Ziekte van Alzheimer

Inleiding tot de ziekte van Alzheimer De ziekte van Alzheimer (AD) is een dementie veroorzaakt door chronische progressieve degeneratie van het centrale zenuwstelsel, de meest voorkomende oorzaak van dementie en de meest voorkomende seniele dementie. AD wordt gekenmerkt door neuropsychologische symptomen zoals progressieve geheugenstoornissen, cognitieve stoornissen, persoonlijkheidsveranderingen en taalstoornissen. Vaak bij ouderen of vroege prematuren, langzamer begin, en geleidelijk progressie, met dementie als de belangrijkste prestatie, vóór het begin van ouderen of meer, met een familiegeschiedenis van dezelfde ziekte, ontwikkelt de ziekte zich sneller. Patiënten met AD met genetische kwaliteit en genetische mutaties van 10% hebben een duidelijke familiegeschiedenis, vooral die vóór de leeftijd van 65, dus familiegeschiedenis is een belangrijke risicofactor.Sommigen mensen denken dat eerstegraads familieleden van AD ongeveer 50% van de ziekte zijn als ze 80-90 jaar oud zijn. Er is geen familiegeschiedenis van AD 2 tot 4 keer, autosomaal dominante AD met vroege aanvang is relatief zeldzaam, momenteel dragen slechts 120 families in de wereld bepaalde pathogene genen, en genen gerelateerd aan FAD pathogenese omvatten nr. 21, nr. 14, 1 Nee. En chromosoom 19 is tot nu toe gevonden dat FAD een autosomaal dominante genetische ziekte is met genetische heterogeniteit. Basiskennis Het aandeel zieke mensen: tot 0,1% - 0,5% van de ouderen ouder dan 60 jaar Gevoelige mensen: goed voor ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: depressie, angst, paranoia

Oorzaken van de ziekte van Alzheimer

(1) Oorzaken van de ziekte

De etiologie van de ziekte van Alzheimer is tot nu toe niet bekend AD wordt algemeen beschouwd als een complexe heterogene ziekte en vele factoren kunnen bij de pathogenese betrokken zijn, zoals genetische factoren, neurotransmitters, immuunfactoren en omgevingsfactoren.

1. Neurotransmitter AD-patiënten met hippocampus en neocortex acetylcholine (Ach) en choline-acetyltransferase (ChAT) waren aanzienlijk verminderd, Ach werd gesynthetiseerd door ChAT, corticale cholinerge neurotransmitter-disfunctie wordt beschouwd als geheugenstoornis En een van de oorzaken van andere cognitieve disfunctie, Meynert basale ganglia is de belangrijkste bron van neocorticale cholinerge vezels, de vroege cholinerge neuronen in dit gebied van AD verminderde, is de belangrijkste plaats van vroege schade bij AD, er is een significante aanhoudende Ach-synthese Onvoldoende; ChAT-reductie is ook gerelateerd aan de ernst van dementie, de toename van het aantal seniele plaques en het aantal neurofibrillaire klitten in de amygdala en de hersenschors, maar dit beeld is nog steeds controversieel.De muscarinische M2-receptor en nicotine in de hersenen van AD-patiënten Receptoren zijn aanzienlijk verminderd, M1-receptoren zijn relatief behouden, maar onvolledig, gecombineerd met het G-eiwit tweede messenger-systeem; bovendien niet-cholinerge zenders, zoals serotonine (5-HT), gamma -Aminoboterzuur (GABA) is verminderd met 50%, somatostatine, noradrenaline en 5-HT-receptor, glutamaatreceptor en somatostatinereceptor zijn allemaal verminderd, maar deze veranderingen zijn Primair of secundair aan de zenuw Afname is niet vastgesteld, gezien acetylcholine voorlopers zoals choline of lecithine en degradatie remmers fysostigmine, of een muscarine-antagonist geneesmiddel direct op postsynaptische receptoren en niet verbeterd.

2. Genetische kwaliteit en genetische mutaties bij 10% van de patiënten met AD hebben een duidelijke familiegeschiedenis, vooral bij patiënten vóór de leeftijd van 65, dus familiegeschiedenis is een belangrijke risicofactor, sommige mensen denken dat eerstegraads familieleden van AD 80 tot 90 jaar oud zijn wanneer ongeveer 50% van de ziekte, Het risico is 2 tot 4 keer dat van gezinsvrije AD. Autosomaal dominante AD met vroege aanvang is relatief zeldzaam. Momenteel dragen slechts 120 families in de wereld bepaalde pathogene genen. Genen gerelateerd aan de pathogenese van FAD omvatten nr. 21 en nr. 14 , chromosomen 1 en 19, is gevonden dat FAD een autosomaal dominante genetische ziekte is met genetische heterogeniteit.

(1) Sommige families hebben mutaties in het amyloïde-eiwitprecursor (APP) -gen op chromosoom 21, en verschillende APP-genmutaties zijn gevonden in FAD met vroege aanvang. De leeftijd van aanvang is <65 jaar oud, wat zeldzaam is.

(2) Sommige families worden geassocieerd met de transmembraaneiwit presenilin 1 (PS1) genmutatie op chromosoom 14, FAD is vroege aanvang en wordt geassocieerd met 30% tot 50% van vroege AD. De belangrijkste oorzaak van FAD is een kwaadaardig verloop.

