저칼슘혈증

소개 혈청 칼슘이 2 mmol / L 미만인 경우이를 저 칼슘 혈증이라고합니다. 저 칼슘 혈증은 종종 부갑상선 기능 부전으로 인해 발생하며, 이는 정상적인 혈중 칼슘의 역할을 줄이거 나 잃습니다. 부갑상선 손상 또는 특발성 위축이있는 환자에서 더 흔하지 만, 부갑상선 기능 항진증으로 인한 갑상선 수술로 인해 약 2 %를 차지합니다. 부갑상선 기능 항진증의 임상 증상은 종종 덜 두드러지며, 부갑상선 기능을 증가시켜야하는 경우 (예 : 임신, 모유 수유)에만 임상 증상이 나타납니다.

원인

원인의 분류 :

(1) 부갑상선 호르몬 (PTH) 결핍 또는 기능 차단 :

원발성 또는 특발성 부갑상선 기능 항진증은 드물고자가 면역 질환이며, 흉선이 발달하지 않을 때 DiGeorge 증후군이 발생합니다. 증상. 임상 2 차 부갑상선 기능 항진증 환자에서 더 일반적이며, 갑상선 기능 항진증 환자에서 방사성 요오드 또는 갑상선 절제술로 치료되는 경우가 일반적입니다.

(2) 비타민 D 결핍 또는 대사 이상 :

1. 비타민 D 결핍 : 음식, 장 흡수 부족, 너무 적은 햇빛에 노출, 다태 임신, 장기 모유 수유.

2. 비타민 D의 하이드 록 실화 : 간경변, 신부전, 유전성 L-a 하이드 록 실라 제 결핍에서 보이며, 후자는 비타민 D 의존 구루병 타입 I입니다.

3. 비타민 D 저항성 : 말단 표적 기관은 1,25 (OH) 2D3에 민감하지 않으며 비타민 D- 의존적 구루병 타입 II이다.

(3) 만성 신부전.

(D) 급성 췌장염.

메커니즘 :

일일 칼슘 섭취량은 0.5 ~ 1g이며 어린이, 임신, 수유부에서 칼슘 함량이 증가하고 칼슘 섭취는 주로 십이지장과 공장의 상부에 흡수되며 칼슘 흡수를 결정하는 요인은 비타민 D와 신체입니다. 필요한 칼슘의 양. 흡수 된 비타민 D는 비활성이며 간과 신장을 1,25 (H) 2? D3으로 하이드 록 실화하여 활성화해야합니다. 활성 1,25 (OH) 2D3는 칼슘 및 인의 흡수를 촉진하고 칼슘 및 인 대사 및 뼈 대사를 조절할 수 있습니다. PTH는 칼슘 및 인 대사에 중요한 조절 효과가 있습니다. PTH의 분비는 주로 혈청 Ca2 + 수준의 피드백에 의해 조절됩니다. PTH의 기본 기능은 뼈 칼슘을 동원하고, 칼슘의 장 흡수를 촉진하고, 소변 인을 배출하며, 혈중 칼슘 수치를 유지하고, 신장 변환을 촉진하는 것입니다. 25 (OH) D3를 1.25 (OH) 2? 흡수됨. 따라서 부갑상선 기능 항진증, 비타민 D 결핍 또는 대사 이상이 저 칼슘 혈증을 유발할 수 있습니다.

만성 신부전에서 저 칼슘 혈증의 발생은 주로 사구체 여과율 감소, 인산염 배출 차단, 혈중 인산화로 이어짐; 신장 세뇨관에서 비타민 D의 하이드 록 실화; 장에 의한 칼슘의 흡수 감소; PTH의 감수성이 감소하고 혈액으로의 뼈 칼슘 동원의 메커니즘이 차단됩니다. 급성 췌장염에서 췌장의 염증과 괴사로 인해 방출되는 지방산은 칼슘과 결합하여 칼슘 비누를 형성합니다. 췌장염은 글루카곤의 과도한 분비를 유발하여 저 칼슘 혈증과 관련된 칼시토닌 분비의 증가를 자극합니다. 관련.

확인

(1) 병력

만성 신장 기능 부전, 수술 또는 방사선 요법 후 갑상선 기능 항진증, 기타 갑상선 및 목 수술, 간 질환, 장 흡수 장애, 부적절한 섭취, 빛 부족, 다중 임신, 장기간 모유 수유 기록의 유무에주의해야합니다. 간질, 페니토인, 페노바르비탈, 카르 바 마제 핀과 같은 항간질제 또는 나트륨 함유 나트륨을 반복적으로 주입하면 저 칼슘 혈증이 발생할 수 있습니다. 또한 손 및 발 에피소드 및 감각 이상, 뼈 석회화 장애의 병력에 대해 문의해야합니다.

(2) 신체 검사

저 칼슘 혈증 동안 신경 근육 흥분의 증가는 손과 발 경련, 힘줄, 목구멍, 경련뿐만 아니라 과민성, 정서적 불안정성, 환각 및 기타 정신 증상에서 발생할 수 있습니다. 저 칼슘 혈증 환자는 Chvostek과 Trousseau의 양성 징후를 보일 수 있지만, 환자의 약 1/3이 음성 일 수 있습니다. 신체에 칼슘 결핍이있는 저 칼슘 혈증은 골 석회화 장애를 일으킬 수 있으며 어린이는 구루병, 이력 현상, 골격 변형을 일으킬 수 있으며 골연화증, 섬유 성 골염 및 골다공증이 특징입니다. 신생아 저 칼슘 혈증은 심부전으로 복잡 할 수 있습니다.

