기능하지 않는 뇌하수체 선종

비 기능 뇌하수체 선종 소개 대부분의 뇌하수체 선종은 높은 분비 기능을 가지고있어 혈중 호르몬 수치를 높이고 해당 임상 증상을 나타냅니다. 그러나 일부 뇌하수체 선종은 혈중 호르몬 수치를 증가시키지 않으며 과도한 호르몬의 증상이 없으며 임상 비 기능성 뇌하수체 선종이라고하며, 비 기능성 뇌하수체 선종이라고도하며 임상 적으로 불활성 인 뇌하수체 선종이라고도합니다. (임상 불활성 뇌하수체 선종, CIPA), 내분비 무 활동 선종 또는 비분 비성 뇌하수체 선종, 비 기능성 선종은 모든 뇌하수체 선종의 25 % ~ 30 %를 차지합니다. 비 기능성 뇌하수체 선종은 실제로 이종 종양의 그룹이며, 대부분 분열 기능 (대부분 성선 자극 호르몬)을 가지고 있지만 분비 기능이 낮고 혈액 수준의 증가를 유발하지 않습니다. 침묵 성 선종으로 알려진, 일부 비 기능성 선종은 실제로 분비 기능을 갖지 않을 수 있으며, 이들의 세포 기원은 누드 세포 종양 또는 특성화되지 않은 세포 선종 (nullcelladenoma)으로 불분명하다. 기본 지식 질병 비율 : 0.0012 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 탈수, 고 나트륨 혈증, 불규칙한 월경, 무월경

비 기능 뇌하수체 선종

(1) 질병의 원인

비 기능성 뇌하수체 선종은 실제로 이종 종양의 그룹이며, 대부분 분열 기능 (대부분 성선 자극 호르몬)을 가지고 있지만 분비 기능이 낮고 혈액 수준의 증가를 유발하지 않습니다. 침묵 성 선종으로 알려진, 일부 비 기능성 선종은 실제로 분비 기능을 갖지 않을 수 있으며, 그들의 세포 공급원은 명확하지 않으며, 누드 세포 선종 또는 널 세포 선종이라고 불린다.

(2) 병인

뇌하수체 종양의 병인에는 뇌하수체 세포 자체 결함 이론과 시상 하부 조절 장애 이론이 기본적으로 통일 된 두 가지 이론이 있으며 뇌하수체 종양의 발달은 초기 단계와 촉진 단계의 두 단계로 나눌 수 있습니다. 초기 단계에서, 뇌하수체 세포의 자기 결핍은 발병의 주요 원인이며, 촉진 단계에서의 시상 하부 조절 억제와 같은 요인이 중요한 역할을한다. 즉, 특정 뇌하수체 세포의 돌연변이는 종양 유전자 활성화 및 / 또는 종양 억제 유전자의 손실을 초래한다 내부 및 외부 요인에 의해 활성화 된 후, 단일 클론 돌연변이 체 세포는 계속해서 증식하고 뇌하수체 종양으로 점차 발달한다.

1. 뇌하수체 종양 세포의 본질적인 결함 : 현재 대부분의 기능성 및 비 기능성 선종은 분자 생물학 기법을 사용하여 단일 클론 유래이며, 이는 돌연변이 된 단일 돌연변이 세포의 무제한적인 증식으로 인해 발생하는 것이 분명하다. 그 이유는 종양 유전자의 활성화 및 / 또는 종양 억제 유전자의 불 활성화이기 때문에 확인 된 주요 종양 유전자는 gsp, gip, ras, hst 및 PTTG이며, 종양 억제 유전자에는 MEN-1, p53, Nm23 및 CDKN2A가 포함됩니다. 그 중 gsp 유전자는 GH 종양의 40 %, 비 기능성 선종의 10 %, ACTH 종양의 6 %에서 발견됩니다 .gsp 유전자와 gip2 유전자의 활성화는 내인성 GTPase 활성을 억제하므로 Gs 단백질과 Gi2 단백질 α- 서브 유닛은 연속적으로 활성화되고, 후자의 2 개는 각각 gsp 종양 유전자 및 gip2 종양 유전자의 생성물로 간주 될 수 있으며, 이들 2 개의 종양 유전자 생성물은 AP-1, CREB 및 Pit-1과 같은 핵 전사 인자의 활성화를 직접 활성화시킬 수있다. 호르몬 분비를 증가시키고 종양 성장을 시작합니다. 또한, 종양 유전자 활성화는 세포 내 cAMP 수준을 증가시킵니다 .cAMP는 시클 린 (cyclin) DL 및 3을 자극하여 cdk2 및 cdk4를 생성하여 G1 단계에서 세포 진입을 촉진합니다. 단계 S에서, 증가 된 cAMP 수준은 또한 ras 암 유전자 자극을 유도 할 수 있습니다 세포주기를 바인딩 후자가 차단되므로, RAS 종양 유전자 시너지 cmyc 유전자, pRb와 F 층의 결합을 방지 둘의 조합은 G1에서 S 단계로 세포에 가속 방지한다.

MEN-1과 같은 종양 억제 유전자의 불 활성화 이유는 염색체 11 (11q13)의 긴 팔의 13 번 유전자좌에서 대립 유전자가 결실되어 있기 때문에 다양한 뇌하수체 종양의 병인은 종양 억제 유전자 P16 / CDKN 2A의 소실을 포함한다. 이 유전자의 CpG 섬의 빈번한 메틸화는 불 활성화의 원인이되기 때문에 종양 억제 유전자의 CpG 섬을 탈 메틸화하고 치료 목적으로 항암 효과를 회복시키는 치료법을 개발할 수있다. .

2. Paracrine 및 autocrine 기능 장애 : 뇌하수체의 시상 하부 뇌하수체 호르몬과 paracrine 또는 autocrine 호르몬은 뇌하수체 종양 형성의 촉진에 중요한 역할을 할 수 있습니다 .GHRH는 GH 세포의 GH 분비와 유사 분열을 촉진합니다. GHRH를 분비하는 이소성 종양은 뇌하수체 GH 종양을 유발할 수 있습니다 .GHRH 유전자가 이식 된 동물은 GH 세포 증식을 유발하고 뇌하수체 종양을 유발할 수 있습니다. 위의 모든 것은 GHRH가 증가하면 뇌하수체 종양 형성 및 FTH 관련 펩티드와 같은 일부 성장 인자를 유발할 수 있음을 나타냅니다 ( 뇌하수체 종양에서 PTHrP), 혈소판 유래 성장 인자 (PDGF), 형질 전환 성장 인자 알파 및 베타 (TGF-α 및 TGF-β), IL, IGF-1 등은 발현 수준이 높으며, 분비 또는자가 분비는 뇌하수체 종양 세포의 성장과 분화를 촉진하고, 신경 성장 인자 (NGF)의 부족은 PRL 종양의 발달과 진행을 촉진하며, 정상적인 뇌하수체의 발달 단계에서 NGF는 프로락틴 세포의 분화를 촉진합니다. 그리고 외인성 NGF를 투여 한 후, 도파민 작용제에 둔감 한 환자에서 PRL 종양의 치료에서 증식의 역할은 외인성 NGF를 투여 한 후, NGF가 종양 세포의 추가 분화를 촉진시킨다 약제 내성의 정도를 향상시킬 수 있도록 통상 프로락틴 셀 더 유사 식 D2 수용체 단백질.

