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골다공증

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소개 골다공증은 다양한 원인으로 인해 발생하는 뼈 질환 그룹입니다. 뼈 조직은 정상 석회화, 칼슘 염 대 매트릭스의 정상 비율 및 단위 부피당 뼈 조직의 양이 감소하는 것을 특징으로하는 대사성 뼈 병변을 갖는다. 대부분의 골다공증에서 뼈 조직의 감소는 주로 뼈 흡수 증가로 인한 것입니다. 발생률은 느리고, 개인은 빠르며, 뼈 통증과 쉬운 골절이 특징입니다. 생화학 검사는 기본적으로 정상입니다. 병리학 적 해부학 상 피질골은 얇고, 골질 골은 드물게 위축되었고, 뼈와 같은 층은 두껍지 않았다.

병원균

원인

병인 분류

(a) 특발성 (1 차)

청소년, 성인, 폐경기 및 노인.

(2) 이차

내분비

갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증, 원발성 부갑상선 기능 항진증, 비대증, 성선 기능 저하증, 당뇨병 등

2. 임신과 모유 수유.

3. 영양

단백질 결핍, 비타민 C, D 결핍, 저칼로리식이, 알코올 중독 등

4. 유전

골 형성 결함, 염색체 이상.

5. 간 질환

6. 신장 질환

만성 신염, 혈액 투석.

7. 마약

코르티코 스테로이드, 항간질제, 항 종양 제 (메토트렉세이트 등), 헤파린 등

8. 사용 중지

전신성 골다공증은 골절 후 국소 장기 휴식, 마비, 우주 비행 등에서 나타납니다. 근육 경련 후 Sudecks 근육 위축).

9. 위장병

흡수, 위 제거.

10. 류마티스 관절염

11. 종양

다발성 골수종, 전이성 암, 단핵구 백혈병. 마스트 셀병 등

12. 다른 이유

흡연, 골감소증, 일과성 또는 이동성 골다공증.

메커니즘

첫째, 노인성 및 폐경기 골다공증

남성이 55 세가되면 폐경 후 여성이 보입니다. 노인성 골다공증은 낮은 수준의 성 호르몬, 단백질의 합성 대사 자극 약화, 조골 세포 기능 감소 및 뼈 형성 감소와 관련이 있습니다. 에스트로겐은 파골 세포 활성을 억제하고 골 흡수를 감소 시키며 골아 세포 활성과 골 형성을 촉진하며 항 코티솔 및 갑상선 호르몬 효과를 나타냅니다. 폐경 후 에스트로겐이 감소하여 골 흡수가 가속화되고 골다공증이 점차적으로 발생합니다. 에스트로겐은 또한 la-hydroxylase를 자극하여 1.25- (OH) 2-D3를 생성합니다. 폐경기 이후 성 호르몬 부족, 1-a-hydroxylase는 부갑상선 호르몬 (PTH) 저인 산혈증의 자극에 덜 민감하고, 1.25- (OH) 2-D3 생합성이 낮으며, 골다공증에도 관여합니다. 나이가 들어감에 따라 조골 세포는 서서히 죽고 뼈 매트릭스는 양과 질 모두에서 변화합니다. 따라서 노인성 골다공증은 실제로 신체의 노화 과정의 성능이며, 특히 뼈 조직이 가장 두드러집니다.

둘째, 영양 골다공증

단백질 부족, 골 매트릭스 형성 불량, 비타민 C 결핍은 매트릭스 형성에 영향을 미치고 콜라겐 조직 성숙을 손상시킵니다.식이 요법에서 장기 칼슘 결핍 (매일 400mg 미만)은 부갑상선 기능 항진증을 유발할 수 있습니다. 뼈 흡수는 또한 질병을 일으킬 수 있습니다.

셋째, 골다공증 사용을 중지하십시오

다양한 이유, 운동 감소, 체중 감소 등, 뼈의 기계적 자극이 약화되면 근육 위축, 뼈 형성 감소, 뼈 흡수 향상 및 골다공증이 발생할 수 있습니다.