(3) 실험실 검사

1. 혈액 칼슘의 결정 : 혈청 단백질 농도는 정상이며, 저 칼슘 혈증이라고 불리는 혈청 칼슘 <2.2mmol / L (8.5mg / dl)입니다.

2. 혈청 인의 측정 : 급성 또는 만성 신부전 또는 특발성, 유사 갑상선 기능 항진증 및 혈청 인 감소를 동반 한 저 칼슘 혈증으로 인한 혈청 인 증가 및 혈중 칼슘 감소는 흡수 장애, 비타민 D에서 더 흔합니다 급성 췌장염 및 급성 신부전에서 다뇨의 부족.

3. 소변 인 결정 : 저혈당 및 증가 된 소변 인은 비타민 D 결핍, 흡수 장애 등에서 더 흔하며, 소변 인 감소는 대부분 특발성 또는 유사 갑상선 기능 항진증 및 마그네슘 결핍입니다.

4. 혈청 PTH의 결정 : 상승 된 혈청 PTH는 비타민 D 결핍, 흡수 장애, 급성 또는 만성 신부전에서 더 흔합니다. Pseudohypoparathyroidism 등, 혈청 PTH 감소는 대부분 특발성 부갑상선 기능 항진증, 급성 췌장염 및 마그네슘 결핍입니다. 5.25- 하이드 록시 콜레 칼시 페롤 측정이 정상 기준 값은 15-80 g / ml입니다. 25 (OH)? D3 생산은 간 담도 질환에서 감소하고, 비타민 D 결핍 구루병의 주요 생화학 적 특성은 pseudovitamin D 결핍 환자의 혈액에서 혈장 25 (OH)? D3 결핍 및 25 (OH) D3입니다 농도는 정상입니다.

(4) 장치 검사

1. 심전도 검사 : 저 칼슘 혈증 심전도는 QT 시간 연장, ST 분절 연장, T 파 저레벨 또는 역전을 나타냈다.

2. CT 스캔 및 X- 레이 검사 : 특별한 발견이 없으며 때때로 두꺼운 뼈 판이 두꺼워집니다. 예를 들어, 뇌 석회화와 기저 석회화가 대부분 특발성 또는 유사 갑상선 기능 항진증임을 보여줍니다.

차별 진단

저 칼슘 혈증 진단시 총 칼슘 농도는 혈청 알부민 보정 후 보정 된 칼슘 농도 여야하며, 필요한 경우 유리 칼슘 농도를 결정할 수 있습니다.

보정 된 칼슘 농도 (mg / dl) = 총 칼슘 (mg / dl)-0.8 x [4.0-혈청 알부민 농도 (g / dl)].

병력, 신체 검사 및 검사실 검사 (예 : 혈액 인, PTH, 간 및 신장 기능, 알부민 등)에 따르면 질병의 원인을 종종 알 수 있습니다. 예를 들어, 칼슘이 적고 인과 정상 신장 기능이있는 대부분의 환자는 일차 또는 이차 부갑상선 기능 항진증을 앓고 있으며, 부갑상선은 목 수술 병력에서 의심되어야합니다. 마그네슘 함량, 영양 상태, 대규모 수혈 화학 요법, 급성 췌장염, 위장 병변, 약물 이력, 비타민 D 결핍 및 기타 내분비 이상은 진단에 도움이됩니다. 골격 방사선 사진은 뼈 질환의 본질과 정도를 이해하고 전이성 종양이 있는지 여부를 확인할 수 있습니다.

1. 저 칼슘 혈증은 정상 이하의 혈청 이온화 된 칼슘 농도 또는 2.1 mmol / L 미만의 혈청 총 칼슘을 지칭한다. 이온화 칼슘은 병리학 적 조건 인 저 단백 혈증 및 산증에서 혈청 총 칼슘과 일치하지 않습니다.

2. 신체에는 대개 저 칼슘 혈증이없는 거대한 뼈 칼슘 저장소와식이 칼슘 섭취가 있습니다. 저 칼슘이 임상 적으로 발견되면, 두 가지 주요 칼슘 강하 호르몬을 사용하여 원인, 즉 부갑상선 호르몬 결핍과 비타민 D 결핍 또는 수산화 장애를 찾아야합니다. 호르몬 결핍과 관련이없는 몇 가지 특수한 경우에주의하십시오 : 급성 췌장염, 형광 증, 구연산 항 응고의 대량 투입, 알칼리증, 골 뼈 전이, 그람 음성 패혈증 및 독성 쇼크.

3. 저 칼슘 혈증은 저 칼슘 교정 후 증상 간질이 완전히 완화되어 장기 발작이 발생할 수 있으며 간질이 여전히 발작이있는 경우에는 장기적으로 저 칼슘 유발 뇌내 석회화를 고려하고 추가 이유를 찾아야합니다.

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