저혈당이 있는 당뇨병

저혈당증이있는 당뇨병 소개 정상적인 상황에서 신체는 복잡하고 체계적이며 정확한 조절 메커니즘을 통해 혈당을 비교적 좁은 범위로 유지합니다. 개인이 포도당 공급 이상으로 포도당 이용을 유발하면 혈당 환경의 안정성이 떨어집니다. 혈액 내 인슐린 또는 인슐린 유사체 증가; 코티솔, 글루카곤, 성장 호르몬 및 아드레날린과 같은 불충분 한 글리코 사 미노 글리 칸; 심하게 부적절한 설탕 섭취 및 / 또는 흡수; 글리코겐 저장 불충분 한 및 / 또는 분해 장애; 과도한 포도당의 조직 소비 및 감소 된 포도당 생성 등은 일반적으로 저혈당의 표준으로 간주됩니다 : 혈장 포도당 농도는 2.8mmol / L (50mg / dl) 미만입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.005 %, 당뇨병 환자의 발생률은 3 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 당뇨병 성 케톤 산증

저혈당과 관련된 당뇨병

(1) 질병의 원인

1. 저혈당의 일반적인 원인과 분류 임상 적으로 저혈당을 유발하는 데는 여러 가지 이유가 있으며 분류 방법이 많이 있습니다 (예 : 병인에 따라 유기 저혈당과 기능성 저혈당으로 나눌 수 있음) 병인에 따라 혈당 이용으로 나눌 수 있습니다. 과도하고 불충분 한 혈당 생성, 임상 적으로 일반적으로 사용되는 저혈당 분류 방법은 저혈당 병인 및 저혈당 에피소드의 임상 특징과 결합하여 원인을 찾는 데 더 실용적이고 유용합니다.

2. 당뇨병 저혈당증의 일반적인 원인 및 원인 당뇨병은 고혈당증을 특징으로하는 증후군이지만 장기간 치료 중, 특히 인슐린 및 인슐린 분비 촉진제, 저혈당증 치료 중 당뇨병 환자에서 비교적 흔한 부작용이며 일반적인 응급 상황 중 하나입니다.

(1) 인슐린 : 인슐린 치료 당뇨병 환자에서 인슐린 적용과 관련된 저혈당증은 주로 다음에서 발견됩니다.

1 인슐린 용량이 너무 큼 : 이는 당뇨병 치료 및 당뇨병의 집중 치료의 초기 단계에서 일반적이며, 환자 또는 의료진의 눈에 띄는 계산 오류 (예 : 100u / ml 인간 인슐린 오류 40u / ml 동물 또는 인간 인슐린으로 인한 인슐린 용량) 과도한 철수; 일부 환자는 시각 장애로 인해 용량 추출 오류가 발생할 수 있습니다.

운동 : 비 당뇨병 환자의 경우 운동은 근육 조직에서 포도당 섭취를 크게 증가시킬 수 있지만 (기준값보다 20 ~ 30 배 높음) 간과 신장에서 포도당 생성 증가로 포도당 이용 증가를 보완 할 수 있습니다. 동시에, B 세포 인슐린 분비의 억제 (카테콜라민 분비의 운동-유도 증가에 따른 다수의 이차)와 함께, 일반적으로 저혈당은 아니지만, 이러한 상황은 과도한 운동이시기 적절하지 않은 인슐린 치료 당뇨병 환자에게는 존재하지 않는다 인슐린 조절은 운동 후 근육 저혈당으로 이어질 수 있으며, 특히 운동 관련 근육 근처에 인슐린을 주사하고 인슐린 흡수를 크게 촉진 할 수 있으므로 운동 전에 인슐린 주사 부위를 준비하는 것이 좋습니다.

3 부적절한 음식 섭취 : 인슐린 주사 후 제 시간에 먹거나 먹지 않는 환자는 인슐린 치료 당뇨병 환자에서 저혈당의 가장 흔한 원인 중 하나이며,이 시간에 환자가 외식을하거나 외출 할 때 발생할 수 있습니다. 저혈당을 예방하기 위해 건조한 음식을 가지고 다니십시오. 병에 걸렸을 때 식욕이 떨어지면 인슐린 복용량을 적절히 줄여야하며, 먹을 수 없으면 정맥 주사, 포도당 및 인슐린을 복용해야합니다.

