감정 마비

소개 "정서적 마비"는 외상 후 스트레스 장애가있는 많은 환자에게 존재하는 현상입니다. 지연 성 심인성 반응으로도 알려진 외상 후 스트레스 장애 (PTSD)는 스트레스가 많은 사건이나 상황으로 인한 지연된 반응입니다. PTSD는 비정상적으로 위협적인 치명적인 사건에 대한 지연 및 / 또는 지속적인 대응입니다. 외상성 사건은 PTSD의 진단에 필요하지만, PTSD가 발생하기에 충분한 조건은 아니지만 대부분의 사람들은 외상성 사건 후에 다양한 정도의 증상을 경험하지만 연구에 따르면 일부 사람들 만이 결국 PTSD 환자가되는 것으로 나타났습니다.

원인

(1) 질병의 원인

PTSD는 전쟁, 심각한 사고, 타인의 비극적 인 죽음 목격, 고문, 테러 활동의 희생자, 강간 등의 자연 재해와 인공 재해를 포함한 스트레스가 많은 사건이나 상황으로 인해 발생합니다. 소인 요인, 인격 장애 또는 신경증의 병력이있는 경우 스트레스 요인에 대한 방어를 줄이거 나 질병 과정을 악화시킬 수 있습니다.

(2) 병인

지금 까지이 질병의 병인은 아직 밝혀지지 않았습니다. 외상 후 사건은 외상 후 스트레스 장애의 발병에 필요한 조건이지만, 그것들이 발생하기에 충분한 조건은 아니라는 것이 잘 확립되어있다. 대부분의 사람들은 외상 후 사건의 다양한 정도의 증상을 경험하지만, 일부 사람들 만이 결국 외상 후 스트레스 장애가되고 많은 요인들이 정신 장애의 가족력과 같은 외상 후 스트레스 장애에 영향을 미칩니다. 과거의 역사에서 유년기의 심리적 외상 (성적 학대, 10 세 이전의 이혼 한 부모), 내 향적 및 신경증, 외상성 사건 전후의 다른 부정적인 삶의 사건, 가난한 가족, 건강 상태 등. 이러한 현상은 여전히 ​​심층 연구에 있습니다. 관련 정보는 다음과 같습니다.

이 연구는 PTSD의 임상 적 특징은 [오랫동안 외상에서 회복 될 수 없다; 반복적 인 "플래쉬 백 (flashback)"; 증상 및 신체화의 해리로 나타나는 감각적 인상의 부분적인 혼란과 지저분한 조각의 연상; 중추 신경계 스트레스 때문이라고 결론 지었다. 정보의 기억 과정에는 장애물이있어 조건부 공포 반응을 억제하거나 과도하게 억제하기가 어렵습니다. 현재 세대의 메커니즘은 다음과 같습니다.

1. 뇌의 기억 시스템 장애 : 신경 생리 학적 및 신경 심리학 적 연구는 정상적인 두개 내 기억 시스템 및 그 작동 패턴을 지적합니다 : 고등 포유류의 뇌에는 적어도 두 가지 주요 기억 관련 시스템이 있습니다 : 변연계는인지 기억과 관련이있는 주요 연결 고리이며, 다른 시스템은 습관성 획득 및 적응 반응 기억과 관련된 기저핵에 기초합니다. 전자는 선언적 메모리의 신경 회로이고, 후자는 비 선언적 신경 회로입니다. 두 시스템 모두 작동 상태로 들어가기 위해 대뇌 피질의 입력이 필요합니다 활성화를 위해 자극되는 대뇌 피질 감각 영역은 일반적으로 기억 시작의 트리거 역할을합니다. 일차 감각 투영 영역에서 하나 이상의 등쪽 경로가 형성됩니다. 그것은 전두엽의 운동 시스템에 연결되고 다른 하나는 측두엽의 변연계에 연결된 복측에 연결됩니다. 선언적 기억의 신경 회로는 시각 신호가 외부의 생성 체를 통해 망막으로부터 시각 피질에 도달하고, 피질의 시각 신호가 인식되기 위해서는 다단계 뉴런에 의해 처리되어야한다는 것이다. 1 차 피질 V1 외에도 V2, V3 및 V4와 같은 고급 시각 피질과 측두엽의 통합은보다 복잡한 시각 신호의 식별을 완료하는 데 필요합니다. 그런 다음 다시 에지 시스템에 연결하고 재 호출 루프에 들어갑니다. 변연계는 주로 외부 후각 및 외피 피질, 아몬드 복합체, 해마 형성 및 측면 해마를 포함한다. 이러한 내측 측두부 마진 구조는 시상의 내측 핵 (등쪽 내측 핵 및 전핵의 거대한 세포 부분 포함)에 직접 투영되며, 또한 베드 핵 및 최종 행진의 유두 체를 통해 시상의 내측 핵에 간접적으로 투영 될 수있다. 시상의 중핵은 전두엽 피질, 전두엽 전두엽 피질 및 피질 피질을 포함하여 전두엽의 복부 내측 부분으로 재 투영됩니다. 변연계의이 세 부분, 내측 측두엽, 내측 시상, 및 복측 내측 전두는인지 기억 (즉, 선언적 기억) 회로에서 3 개의 주요 세그먼트이다.

