase (-HBDH), -glutamyl fosfotranspeptidase (-GTP), pyruvaat kinase (PK), enz., Drie soorten creatinefosfokinase worden ook gebruikt. Het enzym, waarin CK-MB is afgeleid van het myocardium, heeft een extreem hoge diagnostische gevoeligheid en specificiteit en bereikt respectievelijk 100% en 99%. De grootte en duur van de toename worden vaak gebruikt om de mate en ernst van een infarct te bepalen. Hydrogenase heeft vijf iso-enzymen, waarvan LDH1 is afgeleid van het myocardium.Het is enkele uren na het acute hartinfarct verschenen en kan 10 dagen aanhouden en het positieve percentage is meer dan 95%.

4, myoglobinemeting: urine-myoglobine-excretie en bepaling van serummyoglobinegehalte, helpen ook bij het diagnosticeren van acuut myocardinfarct, urine-myoglobine begon 5 tot 40 uur na infarct uit te scheiden, gemiddeld 83 uur, serum De stijgtijd van myoglobine was iets eerder dan die van CK Na ongeveer 4 uur verdween de piek sneller dan CK en de meeste tijd keerde terug naar normaal na 24 uur.

5, andere: serummyosine lichte keten of zware keten, serumvrij vetzuur, verhoogd na acuut myocardinfarct, serumvrij vetzuur is aanzienlijk verhoogd, gevoelig voor ernstige ventriculaire aritmie, bovendien acuut myocardinfarct, vanwege stress De reactie, bloedsuiker kan worden verhoogd, de glucosetolerantie kan tijdelijk worden verlaagd en na ongeveer 2 tot 3 weken weer normaal worden.

Ten tweede, ECG en hart vector grafiekcontrole

Elektrocardiogram heeft progressieve en karakteristieke veranderingen, die nuttig zijn voor het diagnosticeren en schatten van de locatie, omvang en progressie van de laesie. De ECG-golfvormveranderingen omvatten drie soorten:

1. Golfvorm van het necrotische gebied: een diepe en brede Q-golf verschijnt in de leiding naar het necrotische myocardium.

2. Golfvorm van het beschadigde gebied: de leiding rond het necrotische gebied, met het verhoogde ST-segment.

3. Golfvorm van het ischemische gebied: een leiding gericht naar de omtrek van het beschadigde gebied, die T-golfinversie vertoont.

Het typische evolutieproces van het elektrocardiogram is: abnormale Q-golf en ST-segmentverhoging in het loodgeoriënteerde gebied van het begin (acute fase), de laatste heeft een eenrichtingscurve die de T-golf en de T-golf verbindt, en de R-golf wordt verminderd of verdwijnt. De leiding naar het infarctgebied vertoont een toename in R-golf en een ST-segmentdepressie. Van enkele dagen tot ongeveer 2 weken na het begin (subacute fase), de leiding naar het infarctgebied, keert het ST-segment geleidelijk terug naar het basislijnniveau, T-golf Het wordt plat of aanzienlijk omgekeerd; de T-golf neemt toe in de aanloop naar het infarctgebied en enkele weken tot enkele maanden na het begin (chronische periode) kan de T-golf omgekeerd V-vormig zijn, de twee ledematen zijn symmetrisch, de trog is scherp en de abnormale Q-golf is later. Het is vaak permanent en T-golven zullen zich waarschijnlijk binnen maanden tot jaren herstellen.

Elektrocardiogram van acuut voorste myocardinfarct:

Het QRS-complex van de V4-lead is van het type qR, het ST-segment is duidelijk verhoogd, de V2-lead is van het type qRS, het ST-segment is duidelijk verhoogd en het ST-segment van de V1-lead is ook verhoogd.

Elektrocardiogram van acuut inferieur myocardinfarct:

Het aVF-lead QRS-complex is het Q-type ST-segmentverhoging, de II-leiding is het qRsr'-type ST-segmentverhoging en de I, aVL leidt het ST-segmentverlaging.