다른 4 명 :

A. 주사 부위의 국소 환경 변화 : 인슐린 주사 후 온수 욕조가 인슐린 흡수, 근육 조직으로의 너무 깊은 인슐린 주사, 인슐린 흡수 촉진을 촉진 할 수 있습니다.

B. 복합 신장 기능 부전 : 신장 기능이 저하되면, 인슐린 불활 화 및 제거가 감소하고, 신장 포도당 발생이 감소하며, 음식 섭취가 감소 될 수 있으며, 인슐린 용량은 시간이 단축되어야합니다.

C. 당뇨병 성 위경련 : 당뇨병 자율 신경 병증, 위 배출 지연, 종종 인슐린으로 치료받은 환자에서 저혈당을 반복적으로 유발 함;

D. 스트레스 : 감염, 수술, 외상 또는 정신적 스트레스와 같은 다양한 스트레스 상태에서 고혈당증을 조절하기 위해 인슐린 요구량이 증가하는 경우가 종종 있으며 스트레스 상태가 완화되거나 없어지면 인슐린 용량을 그 시점까지 회복해야합니다. 흥분 전 용량, 그렇지 않으면 저혈당을 유발하기 쉽다;

E. 부수적 인 저 코르티솔 혈증 : 제 1 형 당뇨병 환자는 일차 부신 기능 부전 또는 동시 뇌하수체 기능 장애의 조합으로 혈액 코티솔 수준의 감소, 인슐린에 대한 감수성 증가 및 저혈당증의 경향이 있습니다. 필요한 인슐린 양을 줄여야합니다.

(2) 경구 저혈당 약물 : 인슐린 분비를 촉진하는 모든 경구 저혈당 약물 (설 포닐 우레아 및 비설 포닐 우레아 인슐린 분비물 포함)은 저혈당을 유발할 수 있으며,이 중 글 리글리 클 아미드 및 클로르 설 푸론 우레아 (최대 35 시간의 반감기, 국내 중단)는 저혈당증의 가장 높고 가장 심각한 위험을 초래하며, 특히 노인 환자의 경우 소량부터 시작하여 특히 적용 할 때 가장 긴 기간을 초래합니다. 반대로, D860, mepyrazine, gliclazone, glimepiride (예 : yamoli) 및 repaglinide 및 nateglinide와 같은 일부 설 포닐 우레아 인슐린 분비 촉진제 비구 아나이드, α- 글루코시다 제 억제제, 티아 졸리 딘 디온 유도체 (인슐린 증감 제) 및 순수한 한약 제제의 임상 적 사용은 더 낮고 가벼우 며, 임상 적으로 저혈당증을 유발하지는 않지만, 인슐린이나 설 포닐 우레아와 병용하면 저혈당 가능성이 높아질 수 있으며, 일부 중국 특허 의약품 (예 : Xiaoke Pills)은 설 포닐 우레아와 혼합 될 수 있으며 저혈당을 피하기 위해 사용해야합니다. .

(3) 특정 약물의 병용 : 인슐린 또는 설 포닐 우레아 치료 당뇨병 환자와 결합 된 다른 많은 약물은 인슐린 또는 설 포닐 우레아에 의해 유발 된 저혈당증을 향상시킬 수 있습니다.

1 에탄올 : 에탄올은 간의 포도당 생성을 억제 할 수 있으며, 단식시 혈당 유지는 주로 간 포도당 생성의 영향에 달려 있으며, 음주는 저혈당증의 증상을 숨길 수 있으므로 당뇨병 환자는 알코올을 최대한 마시는 것을 피해야합니다. 공복에 마시는 것은 피해야합니다.