유인원에 대한 테스트 결과는 링크 중 하나가 손상되면 동물이인지 기억으로 작업 작업을 완료 할 수 없음을 증명했습니다. 변연계의이 세 부분은 기초 기억 콜린성 시스템의 관문이며,인지 기억에 중요한 또 다른 뇌 구조로 간주됩니다. 콜린성 시스템은 변연계와 양방향 연결을 가지며 대뇌 피질의 넓은 영역으로 투영되어 선언적 기억의 신경 회로를 형성합니다. 이 기억 고리에서 시상은 외부 세계가 뇌로 정보를 인식하는 문입니다. 편도는 변연계의 일부이며 감정의 처리 및 리콜에 관여합니다. 여기에서 정보의“중요성”이 평가되어 불안, 탈출 및 저항과 같은 감정과 행동을 자극합니다. 해마는 또한 시간과 공간과 관련된 정보의 수집 및 회수를 담당하는 변연계의 일부입니다. 그것은 뇌의 데이터베이스로 간주 될 수 있으며, 그 정보는 감정적 인 색이없이 "실질적인 정보"를로드하는 다른 카테고리로 배열됩니다. 전두엽은 주로 여러 정보의 통합과 향후 행동 계획을 담당합니다. 또한 과거 정보에 대한 기억을 제공하기 때문에 미래를 계획하기위한 플랫폼이기도합니다.

WJJacobs와 J.Metcalfe는 스트레스와 스트레스를받는 메모리 작동 모드를 설명하기 위해 "핫 시스템 / 쿨 시스템"을 사용합니다. "콜드 통합 시스템"은 해마 메모리 시스템의 기록 및 복사를 의미합니다. 자가 전기 형태의 공간 및 시간 저장 : 통합은 완전하고 중립적이며 정보를 제공하며 제어하기 쉬운 프로그램이며 전체적입니다. 대조적으로, 열 통합 시스템은 편도체가 직접적이고 빠르며 매우 감정적이며 돌이킬 수 없으며 조각화됨을 의미합니다. 기억이 자극되고 단순한 반응과 같이 재생의 징후입니다. (De Kloet et al, 1993) 연구에 따르면 열 / 냉 시스템은 스트레스 반응을 증가시키기 위해 다릅니다 : 낮은 수준의 스트레스 반응에서 해마의 광물 코르티코이드 수용체 생성은 적응 스트레스를 증가시킵니다 반응, 그러나 높은 수준의 스트레스 반응에서, 글루코 코르티코이드 수용체의 미네랄로 코르티코이드 수용체에의 지속적인 결합은 해마가 반응하지 않게하며, 심지어 더 높은 스트레스 반응에서는 기능 장애를 일으킨다; 열 시스템은 응력 응답이 증가함에 따라 간단한 증가를 나타냅니다. 따라서, 외상성 스트레스 수준에서, 냉기 시스템은 기능 장애가되고 열 시스템은 현재 매우 반응성이 높아지고, 이는 공간적 시간 통합, 풍부화 및 완전성보다는 그러한 조건 하에서 고유 코딩이 단편화됨을 의미한다. 일관된.

