소아 발작성 심실 빈맥

어린이의 발작성 심실 빈맥 소개 발작성 심실 빈맥 (PVT)은 His 번들 및 그 분기 아래에서 발생하는 발작 빈맥 부정맥을 나타냅니다 .ECG 특징 : 1QRS 파 폭, 변형, T 파 및 반파 방향 반대로; 2 구획 분리; 3 심실 캡처 또는 심실 융합 파; 4 심실 빈맥. 빠른 부정맥의 약 6 %가보고 된 심각한 부정맥, 심실 세동으로 발전 할 수 있으며 갑작스런 심장 마비, 심실 성 빈맥으로 인한 혈역학 적 변화, 종종 촉진, 흉부 압박감, 호흡 곤란, 따라서 흑색도, 실신 및 충격과 같은 증상, 심실 빈맥은 소아 응급 상황이며 긴급한 치료가 필요합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.01 % 민감한 사람들 : 어린이 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 심부전, 충격, 실신, 급사

소아 발작성 심실 빈맥

심한 심근 질환 (35 %) :

심근염, 확장 심근 병증, 부정맥 성 우심실 이형성증, 비대성 심근 병증, 심근 푸르 킨지 세포 종양과 같은 중증 심근 병에 더 흔한 구조 심장 질환이있는 어린이는 심실 빈맥 심실 절개 후, 특히 Fallot의 증상을 가진 노인 환자의 급진적 수술 후반 단계에서 흔한 원인은 심실 빈맥 또는 갑작스런 사망을 초래할 수 있으며 PVT는 때때로 완전한 방 실실 막힘, 비정상적인 관상 동맥 기원 및 가와사키 질환에서 볼 수 있습니다 심근 경색 환자.

고 칼륨 혈증 (20 %) :

저산소증과 선천성 부신 과형성으로 인한 고 칼륨 혈증과 같은 심장 외 요인은 심실 빈맥으로 이어질 수 있습니다.

약물 중독 (20 %) :

약물 중독 (디지털, 거담제, 아드레날린 등), 항 부정맥제 (퀴니 딘, 플레 카이 니드, 아미오다론 등)의 부정맥 효과, 산증.

병인

성인과 마찬가지로 심실 부정맥의 전기 생리 학적 메커니즘은 다른 모든 부정맥, 즉 자율 장애, 동요 및 재진입 메커니즘을 유발하는 것과 동일하며 현재의 지식으로 심실 부정맥의 병인을 결정하는 것은 불가능합니다. 심전도에서 유추 할 수는 없지만 이러한 가능한 메커니즘을 인식하면 심실 빈맥의 원인, 진단 및 치료를 이해하는 데 도움이됩니다.

1. 자기 훈련 이상

sinoatrial node 및 atrioventricular node 세포와 같은 정상적인 자기 훈련을 가진 일부 세포는 자발적으로 탈분극 화 될 수 있으며, 막 전위가 임계 값에 도달 한 후 활동 전위를 유발할 수 있으며, 자발적인 탈분극 및 심근 세포의 막 관통 전위의 유지는 세포 내부 및 외부의 세포에 의해 제어됩니다. 막 관통 이온의 흐름은 대부분의 심근 세포가 정상적인 조건 하에서 자기 징계 될 수있게하지만, 손상되거나 병에 걸렸을 때 자기 징계를 얻을 수 있습니다.이 세포의 비정상적인 자기 징계 및 심장 박동기 세포의 정상적인 자기 조절 자율성 부정맥의 특징은 하위 속도 또는 과속 페이싱 및 사전 자극에 의해 유도되고 종료 될 수 없다는 점이며, 종종 빈맥에서 예열로 나타납니다. 심박수가 시작될 때 점차적으로 우리는 어떤 소아 부정맥이 진정한 자기 훈련 메커니즘인지 알지 못합니다.

2. 트리거 활성화 (트리거 자체 훈련)