2 살리실산 : 살리실산은 특정 저혈당 효과를 나타내며, 혈당 강하제로 사용되었지만 복용량은 (예 : 아스피린 4-6g / d) 고용량 관련 부작용은 저혈당 약물로 중단되었습니다. 그러한 약물의 저혈당 메커니즘은 잘 정의되어 있지 않으며, 인슐린 분비의 고용량 자극 및 신장 배설 억제와 관련이있을 수 있습니다; 또한 단백질 결합 설포 네이트를 대체 할 수 있습니다 아미도 우레아는 설 포닐 우레아로 치료 한 당뇨병 환자에서 저혈당 가능성을 증가시킬 수 있습니다 예를 들어, 당뇨병 환자는 해열제 및 진통제를 위해 아스피린과 같은 살리 실제로 치료해야합니다. 소량으로 시작하여 혈당을 모니터링하십시오. .

3β 차단제 : 베타 차단제, 특히 비 선택적 베타 차단제로 치료 된 당뇨병 환자는 저혈당 가능성이 높아질 수 있으며 일부 환자, 베타에서는 심한 저혈당증을 유발할 수 있습니다 신체 차단제에 의해 야기 된 저혈당의 메커니즘은 주로 교감 자극 또는 아드레날린 출력의 억제에 기인 할 수 있으며, 이에 의해 글리코겐의 출력을 억제하여 저혈당 동안 아드레날린 역전을 차단한다. 규제 효과는 종종 저혈당의 회복을 지연시킨다. 또 다른 중요한 문제는 베타 차단제가 저혈당 동안 아드레날린-매개 빈맥 및 심계항진의 중요한 징후 및 증상을 억제한다는 것이다. 환자는 저혈당증에주의를 기울여야하므로 베타 차단제로 치료 한 당뇨병 환자에게 적절한주의를 기울여야합니다. UKPDS 및 JNC-VI의 보고서에 따르면 베타 차단제는 주변 장치를 낮추는 등 저혈당의 회복 시간을 연장하고 저혈당증의 증상을 가리는 혈관 혈류, 그러나 당뇨병 환자에서 베타 차단제의 사용은 비 당뇨병 환자와 유사하거나 더 클 수 있음 감소 심혈 관계 사건의 결과.

4 기타 : 저혈당 약물과 함께 안지오텐신 전환 효소 억제제, 모노 아민 산화 효소 억제제, 페니토인, 삼환계 항우울제, 설파제 및 테트라 사이클린과 같은 일부 약물은 당뇨병 환자에서 저혈당증을 유발할 수 있습니다 증가하십시오.

(4) 의도적으로 인슐린 또는 설 포닐 우레아 과다 복용 : 당뇨병을 가진 일부 사람들 (특히 정신 장애가 있거나 다른 사람들의주의를 끌거나 다른 이유로)이 과도하게 적용되는 경우는 거의 없습니다. 인슐린 또는 설 포닐 우레아는 인공 저혈당증을 유발하며, 외인성 인슐린으로 인한 경우 고 인슐린 혈증이 나타나고 혈장 C- 펩타이드의 면역 학적 활성이 크게 억제됩니다.

(2) 제 2 형 당뇨병 : 제 2 형 당뇨병 환자는 조기에 B 세포에 의한 포도당 자극, 조기 인슐린 방출 장애, 조기 식후 고혈당증, 최고 인슐린 방출 지연 및 인슐린 방출 반응 증가, 반응성 저혈당증은 식사 후 3 시간에서 5 시간 후에 발생했으며, 식사 후 지연 성 저혈당증이라고도합니다.

(2) 병인

1. 저혈당증에 대한 호르몬의 반응

호르몬은 혈당 농도와 포도당 대사 조절에 중요한 역할을하며 인슐린은 신체의 유일한 저혈당 호르몬이며 많은 종류의 글리코 사 미노 글리 칸이 있으며 작용 기전과 혈당 작용의 효과가 다릅니다. 글리코 사 미노 글리 칸은 글루카곤, 아드레날린, 노르 에피네프린, 성장 호르몬 및 글루코 코르티코이드를 주로 포함하며, 혈당이 낮 으면 위에서 언급 한 글루코사민의 방출이 증가하고 혈당 농도가 빠르게 증가합니다. 저혈당에 대한 반작용 효과를 발휘하십시오.