2. 중추 신경계의 기억 및 시냅스 가소성 (LTP) 연구의 각인은 정상적인 기억 인상 형성 및 학습이 장기 시냅스 향상 (LTP)과 관련이 있음을 보여 주었다. 해마의 구 심성 섬유 및 해마의 내부 루프에서, 3 개의 흥분성 시냅스 연결이 형성된다 : 전 천공 경로 (PP) → 해마 치아 이랑에서 CA4 과립구 세포; 이끼 섬유 → CA3 피라미드 세포; CA3 피라미드 세포 → CA1 피라미드 세포의 쉐퍼 보조물. 이 연구는 자극 강도에 의해 분류 된 유발 전위가 CA4, CA1 및 CA3 뉴런 근처에 기록되어 LTP를 형성한다는 것을 발견 하였다. LTP를 유발하는 두 가지 주요 요인은 강장 자극의 빈도와 강도입니다. 일부 자극 강도는 단일 자극으로 인한 EPSP의 진폭을 증가시킬 수 있으며, 특정 자극 주파수는 EPSP에 중첩 효과를 유발할 수 있습니다. 탈분극이 특정 수준에 도달하여 NMDA 수용체 채널의 Mg2가 Ca2 유입을 막아 트랜스미터가 NMDA 수용체에 결합 할 때 채널이 열리고 Ca2 유입이 일어나고 세포 내 Ca2 농도가 증가합니다. 막의 특성을 변화시켜 LTP 생산을 유발하는 일련의 생화학 반응을 유발합니다. Ca2는 LTP 유도 과정에서 중요한 역할을하며, 낮은 Ca2 용액에서는 LTP 효과를 유발할 수 없으며, 고농도의 Ca2는 LTP를 직접 유도하여 유도 효과를 향상시킬 수 있습니다. 그러나, 과도한 Ca2 농도는 해마에 손상을 줄 수있다 분자 생물학에서의 동물 실험은 해마 세포가 서브 임계치 자극 그룹에서 실험 동물의 전기적 자극 후 72 시간 내에 과부하 된 것으로 나타났다. 세포 내 유리 Ca2 농도의 지속적인 증가는 미토콘드리아에서 다량의 Ca2의 침착을 촉진하여 전자 수송 사슬의 산화 적 인산화, ATP 합성 장애를 유발하여 신경 세포에서 비정상적인 이온 농도를 초래하고 뉴런의 흥분성에 심각한 영향을 미친다; 세포 내 유리 Ca2 농도의 지속적인 증가는 또한 시냅스 후 흥분성 전도, Ca2 유입 유도 시냅스 활성 변화, 및 활동-의존성 핵 유전자 장기 사건뿐만 아니라 Ca2 결합 단백질에 결합함으로써 다양한 신경 독성 효과를 유발할 수있다. 표현의 규제에는 중요한 의미가 있습니다.

따라서, 세포 내 Ca2 과부하가 CaM-CaMKIIa 신호 전달 경로의 비정상적 조절을 야기 할 때, 이는 신경 세포에서 이들 복잡한 신호 전달 사슬을 유발하고 다단계 핵 전사 인자, 특히 의존성 반응 요소에 의해 매개되는 유전자 조절 경로를 개시 할 수있다. 그것은 CNS 신경 가소성의 변화를 촉진하고 궁극적으로 학습, 기억 및 행동과 같은 비정상적인인지 및 기능 장애를 유발하는 신경 세포의 장기 유전자 발현 및 조절 이상을 유도합니다. 그러나 스트레스가 강하면 해마에서 Ca2 과부하가 발생할 수 있으며, 이는 스트레스로 인해 퇴행하기 어려운 장기적인 영향이나 시냅스 형태 변화를 유발하여 외상성 기억 장애를 유발할 수 있습니다.

3. 신경 내분비 기능 장애 : 시상 하부 뇌하수체-부신 (HPA) 축 시스템은 스트레스 반응의 조절에 중요한 역할을합니다. 코르티코 트로 핀 방출 인자 (CRF)는 포유 동물의 스트레스에 의해 유발되는 내분비,자가 분비 및 행동 반응을 조절하는 가장 중요한 신경 조절제 중 하나이다. Bremner 등은 환자의 뇌척수액 및 정상 대조군의 CRF 함량이 후자의 것보다 현저히 높았으며, 이는 PTSD 환자에서 HPA 축에 신경 내분비 조절 장애가 있음을 시사한다. Yehuda (1998)는 PTSD가 다음과 같은 방법으로 다른 스트레스를받는 개인과 다르다는 것을 발견했습니다.