3. 시상 하부 기능 부전 : 시상 하부 억제 인자가 약화되면 종양 형성이 촉진 될 수있다 부신 쿠싱 증후군 환자에서는 시상 하부에서의 CRH 분비에 대한 부정적인 피드백 억제가 부신경 통증 후 약화된다. CRH 분비 증가, 곧 ACTH 선종 환자, 만성 뇌하수체 TSH 종양은 만성 갑상선 기능 항진증 환자에서 종종 발생하며, 이는 정상적인 표적 선 호르몬 음성 피드백 메커니즘 및 후속 시상 하부 기능 장애가 없음을 입증하기에 충분합니다 뇌하수체 선종의 발달에 역할을 할 수 있습니다.

비 기능성 뇌하수체 선종 예방

일부 소규모 뇌하수체 비 기능성 종양에서, 수술 중 혈관 손상 및 사고를 피하기 위해 종양과 혈관 사이의 관계를 결정하기 위해 수술 전에 혈관 조영술이 필요할 수 있습니다.

비 기능성 뇌하수체 선종 합병증 합병증 탈수 고 나트륨 혈증 월경 불규칙한 무월경

1. 당뇨병 insipidus : 1 많은 저 비중 소변, 소변량 3L / d 이상; 2 안장 부위 종양이 너무 크거나 바깥쪽으로 팽창하기 때문에 시력 상실, 시야 손실과 같은 sella의 주변 신경 조직의 압박이 종종 있습니다. 갈증 장애, 탈수, 고 나트륨 혈증, 고혈압 상태, 열, 경련 및 뇌 혈관 사고가있는 3 명.

(1) 실험실 검사 :

1 소변 삼투압 : 50 ~ 200mOsm / kg H2O, 혈장 삼투압보다 현저히 낮으며, 혈장 삼투압은 300mmol / L보다 높을 수 있습니다 (정상 기준 값은 280 ~ 295mmol / L).

2 혈장 바소프레신 ​​값 : 특히 물이 금지되고 주입 된 고 삼투 식염수가 증가 할 수 없을 때 감소 (일반 기저 값 1 ~ 1.5pg / ml), 뇌하수체 바소프레신 ​​예비 용량이 감소 함을 시사합니다.

3 물이없는 테스트 : 뇌하수체 당뇨 진단에 도움이되는 가장 일반적으로 사용되는 기능성 테스트 방법 : 테스트 전 체중, 혈압, 소변량, 소변 비중, 소변 삼투압, 매시간 소변 배뇨, 소변량 측정, 소변 비중, 소변 삼투압, 체중, 혈압 등, 소변량의 변화 없음, 소변 비중 및 소변 삼투압이 두 번 계속 상승, 혈액 삼투압 및 바소프레신 ​​(수성 제)의 피하 주사 5U 매 시간마다 소변량을 수집하고, 소변 비중, 소변 삼투압을 1 ~ 2 회 측정하고, 일반적으로 8 ~ 12 시간 이상 물을 금지해야합니다. 혈압이 떨어지면 체중 감소가 3kg을 초과하면 검사를 종료해야합니다. 정상적인 사람 또는 정신적 성가심 목 마른, 물 후 소변의 양이 감소하고, 소변 비중, 소변 삼투압이 증가하므로 혈압, 체중이 종종 크게 변하지 않으며 혈장 삼투압이 300mmol / L을 초과하지 않으며 바소프레신 ​​주사 후 소변량이 계속 감소하지 않습니다. 소변 비중, 소변 삼투압이 더 이상 계속 증가하지 않음, 뇌하수체 당뇨병 insipidus 후 소변량 감소가 명확하지 않음, 소변 비중, 소변 삼투압이 크게 증가하지 않음, 특히 완전한 뇌 하수증 당뇨병 insipidus, 체중이 발생할 수 있음 그리고 혈압이 크게 감소합니다. 혈장 삼투압 증가 (300mmol / L 이상), 바소프레신 ​​주사 후 소변 부피가 크게 감소 함, 소변 비중, 소변 삼투압이 두 배로 증가 함, 부분 뇌하수체 당뇨병 insipidus 뇌하수체 당뇨병 insipidus만큼 중요하지 않음 정신성 다 발증과 구별하기 어렵다. 신장 당뇨병 insipidus 환자에서 물이없고 근육 내 항 이뇨 호르몬은 소변 출력과 소변 농도를 줄일 수 없습니다.

4 뇌 및 Sellar CT, 자기 공명 검사 :이 영역에서 유기 병변의 진단 및 분화를 돕습니다.

(2) 치료 : 부분 뇌 하수증 이뇨 증은 커피 등을 피하면서 하이드로 클로로 티아 지드 (hydrochlorothiazide) 25 ~ 50mg, 경구, 3 회 / d, 클로 피 브레이트 (clofibrate) 0.25 ~ 0.5g, 경구, 3 회 / d, 카르 바 마제 핀 0.1g, 경구, 3 회 / d, 백혈구 감소, 간 손상, 혼수, 현기증, 발진 및 기타 부작용이있을 수 있음, 완전한 뇌하수체 당뇨병 insipidus는 바소프레신을 보충해야합니다. 0.1ml부터 시작하여 구연산 바소프레신 ​​(장기 소변 붕괴) (5U / ml), 깊은 근육 주사, 일반적으로 0.3 ~ 0.5ml, 약 5 일을 유지하는 것이 적절하며, 부작용에는 두통, 혈압이 있습니다. 뇌하수체 분말 (50U / ml) 5 ~ 10U, 비강 흡입 후 4 ~ 6 시간마다 고름, 복통 등의 분말은 만성 비염을 유발하고 효능에 영향을 줄 수 있음, 1- 시스테인 -8-오른 손잡이 아르기닌 바소프레신은 이뇨 작용을 증가시키고 부작용을 감소시킵니다 .0.1mg / d부터 시작하여 소변의 양에 따라 복용량이 점차 증가하고, 약 2000ml / d의 소변량으로 조정 된 복용량이 일반적으로 0.1-0.2mg으로 유지됩니다. 경구, 2 ~ 3 회 / d 또는 4mg / ml, 근육 내 주사, 2 ~ 3 회 / d, 창백, 복통, 혈압과 같은 과도한 수중 중독, 종양, 수술이나 방사선 치료에 의한는 신원 성 요붕증은 히드로 클로로, 이전의 동일한 복용량을 테스트 할 수 있습니다.

2. 뇌하수체 기능 저하 :

뇌하수체 증의 임상 증상은 다양하며 때로는 여러 호르몬 결핍 증상이 있으며 일부에는 하나 또는 두 개의 호르몬 결핍 증상이 있으므로 진단 및 치료에 다음과 같은 문제가 있습니다.