넷째, 청소년 특발성 골다공증

이유는 알려지지 않았으며, 젊은이들에게 더 흔하며, 젊은 골다공증으로도 알려져 있습니다.

5. 내분비 골다공증

(a) hypercortisolism

글루코 코르티코이드는 골아 세포 활성을 억제하고, 뼈 매트릭스의 형성에 영향을 미치고, 장의 칼슘 흡수를 억제하고, 소변의 칼슘 배설을 증가 시키며, 단백질 합성을 억제하고, 분해를 증가시켜, 칼슘 및 음성 질소 균형을 유발하여 뼈 형성 장애를 초래하지만, 주로 뼈 흡수가 증가했습니다.

(2) 갑상선 기능 항진증

많은 갑상선 호르몬이 뼈에 직접적인 영향을 미치면서 동시에 뼈 흡수와 뼈 형성을 향상 시키지만 뼈의 흡수가 더 두드러져 뼈 질량이 감소합니다. 과대 사증이있는 환자의 갑상선 기능 항진증, 뼈에 불충분 한 단백질 매트릭스, 칼슘 침착 장벽도 골밀도 감소의 원인입니다. 1.25- (OH) 2-D3는 칼슘과 인의 장 흡수를 증가시키고 뼈의 성장과 뼈의 미네랄을 자극하는 비타민 D 활성 호르몬입니다. 신장 1-a- 하이드 록 실라 제 활성에 영향을 미치는 다량의 갑상선 호르몬으로 인해 1.25- (OH) 2-D3 이화 작용이 방해됩니다. 갑상선 기능이 갑상선 기능 항진증 인 경우 1.25- (OH) 2-D3 수준이 감소하고 장의 칼슘 흡수가 감소하고 대변 칼슘의 배출이 증가하며 신장의 칼슘 흡수가 감소하며 신장의 칼슘 배출이 증가합니다. 콜라겐 조직 파괴가 향상되고 소변 하이드 록시 프롤린 배설이 증가하여 부정적인 칼슘 균형을 초래합니다. 따라서 갑상선 기능 항진증 환자의 골 무기질 밀도 감소는 1.25- (OH) 2-D3 감소와 관련이있을 수 있습니다.

(3) 당뇨병

인슐린의 상대적 또는 절대적 결핍, 단백질 합성 장애, 신체의 부정적인 질소 균형, 뼈 유기 매트릭스의 형성 불량, 뼈 아미노산 감소, 콜라겐 조직 합성 장애, 장 칼슘 흡수 감소 및 뼈 석회화 감소. 소변 포도당 투과성 이뇨가 높은 당뇨병 환자는 소변 칼슘, 인 및 신장 관상 칼슘 및 인 흡수 장벽을 증가시켜 신체의 부정적인 칼슘 균형을 유발하여 2 차 부갑상선 기능 항진증을 유발 한 다음 PITll 분비, 뼈를 증가시킵니다. Decalcification. 당뇨병이 제대로 조절되지 않으면 간 영양 실조 및 신장 질환이 동반되어 활성 비타민 D가 감소하고 하이드 록 실라 제 활성이 감소하며 뼈의 석회질이 악화됩니다.

(4) 거시적으로

이 질환은 종종 부신 확대, 피질 비대, 갑상선 기능 항진증을 가지며 동시에 성선 기능 저하증이 억제됩니다. 성장 호르몬, 코티솔, 갑상선 호르몬은 비뇨기 칼슘 배출을 증가시키고, 혈중 칼슘을 감소 시키며, 인을 증가시켜 PTH 분비를 자극하고 뼈의 흡수를 증가시킵니다.