(1) 카테콜라민 : 저혈당증 동안 교감 신경 흥분, 카테콜라민 방출 증가, 근육 조직 글리코겐의 동원 및 분해 촉진; 지방 조직 트리글리세리드의 분해 증가, 혈장 유리 지방산 농도 증가, 간 및 신장에서 글루코 겐 발생 증가; 간 글리코겐의 분해와 부신 피질의 글루코 네오 제네시스를 직접 자극합니다. 또한 저혈당증 동안의 심혈관 및 기타 교감 흥분 증상은 심혈관 자율 신경 병증이있는 당뇨병 환자와 같은 저혈당증의 중요한 증상입니다. 동시에, β- 차단제가 사용되고, 교감 반응이 약해진다.

(2) 글루카곤 : 저혈당 및 저혈당에서 혈장 카테콜아민 농도의 증가는 섬 A 세포에서 글루카곤의 방출을 자극 할 수 있으며, 혈당 글루카곤 농도의 증가는 간 글리코겐 및 간 분해를 촉진 할 수 있습니다. 설탕의 생산과 간 글루코 네오 제네시스 효소의 활성 강화 글루카곤은 급성 저혈당증 동안 혈당의 회복에 영향을 미치는 주요 호르몬이며, 저혈당증이 천천히 발생하면 글루카곤의 효과가 감소합니다. 저혈당 환자에서는 글루카곤 분비 반응에 결함이 있습니다.

(3) 글루코 코르티코이드 : 중추 신경 조직 저혈당시 뇌하수체 ACTH의 방출이 증가하여 혈장 글루코 코르티코이드 수치가 증가하여 지방 조직의 분해를 촉진하고 단백질 이화 작용을 촉진하며 간 및 신장은 아미노산을 포도당으로 전환합니다.

(4) 성장 호르몬 : 저혈당증, 뇌하수체 성장 호르몬의 방출이 증가하면 저혈당 길항 작용에있어서의 역할이 상대적으로 약하지만 성장 호르몬은 인슐린에 의한 포도당 이용을 길항하고 지방 분해를 촉진하며 간과 부 신피질을 제공 할 수 있습니다. 글루코 네 제네시스의 기질.

(5) 인슐린 : 포도당에 의한 B 세포의 자극 및 순환 카테콜아민의 농도에 의해 저혈당증이 완화 될 때, B 세포에 의해 분비되는 내인성 인슐린이 현저하게 감소되어 저혈당증으로 인한 저혈당증 회복에 유리하다 : 설탕 프로 및 지방 분해 증가; 간 글루코 네오 제네시스 및 케토 제닉 효과 증가; 부신 피질 글루 코노 제네시스 증가 효소 활동; 그리고 포도당의 조직 이용률은 감소 시켰으나 인슐린 및 술 포닐 우레아의 저인슐린 혈증 결과 저혈당은 존재하지 않습니다.

(6) 콜린성 신경 전달 물질 : 아세틸 콜린은 저혈당 동안 부교감 신경 종말에서 방출되고 미주 신경은 저혈당에서 굶주림과 관련이 있습니다. 이것은 저혈당 동안 다한증과 관련된 다른 모든 교감 신경절 후 섬유와 대조적입니다.

(7) 저혈당증에 대한 호르몬 반응의 임계 값 : 정상인의 경우, 혈당 수준이 3.6-3.9mmol / L (65-70mg / dl) 인 경우 혈당 호르몬의 반응이 활성화되고 저혈당증의 증상은 종종 2.8만큼 낮습니다. ~ 3.0mmol / L (50 ~ 55mg / dl)이 나타 났으며, 정상적인 사람들의 혈당은 2.8mmoL / L만큼 낮지 않지만 때로는 장기 금식 상태에서 일부 정상적인 여성의 혈당은 1.7mmol / L (30mg)만큼 낮을 수 있습니다 / dl) 및 무증상으로, 이것은 신경계의 에너지 요구 사항을 충족시키기 위해 케톤체의 생산 증가로 인한 것일 수 있습니다.