(1) 진단 측면 :

1 뇌하수체 기능 부전의 식별 : 임상 증상은 다양하며 증상은 점차 나타나고, 일반적으로 프롤락틴, 성선 자극 호르몬, 성장 호르몬 결핍 증상, 갑상선 자극 호르몬, 마지막으로 부 신피질 자극 호르몬, 때때로 부신 기능 부전 갑상선 기능 항진증보다 일찍 나타나고 진단에 다음과 같은 임상 증상이 나타날 수 있습니다.

A. 두통, 시력 상실, 시야 결손 징후, 창백한 시신경 디스크, 시신경 부종, 안구 근육 마비, 냄새 부족 등과 같은 중추 신경계에서 주로 나타납니다.

B. 주로 생식선 특징 : 여성 환자는 불규칙한 월경 또는 무월경, 성욕 상실 또는 실종, 유방 및 생식기 위축을 보였고, 남성은 짧은 음경, 고환 발달 또는 위축, 불임 또는 덜 정련 된, 성욕 상실, 발기 부전 두 번째 성적 특성은 체모가 희박하고 소리가 부드러워지고 근육이 발달하지 않는 등 저하됩니다.

C. 체중 감량, 식욕 부진 : 약점, 현기증, 피로, 빈혈, 심계항진, 메스꺼움, 때때로 구토, 열악한 신체 저항이 동반 될 수 있습니다.

D. 주로 혼수 상태 : 저혈당증, 저 혈중 나트륨, 물 중독, 저온 혼수 상태 또는 감염, 진정제, 마취 유발 혼수 상태는 위의 요인 또는 요인에 의해 발생할 수 있습니다.

E. 주로 정신적 증상 : 갑상선 호르몬 결핍으로 인해 위기 구조 중 고용량 글루코 코르티코이드로 인한 과도한 자극으로 인해 발생할 수 있으며 일부 환자는 정신 분열증으로 오진되어 있습니다.

F. 설명 할 수없는 저혈당 : 성장 호르몬의 부족을 고려할 때, 성장 호르몬은 혈당을 높이는 효과가 있기 때문에 IGF-I의 측정 값은 GH보다 더 의미가 있습니다.

G. 기타 증상 : 부종, 가벼운 피부색, 빈혈, 저혈압, 오한, 저체온증, 무기력, 경련, 담즙 정체 등

H. 어린이의 성장 지연은이 질병의 가능성을 고려해야합니다.

I. 감염으로 인한 뇌하수체 기능 장애 위기는 종종 임상의가 감염에만주의를 기울이는 반면, 심한 감염으로 인해 뇌하수체 자체를 무시하면 고열, 저혈압, 의식 장애가 발생할 수 있으므로 진단이나 오진을 놓치기 쉽습니다. 그의 병력과 신체적 징후의 특성에주의를 기울이고 감염 자체는 너무 무겁지 않으며, 잘 설명되지 않은 충격이나 의식 장애가 있으며, 특히이 질병의 존재 유무에주의를 기울여야합니다.

2 예방 조치의 원인을 찾으십시오.

A. 산후 출혈 또는 산후 감염에 이어 2 차 시한 증후군에서 여성이 더 흔하기 때문에 상세한 일반 병력 이외에도, 월경 중 무월경 여성은 월경과 출산력을 수집하고 발병과 출산에 대해 질문해야한다. 산후 우유, 피로, 불규칙한 월경 또는 무월경이 없으면 신체 분비물이 다른 경우 사용할 수없는 관계, 대상 선 기능 부전의 성능을 찾기위한 포괄적이고 상세한 신체 검사, 산후 출혈 혼수 상태의 환자를 추적해야합니다 원인, 용의자 및 질병에 대한 설명.

B. 남성 뇌하수체 종양이 가장 흔한 원인이며, 뇌하수체 수술은 방사선 손상으로 인해 해당 병력에주의를 기울입니다.

C. 외상성 뇌하수체 기능 장애는 임상 적으로 드물고 누락되거나 오진 될 가능성이 더 높습니다 외상성 뇌 손상 환자, 특히 뇌척수액 비염 환자의 경우 뇌하수체 손상으로 인한 전신 증상에주의하십시오.

D. 덜 흔한 다른 원인으로는 시상 하부 또는 뇌하수체의 침윤으로 인한 백혈병, 혈색소증, 육아종, 유육종증,자가 면역성 뇌하수체 등과 같은 부 생성 종양, 진공 성충, 침습성 또는 전염성 질병, 당뇨병 성 혈관 질환, 동맥 경화증 등은 또한 각각 고유 한 병력을 가진 뇌하수체 무 혈관 괴사 및 설명 할 수없는 특발성 장애를 유발할 수 있습니다.

(2) 치료 :

1 호르몬 대체 요법 전에 환자와 가족에게 알리고 진단 후 평생 약물을 복용하고 진정 수면제를 복용해야합니다.

병인 치료 : 종양 유발 뇌하수체와 같은 수술이나 방사선 요법 및 기타 조치를 취해야하며, 수술 전후 기간에주의하여 호르몬 대체 요법을 중단 할 수 없으며 호르몬, 특히 부신 피질 호르몬의 양을 증가시켜야합니다.

3 부신 호르몬 대체 요법 : 뇌하수체 치료의 주요 척도이며 갑상선 호르몬과 성 호르몬으로 대체해야하며 하이드로 코르티손이 선호되며 복용량은 상태, 프레드니손 또는 프레드니솔론에 따라 개별화되어야합니다 둘째, 감염, 수술 등이 있거나 상태가 심할 경우 복용량을 2 ~ 3 배로 늘리거나 하이드로 코르티손을 100 ~ 200mg / d로 늘려야합니다. 글루코 코르티코이드는 바소프레신을 길항하는 효과가 있기 때문에, 글루코 코르티코이드를 충분히 보충 한 후 당뇨병 보충제가 더 분명해질 수 있습니다.

4 갑상선 호르몬 대체 요법 :이 약을 저체온증 환자에게 적용하는 것이 중요하지만 부신 피질의 부담을 가중시키고 위기를 유발하지 않도록 부신 피질 호르몬 또는 두 약물을 복용 한 후에 사용해야합니다. 부신 기능 부전을 악화시킬 수 있으며, 일반적으로 갑상선 분말 (정제) 또는 레보 티록신 나트륨 (L-T4)으로 뇌하수체 위기를 유발할 수 있습니다. 레보 티록신 나트륨 (L-T4)의 초기 용량은 12.5 ~ 25μg입니다. / d, 일일 복용량이 100-150μg이고 갑상선 호르몬 수치가 정상이 될 때까지 2 주마다 25μg를 증가 시키십시오 갑상선 호르몬 수치가 정상인 경우 복용량이 더 많을 때는 3 회 복용합니다. 연령이 높거나 관상 동맥 심장 질환이있는 경우 심근 허혈 환자는 교체 과정에서 복용량을 증가시킵니다. 감기에 걸리거나 상태가 악화되면 심장 박동에주의를 기울여야하며 갑상선 호르몬의 양을 늘리고 글루코 코르티코이드의 양을 조절하여 부신 기능 부전을 악화시키지 않아야합니다.