(3) Er is vastgesteld dat een Duitse FAD geassocieerd is met een mutatie in het presenilin 2 (PS2) -gen op chromosoom 1, die kan worden veroorzaakt door een overmaat van A1-42.

(4) Het apolipoproteïne E-4 (Apo E4) allel polymorfisme op chromosoom 19 is aanwezig in de normale populatie, en het Apo E4 allel kan het risico op late FAD of sporadische AD ouder dan 60 jaar aanzienlijk verhogen. ApoE heeft drie allelen: 2, 3, 4, die genotypen kunnen vormen zoals 4 / 4, 4 / 3, 4 / 2, 3 / 3, 3 / 2 en 2 / 2, en 4 verhoogt het risico op AD. En om de leeftijd van aanvang te maken, 2 vermindert het risico op AD en vertraagt de aanvangsleeftijd, ApoE4 / 4 genotype 80 jaar na het begin van AD is driemaal het risico van niet-4 genotype, vaak in de 60 tot 70 jaar oud, de bovenstaande zijn statistische resultaten Het duidt niet op een noodzakelijk verband. De interpretatie van deze resultaten moet voorzichtig zijn en kan alleen als een gevoelige factor worden beschouwd. Apo E 4 kan niet eenvoudig worden gebruikt voor de diagnose van AD.

(5) Andere eiwitten zoals 2 macroglobuline en zijn receptor, lipoproteïne-receptor-gerelateerd eiwit met lage dichtheid, verhoogden ook aanzienlijk het risico op AD bij ouderen.

3. Immunomodulatie Abnormale activering van het immuunsysteem kan een component zijn van AD-pathologische veranderingen, zoals AD-hersenweefsel B-lymfocytenaggregatie, serum-hersen-reactieve antilichamen, anti-NFT-antilichamen, humane S100-eiwitantilichamen, -AP Het antilichaam en het baseline-antilichaam myeline (MBP) zijn verhoogd en de B-celpool van AD is vergroot, wat de immuunrespons kan weerspiegelen die wordt veroorzaakt door neuronale degeneratie en zenuwweefselbeschadiging. Het totale aantal lymfocyten in perifeer bloed, T-cellen en B-cellen is normaal. Scope, veel patiënten met een verhoogde CD4 / CD8-celverhouding, hetgeen suggereert dat immunoregulerende T-celdefecten, verhoogde IL-1, IL-2 en IL-6 productie bij AD-patiënten, IL-2-productie is gerelateerd aan de ernst van de ziekte, perifeer bloed van AD-patiënten De MBP- en lipide-bevattende proteïne (PLP) -reactive IFN-y-secreterende T-cellen waren significant hoger dan de controlegroep.De MBP-reactieve IFN-y-secreterende T-cellen in CSF waren 180 maal die van perifeer bloed, maar deze zelf-reagerende T De betekenis van cellulaire reacties blijft onduidelijk.

4. Omgevingsfactoren Epidemiologische studies suggereren dat het optreden van AD ook wordt beïnvloed door omgevingsfactoren, laag opleidingsniveau, roken, hersentrauma en blootstelling aan zware metalen, de leeftijd van de moeder tijdens de zwangerschap en de eerstegraads familieleden die lijden aan het syndroom van Down kunnen de ziekte verhogen Risico; Apo E2-allel, langdurig gebruik van oestrogeen en niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen kunnen een beschermend effect hebben op de ziekte, leeftijd is een belangrijke risicofactor voor AD, de prevalentie van AD neemt elke vijf jaar na de leeftijd van 60 met een factor vijf toe, Het prevalentiepercentage van 60 tot 64 jaar oud is ongeveer 1%, van 65 tot 69 jaar oud tot ongeveer 2%, 70 tot 74 jaar oud is ongeveer 4%, 75 tot 79 jaar oud is ongeveer 8%, 80 tot 84 jaar oud is ongeveer 16% en 85 jaar of ouder is ongeveer 85%. 35% tot 40%, de incidentie is ook op dezelfde manier toegenomen, AD-patiënten met meer vrouwen, kunnen verband houden met de levensduur van vrouwen, de schedel bevat kleine neuronen en minder synapsen, kan een risicofactor voor AD zijn.

Preventie van de ziekte van Alzheimer

De ziekte van Alzheimer is een van de meest schadelijke ziekten bij ouderen. Aangezien de levensverwachting van mensen blijft toenemen, is de preventie van deze ziekte zeer belangrijk voor ouderen.

Primaire preventie: Preventie van AD Omdat de oorzaak tot nu toe niet bekend is, zijn enkele risicofactoren in de oorzaak genoemd en sommige kunnen worden voorkomen en gestoord, zoals het voorkomen van virale infecties, het verminderen van aluminiumvergiftiging, het versterken van culturele prestaties en het verminderen van hoofdtrauma. en ga zo maar door.