2. 중추 신경 저혈당

뇌는 몸에서 포도당을 섭취하는 주요 기관 중 하나이며, 대사성 포도당 비율은 약 1.0mg / (kg · min)이며, 이는 성인이 24 시간 동안 100g의 포도당을 섭취하는 것과 같으며, 중추 신경계 자체는 에너지 보유량이 매우 제한되어 있습니다 (2.5-3.0). Μmol / g 뇌 조직), 필요한 에너지는 혈당 공급에 거의 전적으로 의존합니다. 만성 기아와 케톤체의 정맥 주입의 경우 뇌는 에너지 대사를 위해 케톤체를 사용할 수 있지만 급성 저혈당증의 경우, 케톤체는 포도당 부족과 신경 저혈당증 (신경 혈구 증)을 보완 할 수 없으며, 중추 신경계 손상의 순서는 뇌 발달 및 진화의 정도와 관련이 있습니다. 진화 된 세포 발달은 저혈당에 더 민감하며 일반적으로 대뇌 피질에서 출발합니다. 그 결과, 피질 하 중심과 뇌간이 연속적으로 관여하고 결국 수질 oblongata는 호흡기 및 순환 기능의 변화를 유발합니다 저혈당증이 지속되거나 오랫동안 교정 될 수없는 경우 (일반적으로 6 시간 이상으로 간주) 뇌 세포에서 돌이킬 수없는 형태 학적 변화가 발생할 수 있습니다. 혈당이 교정 되더라도 혼잡, 복수 점성 출혈, 뇌부종, 허혈성 반점 괴사 및 뇌 연화 등 또한 종종 뇌 기능 장애의 후유증을 남깁니다.

저혈당 예방과 결합 된 당뇨병

1. 당뇨병 환자와 그 가족이 저혈당증의 원인과 증상을 이해할 수 있도록 홍보 및 교육을 광범위하게 수행하십시오 저혈당증이 저혈당에서 저혈당으로 혼수 상태가되는 것을 막기 위해 적절한 시간에 치료해야합니다.

2. 당뇨병 환자는 정기적으로 혈당, 소변 설탕을 검사하고 저혈당증의 원인 또는시기 적절한 구강 시럽 또는 처방 된 치료법을 찾기 위해 의사와 긴밀하게 협력하는 저혈당 경향을 찾아야합니다.

3. 저혈당을 예방하기 위해 인슐린 또는 경구 저혈당 제를 주사하여 다량을 피하거나 직접 복용량을 늘리십시오.

4. 인슐린 주사 후 규정에 따라 먹어야하며, 인슐린 주사 후 금식하는 것은 금지되어 있습니다.

5. 식은 부분식이 단백질과 지방 만 섭취하는 것을 막기 위해 합리적이어야하며, 이것은 잘못된식이 요법이므로 피해야합니다.

6. 저혈당은 종종 아침 식사 전에 섬 B 세포 종양을 배제하기 위해 발생합니다. 섬 B 세포 종양을 외과 적으로 제거 할 수 있습니다. 종양을 외과 적으로 제거 할 수없는 경우, 저혈당을 예방하기 위해 diazoxide 0.4g을 복용 할 수 있습니다. / 번, 3 번 / d, 약물의 부작용은 나트륨 유지, 위장 불편, 장기간 사용시 피부 색소 침착이 발생할 수 있으며, 성장 억제 옥 트레오 티드 (Octreotide) 상표명 Sandostatin (Sandostatin) .

저혈당 합병증으로 복잡한 당뇨병 합병증, 당뇨병 성 케톤 산증

당뇨병은 복잡한 질병이므로 여러 질병과 공존 할 수 있으며, 치료 전 또는 치료 중 상태가 악화 될 때 고혈당증을 생각하고 일부 동반 질환의 발생을 고려해야합니다. 또는 부적절한 치료로 인한 저혈당증.

1. 당뇨병은 기본적으로 안정하거나 일반적인 치료법입니다. 저혈당이 반복되면 뇌하수체, 갑상선, 부신 및 기타 저 기능 또는 간 및 신장 기능 장애가 있거나 인슐린이 강화 된 일부 종양이있는 것을 고려하십시오.

2. 중증 당뇨병 성 산증 : 인슐린을 사용하면 혈당이 증가하여 저혈당증 후 반응성 고혈당증 (Somogyi effect) 또는 산증이 있음을 나타내며 치료 후 호흡기 균형, 혈압 상승 및 기타 상태가 안정적입니다. 과도한 피부 발한, 과민성 및 빠른 심박수는 저혈당 가능성을 고려해야합니다.