1 낮은 수준의 코티솔 (PTSD 환자의 코르티손 수준은 소변과 타액에서 현저히 감소합니다).

2 글루코 코르티코이드 수용체의 감도 증가.

3 강력한 부정적인 피드백 억제.

시상 하부 뇌하수체 축의 시스템이 점점 더 민감 해집니다. 또한 Yehuda (2003)는 PTSD 환자의 코르티손 수준과 그 자손이 평균이라는 것을 발견했습니다.

글루코 코르티코이드 시스템은 또한 HPA 축의 조절에 중요한 역할을하며 코티솔은 상당한 스트레스 방지 효과를 가질 수 있습니다. Yehuda와 다른 연구에 따르면 PTSD 환자의 비뇨기 평균 코티솔 수치가 현저히 감소하고 혈장 기저 코티솔 수치가 감소하며 림프구의 글루코 코르티코이드 수용체의 수가 증가하는 것으로 나타났습니다. 급성 외상성 스트레스 또는 만성 스트레스 후, 지속적인 낮은 코티솔 반응 및 HPA 축 음성 피드백 억제가 향상되었다. 낮은 수준의 코티솔은 중앙 및 주변 NE 활용을 연장 할 수 있으며, 이는 이벤트에서 메모리 통합에 영향을 줄 수 있습니다. 동물 연구에 따르면 교감 활동이 낮은 코티솔 수준을 기준으로 학습 능력을 증진시키는 것으로 나타났습니다.이 과정이 PTSD 환자에서 발생하면 외상성 사건의 기억이 강화되고 강한 주관적 통증 감각이 동반됩니다. 통증은 개인의 정신 활동 (인식, 사고, 특히 위험 관련 감각 및 위협을 다루는 능력)을 변화시켜 신체의 외상 경험을 통합하는 능력에 영향을 미쳐 궁극적으로 PTSD로 이르게함으로써 회복 속도를 늦추고 반응하게 할 수 있습니다.

전반적인 스트레스 신경 내분비 반응에서, 부신 글루코 코르티코이드는인지 상태의 변화의 객관적인 지표이며, 글루코 코르티코이드 수준은 급성 스트레스 및 만성 스트레스 하에서 유의하게 상승된다. 해마는 다른 뇌 영역보다 높은 농도의 부신 글루코 코르티코이드 수용체, 즉 클래스 I 미네랄 코르티코이드 수용체 (MR) 및 클래스 II 글루코 코르티코이드 수용체 (MR)를 집중 시키므로, 특히 스트레스 과정에 민감하다. 뇌 영역. 부신 글루코 코르티코이드 수용체가 대부분의 부신 글루코 코르티코이드에 결합 할 때, 클래스 II 글루코 코르티코이드 수용체는 매우 드물게 결합한다. 신체가 스트레스를 받으면 부신 글루코 코르티코이드의 순환 농도가 증가하고 클래스 II 글루코 코르티코이드 수용체의 결합이 강화됩니다. 전기 생리 학적 연구에 따르면 클래스 I 미네랄 코르티코이드 수용체는 장기 강화 (LTP)를 증가시켜 해마 신경 가소성을 증가시킬 수 있음을 발견했습니다. 클래스 II 글루코 코르티코이드 수용체는 LTP에 반대 효과를 갖는다.

따라서, 부신 글루코 코르티코이드의 장기간 스트레스-유도 방출 또는 부신 글루코 코르티코이드에 의한 장기 치료는 해마 용량의 감소, 해마 CA3 영역의 수지상 위축, 시냅스 구조의 변화 및 다수의 피라미드 세포로 이어질 수있다. 얇아지고 흘리면서, 치아 이랑 세포의 발생이 억제되는 것도 발견되었습니다. 일반적으로 해마의인지 기능 장애의 양과 부신 글루코 코르티코이드의 급성 영향 사이에는 역 U 형 관계가 있으며 만성 스트레스는 글루코 코르티코이드의 지속적인 증가를 유발하여 해마 유전자의 비정상적인 발현을 유발하여 학습과 기억을 유발합니다. 손상되었습니다.

