케톤뇨증

소개 심하게 굶주거나 치료되지 않은 당뇨병 환자의 혈당 수치가 낮 으면 글루코 네오 제네시스가 증가하고, 지방산 산화로 인해 다량의 아세틸 -CoA가 생성되며, 글루 코노 제네시스는 옥 살로 아세테이트가 고갈되고, 후자는 시트르산 사이클에 들어가는 아세틸 -CoA입니다. 아세틸 -CoA가 케톤체의 방향으로 향하게하는 것이 필요하다. 혈액과 소변에 많은 케톤체가 나타납니다. 진단이 명확 해지면 가능한 한 빨리식이 요법을 적극적으로 치료해야합니다. 치료가 어릴수록 효과가 좋아집니다.

원인

인슐린이 심하게 결핍되면 옥 살로 아세테이트가 감소하므로 다량의 아세틸 -CoA를 충분히 산화시켜 다량의 케톤체를 형성 할 수 없으며, 산화 이용 능력을 초과하면 고 케톤 혈증 및 케토 뇨증으로 축적 될 수 있습니다.

당뇨병 환자의 경우, 인슐린 결핍으로 인해 외인성 및 내인성 중성 지방 제거가 약화되고 혈액 내 중성 지방이 종종 증가합니다. 또한, 인슐린이 불충분하면 트리 카르 복실 산주기와 펜 토스 포스페이트 경로가 약화되고, 글루 코노 제네시스가 강화되고, 아세틸 -CoA가 축적되므로, 아세틸 -CoA는 콜레스테롤 합성을 증가시켜 고 중성 지방 혈증을 동반하는 고 콜레스테롤 혈증을 형성한다. 그리고 고지방 혈증으로 통칭 된 고 유리 지방산 혈증은 고지 단백 혈증을 형성하기 위해 단백질 및 아포지 단백질과 결합된다. 당뇨병 환자에서 고지혈증 및 고지 단백 혈증은 동맥 경화증 및 혈관 합병증과 중요한 관계가있다.

확인

관련 검사

소변 염화 제 2 철 검사 혈액 검사 소변 현미경

인슐린이 심하게 결핍 된 경우 1은 해당 분해가 상당히 약해져 지방 합성에 필요한 원료 x- 포스 포 글리세롤이 감소합니다. 2 펜 토스 포스페이트 경로가 약 해짐에 따라 지방 합성에 필요한 수소 공여체와 환원 된 코엔자임 생성이 감소하여 지방 합성이 감소합니다. 3 다량의 지방이 x- 글리세로 포스페이트와 유리 지방산으로 동원 및 분해되며, 다량의 지방산이 간세포에서 β- 산화되어 다량의 아세틸 -CoA를 생성합니다.

정상적인 상황에서, 대부분의 아세틸 -CoA는 옥 살로 아세테이트와 결합하여 산화되어 트리 카르 복실 산의 사이클을 통해 에너지 및 이산화탄소 및 물을 생성하고, 소량은 케톤체로 응축된다. 그러나 인슐린이 심하게 결핍되면 옥 살로 아세테이트가 감소하기 때문에 다량의 아세틸 -CoA가 트리 카복실산 사이클에 완전히 들어가서 다량의 케톤체를 형성 할 수 없으므로 산화 이용 능력을 초과하면 고 케톤 혈증 및 케톤뇨증으로 축적 될 수있다. 케톤 산증, 심지어 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.

차별 진단

인슐린이 심하게 결핍 된 경우 1은 해당 분해가 상당히 약해져 지방 합성에 필요한 원료 x- 포스 포 글리세롤이 감소합니다. 2 펜 토스 포스페이트 경로가 약 해짐에 따라 지방 합성에 필요한 수소 공여체와 환원 된 코엔자임 생성이 감소하여 지방 합성이 감소합니다. 3 다량의 지방이 x- 글리세로 포스페이트와 유리 지방산으로 동원 및 분해되며, 다량의 지방산이 간세포에서 β- 산화되어 다량의 아세틸 -CoA를 생성합니다. 정상적인 상황에서, 대부분의 아세틸 -CoA는 옥 살로 아세테이트와 결합하여 산화되어 트리 카르 복실 산의 사이클을 통해 에너지 및 이산화탄소 및 물을 생성하고, 소량은 케톤체로 응축된다. 그러나 인슐린이 심하게 결핍되면 옥 살로 아세테이트가 감소하기 때문에 다량의 아세틸 -CoA가 트리 카복실산 사이클에 완전히 들어가서 다량의 케톤체를 형성 할 수 없으므로 산화 이용 능력을 초과하면 고 케톤 혈증 및 케톤뇨증으로 축적 될 수있다. 케톤 산증, 심지어 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.

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