Secundaire preventie: Vanwege de moeilijkheid bij de diagnose van AD, is het noodzakelijk om de vroege diagnosetechnieken en de vroege behandeling te versterken. Algemeen wordt aangenomen dat AD de versnelling van het verouderingsproces is, en Jobst et al. Bepalen de deterministische en waarschijnlijke AD en ouderen zonder cognitieve stoornissen. Doe een hoofd-CT-onderzoek, de dikte van de middelste temporale kwab wordt gemeten door de niet-gediagnosticeerde klinische diagnose.Het resultaat is dat de axillaire atrofie van de AD-patiënten met grote en hoge waarschijnlijkheid aanzienlijk sneller is dan die van ouderen zonder cognitieve stoornissen. Daarom wordt de ziekte vermoed en vastgesteld. Het is zeer noodzakelijk dat ouderen bij deze ziekte deze controle regelmatig uitvoeren en een positieve behandeling geven.

Tertiaire preventie: hoewel de cognitieve functie van patiënten met AD afneemt, moeten patiënten worden aangemoedigd om deel te nemen aan dagelijkse sociale activiteiten, waaronder mentale en fysieke activiteiten, vooral bij vroege patiënten. Zoveel mogelijk activiteiten kunnen hun capaciteiten behouden en behouden, zoals spelen Muziekinstrumenten, dansen, kaartspelen, typen en schilderen dragen allemaal bij aan het leven van de patiënt en kunnen de progressie van de ziekte vertragen, omdat patiënten met ernstige dementie ook kunnen reageren op het vertrouwde sociale leven en vertrouwde muziek.

De specifieke werkwijzen zijn als volgt:

Ten eerste moeten we de preventie versterken van de aspecten van interne en externe omgevingsfactoren zoals psychologie, persoonlijkheid, voeding en voeding, luchtkwaliteit, enz. Onder hen zijn psychologische factoren bijzonder belangrijk, we moeten aandacht besteden aan het handhaven van een goede mentaliteit en zorgen voor de balans tussen mentale en mentale toestand.

Ten tweede, vestig een wetenschappelijke en rationele levensstijl en ontwikkel een goede leefgewoonte.

Ten derde moeten we aandacht besteden aan lichaamsbeweging en volharden, en we moeten statisch en dynamisch, werk en rust combineren, zoals schaken en kalligrafie, vissen en andere reizen.

Ten vierde, voor postmenopauzale vrouwen, in de vroege menopauze, onder begeleiding van gynaecologen, oestrogeen en progesteron vervangende therapie, kan oestrogeen + progesteron vervangende therapie de endotheliale functie beschermen, beter dan alleen oestrogeen alleen.

5. Mannen moeten vanaf het begin van hun bloei de juiste hoeveelheid Chinese kruidengeneeskunde (voedseltherapie of medicijnen) toepassen om yin te voeden en nieren te tonificeren onder begeleiding van traditionele Chinese medicijnen om de androgeenafscheiding te verhogen en endothelium te beschermen door de hormoonhuishouding te reguleren.

Ten zesde de toepassing van antioxidanten, zoals ginkgopreparaten, vitamine C, E, -caroteen, superoxide-dismutase (SOD), enz., Om de ophoping van vrije zuurstofradicalen te weerstaan.

Zeven, de toepassing van foliumzuur, vitamine B6, B12 en andere geneesmiddelen die het metabolisme van homocysteïne bevorderen.

Acht, de toepassing van ontstekingsremmende middelen, zoals aspirine, indomethacine, enzovoort.

Negen, eet voedingsmiddelen die rijk zijn aan L-arginine, minder methionine, zoals een verscheidenheid aan noten, zwarte sesam, zwarte bonen, haver, enzovoort.

De bovengenoemde maatregelen kunnen het voorkomen en de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer voorkomen en vertragen, en kunnen symptomenverlagende effecten hebben voor vroege en middellange patiënten.

Alzheimer complicaties Complicaties depressie angst paranoia

Ten eerste omvatten gedragscomplicaties onvriendelijk, opgewonden, verloren en niet meewerkend.

Ten tweede omvatten mentale complicaties depressie, angst en paranoia.

Ten derde, let op secundaire longinfecties, urineweginfecties, etc.

Symptomen van de ziekte van Alzheimer Veel voorkomende symptomen Ataxie convulsies Apathie Insomnia Illusie directionele disfunctie Depressieve myoclonus

1. De patiënt is sluipend, de mentale verandering is verborgen en het vroege stadium is niet gemakkelijk op te merken door de familie. Het is niet duidelijk wat de exacte datum is van het begin van de ziekte. Incidentele koorts, infectie, chirurgie, mild hoofdtrauma of medicijn, veroorzaakt door abnormale psychische stoornis. Merk op dat sommige patiënten kunnen klagen over duizeligheid, moeilijk uit te drukken hoofdpijn, variabele fysieke symptomen of autonome symptomen.

2. Het geleidelijk optreden van geheugenstoornissen of vergeten is een belangrijk kenmerk of eerste symptoom van AD.

(1) De bijna geheugenstoornis is duidelijk: de patiënt kan de dagelijkse klusjes die op de dag zijn gebeurd niet onthouden, de dingen onthouden die zojuist zijn gedaan of de woorden die zijn gezegd, vergeet de zelfstandige naamwoorden die zelden worden gebruikt, waar de afspraken of waardevolle objecten worden geplaatst, en vergeet gemakkelijk de namen die niet vaak worden gebruikt. Vaak herhaalde vragen, eerder bekende namen zijn gemakkelijk te verwarren, vocabulaire is verminderd, verre herinneringen kunnen relatief gereserveerd zijn, woorden die in de beginjaren niet vaak worden gebruikt, zullen ook geheugen verliezen, Albert en andere patiënten controleren de datum van belangrijke politieke gebeurtenissen en identificeren vroegere en huidige belangrijke mensen. De foto wees uit dat geheugenverlies tot op zekere hoogte de gehele levenscyclus omvatte.