4. PTSD의 신경 해부학 적 변화 및 감수성 : PET 연구는 전두엽 피질, 전립선 이랑 및 전두엽 피질 (Brodmann 's area 2, 9)을 포함한 PTSD의 일부 영역에서 심각한 뇌 혈류를 보여 주었다. 방 추성 이랑 / 측두엽 피질과 후부 연골 이랑에서 좌측 아 질질 관련 영역과 운동 피질의 활성화가 증가하면,이 영역은 메모리 루프와 관련이 있습니다. PET와 기능성 핵 자기 MRI는 편도 및 전 연부 영역이 외상성 자극에 더 잘 반응 함을 확인하였으며, 전방 연골 이랑 및 시신경 영역은 덜 반응 적이었다 (이러한 영역은 공포 반응과 관련됨). LeDoux (1998)는 신체의 공포 반응이 편도체와 관련이 있다는 것을 발견했는데, 이는 획득 된 감각 정보를 적응 형 반응 (레슬링 또는 탈출)으로 결합하여 신체가 위장관의 심장 출력과 같은 행동을 준비하도록합니다. 근육으로 전환하면 스트레스 호르몬이 혈류로 흘러 에너지를 제공합니다. 이러한 활동은 뇌의 "생각"부분 (뇌 피질에 해마를 포함) 전에 발생하여 위협을 추정하여 편도선이 여기서 "납치 된"역할을한다는 것을 나타냅니다. 따라서 LeDoux (1998)는 편도체가 신체의 표현이며, 언급 된 부분으로, 뇌 피질을 통해 결정하고 결정할 필요없이 상처와 일치하는 먼 문제에 대한 두려움 반응을 활성화 시킨다고 제안한다. 해마는 장기 기억 기억과 새로운 기억 제출에 책임이 있습니다. 해마는 편도선과 관련이 있으므로 조절할 수 있습니다. 그러나 주목해야 할 두 가지 문제가 있습니다.

1 편도선에서 해마까지의 경로는 빠른 통로이며, 반환되는 다른 채널은 편도에서의 해마의 균일이 항상 가능하지는 않다는 것을 의미합니다. 또한 중앙 전두 피질의 감소 (편도의 기능을 억제하는 구조), 편도의 발현을 강화하면 외상성 기억의 농도와 빈도가 증가합니다. PTSD 환자의 해마 용적 감소 (Yehuda)는 환자의 선언적 기억 부족을 설명 할 수 있습니다. 그러나 이것이 외상 전에 발생했는지 궁금하지만 PTSD의 감수성 요인입니다.

2 (Linda Carroll, 2003.7)에 따르면 PTSD 환자의 ACC (Anterior Cingulate Cortex)는 정상 인구보다 유의하게 작았으며, ACC는 뇌의 정서적 조절 과정에서 환자가 자신이나 환경을 알아 차리는 데 도움을 주었고 PTSD는 환자의 ACC 기능이 손상되었지만 PTSD가 외상 후 ACC보다 덜한 것은 아니지만 PTSD로 발생하면 ACC 부분이 침범되어 PTSD 환자의 임상 증상을 이해하는 데 도움이됩니다. 또한 EEG 연구에 따르면 PTSD 환자는 α 파가 감소하고 β 파가 증가한 것으로 나타 났으며, β 흥분성은 전두엽의 내측 피질 평면 및 좌 후두 영역 이상으로 증가하였고, βII 흥분은 전두엽에서 증가하였고 θ 파동 범위는 전두엽 영역을 초과 하였다. 피질의 과도한 흥분성, 연장 된 각성, 전두엽의 활성화 불균형 및 증가 된 θ 파 여기는 해마 부피 변화를 설명하는 데 도움이 될 수 있으며, 이는 PTSD 환자의 신경 생물학적 변화를 나타낸다.

추가 연구에 따르면 초기의 심한 스트레스 반응과 부적절한 치료는 지속적인 뇌 발달에 영향을 줄 수있는 일련의 신경 생물학 변화를 일으킬 수 있습니다. 이러한 변화는 여러 수준, 신경 호르몬의 구조 및 기능 [Hypothalamus-pituitary-adrental (HPA) 축 시스템]; 백질의 중심 부분과 성체와 왼쪽 신생아 대뇌 피질, 해마 및 편도선의 발달은 드문 드문하게되어, 전분지의 전기적 과민성과 소뇌의 흥분성을 감소시킵니다. 이마의 비대와 앞쪽 결절 이랑의 비대 때문에 결국 편도선의 기능 장애로 확장됩니다. 일부 자극 임계 값에서, 전두엽은 더 낮은 수준의 더 높은 수준의 조절을 수행 할 수 없어서 오른쪽 아몬드가됩니다. 신체의 활성화. 높은 활성화 (음성 증상)를 유지하면서 첫 번째 활성화 된 신경 학적 수준의 억제 부족은 유연성과보다 자동적 인 조절 (양성 증상)을 감소시킵니다.