유발 된 활동은 이전의 활동 전위에 대한 분극화 후 세포의 반응에 의해 발생합니다.이 사후 전위는 작동 전위의 세 번째 단계에서 발생하며 초기 탈분극 후 및 지연 후 탈분극으로 나뉩니다. 1975 년에 흥분성 흥분제 개념이 처음 제안되었으며, 흥분성 자극제는 심장 탈분극에 의해 유발 된 막 진동 후 전위를 의미하며, 탈분극 후에 항상 발생하기 때문에이를 탈분극 후라고도하며, 탈분극 전위가 임계 값에 도달 할 때. 포텐셜에서, 트리거링 액션 포텐셜이 생성되고, 포텐셜 이후 자체로 인해, 순차 빈맥은 빈맥을 형성하는데, 트리거링 작용제는 심근 세포의 후 포텐셜 및 유도 된 트리거 부정맥을 포함 함을 알 수있다. 탈분극 후 (post-depolarization)는 이전 작용 전위 재분극의 임계치 하에서 또는 재분극이 완료된 후에 발생하는데, 이는 탈분극 후 초기 (EAD) 및 탈분극 후 지연 (각각 탈분극 후 지연)이다. DAD), EAD는 재분극이 끝나기 전에, 즉 활동 전위의 세 번째 단계에서 발생합니다. 심장 박동이 느릴 때 EAD가 증가하기 때문에, 서맥에 의존하는 유형으로도 알려져 있습니다 .DAD는 재분극이 끝나거나 상기 고속 또한 빈맥 의존 더 복잡 EAD 형성기구라고도 때 빔 후, DAD 특정 범위 심박수 증가.

현재, EAD는 조직 관류에서 발생하는 작은 전위 변화이며, 활동 전위의 세 번째 단계에서 발생하며 이전의 활동 전위의 진폭과 관련이있을 수 있음을 완전히 밝히지 않았습니다. 연구 결과에 따르면, 대부분의 학자들은 다음과 같은 주장을지지합니다. 이러한 요인의 효과는 배경 칼륨 전류 (GK1)가 약화되고 일부 내부 전류 (INa 또는 ICa)가 향상되어 세포 내 전위의 음수 값이 감소하여 재분극을 지연 시키거나 두 번째 초과분 (예 : EAD)을 형성하는 것입니다. EAD는 세포 손상 및 외상과 관련된 부정맥과 관련이 있으므로 약물 치료 중 심장 수술 및 부정맥 발생 후 발생하는 심실 부정맥 중 일부를 설명 할 수 있습니다. 3 단계 또는 4 단계에서 활동 전위의 끝에서 발생하는 DAD는 Ca2의 직접 유입으로 인한 것이 아니라 심근 세포에서 Ca2 농도의 비정상적인 증가로 인한 일시적 내향 전류 (ITi)에 의해 발생합니다. DAD의 진폭은 트리거링 활동의 주변에 따라 달라지며 주변이 충분히 짧으면 자체 활동 전위를 생성 할 수 있습니다. 이는 DAD가 구동 주파수에 의존하기 때문입니다. 자체 조절 형태가 아닌 "트리거"는 재진입과 관련이 있으며, 실험실에서는 디곡신 중독, 저칼륨 혈증 및 카테콜아민이 심근 조직에서 DAD를 유발할 수 있지만 임상 부정맥은 확인되지 않았습니다.

3. 재입국

재진입은 임상 실습에서 가장 빠른 부정맥의 메커니즘이며 재진입을위한 세 가지 전제 조건은 다음과 같습니다.

(1) 전도 루프를 형성하기 위해 근위 및 원위 단부에 해부학 적으로 또는 기능적으로 연결된 적어도 2 개의 전위 채널이있다.

(2) 위의 채널 중 하나에 단방향 블록이 있습니다.

(3) 차단되지 않은 채널은 느리게 전도되어 차단 된 채널이 응력을 복구하기에 충분한 시간을 갖도록합니다. 두 채널의 전도 지연 및 내화주기가 적절할 경우 연속적인 순방향 전기 임펄스가 생성됩니다. 빈맥으로 이어지는 재진입 빈맥은 사전 자극 또는 빠른 간격에 의해 유도되고 종결 될 수 있으며, 이는 재진입 루프의 전기 생리 학적 조건의 일치를 유지하며, 이는 심장 수술 후 심실 리듬의 일부를 설명 할 수 있습니다 비정상입니다.

소아 발작성 심실 빈맥 예방

선천성 심장 질환의 적극적인 예방; 일차 질환의 적극적인 치료, 다양한 위장관 장애, 요독증, 류마티스 열, 바이러스 성 심근염, 심근 병증, 가와사키 질환, 신경계 인자, 저체온증, 마취 및 약물 중독 등으로 인한 부정맥.