(2) Korsakoff's vergeten status: het wordt gekenmerkt door recent vergeten, en dingen die zijn gezegd vóór 1 ~ 2min kunnen helemaal niet worden onthouden. Het is gemakkelijk om de namen, plaatsen en aantallen mensen te vergeten die recent contact hebben opgenomen. Om de geheugenkloof te vullen, stelt de patiënt vaak onbedoeld de plot samen. Of een verre beweging, misverstand en fictie, het leren en onthouden van nieuwe kennis is moeilijk, het duurt weken of maanden om te herhalen, om je bed en de naam van de arts of verpleegkundige te onthouden, herhaal een reeks cijfers of woorden tijdens de inspectie, direct Geheugen kan vaak worden gehandhaafd, kortetermijn- en langetermijngeheugen is onvolledig, maar sommige lang gevestigde patronen kunnen nog steeds worden uitgevoerd.

3. Cognitieve stoornis is een karakteristieke manifestatie van AD, die geleidelijk duidelijk wordt naarmate de ziekte vordert.

(1) Taalstoornis: het wordt gekenmerkt door vloeiende afasie die niet kan worden onderscheiden van luisteren en begrip. Gesproken taal stopt geleidelijk vanwege problemen bij het vinden van woorden, waardoor taal of schrijven wordt onderbroken of uitgedrukt als gesproken taal, ontbrekende substantiële woorden, en wordt uitgebreid en geklets; Als u de woorden die u nodig hebt niet kunt vinden, kunt u rotondes gebruiken of onvoltooide zinnen laten, zoals het benoemen van obstakels; vroeg opnieuw vertellen zonder problemen, late moeilijkheden; vroeg onderhoud van taalbegrip, geleidelijk onbegrip tonen en onvermogen om ingewikkelder te presteren Instructie, de hoeveelheid gesproken taal is verminderd, er is een verkeerde taal, het vermogen om te praten is verminderd, het leesvermogen is aangetast, het lezen kan relatief gereserveerd zijn en uiteindelijk treedt complete afasie op.De onderzoeksmethode is om het onderwerp binnen 1 minuut zoveel mogelijk groenten te laten zeggen. , gereedschap en kledingnamen, AD-patiënten vaak minder dan 50.

(2) Beschadigde visuele ruimtefunctie: het kan vroeg verschijnen, gemanifesteerd als ernstige directionele stroomstoornis, verloren of niet herkend in de vertrouwde omgeving, zal niet op de wegenkaart kijken, kan geen onderscheid maken tussen links, rechts of parkeren; vind in de kamer Als je geen eigen bed hebt, kun je de bovenkant en onderkant van de tops en broeken en kleding niet identificeren. Als je het jasje draagt, kun je de mouwen niet bereiken. Als je het tafelkleed spreidt, kun je de hoeken van het tafelkleed niet matchen met de hoeken van de tafel; je kunt de ene plaats en de andere niet beschrijven. Directionele relatie, je kunt niet naar de vertrouwde plaatsen gaan waar je vroeger ging, je kunt in de latere fase niet de eenvoudigste geometrische figuren tekenen.U kunt geen algemene items of hulpmiddelen zoals eetstokjes, lepels, enz. Gebruiken, maar je kunt wel spierkracht en bewegingscoördinatie behouden. De occipitale disfunctie veroorzaakt een onbalans tussen het lichaam en de omgeving en de stimulatie aan één kant van het visuele pad wordt genegeerd.

(3) Verlies van herkenning en misbruik: er kan visuele verdwijning zijn en gezicht afkeuring. Je kent misschien niet de gezichten van dierbaren en kennissen. Je kunt ook last hebben van zelfkennis en spiegeltekens. De patiënt spreekt in de schaduw van zijn eigen spiegelbeeld. Opzettelijk niet gebruiken, kan nog steeds elke ochtend hun tanden poetsen, maar kan de poetsactie niet volgens de instructies uitvoeren; en conceptueel misbruik kan het continue en complexe gebruik van acties, zoals sigaretten, lucifers en sigaretten, niet correct voltooien.

(4) Computationele stroomstoornis: vaak kan de prijs van het verkeerde item, verkeerd berekend of het verkeerde geld betaald, de bankrekening niet in evenwicht brengen en ten slotte kan de eenvoudigste berekening niet worden voltooid.

4. Geestelijke stoornissen

(1) Depressieve stemming, apathie, angst, angst, euforie en verlies van controle, minder initiatief, afleiding, tegen jezelf praten of overdag hard praten, bang om alleen thuis te blijven, een klein aantal patiënten lijkt ongepast of frequent lachen.