또한, 객담 복귀, 전립선 이랑 및 편도 시스템은 자율 신경계와 관련이 있으며, 상기 시스템의 장애는 자율 신경계의 기능 장애를 유발하여 장기간에 걸쳐 한 쌍의 비 연관된 물건을 보여줍니다. 교감 및 부교감 요소를 결합한 자동 제어 모드 또는 짝이없는 비 관련 사물의 자동 제어 모드는 모두 자율 신경계의 분리를 나타냅니다. 변화의 일부가 빠져 있습니다. 다시 말해, 자율 신경계는 자동 균형 상태로 대체하기가 너무 쉽기 때문에 일단 교체되면 균형을 잡기가 어려워 심리적 스트레스로부터 미주 신경의 수축과 회복을 조절할 수 없습니다. 조기 손상으로 인한 신경 생물학적 변화는 성인이 PTSD에 더 취약합니다.

현재의 연구에 따르면 조기 외상으로 인해 개인의 신경 생물학적 변화가 PTSD에 영향을 받기 쉬울 수 있으며, 과도한 또는 지속적인 정신적 스트레스는 기억 고리의 손상과 중심 흥분 및 억제 과정의 조절로 이어진다는 사실을 발견했습니다. 변화에서 신경 전달 물질의 발현은 변화하여 PTSD의 형성으로 이어진다. 그러나 온전한 병리학 적 메커니즘의 뇌지도는 완전히 이해되지는 않았지만 정신 스트레스, 특히 신경 생물학 및 신경 병리 생리학에 따른 기억 인상의 생성 과정에 대한 토론은 마침내 그 메커니즘을 밝힐 수 있습니다.

확인

관련 검사

뇌 CT 검사

PTSD는 주요 외상성 사건 후 일련의 특징적인 증상을 특징으로한다.

1. 외상 적 경험을 반복적으로 재현하십시오 : 환자는 다양한 형태의 외상성 사건을 재발견합니다. 기억력, 반복적 인 외상성 꿈, 고통스러운 꿈, 스트레스가 많은 사건의 재발의 생생한 경험 반복적 인 외상성 꿈 또는 악몽, 외상성 경험의 반복 된 재발; 때때로 환자는 의식의 분리 상태가 있으며, 지속 시간은 몇 초에서 며칠까지 다양 할 수 있습니다. 이때, 환자는 외상성 사건이 발생한 상황에 완전히 처한 것으로 보이며, 그 사건에 수반되는 다양한 감정을 다시 표현한다. 환자가 외상성 사건과 관련된 사건, 상황 또는 다른 신호에 직면하거나 접촉하거나 유사한 경우, 사건의 기념일, 유사한 날씨 및 다양한 유사한 시나리오와 같은 강한 심리적 고통과 생리적 반응이 종종 있습니다. 환자의 심리적 및 생리적 반응. (Davidson JRT, 1995; American Psychiatric Association, 1994).

2. 지속적인 회피 : 외상 후 환자의 외상 관련 자극은 지속적으로 회피됩니다. 피해야 할 대상에는 특정 장면과 상황, 관련 생각, 느낌 및 주제가 포함되며, 환자는 관련 사건을 언급하지 않고 관련 대화를 피하는 것을 꺼려합니다. 큰 고통입니다. 외상성 사건의 특정 중요한 측면에 대한 기억 상실은 또한 회피의 징후 중 하나로 간주됩니다.