5 성선 자극 호르몬 대체 요법 : 가임기 여성 환자는 인공 월경주기를 설정하여 2 차 성적 특성과 성적 기능 회복을 통해 골다공증을 예방하고, 경증 환자는 뇌하수체 기능을 다시 임신 할 수 있지만 그 기능 때문에 회복 할 수 있습니다 경기 침체가 있었고 유산 가능성이 높습니다.

6 남성의 생식선 기능이 동시에 결합되지 않는 한, 일반 안드로겐은 어린이에게 조기에 적용하여 성장에 영향을 미치는 간질의 조기 치유를 막아서는 안되며, 테스토스테론은 간 손상으로 인한 부작용이 있으므로 장기 대체물로 사용해서는 안됩니다.

7 의심되는 위기 사례는 모르핀, 클로르 프로 마진, 바비 탈 및 기타 중추 억제제 및 마취제를 사용하는 것을 엄격히 금지하고, 인슐린 및 기타 저혈당 제 사용을 제한하려고 시도하며, 임상 진단이 일단 발을 사용하면 뇌하수체 위기의 구조를 적시에해야합니다. 글루코 코르티코이드의 양, 그 다음 적절한 양의 갑상선 호르몬은 저혈당을 교정하고 물, 전해질 균형, 다른 원인 또는 합병증의 치료, 위기 환자의 예후 및 구조가 적절한 지 여부, 치료가 올바른지 여부, 부신 피질 호르몬이 일반적으로 사용됩니다 하이드로 코르티손 100 ~ 200mg 정맥 내, 하루 2 회, 심각한 감염, 충격, 혈중 나트륨이 현저히 감소하면 갑상선 호르몬을 사용하는 동안 체온이 낮은 타입과 같은 일일 복용량을 300 ~ 500mg으로 늘릴 수 있습니다 부신 기능 부전을 피하기 위해 적절한 양의 하이드로 코르티손을 사용하려면 하루에 약 200mg으로 복용량을 줄여야합니다. 그렇지 않으면 갑상선 기능을 억제하고 혼수 상태를 악화시키고 열을주는 동안 온수 욕조 (24 ~ 35 ° C)를 사용할 수 있습니다 ), 천천히 데우기, 온도가 너무 빨라서는 안되며, 시간당 가열 속도가 0.5 ° C를 초과해서는 안되며, 온도가 너무 빨리 올라가면 순환이 발생할 수 있습니다 고갈, 체온이 35 ° C에 도달하면 가열을 멈추고 건조하고 따뜻하게 유지할 수 있습니다.

매년 5cm 미만으로 성장할 때 GH 대체 요법을 사용한 8 뇌하수체 왜소증은 중단되어야하며, GH 결핍증을 앓고있는 성인 뇌하수체 기능 장애는주의를 기울이지 않았으며, 최근 외국 연구에 따르면 그러한 환자들도 GH 대체 요법을 필요로하므로 추가로 향상 될 수 있습니다 체력은 환자의 삶의 질을 향상 시키지만 hGH의 높은 가격으로 인해 중국에서 널리 사용하기는 여전히 어렵습니다.

비 기능성 뇌하수체 선종 증상 흔한 증상 월경 부족, 현기증, 두개 내압 증가, 경련, 무월경, 뇌수종, 혼수, 졸음, 뇌하수체 기능 장애, 시각 장애

생리 활성 호르몬 분비가없는 뇌하수체 선종은 주로 임상 증상의 두 가지 측면을 포함합니다 : 1 종양이 안장 밖으로 확장되고 인접한 조직 구조를 압박합니다.이 증상은 가장 흔하며 환자가 치료를 받아야하는 주된 이유입니다. 정상적인 뇌하수체 조직의 압박과 파괴는 뇌하수체 기능 부전의 정도를 유발합니다. 생물 활성 호르몬 분비를 가진 뇌하수체 종양은 하나 또는 여러 개의 뇌하수체 호르몬의 과분비를 임상 적으로 나타냅니다.

압축 증상

(1) 두통 : 1/3 ~ 2/3에서 발견되는 환자는 초기 단계가 주로 심한 통증이 아니며 간헐적으로 악화 될 수 있습니다. 두통은 주로 이마, 눈의 뒤쪽 또는 코의 두 발목에 있습니다. 두통의 주된 원인은 안장과 주변 경막이 종양이 자라면서 생겨난 것인데, 종양이 안장을 입으면 통증이 완화되거나 사라질 수 있습니다. 예를 들어, 안장 구멍이 크고 종양 성장이 더 강합니다. 작고 두통은 분명하지 않습니다.

경막, 대 혈관 벽 등과 같은 통증에 민감한 조직에 인접한 종양 압박은 심한 두통, 확산, 종종 구토, 시상 하부 종양 침습, 세 번째 심실, 심실 간극 막힘으로 인해 두개 내압이 증가 할 수 있습니다. 두통을 늘리십시오.

(2) 시신경 경로의 억압 : 안장으로 퍼지는 뇌하수체 선종, 시신 치아 암의 억압은 시력 손실의 유무에 관계없이 다양한 유형의 시야 결함을 유발할 수 있으며, 이는 상이한 종양 성장 방향 및 / 또는 시신 성기 및 뇌하수체에 기인합니다 해부학 적 관계의 변화로 인해 뇌하수체 종양은 다음과 같은 5 가지 유형의 시야 결손 및 시력 상실을 유발할 수 있습니다 .1 성 천골 혈종, 가장 흔한 시야 결손 유형, 치아의 최전선의 뇌하수체 종양 압축으로 인한 약 80 %, 손상 망막 비강 아래의 신경 섬유와 비강 위의 신경 섬유에서 바깥 쪽 상한에서 시작되는 쐐기 모양 영역의 시야가 방해 받고, 시야 결함이 점차 전체 바깥 쪽 사분면으로 확장 된 다음 바깥 쪽 아래 사분면으로 확장됩니다. 양측 혈뇨 증의 형성, 초기 단계에서 적색의 시력 상실, 시야 결함의 존재의 조기 검출을위한 적색 시력의 사용, 환자의 시력은 일반적으로 영향을받지 않음; 2 개의 양측 성례 중심 중앙 시야 어두운 점 (암시 야) 뇌하수체 종양은 시신경의 후부를 억압하여 황반 신경 섬유를 손상시키기 때문에 결함), 이러한 유형의 시야 결함은 10 % 내지 15 %를 차지한다. 진단을 놓치지 않도록 말초 및 중심 시력을 확인하십시오.이 유형의 시야 결함은 시력에 영향을 미치지 않습니다 .3 등방성 혈뇨 증, 덜 흔함 (약 5 %). 종양이 상부 후방으로 확장되거나 환자가 정면을 향하고 있기 때문에 15 %) 광선의 한쪽 압축으로 인해 환자의 시력은 정상이며,이 유형 및 이전 유형의 시야 결함은 두개 인두종, 시상 하부 신경종 및 생식 세포 종양과 같은 시상 하부 종양에서도 볼 수 있습니다. 단일 눈 실명,이 상황은 뇌하수체 종양에서 앞쪽으로 또는 위쪽으로 퍼지거나 환자가 후방 시력 카 이즘 변형 (약 5 %)이거나 확장 된 종양 억압 측면 시신경이 중심 시력 상실 또는 실명, 반대 시력, 시력을 유발합니다 모두 정상입니다. 시야 결함의 상측 측으로 5 시력 감소,이 유형 및 전자 유형은 드물기 때문에 시력 교합 접합의 끝 부분 근처에서 시신경의 종양 압축면이 위로 팽창합니다.이 부분에서 반대쪽에는 비강 망막 신경 섬유가 있으며,이 신경 섬유는 객담 (해부학 적으로 Wilbrand 무릎이라고 함)을 형성하여 시신 경계에 들어갑니다.