저혈당증 증상이있는 당뇨병 일반적인 증상 저혈당증 불안 당뇨병 코마 경련 졸음 신경계 장애 디플로 피아 주의력 결핍

저혈당증의 임상 증상은 혈당 감소 (혈당이 낮을수록 증상이 심할수록), 저혈당증의 비율 (공감 증상이 빠를수록 속도가 느리며 뇌 기능 장애의 증상이 분명 해짐)의 영향을받습니다. , 자율 신경 병증 (특히 당뇨병)의 유무에 관계없이 발작 빈도 (재발 성 저혈당증, 저혈당증에 대한 환자의 반응 능력 감소), 환자의 연령 (연령, 저혈당증에 대한 교감 반응이 악화됨) 심혈관 자율 신경 병증, 교감 신경 흥분의 성능은 명확하지 않을 수 있음) 및 특정 약물 (예 : 베타 차단제) 및 기타 요인의 조합.

1. 증상과 교감 흥분의 징후 : 신체는 저혈당으로 인해 많은 양의 카테콜아민을 분비합니다. 이는 땀, 심계항진 (심박수 증가), 굶주림, 불안, 신경질, 창백함, 사지 진전 및 혈압이 약간 높아집니다. 혈당 감소 속도가 빠를수록 [혈당 감소율> 1mg / (dl • min) 또는> 0.06mmol / (L • min)], 공감 자극의 증상이 더 분명해집니다. 임상 적으로 당뇨병 환자는 분명히 있습니다. 저혈당 동안의 교감 흥분의 증상 및 혈당 측정이 낮지 않고 혈당의 급격한 감소와 관련이있을 수 있습니다.이 증상 그룹은 저혈당에 특이 적이 지 않습니다.

2. 신경 병증 저혈당 증상 : 중추 신경계, 특히 뇌 세포, 처음에 정신 및 정신 활동 장애가있는 무의식과 무응답으로 나타나는 중추 신경계에서 포도당 에너지 공급 부족으로 인한 기능 장애의 증상 그리고 생각의 혼란, 중추 신경 기능 억제에 의해 지배되는 일련의 신경 정신과 증상이 영향을받는 부분은 대뇌 피질, 흐릿한 시력의 임상 증상, 디플로 피아, 청력 상실, 무기력, 혼란, 행동의 이상, 운동에서 시작됩니다 장애, 모호한 언어, 두통 및 무감각, 일부 환자는 경련 또는 간질 발작 또는 사지 편마비와 같은 비정형 증상을 보일 수 있으며, 결국 심한 경우에는 혼수 및 호흡기 및 순환 장애가 발생할 수 있습니다. 혈당이 낮을수록 혈당이 느려집니다. 뇌 기능 부전의 명백한 증상이 저혈당 동안의 교감 흥분의 경고 증상이나 신경 저혈당 전에의 교감 흥분의 증상을 알지 못하면 저혈당을 인식하지 못하는 것입니다.

저혈당 검사와 결합 된 당뇨병

1. 혈당은 정상의 하한치보다 낮으며, <2.8mmol / L은 저혈당을 진단 할 수 있습니다.

2. 당화 헤모글로빈 검사> 7 %는 저혈당의 급성 발병을 시사 할 수 있으며, <7 %는 만성 저혈당 기간이 더 길 수 있습니다.

3. 혈액, 소변 케톤 신체 검사 : 혈액 케톤 신체 증가, 소변 케톤 신체 양성은 지방 이화 작용, 기아 케톤증 증가를 나타냅니다.

4. 기아 검사 : 환자가 완전히 금식하고, 혈당, 인슐린 및 환자 편협 금식 검사를 정기적으로 (4 시간마다 시작), 저혈당 반응을 일으키기 쉬운 경향이 있으며, 일반적으로 24 시간의 금식 후에 85 % 양성, 공복 혈당 <2.8mmol / L, 인슐린 방출 지수> 0.4가 비정상으로 간주되어야하는 경우 48 시간 후 95 % 양성, 매우 적음 (약 2 %) 72 시간 및 운동 증가 양성.