(2) Sommige patiënten hebben denk- en gedragsstoornissen, zoals hallucinaties, illusies, fragmentarische wanen, fictie, excentriek gedrag, agressiviteit en persoonlijkheidsveranderingen, zoals het vermoeden dat hun oude en zwakke echtgenoot een affaire heeft, vermoedend dat hun kinderen hun eigen geld stelen. Of items, waardevolle dingen verbergen als schatten, denken dat familieleden vijandig en vijandig zijn, onredelijk hun wil veranderen, voortdurende angst, nervositeit en prikkelbaarheid, weigeren oude vrienden te bezoeken, uit de hand gelopen woorden en daden, risicovolle investeringen of pornografie en ga zo maar door.

(3) Boulimiegedrag, of negeren vaak het eten, de meeste patiënten lijden aan slapeloosheid of nachtelijke verlamming.

5. Controleer of de vroege patiënten nog steeds de gebruikelijke instrumenten, vergeten, afasie en andere symptomen behouden wanneer de activiteiten van de patiënt mild zijn, gedrag en sociale interacties niet duidelijk abnormaal zijn; in ernstige gevallen zijn de prestaties ongemakkelijk, irriterend of minder bewegend, geen aandacht aan kleding, niet trimmen, persoonlijk Slechte gezondheid; behoudt later nog steeds gewone autonome activiteiten, maar kan geen commando-acties uitvoeren, meestal zonder piramidale kanaaltekens en sensorische stoornissen, normaal looppatroon, gezichtsscherpte, relatief volledig zicht, zoals hemiplegie of unilaterale blindheid in de loop van de ziekte, moet aandacht besteden aan Of het nu wordt gecombineerd met een beroerte, tumor of subduraal hematoom, kan worden gezien in de late stadia van de ziekte, stijfheid van ledematen, tekenen van piramidale kanalen, looppatroon, evenwichtsstoornissen en urine-incontinentie, ongeveer 5% van de patiënten met aanvallen en het syndroom van Parkinson, Patiënten met het syndroom van Parkinson kunnen vaak niet staan en lopen, de hele dag in bed blijven en volledig op zorg vertrouwen.

Alzheimer controleren

1. Laboratoriumtests, als onderdeel van de beoordeling van dementie, zijn onmisbaar voor het bepalen van de etiologie van dementie en gemeenschappelijke comorbiditeiten bij ouderen Schildklierfunctietests en serum vitamine B12-niveaus zijn andere specifieke oorzaken van dementie. De noodzakelijke controlepunten moeten ook als volgt worden onderzocht: volledig bloedbeeld; stikstof in bloedureum, serumelektrolyten en bloedglucosewaarden; leverfunctietests 15, wanneer de geschiedenis van de ziekte of klinische aandoeningen suggereren dat de oorzaak van dementie een infectie, ontstekingsziekte of Bij blootstelling aan giftige stoffen moeten ook speciale laboratoriumtests zoals syfilis-serologie, bezinkingssnelheid van erytrocyten, antilichaamtest bij humaan immunodeficiëntievirus of screening op zware metalen worden uitgevoerd.

2. Enzym-gekoppelde immunosorbent assay (ELISA) sandwich-detectie van cerebrospinale vloeistof tau-eiwit, AB-eiwit, biochemische detectie van CSF-dopamine, noradrenaline, 5-HT en andere neurotransmitters en metabolietniveaus.

3. PCR-RFLP-detectie van APP-, PS-1- en PS-2-genmutaties kan helpen bij het diagnosticeren van familiaire AD met vroege aanvang. Dragers met een aanzienlijk verhoogd Apo E4-gen kunnen sporadische AD-patiënten zijn, maar deze indicatoren zijn nog niet beschikbaar. Klinische diagnose van de ziekte.

4. Bepaling van Apo E-fenotype ApoE-polymorfisme is een belangrijke bepalende factor voor het risico van de ziekte van Alzheimer (AD), Shimaro et al (1989) hebben eerst de relatie tussen AD en 4 beschreven, ze gebruikten IEF-onderzoek en ontdekten dat de frequentie van AD-patiënten 4 hoger is dan de controlegroep Sindsdien heeft Rose's onderzoeksgroep sindsdien twee keer een toename gemeld van de frequentie van E4 bij patiënten met vertraagde familiale AD (FAD) .Deze onderzoeken hebben de relatie tussen E4 en AD beschreven en bevestigd. Schachter et al. (1994) rapporteerden voor het eerst over honderdjarigen. Het 2-allel wordt gewoonlijk gedragen en het aantal 2 bij ouderen is tweemaal het aantal bij jonge mensen. Daarom lijkt het 2-gen niet alleen AD, maar ook de levensduur te beschermen.

5. In de EEG-topografische kaart van patiënten met EEG wordt de diffuse symmetrie van delta en theta verbeterd en neemt de alfakracht in de meeste gebieden af.