시신경의 압박으로 인해 혈액 순환 장애, 시신경이 점차 수축하여 시력 상실, 시력 상실 및 시야 결손이 시간과 심각성에서 반드시 평행을 이룰 필요는 없습니다. 두개 내압 증가로 인한 폐쇄성 뇌수종 및 시신경 부종 환자, 망막 정맥 복귀 장애.

(3) 기타 증상 : 종양이 셀라 양쪽의 해면 동으로 확장되면 소위 해면 동 증후군 (뇌의 세 번째, IV, V 및 VI 손상)을 유발하고 그 안에 위치한 안구 운동을 손상시킬 수 있습니다. 이중 시력이 발생할 수 있으며 일반적으로 일방적 인 안구 운동 신경 마비는 드물며, 발생하는 경우 침습성 종양이 해면 동을 침범 할 수 있음을 암시 할 수 있으며, 제 6 신경은 내 경동맥으로 보호됩니다. 네 번째 그룹은 뇌신경이 적고 삼차 안구 가지와 상악 가지의 피부 감각 상실도 해면 동의 침범으로 인해 발생하지만 일부 환자는 후각 신경 손상으로 인해 후각 상실이있을 수 있습니다. 시상 하부는 침윤되지 않고 시상 하부를 압박하며 시상 하부 기능 상실이 크지 않으며, 침습하면 제 3 기 심실의 종양 압축과 같은 당뇨병 성 상완, 무기력 및 열 조절 장애와 같은 일련의 증상이 발생할 수 있습니다. 뇌실 공간을 차단하여 뇌수종 증가 및 두개 내압 증가, 두통 증가, 종양이 때때로 전두엽으로 퍼질 수 있으며 간질 발작, 편마비, 피라미드 관 징후 및 정신 증상으로 인한 측두엽 sellar과 접형동의 종양 침식, 뇌척수액 비루가 발생할 수있는 경우, 뇌하수체 종양을 가진 일부 환자는 요추 천자, 단백질과 뇌척수액의 압력에서 찾을 수 있으며, 뇌척수액 당도 증가를 증가하지 않는 세포의 수를 증가.

2. 호르몬 분비 이상

(1) 뇌하수체 호르몬의 분비 감소 : 뇌하수체 종양 환자의 뇌하수체 호르몬 분비 감소는 일반적으로 경미하고 진행이 느리다. 샘의 4 분의 3이 파괴 된 후, 뇌하수체의 임상 징후는 임상 증상 후에도 나타납니다. 종양의 양은 많고 호르몬 결핍 증상은 뇌하수체 절제의 중증도에 거의 도달하지 않기 때문에 일반적으로 뇌하수체 종양은 뇌하수체 호르몬 분비 증상, 특히 기능성 선종, 때로는 뇌하수체 호르몬의 증상이 적습니다. 분비 감소는 또한이 질병의 두드러진 징후 일 수 있습니다. 특히 어린 시절에 키가 짧고 성적 이형성증으로 나타납니다. 종종 종양은 시상 하부 및 신경 저하증, 바소프레신 ​​합성 및 배설 장애가 소변을 유발할 수 있습니다 부상.

뇌하수체 기능이있는 뇌하수체 아데노이드 환자의 경우, 생식선 기능 저하증이 3/4 명의 환자에서 관찰되며, 갑상선 기능 항진증은 성선 기능 저하증과 같은 것이 아니라 준 임상 갑상선 기능 항진증 (갑상선 기능 항진증에 대한 실험실 기준) 임상 증상이 없으면 더 흔합니다. 심한 스트레스가 없으면 부신 기능을 정상적으로 유지할 수 있지만 뇌하수체의 ACTH 부족으로 인해 스트레스 중에 급성 부신 기능 부전 (부신 위기)이 발생할 수 있습니다. 뇌하수체 뇌하수체를 가진 뇌하수체 아데노이드 환자는 창백한 얼굴과 가벼운 피부 색소 침착이 있는데, 이는 멜라노 사이트 자극 호르몬의 분비 감소와 관련이있을 수 있습니다. 남성 환자는 약간 비만이며, 지방 분포는 여성의 체형과 비슷합니다. 시상 하부 기능 장애와 관련된 음모 분포, 체중 감소, 때로는 체중 감소 또는 심지어 증가하는 미세한 남성 환자, 무월경 또는 월경 부족이있는 여성 환자, 성욕 상실; 성적 욕망 상실, 성적 기능 장애 이외에 남성 생식기 위축, 고환은 더 부드럽고 작으며 환자의 지혜 일반적으로 영향을받지 발생 (예 : 감염, 수술 등) 스트레스의 시대에, 환자의 저항은 매우 낮은 위기와 혼수하는 경향이있다.

뇌하수체 선종은 때때로 출혈, 경색 (뇌하수체 졸중)으로 인해 뇌하수체 급성 출혈을 유발할 수 있으며, 발병률은 5 %에서 10 %이며, 뇌하수체 동맥류는 발목의 앞이나 옆에 심한 통증으로 나타납니다. 얼굴 방사선, 다양한 시력 상실의 빠른 출현, 심한 경우는 몇 시간 내에 눈이 멀어 질 수 있으며, 특히 안구 근육 마비, 특히 뇌신경 침범의 세 번째가 가장 흔하며 IV, VI도 관련 될 수 있습니다. 뇌신경의 경우 심한 경우가 흐리거나 방향 감각 상실, 목 경직 또는 혼수 상태로 나타날 수 있으며 일부 환자는 급성 부신 기능 부전이 있으며, 대부분의 환자는 뇌척수액이 깨끗하고 일부는 피가 섞일 수 있으며 CT는 팔다리 확대를 나타냅니다. 뇌하수체 선종은 종양이 많은 종양, 특히 종양이 큰 종양에서 발생하기 쉬운 경향이 있으며, 대부분의 소인 요인은 외상, 방사선 요법 등이며 명백한 동기가 없으며, 급성 시각 장애가있는 사람은 글루코 코르티코이드의 보호하에 가능한 빨리 치료해야합니다. 뇌하수체 졸중이있는 환자에서 방사선 요법을 수행 할 수 있는지에 대한 합의는 없습니다.

(2) 뇌하수체 호르몬의 분비 증가 : 임상 증상은 다른 기능성 선종에 의해 분비 된 뇌하수체 호르몬에 따라 달라집니다.