In de vroegste fase voordat de abnormale Q-golf en ST-segmentverhoging niet zijn verschenen, kan het ECG abnormaal zijn of kunnen er asymmetrische veranderingen zijn in de T-golf abnormaal hoge ledematen, meervoudig focaal myocardinfarct, geen typische ECG-prestaties; In het geval van een bundeltakblok, met name in het linker bundeltakblok, weerspiegelt het elektrocardiogram niet noodzakelijk de prestatie van acuut myocardinfarct; wanneer het acute myocardinfarct opnieuw op de oorspronkelijke plaats optreedt, is de elektrocardiogram ook atypisch.

Diagnose en diagnose van een hartinfarct

Klinisch moet de ziekte worden geïdentificeerd met de volgende ziekten:

1. Angina pectoris: de pijnlijke aard van angina pectoris is hetzelfde als die van een hartinfarct, maar de aflevering komt vaker voor. Elke aflevering heeft een korte duur, meestal niet meer dan 15 minuten. Er zijn vaak predisponerende factoren vóór het begin, zonder koorts, witte bloedcellen nemen toe en erythrocytsedimentatie neemt toe. Of verhoogde serum myocardiale enzymen, geen veranderingen in ECG of tijdelijke depressie of verhoging van ST-segment, zelden aritmie, shock en hartfalen, bevattende nitroglycerine tabletten, enz., Kunnen worden geïdentificeerd.

2, acute pericarditis: vooral acute niet-specifieke pericarditis, er kan meer ernstige en aanhoudende precordiale pijn zijn, ECG heeft ST-segment- en T-golfveranderingen, maar patiënten met pericarditis hebben koorts en tegelijkertijd of vóór de pijn Het aantal witte bloedcellen is verhoogd, de pijn wordt vaak verergerd door diep ademhalen en hoesten. Het lichamelijk onderzoek kan het pericardiale wrijvingsgeluid vinden. De aandoening is over het algemeen niet zo ernstig als het hartinfarct. Naast de AVR heeft het ECG een ST-segment van de boogback-up, geen abnormale Q. Golven verschijnen.

3, acute longembolie: longembolie kan vaak pijn op de borst, kortademigheid en shock veroorzaken, maar er is een sterke toename van de rechter hartbelasting, zoals een sterke toename van de rechter hartkamer, pulmonale pulsatie en de tweede hartgeluid hyperactiviteit, drie Er is systolisch geruis in het cusp-gebied, koorts en leukocytose verschijnen eerder, het elektrocardiogram toont de rechteras van de elektrische as, de S-golf of de originele S-golf verdieping in de I-leiding, en de Q-golf en T-golf-inversie in de III-leiding. De hoge R-golf verschijnt in de aVR-leiding, de overgangszone van de borstleiding naar links en de T-golf van de linker borstleiding is omgekeerd, deze verschilt van het myocardinfarct en kan worden geïdentificeerd.

4, acute buik: acute pancreatitis, maagzweerperforatie, acute cholecystitis, galstenen, enz., Patiënten kunnen pijn in de bovenbuik en shock hebben, kunnen worden verward met acuut myocardinfarct met pijn aan de bovenbuik, maar vraag zorgvuldig de geschiedenis en lichaamsbouw Onderzoek, het is niet moeilijk om een identificatie, elektrocardiogram en serum myocardiale enzymmeting te maken om de diagnose te bevestigen.

5, aortadissectie: scheiding met ernstig begin van pijn op de borst, vrij gelijkaardig aan acuut myocardinfarct, maar de pijn bereikte de piek in het begin, vaak uitgestraald naar de rug, ribben, buik, taille en onderste ledematen, de bovenste ledematen, bloeddruk en pols kunnen aanzienlijk verschillen, Een klein aantal aortaregurgitatie, tijdelijke verlamming of hemiplegie van de onderste ledematen, röntgenfoto van de borst, CT, echocardiografie om de vloeistof in de sandwich van de aortawand te detecteren, kan worden geïdentificeerd.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.