6. CT van de hersenen Bij de CT-diagnose van diffuse hersenatrofie zijn de temporale kwab en hippocampus atrofie en de vergroting van de onderste hoorn (dwarse diameter> 7,7 mm) is nuttig voor de differentiatie van AD-patiënten van normale hersenveroudering. CT van de hersenen kan hydrocefalie uitsluiten. Chronisch subduraal hematoom, hersentumoren en herseninfarct en andere symptomen vergelijkbaar met AD, zoals dementie en klinisch verloop van organische encefalopathie, AD kan normaal zijn in vroege hersen-CT, AD is dementie van het hippocampus-type, autopsie en CT zichtbaar Hippocampale atrofie, hippocampale atrofie wordt geassocieerd met vroege geheugenstoornis, wat aangeeft dat AD kan optreden.Daarom toont CT aan dat hippocampale atrofie kan worden gebruikt als een marker voor vroege diagnose.De lineaire meetmethode van de Meese cerebrospinale vloeistof wordt gebruikt om de CT-waarden van de hersenen van de twee groepen te vergelijken en de A + D-patiëntengroep wordt gevonden. Vergeleken met de normale oudere groep was er duidelijke corticale atrofie en sulcale verwijding.Tussen de patiëntengroep en de controlegroep: de frontale hoekbreedte was (5,78 ± 1,82) cm en (5,25 ± 0,60) cm, en de breedte van de derde ventrikel was (8,93 ± 2,72) mm en 5,18 ± 1,82) mm, hersenverhouding ventrikel was 3,06 ± 0,61, 5,14 ± 0,61, laterale splitbreedte was (9,46 ± 3,84) mm en (6,16 ± 1,37) mm, frontale groefbreedte was (5,45 ± 2,05) mm en (3,71 ± 1,49) mm, de longitudinale scheurbreedte is (5,88 ± 1,91) mm en (3,61 ± 1,78) mm, en de bovenste scheurbreedte is (5,61 ± 2,02) mm. (4,23 ± 1,69) mm, P-waarde <0,05, de casusgroep witte stof lage dichtheid van 21 gevallen, goed voor 70% van AD, CT-bevindingen van de hersenen bij de diagnose van AD is slechts een referentie, maar de kwantitatieve analyse van de CT-index van de hersenen helpt 3. Hersenatrofische dementie en normale leeftijdsgerelateerde hersenatrofie identificeren en de prognose van de ziekte helpen voorspellen, maar ook een objectieve basis bieden voor hersenmorfologische veranderingen bij AD-patiënten 3. Brain MRI Brain MBI kan structurele veranderingen in de hersenen veroorzaken. Bijgewerkte diagnostische informatie, met behulp van MRI om het volume van de voorste en achterste hippocampale formatie te meten, ontdekte dat het volume van AD-patiënten aanzienlijk kleiner was dan de controlegroep, MRI mat de mate van structurele atrofie in het midden van de temporale kwab, om onderscheid te maken tussen AD en dezelfde leeftijdscontrolegroep, de gevoeligheid is 81,0%, specificiteit was 67,0% en de verticale diameter van het papillaire lichaam werd gemeten met MRI Het bleek dat het papillaire lichaam van de AD-groep duidelijke atrofie had.

7. Computertomografie met enkelvoudige fotonenemissie - SPECT-onderzoek heeft aangetoond dat de cerebrale bloedstroom van AD constant wordt verminderd en dat de mate van reductie verband houdt met de ernst van dementie.De gecombineerde cortex van de sacrale, apicale en occipitale niveaus is belangrijk bij cognitie en leren. Uit de vervolgstudie van 132 gevallen van cognitieve stoornissen bleek dat: de dubbele apicale perfusiereductie, AD-coïncidentie van 80%, klinische diagnose van AD-patiënten met CT en SPECT waargenomen, 86% van de patiënten met CT hippocampus vond en Tegelijkertijd dat de omringende structuur atrofie is, laat SPECT zien dat de bloedstroom van de temporale kwab is verminderd en het is positief gecorreleerd met de mate van atrofie. Onder hen zijn 10 gevallen bevestigd door pathologie als AD. Er wordt gespeculeerd dat de atrofie van hippocampale vorming en omliggende weefsels kan leiden tot de projectie van vezels. Vernietiging en verlies resulteren in een verminderd metabolisme en cerebrale bloedstroom in de overeenkomstige hersenschors.

8. Positronemissietomografie - PET PET bewijst dat de metabole activiteit van AD afneemt en de daling van de gecombineerde cortex het meest duidelijk is; de afname van het glucosemetabolisme bij 95 patiënten is consistent met de ernst van dementie, degeneratieve dementie, vooral Is AD, zijn metabole stoornissen opgetreden voordat neuroimaging morfologische veranderingen heeft gevonden, geheugen en cognitieve veranderingen kan veroorzaken, het typische metabolische reductiegebied is prominent verdeeld in de top-sacrale cortex, gevolgd door de frontale cortex, niet Beïnvloeding van de primitieve cortex, basale ganglia, thalamus en cerebellum, naarmate de ziekte vordert, wordt de afname van de metabole snelheid van de hersenen (CMRgl) in de karakteristieke regio's van de sputum-top en frontale contactgebieden verder verergerd, en wordt geassocieerd met de ernst van dementie. Deze typische distributies dragen bij aan De identificatie van AD en andere ziekten, afhankelijk van de typische getroffen en niet-invasieve gebieden, maakt onderscheid tussen AD en niet-AD, met een extreem hoge gevoeligheid en specificiteit PET kan deze specifieke metabolische snelheden in de vroege stadia gebruiken. Alleen lichte functionele afwijkingen, geheugenstoornissen en milde dementie werden gevonden bij AD, onder de verschillende experimentele waarden, glucosemetabolisme en klinische symptomen De mate van ernst is het nauwst gerelateerd, maar de CMRglu van de sensorimotorische cortex verandert niet volgens de mate van dementie.De unieke neuropsychologische aandoening is duidelijk gerelateerd aan de lokale metabole aandoening van de typische AD-distributie: wanneer het geheugen wordt verminderd, de bilaterale temporale kwab Verlaagd metabolisme; taalbarrière wordt geassocieerd met verminderd linker cerebrale cortex metabolisme; visuele structurele gedragsveranderingen en misbruik hebben rechts apicale disfunctie.