비 기능 뇌하수체 선종의 검사

뇌하수체는 주로 서로 다른 표적 땀샘 또는 표적 기관과 조직에 작용하는 6 종류의 뇌하수체 호르몬을 합성하고 분비하며, 해당 시상 하부 호르몬 또는 표적 동맥 호르몬의 분비 조절 및 음성 피드백 조절에 의해 조절됩니다. 뇌하수체의 기능적 상태는 표적 동맥 호르몬 수준과 시상 하부 호르몬 수준과 관련이 있어야하지만, 후자는 주로 저 분자량 펩티드 물질이기 때문에 항원 성이 열악하므로 검출 기술이 요구되며 혈액 순환의 내용이 매우 적습니다. (주된 이유) 순환 혈액에서 시상 하부 호르몬의 수준은 임상 적으로 직접 감지되지 않습니다.

1. 혈장 ACTH 측정 : ACTH는 뇌하수체 ACTH 세포 (피질 영양소)에 의해 합성되며, 그 전구체는 POMC이며, POMC는 뇌하수체에서 β-LPH, ACTH (1 ~ 39), 링커 펩티드 및 1 개의 아미노 말단 폴리펩티드로 분해됩니다. 인간 배아 단계 및 암말 임신에서, ACTH (1 ~ 39)는 뇌하수체 중간에 ACTH (1 ~ 13), 즉 α- 멜라노 사이트 자극 호르몬 (α-MSH)과 ACTH (18-39)로 추가로 분열 될 수 있습니다. 후자는 ACTH- 유사 폴리펩티드로도 알려져 있으며, β-LPH는 LPH 및 β- 엔돌핀으로 더 절단되며, 이들 모두는 등 몰비로 혈액 순환으로 분비된다.

ACTH는 주로 부신 피질의 다발 및 망상 밴드에 작용하고, 글루코 코르티코이드 및 성 호르몬의 생성을 촉진하며, 미네랄 코르티코이드의 생성을 더 적게 촉진하며, 뇌하수체 및 부 신피질 질환은 혈장 ACTH 수준의 변화를 일으킬 수 있습니다. 기술적 인 한계로 인해 혈장 코티솔 수치의 변화로 ACTH 수치를 감지 할 수 없으며 동적 시험 (예 : 고용량 덱사메타손 억제 검사)에 ACTH 변화가 간접적으로 반영됩니다. 호르몬 감지 기술의 지속적인 개선으로 목록이 제공됩니다. 클로닝 된 항체는 혈장 내 ACTH의 다른 성분을 검출하는데 사용되었으며 정상적인 인간 혈장에서 ACTH의 농도는 낮았으며 (ACTH 24 시간 수율은 6 종의 뇌하수체 호르몬 중 25-50μg / 24h에 불과 함), 다른 성분에는 ACTH (1 ～ 18) 가장 생물학적으로 활동적인 다른 성분은 혈액 순환에서 ACTH (1 ~ 39), 아미노 말단 폴리펩티드, ACTH 유사 펩티드 (후자는 생물학적 활성이 없음), POMC (대 분자 ACTH 물질이라고도 함)입니다 내용물은 매우 적으며 일반적으로 정상인의 ACTH 피크 농도는 오전 6시에서 10 시까 지이며 일주기 리듬이 심하며, 기준값은 2.64 ~ 13.2pmol / L (12-60pg / ml)입니다. 정수 기준 값은 다르다.

ACTH 분비 장애는 부신 질환을 제외하고 시상 하부 뇌하수체 질환으로 인해 발생합니다. 소성 ACTH 증후군에는 소수만이 발견됩니다 .ACTH가 크게 증가하지만 코티솔의 임상 증상이 없으면 ACTH 성분의 존재를 고려해야합니다. 이질성 문제는 ACTH 성분 분석으로 확인할 수 있습니다.

ACTH 증가는 주로 ACTH 종양 (쿠싱 병), 이소성 ACTH 증후군, 넬슨 증후군, 시상 하부 무월경, 일차 부신 기능 부전 및 ACTH 무감각 증후군, ACTH 증가로 인한 시상 하부 무월경에서 나타납니다 원인은 CRH 수용체의 민감도 감소와 관련이있을 수 있습니다. 임상 ACTH 종양의 ACTH 수준은 약간 높아지거나 정상일 수 있지만, 덱사메타손 억제 검사는 비정상적이며 임신 중에 임신 중에 생리적으로 생리적으로 증가합니다. 분만 후 12 주 동안, 시상 하부-뇌하수체-부신 축에 대해 역동적 인 기능 검사를 수행하는 것은 일반적으로 부적절하며 스트레스 동안 CRH와 ​​AVP (약한 ACTH 분비, 종종 CRH와 ​​시너지 효과가 있음)가 증가하여 ACTH 수준이 증가합니다. 높은 ACTH 감소는 뇌하수체 기능 장애, 비 -ACTH 뇌하수체 종양, 뇌하수체 줄기 증후군, 부신 쿠싱 증후군 및 글루코 코르티코이드 환자의 장기간 사용에서 주로 나타납니다. 후자는 표적 동맥 호르몬의 부정적인 피드백 증가로 인한 것입니다.

ACTH는 단 3 ~ 9 분의 짧은 혈장 반감기를 갖기 때문에 혈장 표본을 채취 할 때 차가운 주사기를 사용하는 것이 가장 좋으며, 표본은 EDTA가 포함 된 시험관에 넣고 혈장을 4 ° C에서 빠르게 분리 한 후 즉시 냉각시켜 시험합니다. 충격을주기 위해 시편은 2 시간 이상 유치 된 정맥 카테터에서 가장 잘 채취되며 혈장 코티솔 수치를 탐지하기 위해 채취됩니다.

2. 혈청 GH의 결정 : GH는 뇌하수체의 GH 세포 (생식 세포)에 의해 생성되며, 24 시간 동안 1000-2000 μg의 수율을 나타냅니다. 순환 혈액의 GH는 22 kD (76 %), 20 kD (16 %) 및 산성 GH (8 %)를 포함합니다. 주요 생물학적 기능은 22kD 성분으로 전체의 55 %, 이량 체는 27 %, 올리고머 (3, 4, 펜타 머 포함)는 18 %, 22kD는 45 %입니다. 이 성분은 결합 단백질에 결합하고 20kD 성분은 25 %에 결합합니다. 혈액 순환에서 다른 성분의 GH는 뇌하수체에 의해 중간 및 말기 임신을 제외한 다양한 생리적 및 병리학 적 요인을 제외하고 등몰 비율로 분비되는 것으로 추정됩니다. 혈액 순환의 비율에 영향을 미치지는 않지만 이량 체와 올리고머의 생물학적 활성은 낮지 만 혈장 면역 활성의 10 % ~ 30 %를 차지합니다 .GH는 간에서 광범위하게 작용하고 간질에서 자랍니다. 플레이트, 지방 및 근육 조직 및 다른 부위는 IGF-1에 의해 매개되어 뼈 성장 및 대사 조절을 촉진한다.