피하는 동안“정신 마비”또는“정서적 마비”의 표현도 있습니다. 환자는 전체에 무관심한 느낌을주고, 의식적으로는 아무 것도 관심이 없으며 과거에 예민했던 활동에 관심이 있으며 외부 세계와 소외감을 느낍니다. 타인과의 접촉이 없거나 타인과의 접촉이 없거나 주변 환경에 대한 반응이 없으며 쾌락이 부족하며 과거의 외상성 활동에 대한 기억을 피하고 외상을 겪는 느낌을 피하고 피하는 것이 더 일반적입니다. 모든 것에 방종이없는 것 같고, 모든 종류의 절묘한 희망의 감정을 표현하고 느끼기가 어렵습니다. 미래에 실망하고 마음에 사임됩니다. 심각 할 때, 나는 부정적인 생각과 자살을 시도합니다.

3. 지속적인 불안과 경보 수준 증가 : 수면 장애, 편안하지 않음, 공포증에 취약 함, 일에 집중하지 않는 등 자발적으로 경보 상태가 높으며, 촉진, 호흡 곤란 등 자율 증상이 나타나는 경우가 많습니다.

널리 사용되는 중국의 세 가지 CCMD, ICD 및 DSM 진단 시스템에는 PTSD에 대한 진단 기준이 있으며이 장애의 정의 및 진단은 기본적으로 동일합니다. 그러나 상대적으로 DSM-IV는 PTSD를보다 포괄적이고 구체적으로 정의하므로 DSM-IV의 진단 기준이 주로 여기에 소개됩니다 (American Psychiatric Association, 1994; Stein MB, 1997). PTSD에 대한 DSM-IV 진단 기준에는 A에서 F까지 6 개의 주요 항목이 포함되며, A는 이벤트 표준, B, C 및 D는 증상 기준, E는 질병 표준, F는 심각도 표준입니다.

차별 진단

1. 급성 스트레스 장애 및 적응 장애

일부 환자는 주요 외상성 사건 후 명백한 정신 증상과 강한 정신적 통증을 가지고 있지만 외상 후 스트레스 장애에 대한 진단 기준을 완전히 충족시키지 못하고 일부 환자는 증상, 지속 기간 및 심각성 측면에서 외상 후 증상과 일치합니다. 스트레스 장애에 대한 해당 기준이지만, 유발 된 사건은 사랑 상실, 해고 등과 같은 일반적인 스트레스 사건입니다. 위의 두 조건은 외상 후 스트레스 장애로 진단되지 않아야하지만 적응 장애로 간주되어야합니다. 급성 스트레스 장애와 외상 후 스트레스 장애의 주요 차이점은 질병의 시작 시간과 경과입니다. 급성 스트레스 장애의 발병은 사건 후 4 주로 바뀌고 질병 경과는 4 주보다 짧으며 증상이 4 주 이상 지속되면 진단은 외상 후 스트레스 장애로 변경되어야합니다.

2. 기타 정신 장애

(1) 우울증 :이 질환은 쇠퇴, 다른 사람들의 소외, 미래를 느끼는 데 관심이 있으며 슬픈 경험, "장면을 만지다"는 비슷한 기억, 정서적 변화 등이 있지만 둘 사이에는 여전히 차이점이 있습니다. 그러나 단순한 우울증 장애에는 외상성 사건과 관련된 기억력과 꿈이 없으며 특정 주제 나 시나리오를 회피하지도 않습니다. 우울증의 우울증 분위기에는 일반적인 관심사, 매일의 선호도 및 개인의 미래를 포함한 다양한 측면이 포함됩니다. 부정적, 열등 또는 자살 시도도 일반적입니다.

(2) 불안 신경증 : 지속적인 경보 및 자율 신경계 증상으로 심리적 반응이 지연되는 경우 만성 불안과 구별되어야합니다. 불안 장애는 종종 자신의 건강에 대한 과도한 불안, 신체에 대한 더 많은 불만, 심지어 의심의 경향이 있지만 정신적 외상의 분명한 요인은 없습니다.

(3) 강박 장애 : 재발 강박 사고를 표현할 수 있지만, 종종 부적절 함을 나타내며 질병 이전에 비정상적인 삶의 사건이 없으므로 외상 후 스트레스 장애와 다릅니다.

(4) 중증 정신 장애 : 정신 분열병과 신체 질환과 관련된 정신 장애는 환각과 환상을 가질 수 있지만,이 질환은 질병 이전에 비정상적인 외상 경험이 없으며 증상이 다르므로 외상 후 스트레스 장애의 환각과 환상을 구별하는 것은 어렵지 않습니다.

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