소아 발작성 심실 빈맥 합병증 합병증, 심부전, 충격, 실신

종종 심부전, 쇼크, 실신 및 갑작스런 사망으로 인해 복잡합니다. 갑자기 환자는 갑자기 촉진을 느끼고 심박수가 증가했으며 몇 분, 몇 시간에서 며칠 동안 지속되어 갑자기 정상적인 심박수로 돌아 왔습니다. 공격 당시 환자는 죄책감, 흉부 압박감, 전근의 불편 함, 머리와 목의 붓기, 점프 감 등을 느꼈습니다. 심장병이없는 사람은 일반적으로 큰 영향을 미치지 않지만 공격 시간은 길지만, 심박수가 분당 200 회 이상이면 환자는 검은 눈, 현기증, 피로, 메스꺼움 및 구토, 심지어 갑자기 실신 및 충격을받습니다. 관상 동맥 심장 질환 환자는 빈맥을 가지고 종종 협심증을 유발합니다.

소아 발작성 심실 빈맥 증상 일반적인 증상 두근 두근, 빈맥, 과민성, 흉부 압박감, 심부전, 충격, 급사, 실신, 심정지, 현기증

소아에서 심근 질환을 근거로 PVT가 발생하였으며, 지속적인 심근 경색으로 심근 빈맥 세포종은 심실 성 빈맥을 유발하는 경우가 많았으며 심근 Purkinje 세포종 20 예가보고되었으며 발병 연령은 26 개월 미만이었다. 평균 10 개월 동안 모두 끝없는 VT, 15 건의 심정지 또는 심부전, 심박수를 가진 PVT 소아의 경우 150 ~ 250 배 / 분, 유아 최대 300 회 / 분, 과민성, 심계항진, 흉부 압박, 현기증 및 기타 증상, 심한 심부전, 심인성 쇼크, 실신 및 심지어 급사까지도 예후는 근본적인 심장병의 심각성에 달려 있습니다.

소아 발작성 심실 빈맥

원인을 확인하기 위해 심근 효소 분석, 혈액 pH, 적혈구 침강 속도, 항- "O", 면역 기능 등을 수행해야합니다. ECG를 정기적으로 수행해야합니다. 흉부 X- 선, 심 초음파 (UCG) 및 동적 심전도 탐지, 부비동 리듬 ECG는 연장 된 QT 간격과 드문 관상 동맥 이상이 있는지 이해하는 데 도움이되며, UCG는 승모판 막 탈출증, 비대성 심근 병증, 확장 성 심근 병증, 부정맥 성 우심실 심근 병증 및 심장 종양을 감지 할 수 있습니다. 홀터 모니터링은 심실 빈맥의 빈도, 발병 지속 기간 및 심실 빈맥을 이해하는 데 사용될 수 있습니다. 일부 어린이는 선택적 운동 검사, 혈액 검사 및 전기 생리 학적 검사를 통해 원인을 파악해야합니다.

심전도

다음과 같은 일반적인 변경 사항이 있습니다.

(1) 심실 조기 수축 : 심실 조기 수축은 3 회 이상 연속, QRS 파 넓은 변형, 아기 QRS 시간은 0.08 초, 심실 속도 150 ~ 250 회 / 분을 초과 할 수 없습니다.

(2) 눈에 보이는 부비동 P 파 : P 파와 QRS 파는 독립적이며 심실 속도의 분리를 보이며 심실 속도는 심방 속도보다 빠릅니다.

(3) 심실 융합 및 심실 포획이 발생할 수 있음 : 소아 VT는 이제 발작성 심실 빈맥, 특발성 심실 빈맥 및 특발성 심실 빈맥으로 복잡한 특발성 긴 QT 증후군으로 나뉩니다. 빈맥은 별도로 설명됩니다.

2. 전기 생리 학적 검사

심실 빈맥 환자의 경우 전기 생리 학적 검사는 필수 항목이 아니며, 검사를 수행하기 전에 검사의 목적을 명확하게 정의하고 검사의 종료 시점을 결정해야합니다. 속도는 일반적으로 의미가 없으며 심실 빈맥을 가진 어린이의 특이성은 아래에 설명되어 있습니다.

(1) 심실 빈맥의 전기 생리 학적 검사에 대한 적응증 :

1 심실 빈맥의 명확한 진단, 알려지지 않은 메커니즘으로 넓은 QRS 빈맥의 감별 진단.

2 심실 빈맥의 메커니즘을 밝히기 위해, 빈맥의 전기 생리 학적 메커니즘을 식별하는 전기 생리 학적 특성에 따라 재진입, 자기 훈련 또는 유발 활동이다.

3 심실 빈맥의 기원을 결정하고 고주파 카테터 절제를 유도하십시오.

도 4는 생체 내 제세 동기 (ICD) 이식의 가능성을 평가한다.

5 약물 전기 생리 학적 연구, 항 부정맥제 스크리닝, 치료 효과 평가.

도 6은 설명 할 수없는 실신, 전기 생리 학적 검사를 통해 실신으로 이어지는 부정맥이 있는지, 특히 선천성 심장병과 같은 심실 빈맥의 임상 적 원인을 확인합니다.