CH 기저 분비량은 식사, 수면, 운동, 스트레스 및 성장 및 발달과 같은 다양한 생리적 요인에 의해 크게 영향을받습니다. CH 맥박 분비가 더 독특하고, 맥박 진폭이 더 크며, 분비 피크 간격 펄스 분비의 간헐적 단계에서 GH는 거의 감지 할 수 없으며 (일반적으로 <3μg / L), 분비 피크는 최대 40μg / L이므로 혈청 GH 수준의 무작위 검출은 특히 성장에있어 가치가 거의 없습니다. 발달 단계의 소아 및 청소년의 경우 뇌하수체 GH 예비 기능 검사가 특히 중요하며, GH 결핍이 의심되는 경우 GH 자극 검사로 사용할 수 있으며 GH 분비가 의심되는 경우 GH 억제 검사 및 혈청 IGF-1 수준 검출이 선택됩니다. 또한 뇌하수체 GH 매장량의 기능적 상태를 완전히 반영하는 데 도움이되며 비대증 검사 및 진단 방법으로 사용될 수 있습니다.

3. 혈청 PRL 분석 : PRL은 뇌하수체 PRL 세포 (lactoroph)에 의해 합성 및 분비되며, 인간 PRL은 GH 및 hPL (태반 막 프로락틴)과 함께 일반적인 "조상"유전자에서 유래 된 것으로 간주됩니다. 주로 혈액 순환에서 PRL 단량체 (23kD) 형태로, 주로 이량 체 및 다량 체 형태로 프로락틴-성장 호르몬 패밀리로 지칭되는 공급원, 후자 2 개는 생물학적 활성이 더 낮은 단량체 형태를 갖는다 8kD와 16kD로 용해 될 수 있으므로 PRL 방사선 면역 분석에서 성분의 이질성에주의를 기울여야하며 PRL은 광범위한 생리적 영향을 미칩니다. 인간과 대부분의 포유류에서 PRL은 주로 유선, 에스트로겐과 프로게스테론에 작용합니다. 시너지 작용은 유방 발달을 촉진하여 임산부가 수유 능력을 가지고 출산 후 수유를 시작하고 유지합니다. 임신하지 않은 수유 여성과 정상 남성은 PRL 분비의 맥박이 고정되어 있기 때문에 기본 PRL 분비가 20μg / L 미만입니다. 크기는 크지 않기 때문에 GH와 달리 무작위 혈청 PRL 수준의 검출은 진단 적 값을 가지며, 환자 수유 또는 샘플링 시간은 시험 결과의 영향을 덜받으며 일반적으로 고려되지 않습니다. 그러나 가능한 한 검사 결과에 대한 맥박과 스트레스의 영향을 고려할 필요가 있습니다. 정기 혈액 샘플링에서 혈청 PRL 수준이 약간 증가하는 경우, 스트레스와 맥박의 영향을 제거하기 위해 펌핑하기 전에 환자에게 정맥 카테터를 놓는 것이 가장 좋습니다. 혈액 재검사는 상기 생리적 요인이 재검사 결과가 <20μg / L 인 경우, 평균값을 취하기 위해 약 20 분의 각 시간 간격, 총 약 6 회 간격으로 여러 번 유지되어야한다.

높은 PRL을 유발할 수있는 많은 질병이 있으며, 가장 흔한 질병은 PRL 종양이며, 분석 결과는 먼저 생리적 및 약물 유발 PRL을 배제해야하며, PRL 수준이 20μg / L 미만이면 높은 PRL을 배제 할 수 있습니다. 임상 및 뇌하수체 영상 검사와 결합 된 200μg / L에서 일반적으로 PRL 종양으로 확인 될 수 있으며, 생리 학적 PRL 증가는 60μg / L를 초과하지 않으며, 60μg / L보다 크면 약물 유발 성 또는 병리학 적으로 높은 PRL로 간주해야하며, 추가 검사가 필요합니다. 높은 PRL의 원인을 확인합니다.

4. 혈청 TSH의 결정 : TSH 및 LH, FSH는 당 단백질 호르몬으로, 비공유 결합에서 2 개의 당 단백질 서브 유닛 -α와 β 서브 유닛으로 구성됩니다 .3 개의 α- 서브 유닛은 동일하고 β- 상이한 서브 유닛, 후자는 그들 자신의 생물학적 활성을 가지며, α- 서브 유닛 및 각각의 β- 서브 유닛은 각각 상이한 유전자에 의해 생성되고, TSH를 분비하는 뇌하수체 세포는 TSH 세포 (갑상선 영양제)이고, 뇌하수체는 하루에 50 ~을 생산한다. TSH 200μg의 반감기는 53.4 분이며, 이전에는 RIA 검출 기술이 TSH의 상한과 높은 수준의 TSH만을 구별 할 수 있었으며, 혈청 TSH의 정상적인 하한이 매우 낮기 때문에 RIA를 검출하기가 어렵습니다. (이중 항체 면역 방사선 법으로도 알려진 면역 방사선 분석법)은 TSH 감소와 정상 하한을 구별 할 수 있습니다. 혈청 TSH의 정상 기준값은 0.3-5 mU / L (IRMA)이며, IRMA의 최저 검출 가능 값은 0.04 mU / L입니다. 과민성 갑상선 진단 증 진단을위한 TRH 자극 테스트를 대체하는 데 사용될 수 있으며, 면역 화학 화학 발광 분석법 (ICMA)에 의해 검출된다. 최대 0.01mU / L TRIFA (time-resolved luorometric assay) 면역은 효소 라벨의 불안정성을 극복하고 화학 발광 라벨은 한 번만 발광 할 수 있으며 감도는 더욱 향상 될뿐만 아니라이 방법은 간단하고 빠르며 신뢰할 수 있으며 방사성 오염에 대해 걱정할 필요가 없습니다. 형광 표지는 많은 단점이 있으며, 비특이적 신호는 무시할 정도로 줄어 듭니다. 분석적 검출 한계 및 기능적 검출 한계는 각각 0.001 mU / L 및 0.016 mU / L이며, ICMA 및 TRIFA의 감도는 IRMA의 감도보다 높습니다. 여러 번, 초 고감도 TSH (uTSH)라고도합니다.

혈청 TSH는 주로 TSH 종양, 1 차 갑상선 기능 항진증, 드문 TSH 무감각 증후군 및 이소성 TSH 증후군에서 나타납니다. 혈청 TSH 감소는 Craves 질환 및 기타 갑상선 갑상선 기능 항진증 (자율적 인 높은 기능과 같은)에서 흔합니다. 갑상선 결절 또는 선종, 요오드 유래 갑상선 기능 항진증, 갑상선 암 등), 이차성 갑상선 기능 항진증, 희귀 난소 갑상선종 및의 인성 갑상선 기능 항진증 외에이 질환은 TSH를 유발합니다 갑상선 호르몬의 과도한 분비, 음의 피드백 증가, 뇌하수체 TSH 분비 억제, 뇌하수체 TSH 예비 기능 장애로 인한 시상 하부 뇌하수체 질환이있는 환자는 혈청 TSH 수치가 정상 범위의 하한에있을 수 있습니다. 그러나 갑상선 호르몬 수치가 감소했으며 진단을 확인하기 위해 TRH 자극 검사를 실시해야합니다.