5. 약물 챌린지 테스트 :

(1) 톨 부타 미드 (D860) 시험 : 위장 반응을 피하기 위해 공복 위에 2g의 톨 부타 미드 (D860)를 채취하였으며, 동시에 동일한 양의 중탄산 나트륨을 경구로 취하고 1 시간마다 1 회씩 3 회 혈액을 채취 하였다. 혈당 및 인슐린, 정상적인 인간 혈당은 기준 값의 40 % 이하로 떨어지며, 기본 값은 65 %, 및 / 또는 치료 후 혈당 수준은 1.7mmol / L (30mg / dl) 미만이며 3 시간 이상 지속됩니다. 또는 인슐린 수치가 120 μU / ml보다 높으면 비정상입니다.

(2) 글루카곤 테스트 : 글루카곤 0.03mg / kg 체중의 공복 정맥 주사, 총량은 1mg을 초과하지 않으며, 3 시간 혈당 및 인슐린을 측정하며, 정상적인 사람들의 혈당이 저혈당증 인 경우 기본 수치의 40 % 이상 상승합니다. 150 μU / ml 이상의 인슐린 수치는 비정상입니다.

(3) 류신 검사 : 체중 150kg / kg에서 류신 복용량을 계산하고 10 분 이내에 경구 복용 3 시간 동안 혈당 및 인슐린 수치 측정 정상 혈당은 변하지 않음 저혈당증이있는 경우 혈중 인슐린 수치는 40μU / Ml, 비정상입니다.

6.C 펩티드 억제 시험 : 대상체는 내인성 인슐린을 주사하여 내인성 인슐린 분비를 억제하고, 정상적인 인간 내인성 인슐린은 유의하게 억제되며, 이는 혈액 C- 펩티드 또는 인슐린 수준의 현저한 감소에 의해 나타난다. 공복에 인간 인슐린을 정맥 주사하여 U / kg을 계산 한 후 혈중 C- 펩티드 수치를 직접 측정하여 정상인의 혈중 C- 펩티드 수치를 기본 수치의 50 % 이상 감소시키고, 인슐린 종 환자의 혈중 C- 펩티드 수치를 <50만큼 감소시킵니다. %.

저혈당으로 복잡한 당뇨병의 진단 진단

진단

당뇨병 성 저혈당증의 진단에는 저혈당증의 임상 증상, 실험실 혈당 검사 표준 <2.8mmol / L; 포도당 치료 적용 후 상태가 빠르게 개선됩니다; 진단이 확립 될 수 있습니다.

진단과 동시에 저혈당의 원인을 확인하고 저혈당의 재발을 예방해야하며, 감별 진단은 인슐린 종 (Insolinoma) 저혈당증을 배제해야하며, 인슐린 세포 종양의 발생률은 성인의 1 백만 인슐린 세포 중 하나입니다. 종양의 80 %는 단일 양성 종양이고, 5 %는 단일 악성 종양이고, 10 %는 다수의 양성 종양이고, 나머지는 다수의 악성 종양 또는 섬 B 세포 종양 과형성 증이다.

인슐린 세포 종양 또는 섬 B 세포 종양의 특성 :

1. 인슐린 세포 종양에는 Whipple triad가 있습니다 :

(1) 저혈당증의 금식 에피소드.

(2) 혈당은 저혈당 발병시 2.8mmol / L보다 낮습니다.

(3) 포도당 주사 직후.

2. 기아 검사 : 48 시간 동안 금식, 섬 세포 종양 환자의 90 %가 양성; 공복 72 시간, 98 %의 환자가 양성이었다.

3. 선택적 체강 혈관 조영술 : 진단 정확도는 80 % 이상이며 오 탐지가 거의 없습니다.

차별 진단

저혈당의 감별 진단은 주로 교감 흥분 증상에 근거하고 있으며 쉽게 식별 할 수 있으며 뇌 기능 장애가있는 환자는 신경증, 정신병, 간질 또는 뇌 혈관 사고로 쉽게 오진 될 수 있습니다. 측정 및 관련 보조 검사는 식별에 도움이됩니다.

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