9. Neuropsychologie en schaalonderzoek zijn nuttig voor de diagnose en differentiatie van dementie Veelgebruikt mini-mentaal toestandonderzoek (MMSE), Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-RC), klinische dementiebeoordeling De neurologische test kan de mate van geheugen, cognitie, taal en visuele ruimtelijke disfunctie bepalen, de diagnose van dementie vaststellen en de Hachinski Ischemic Score (HIS) -schaal wordt gebruikt voor de schaal (CDR) en Blessed Behavior Scale (BBBS). Identificatie met vasculaire dementie.

Diagnose en diagnose van de ziekte van Alzheimer

diagnose

1. Momenteel worden de klinisch algemeen gebruikte NINCDS-ADRDA diagnostische criteria aanbevolen door de NINCDS-ADRDA Task Force (1984), opgericht door het National Institute of Neurological Disorders and Strokes (NINCDS) en de Alzheimer's Disease and Related Diseases Association (ADRDA). 1. Waarschijnlijke ziekte van Alzheimer 1 klinisch onderzoek bevestigde dementie, neuropsychologische test MMSE en zalige dementieschaalondersteuning; 2 moeten 2 of meer cognitieve disfunctie hebben; 3 progressief verergerd geheugen en Andere psychische stoornissen; 4 onbewuste stoornis, kunnen in verband worden gebracht met mentale en gedragsafwijkingen; 5 begin 40 tot 90 jaar oud, meestal na 65 jaar; 6 sluiten andere hersenziekten uit die kunnen leiden tot progressief geheugen en cognitieve disfunctie.

2. Mogelijke ziekte van Alzheimer (vaak voorkomende ziekte van Alzheimer) 1 Speciale cognitieve disfunctie progressief, zoals taal (afasie), motorische vaardigheden (ontbrekend) en perceptie (verlaten), 2 achteruitgang van het dagelijks leven en gedragsafwijkingen; Vergelijkbare familiegeschiedenis van de ziekte en neuropathologisch bewijs; 4 laboratoriumonderzoek: lumbaalpunctie routineonderzoek, EEG toonde niet-specifieke veranderingen zoals verhoogde langzame activiteit, CT-onderzoek toonde hersenatrofie, indien nodig, kan worden beoordeeld.

3. Sluit andere hersenziekten uit die dementie veroorzaken, klinische kenmerken van de ziekte van Alzheimer 1 Er kan een stabiele periode zijn tijdens ziekteprogressie; 2 Bijkomende symptomen zijn depressie, slapeloosheid, urine-incontinentie, wanen, illusies, hallucinaties, emotionele of gedragsstoornissen, gewichtsverlies Enz. 3 Sommige patiënten hebben tekenen van het zenuwstelsel, vooral in de latere stadia van de ziekte, zoals veranderingen in spierspanning, myoclonus of loopstoornissen; 4 kunnen epileptische aanvallen hebben in de latere stadia van de ziekte; 5CT onderzoek van de hersenen is normaal.

4. Ondersteunt niet de klinische kenmerken van mogelijke ziekte van Alzheimer 1 plotselinge beroerte-achtige aanvang. 2 focale neurologische symptomen zoals hemiplegie, verlies van gevoel, gezichtsvelddefecten en ataxie, vooral in de vroege stadia van de ziekte. 3 stuiptrekkingen en loopstoornissen traden vroeg in het verloop van de ziekte op.

5. Overweeg de klinische symptomen van de ziekte van Alzheimer.1 De patiënt heeft een manifestatie van het dementiesyndroom, maar heeft onvoldoende bewijs van neurologische, mentale of lichamelijke ziekte om dementie te veroorzaken. 2 patiënten kunnen in verband worden gebracht met lichamelijke of hersenaandoeningen, maar kunnen niet leiden tot dementie. 3 patiënten vertoonden een enkele cognitieve disfunctie, progressieve progressieve ziekte, gebrek aan duidelijke etiologie.

6. De bevestigde ziekte van Alzheimer (bepaalde ziekte van Alzheimer) 1 voldoet aan de klinische diagnostische criteria voor de meest waarschijnlijke ziekte van Alzheimer. 2 De pathologische veranderingen van autopsie of hersenbiopsie waren consistent met de kenmerken van de ziekte van Alzheimer.