5. 혈청 LH 및 FSH의 결정 : LH 및 FSH는 선상 성선 자극 호르몬 (gonadotroph)에 의해 생성되고 분비되며, 둘 다 당 단백질 호르몬이며 주로 시상 하부 호르몬 GnRH 및 성선 자극 호르몬의 분비 조절에 의해 분비됩니다. 그리고 Follistatin의 음성 피드백 억제 조절, LH는 Leydig 세포 및 난소 모낭에 작용하고, 생식선 스테로이드 호르몬의 생성을 조절하며, 배란 전 LH의 분비는 배란 및 여포 황체 형성, FSH의 생리적 역할을 촉진합니다 주로 생식선의 영양 세포에 작용하고 정자 형성과 난소 난포 발달을 촉진하며, FSH는 Leydig 세포의 LH 수용체의 수를 조절할 수 있습니다.

FSH의 첫 번째 방법은 생물학적 방법, 즉 미성숙 마우스의 자궁 무게 변화를 관찰하고 마우스 자궁 단위의 소변에서 FSH의 활동을 표현하는 것입니다. 결과가 부정확하므로 제거 되었으나 현재 혈청은 표지 된 면역 분석법에 의해 결정됩니다. 또는 소변에서 FSH와 LH의 함량, 사춘기의 정상적인 남성과 여성의 농도는 일정하지 않습니다 사춘기 전에 두 성별의 FSH와 LH 수준은 크게 다르지 않습니다. 여성들은 성적인 성숙 후에 정기적 인 생리주기를 갖습니다. 주기적 변화, 수컷 FSH 및 LH 수준은 성적 성숙 후에 크게 변하지 않았으며, 일반적으로 좁은 범위에서 비교적 안정적입니다.

성적으로 성숙하기 전의 남성과 여성의 경우 혈청 LH 및 FSH 수준의 검출이 진단 적이며 LH와 FSH가 맥박이 뛰기 때문에 20 분 간격으로 총 3 회 혈액 샘플을 채취하는 것이 가장 좋습니다. 임상 증상, 테스토스테론 또는 에스트로겐 수준과 종합적인 분석을 위해 LH 및 FSH 수준에 대한 표본을 측정했으며, 필요한 경우, 성 성숙 후 여성, 월경이 정상이고 피임약을 복용하지 않은 경우 남성 환자도 정액 분석에 사용할 수 있습니다. LH 및 FSH 수준은 대개 진단에 거의 도움이되지 않습니다 월경이 정상이고 황체 단계에서 혈청 프로게스테론 수준이 정상인 경우, 성선 자극 호르몬의 선 분비 기능을 판단하기 위해 LH 및 FSH 수준을 감지 할 필요는 없습니다. 그리고 FSH가 증가하고, 송과 종양, 뇌간 암종, 뇌 외상 및 기타 질병에서 일반적이며, 거짓 조숙 한 사춘기 LH 및 FSH는 감소했으며, 사춘기 지연은 종종 LH, FSH 및 성선 자극 호르몬 수준이 감소했습니다. 시상 하부 뇌하수체 질환에 이차성 성선 자극 호르몬, 성선 자극 호르몬, 성선 자극 호르몬 감소 환자의 성선 기능 저하 수준 호르몬 수준은 성선 호르몬도 감소 감소했다.

이차 무월경은 혈청 FSH / LH, 에스트로겐, 프로락틴 및 HCG 수치를 측정해야하며, 필요한 경우 여성, 프로게스테론 순차 검사 및 LHRH 자극 검사를 실시하여 감별 진단을 지원해야합니다.

뇌하수체 샘종의 진단 및 감별

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뇌하수체 샘종의 진단 포인트는 다음과 같습니다. < /p>

1. 뇌하수체 종양의 영상 증거가 있습니다.

2. 두통, 시야결손 등의 뇌하수체 공간점유 증상이 있다.

3. 과도한 뇌하수체 호르몬(PRL 제외)에 대한 임상적 징후 및 실험실 증거가 없습니다.

4. 뇌하수체 기능 저하증의 수행.

5. 대부분의 비기능성 선종이 있는 환자는 혈중 PRL 수치가 높기 때문에 PRL 측정은 매우 중요합니다. 혈액 성선 자극 호르몬 및 (또는) 그 소단위가 증가하고 성 호르몬 수치가 일반적으로 감소하고 혈액 TSH, GH 및 ACTH 수치가 일반적으로 정상이거나 약간 감소하며, 예비 기능 및 표적 샘 호르몬 수치도 대부분 감소합니다. 때때로 비기능성 샘종이 무증상 GH 종양 또는 ACTH 종양으로 작용할 때 24시간 요 코르티솔 또는 혈액 IGF-1 수치가 약간 증가할 수 있으며 비기능성 뇌하수체 샘종에 대해 특정 반응을 보입니다. (1) TRH 검사: 정상 성선자극호르몬 세포에는 TRH 수용체가 없으므로 정상인에게 투여합니다. TRH의 1/2은 혈중 LH 및 FSH 수치를 증가시키지 않습니다. 대부분의 비기능 샘종은 성선 자극 호르몬에서 유래합니다. 종양 성선 자극 호르몬의 약 1/3은 TRH에 반응하는 TRH 수용체를 포함합니다. 비기능 샘종이 있는 환자의 40%는 혈중 성선 자극 호르몬이 상승합니다. 및/또는 TRH 주사 후 이의 소단위 수준.

(2) GnRH 검사: 비기능성 뇌하수체 선종은 대부분 성선자극호르몬 세포에서 기원하며, 이 종양성 성선자극호르몬 세포는 GnRH 수용체를 포함하고 있어 내인성 GnRH 및 GnRH 작용제와 유사합니다. GnRH 길항제 및 GnRH 길항제 모두 반응 정상적인 상황에서 GnRH가 성선자극호르몬 세포에 미치는 자극 효과는 그 특징적인 맥박 분비에 따라 달라지지만, 비기능성 선종은 이러한 둔감화 현상이 없는 것이 특징이다.Klibanski et al.(1989)에 따르면 ), 장기 작용 GnRH 유사체 DTrp6-Pro9-NEt-는 비기능 샘종 환자에게 지속적으로 투여되었다.p>

LHRH 후, 혈액 LH, FSH 및 α 서브유닛의 수준이 모두 증가하였다.

6. 비기능성 뇌하수체 샘종에 대한 특정 혈청 호르몬 마커의 부족으로 인해 진단이 어려운 경우가 많으며 때로는 병리학적 검사 및 수술 표본의 면역세포화학적 검사가 필요합니다.

서열 뇌하수체 비기능 샘종은 다른 뇌하수체 샘종 및 다양한 세포 병변과 감별해야 합니다. 혈액 PRL 수치의 증가로 인해 PRL 종양과 혼동되기 쉽습니다. 비기능 샘종 환자의 혈액 PRL 수치는 대부분 경증에서 중등도로 증가하여 일반적으로 6.825nmol/L(150ng/ml) 미만인 반면, PRL 종양 혈액의 PRL 수치는 일반적으로 9.1nmol/L(200ng/ml)를 초과하며 일부 기능하지 않는 샘종은 혈액 성선 자극 호르몬 또는 그 소단위 수치가 상승하여 식별에 도움이 됩니다. Silent ACTH 세포 종양은 PRL 종양과 매우 유사합니다. 식별은 병리학적 검사와 면역세포화학적 검사에 달려 있습니다.

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