(2) 자극 계획 :

1 심실 성 빈맥 : 단일 예비 자극 S2에서 시작하여, 기저 둘레는 부비동주기에 따라 달라지며, 빈맥을 유발할 수없는 경우, 사전 자극을 S3으로 증가 시키거나 S4까지 유도하지 않으면 기저 둘레를 변경하여 위의 반복 사전 자극, 우심실 정점은 정기적으로 자극 부위에서 선택됩니다. 자극 부위가 우심실 유출로 유도 될 수없는 경우, 심실 빈맥이 여전히 유도되지 않으면 이소 프로 테레 놀 0.1 μg / (kg · min)의 정맥 주입, 반복 위의 단계.

2 심실 빈맥이 유도되면, 심실 빈맥을 즉시 종료하는 혈역학 적 장애 발생과 같은 혈역학에 대한 영향을 즉시 평가하십시오. 혈역학 적 안정성의 경우 12- 리드 ECG 심실 빈맥을 기록하십시오. 심실 빈맥은 30 초 이상 지속되었으며, 심실 빈맥으로 정의되었으며 대부분의 경우 공간이 분리되어 있었으며 심실 빈맥의 진단을 촉진 할 수있는 V 파 앞에는 번들 가능성이 없었습니다. 필요하다면 상실 재진입 (Mahaim fiber) 또는 기타 비정상적으로 전달 된 상 심실 빠른 위상 식별, 심실 빈맥의 초기 활성화 부위에서 미세한 매핑이 발견 될 수 있습니다.

3 객실 요금의 종료 :

심실 빈맥의 속도는 10-20 회 / 분이므로 페이싱 속도는 점차적으로 시작되고 주파수는 점차 증가합니다.

B. 단일 (S2) 또는 2 개의 (S2S3) 심실 조기 자극 종료.

C. 위의 두 가지 방법이 유효하지 않으면 빠른 자극 또는 직류 변환의 짧은 버스트가 수행 될 수 있습니다.

4 약물 치료가 실패하지 않는 한 전기 생리 학적 검사없이 약물 효과 루틴을 이해하고, 전기 생리 학적 검사의 표시로 사용될 수 있으며, 시험의 목적은 약물이 약물 후 빈맥을 종결시킬 수 있는지 및 / 또는 약물 후 빈맥을 유발할 수 있는지를 아는 것이다.

5 필요한 경우, 혈류 역학적 평가 및 우심실 혈관 조영술과 같은 다른 침습적 검사를위한 전기 생리 학적 검사와 함께 식도 ECG, 24 시간 동적 심전도, 심장 도관 법, MRI 검사를 수행해야합니다.

소아의 발작성 심실 빈맥 진단 및 진단

진단

병력, 임상 증상에 따르면 궁극적으로 심전도에 의존하여 진단을 확인합니다.

차별 진단

발작성 심실 빈맥은 비-발작성 심실 빈맥과 구별되어야하며, 이는 비 강산 심실 빈맥으로, 부비동 리듬과 유사하거나 약간 빠른 심실 속도의 심실 자율 리듬입니다. 혈역학 적 변화를 일으키지 않으며, 어린이는 종종 앞에서 설명한 PSVT, 섹션 내에서 설명한 바와 같이 넓은 QRS 파동 식별 기능을 가진 무증상, PVT 및 PS-VT입니다.

(1) 룸 접합의 교차점에서 룸의 속도 :

1 식도 심방 페이싱은 공격을 유도하고 종료 할 수 있습니다.

2 개 구획 전도 곡선이 중단되었습니다.

3 느리게 : RPE <70ms per = ""rpe = ""> 1; 느리게 : RPE> 70ms, PER / RPE <1.

4PV1-PE 시간 간격은 0에 가깝습니다.

(2) 방 우회 도로 재입국 실의 속도 :

1 개의 식도 심방 페이싱을 유도하고 종료 할 수 있습니다.

2 구획 전도 곡선이 중단되지 않습니다.

3 심방 페이싱 주파수가 증가함에 따라 프리 쇼크는 점차 명백해집니다.

4RPE> 70ms, 정방향 PER / RPE> 1; 역방향 PER / RPE <1 pv1-pe = ""> 30ms, 왼쪽 채널은 음수이고 오른쪽 채널은 양수입니다.

(3) 자기 훈련 심방 빈맥 :

1 식도 심방 페이싱을 종료하고 유도 할 수 없습니다.

2PER / RPE <1 rpe = ""> 70ms.

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