Differentiële diagnose

1. Milde cognitieve disfunctie (MCI) Alleen geheugenstoornis, geen andere cognitieve disfunctie, zoals seniele vergeetachtigheid, menselijk woordgeheugen, informatieopslag en begrip, piekt meestal op 30 jaar oud, recent en op afstand Geheugen is relatief stabiel gedurende het leven, vergeetachtigheid is de moeilijkheid om herinneringen te starten, kan worden verbeterd door herinneringen te herinneren, vergeten is dat het geheugenproces is aangetast, herinneringen kunnen niet worden teruggehaald, AD-patiënten worden ook vergezeld door rekenkracht, oriëntatie en persoonlijkheid en andere obstakels, dit Zelden gezien bij normale ouderen.

2. Het begin van de ziekte is urgenter, meestal veroorzaakt door systemische ziekten of beroertes, wanneer de tijd dubbelzinnig is en de patiënten met dementie een duidelijk bewustzijn hebben.

3. Depressie DSM-IV stelt depressieve symptomen voor, waaronder depressie, emotionele depressie, gebrek aan interesse en geluk in verschillende dingen, schuldig of nutteloosheid, verlies van eetlust of aanzienlijk gewichtsverlies, slaapstoornissen zoals slapeloosheid of overmatige slaap, verminderde activiteit Het is gemakkelijk te vermoeid of af te nemen in fysieke kracht. Het is moeilijk om te concentreren op denken of besluiteloosheid. Herhaalde gedachten van dood of zelfmoord. Klinische diagnose van depressie moet minstens één symptoom hebben. Meer dan 5 symptomen moeten worden gediagnosticeerd in ernstige depressie voor meer dan 2 weken.

4. Ziekte van Pick De vroege manifestaties van persoonlijkheidsveranderingen, slechte zelfkennis en sociaal gedragsverlies, vergeten, ruimtelijke oriëntatie en cognitieve stoornissen verschijnen later, CT vertoont karakteristieke frontale en temporale kwabatrofie, met AD Diffuse hersenatrofie is anders.

5. Vasculaire dementie (VD) heeft een voorgeschiedenis van een beroerte. Cognitieve stoornis treedt op binnen 3 maanden na de gebeurtenis van de cerebrovasculaire ziekte. Dementie kan plotseling of langzaam op een stapachtige manier optreden. Neurologisch onderzoek kan focale symptomen onthullen; speciale delen Zoals hoekige gyrus, infarct van de voorste of mediale thalamus kan dementie veroorzaken, CT of MRI kunnen meerdere infarcten vertonen, behalve andere mogelijke oorzaken.

6. Ziekte van Parkinson (PD) dementie PD-patiënten met dementie-incidentie kunnen oplopen tot 30%, met een bijna-geheugengeheugen is iets beter, slechte prestaties, maar niet specifiek, neuroimaging geen identificatiewaarde, moeten aandacht besteden aan ongeveer 10% Lewy-lichamen kunnen worden gevonden bij AD-patiënten, seniele plaques en neurofibrillaire klitten zijn te zien bij 20% tot 30% van de PD-patiënten Patiënten met het Guamanian Parkinson-dementiesyndroom kunnen zowel dementie als de ziekte van Parkinson hebben, vaak te vinden in de hersenschors en witte stof. Fibrilklitten, ouderdomsvlekken en Lewy-lichamen komen niet vaak voor.

7. Diffuse Lewy body dementie (DLB) gemanifesteerd als symptomen van de ziekte van Parkinson, visuele hallucinaties, fluctuerende cognitieve disfunctie, met aandacht, alertheid, motorische symptomen verschijnen meestal meer dan een jaar na psychische stoornissen, Patiënten zijn gevoelig voor vallen en zijn gevoelig voor psychotische medicijnen.

8. Frontotemporale dementie (FTD) komt minder vaak voor, sluipend begin, langzame vooruitgang, gemanifesteerd als emotioneel verlies van controle, impulsief gedrag of terugtrekking, ongepaste behandeling van mensen en manieren, en kan constant eten of kan niet krijgen Dingen eten in de mond om te testen, eetlust hyperthyreoïdie, nabootsen gedrag, etc., geheugenverlies is lichter, Pickziekte is een soort frontotemporale dementie, pathologie kan worden gezien in de neocortex of hippocampale neuronen cytoplasmatisch zilver gekleurd lichaam Pick lichaam .

9. Normale intracraniële druk hydrocephalus (NPH) komt meestal voor bij hersenziekten zoals subarachnoïdale bloeding, ischemische beroerte, hoofdtrauma en herseninfectie, of is idiopathisch, dementie, loopstoornis en Typische triaden zoals dysurie, dementie voornamelijk gekenmerkt door subcorticale type, milde cognitieve achteruitgang, verminderde spontane activiteit, late emotionele reactie, geheugenstoornis, fictie en desoriëntatie, etc., angst, agressief gedrag en Waanideeën, vroege urine-incontinentie, frequent urineren, onvolledig urineren, post-urinaal urineren, CT vertoonde vergrote ventrikels en normale druk op de lumbale hersenvocht.

10.AD heeft nog steeds dementie nodig die wordt veroorzaakt door alcoholische dementie, intracraniële tumor, chronische medicijnvergiftiging, leverfalen, pernicieuze anemie, hypothyreoïdie of hyperthyreoïdie, de ziekte van Huntington, amyotrofische laterale sclerose, neurosyfilis, CJD, enz. Syndroom identificatie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.