(5) 일차 성 부갑상선 기능성 골다공증

PTH는 간질 세포, 골 세포, 골전 세포, 파골 세포, 골골 세포, 조골 세포 및 골 세포와 같은 조직의 다양한 조직에 영향을 미친다. 급성 실험에 따르면,지면이 먼저 많은 뼈 세포를 활성화시키고, 골 용해 흡수를 발휘하며, 적은 수의 비활성 전골 세포가 활성 파골 세포가되어 파골 세포로부터의 골 용해 흡수를 촉진합니다. 전골 모세포 및 조골 세포의 형질 전환 과정은 세포질에서 무기 인 수준의 감소에 의해 억제되며, 조골 세포는 작고 작아서 골 칼슘 유출 및 혈청 칼슘이 상승한다. 만성 실험에 따르면 이미 존재하는 뼈 세포와 파골 세포의 뼈 흡수를 촉진하는 것 외에도 PTH는 원시 뼈 세포를 통한 기질 세포의 통과를 촉진하며, 전 골 세포는 파골 세포가되어 파골 세포 수가 증가합니다. 골 용해 흡수 공정의 수가 더욱 향상된다. 뼈 변화의 정도는 질병마다 다르고 낭성 변화가 발생할 수 있지만 피질 뼈의 골 막하 흡수는 특징적으로 변화합니다.

(6) 상기 한 성선 기능 저하증.

(7) 유전성 병리 조직 질환

1. 골아 세포가 골다공증과 같이 골 매트릭스를 적게 생성하기 때문에 골 형성 불완전은 상 염색체 우성 질병입니다.

2. 반-탈 아세틸 화 된 소변은 주로 프롤린 신타 제의 결핍에 의해 야기된다.

(8) 기타

골다공증을 동반 한 류마티스 관절염은 뼈 콜라겐 조직을 포함한 결합 조직의 위축을 동반하며 심각한 사용 요인이 있으며 선박 호르몬 요법은 골다공증을 촉진합니다. 장기 헤파린 치료는 콜라겐 구조에 영향을 미치고 골다공증을 일으킬 수 있습니다.

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진단

차별 진단

진단

(1) 병력 및 임상 특징

여성 환자는 임신, 모유 수유 및 월경에주의를 기울여야합니다. 다른 원인에는 해당 증상과 징후가있을 수 있습니다. 그러나 일반적인 요점은 신체의 뼈 통증, 주로 척추, 골반 부위 및 골절에서 지속적인 통증을 나타내며 특히 바닥이나 자세가 변할 때 골다공증의 정도와 평행을 이룹니다. 장기 질환하지 사지 근육 위축, 척추 압박 골절, 단축 된 신체 길이; 흉부 변형, 폐 용량 감소, 심폐 기능에 영향을 줄 수 있음.

(2) 실험실 검사

(3) X 선 검사

차별 진단

광범위한 골다공증은 주로 골 형성 감소에 기인한다. 골다공증의 원인과 일치하는 골다공증의 한 유형입니다. 골다공증의 원인이 많으며 칼슘 결핍이 요인으로 인식됩니다. 임상 증상 : (1) 통증. (2) 길이 및 꼽추 단축. 고통 후에 더 자주. (3) 골절. 이것은 퇴행성 골다공증의 가장 흔하고 심각한 합병증입니다. (4) 호흡 기능이 감소합니다. 흉부 및 요추 압박 골절, 척추의 후방 곡률 및 흉부 변형은 폐 용량과 최대 환기를 현저하게 감소시킬 수 있으며 환자는 종종 흉부 압박감, 호흡 곤란 및 호흡 곤란과 같은 증상을 보입니다.

자궁외 석회화, 병리학 용어. 이종성 골화라고도합니다. 정상적인 생리적 석회화 외에도 칼슘 침착 물은 뼈 조직 외부에서 발생합니다. 이 변화는 일반적으로 뼈, 인대, 혈관벽, 뼈 근막 등의 힘줄 부착에서 발생합니다. 칼슘 이온은 골격계에서 석출되어 골다공증을 유발하기 때문에 일부 학자들은 골다공증의 간접적 징후로 자궁외 석회화를 옹호합니다.

골수종 (혈장 세포종으로도 알려져 있음)은 골수의 형질 세포에서 유래하는 악성 종양이며 비교적 흔한 악성 종양입니다. X- 선 뼈 검사 : 영향을받는 뼈는 두개골의 전형적인 원형 관통 결함을 보여줍니다. 확산 성 골다공증 및 석회화도 볼 수 있습니다.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.

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