감소된 폐동맥 쐐기압(PCWP)

소개 출혈성 쇼크 환자는 중앙 정맥압 측정법으로 중앙 정맥압 (CVP) 및 폐 웨지 압력 (PCWP), 심장 출력 감소, 정맥 산소 포화도 (SVO2) 감소 및 전신 혈관 저항 증가를 관찰 할 수 있습니다. 충격으로 인한 많은 양의 혈액 손실을 출혈성 쇼크라고하며 외상으로 인한 출혈, 소화성 궤양에서 출혈, 식도 정맥류의 파열 및 산부인과 및 부인과로 인한 출혈에서 흔히 발생합니다. 혈액 손실 후 쇼크 발생 여부는 혈액 손실량뿐만 아니라 혈액 손실률에 따라 달라집니다. 충격은 종종 적시에 보충하지 않고 신속하고 큰 (총 혈액의 30 ~ 35 % 이상) 혈액 손실로 인해 발생합니다.

원인

미세 순환 장애 (허혈, 혼잡, 파종 성 혈관 내 응고)는 저순 산증 및 기능적 및 대사 장애로 인한 미세 순환 동맥혈 관류 불충분하고 중요한 생명 기관을 유발하며 모든 유형의 충격의 관습법입니다. 충격 중 미세 순환의 변화는 크게 미세 순환 허혈 기, 미세 순환 간기 및 미세 순환 응 고기의 세 단계로 나눌 수 있습니다.

(1) 미세 순환 허혈 기간 (허혈 저산소증)

이 미세 순환 변화의 특징은 다음과 같습니다.

1 소동맥, 후방 미세 동맥 및 전방 모세관이 수축하여 미세 순환 관류가 급격히 감소하고 압력이 감소했습니다.

2 개의 정맥 및 정맥은 카테콜아민에 덜 민감하고 수축성이 적습니다.

3 동정맥 문합은 다른 정도의 개방도를 가질 수 있으며, 동정맥 문합을 통해 동맥에서 혈액이 직접 정맥으로 들어갑니다.

미세 순환 허혈을 일으키는 주요 변화는 강하게 흥분하는 교감 신경 부신 골수 시스템입니다. 부 신성 골수성 쇼크 및 심인성 쇼크 동안 신장 출력 감소 및 동맥 혈압 감소와 같은 상이한 메커니즘을 통해 다른 유형의 충격이 동정을 유발할 수있다. 내 독소는 교감 내 독소 충격을 직접 자극 할 수 있습니다-부신 수질 시스템은 강렬하게 흥분합니다.

교감 흥분의 총 효과, 심혈관 시스템에서의 카테콜아민 방출 증가는 말초 총 저항 증가 및 심 박출량 증가입니다. 그러나 다른 기관의 혈관 반응은 상당히 다릅니다. 피부, 복부 내장 및 신장의 혈관은 풍부한 교감 혈관 수 축제에 의해 지배됩니다.

또한 α 수용체는 이점이 있기 때문에 교감 흥분과 카테콜라민이 증가하면이 부위의 소동맥, 정맥, 동맥 및 모세 혈관 앞쪽 적근이 수축하고 교감 혈관은 동맥으로 인해 분포합니다. 가장 밀도가 높은 전 모세관 괄약근은 카테콜아민에 가장 잘 반응하므로 가장 강하게 수축합니다.

그 결과 모세 혈관 전 저항이 크게 증가하고 미세 순환 관류 흐름이 현저하게 감소하고 모세 혈관의 평균 혈압이 현저하게 감소합니다. 소량의 혈액 만 직접 경로와 몇 개의 실제 모세관을 통해 정맥과 정맥으로 흘러 들어가 조직이 심하게 부족합니다. 피의 저산소증.

대뇌 혈관의 교감 혈관 수축 섬유는 가장 적게 분포되어 있으며 알파 수용체 밀도도 낮으며 구경은 변하지 않을 수 있습니다. 관상 동맥에도 교감 신경 분포가 있지만 알파 및 베타 수용체도 있지만 심장 활동에 의해 교감 자극 및 카테콜아민 증가가 증가하고 대사 수준이 증가하여 혈관 확장제 대사 산물, 특히 아데노신이 증가하고 관상 동맥이 확장됩니다.

교감 흥분성 및 감소 된 혈액량은 또한 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템을 활성화시킬 수있는 반면, 안지오텐신 II는 관상 동맥의 수축을 포함하여 강력한 혈관 수축 효과를 갖는다.

또한, 증가 된 카테콜아민은 혈소판을 자극하여 더 많은 트롬 복산 A2 (트롬 복산 A2, TXA2)를 생성 할 수 있습니다. TXA2는 또한 혈관 수축 효과가 강합니다.

확인

관련 검사

폐 환기 기능 폐 환기 이미징

많은 경우 출혈을 진단하는 것이 그리 어렵지 않습니다. 병력과 신체적 징후는 혈관 내용의 부족과 부신 에너지의 보상 반응을 반영 할 수 있습니다. 그러나 실험 테스트는 전적으로 사실이 아닙니다. 급성 혈액 손실 후 짧은 시간에 체액 이동이 그다지 명확하지 않기 때문에 혈액 검사 지표를 통해 반영하기가 어렵습니다. 혈액 손실 과정이 약간 길어지고 체액 운동이 점차 증가하면 혈액이 농축되어 헤모글로빈이 증가하고 헤마토크릿이 증가하며 요소 질소 대 크레아티닌의 비율이 증가합니다. 혈액 손실 과정이 길면 혈액 손실량이 많으며 특히 유리수 손실이 점차 증가하고 혈청 나트륨도 증가합니다. 요컨대, 쇼크에서의 혈액 손실량은 완전히 추정되어야하고, 임상 적으로 충분하지 않은 것으로 추정된다.

혈액 손실이 커서 심각한 체적 충격을 유발하고 임상의 실제 및 규칙적인 변화를 파악하기 어려운 경우, 특히 재수 화 요법이 긍정적 인 효과를 나타 내기 어려운 경우 중앙 정맥 카테터 또는 폐 동맥을 배치 할 수있는 것으로 간주해야합니다. 침습성 혈역학 적 모니터링을위한 카테터. 중앙 정맥압 (CVP) 및 폐 웨지 압력 (PCWP)은 중앙 압력계에 의해 감소되고, 심 박출량은 감소되고, 정맥 산소 포화도 (SVO2)는 감소되었으며, 전신 혈관 저항은 증가 하였다.

차별 진단

보상 기능 이외의 용량이 부족하면 종합적인 충격 증상이 나타납니다. 심장에서 나오는 혈액이 감소하고 주변 혈관이 수축 되더라도 혈압은 여전히 ​​떨어집니다. 조직 관류 감소, 혐기성 대사 촉진, 젖산 및 대사성 산증 증가. 혈류의 재분배로 뇌와 심장 공급이 유지됩니다. 혈관의 추가 수축은 세포 손상을 일으킬 수 있습니다. 혈관 내피 세포의 손상으로 체액과 단백질이 손실되어 저 혈량 증이 악화됩니다. 여러 장기 장애가 결국 발생합니다. 장 점막은 출혈성 쇼크로 인한 장에서 유래 한 항체의 방어에 손상을 입히고 폐렴 및 기타 전염성 합병증의 중요한 병인이 될 수 있습니다. 치사량의 혈액 손실은 내 독소에 대한 공격을 교차 허용 할 수 있습니다. 치명적인 혈액 손실은 치명적인 내 독소 도전으로부터 보호 할 수 있습니다.

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