임신성 당뇨병

임신성 당뇨병 소개 당뇨병 임신은 당뇨병 환자에서의 임신 (임신 당뇨병) 및 임신성 당뇨병을 포함한다. 임신성 당뇨병 (GDM)은 다양한 정도의 포도당 내성 손상과 임신 중 당뇨병으로 인한 고혈당증입니다. 그 정의에 따르면,이 유형의 당뇨병은 임신 전에 존재했지만 임신 중에 진단되어 임신 중에 발생한 것들을 포함하며, 당뇨병 및 포도당 내성 장애 (IGT) 및 공복 혈당 장애를 포함합니다. (결핍 공복시 포도당, IFG). 일부 환자는 이미 임신 전 당뇨병 또는 포도당 내성 장애를 진단하여 임신 후 지속 또는 점차 악화되고 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.08 % 민감한 인구 : 임산부 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 임신으로 인한 고혈압, 조산, 다한증

임신성 당뇨병의 병인학

(1) 질병의 원인

임신성 당뇨병은 포도당 내성 장애, 공복 포도당 장애 및 임신 중 당뇨병의 일반적인 용어로, 임신성 당뇨병을 제대로 조절하지 않으면 심각한 모계 및 태아 합병증 및 합병증을 유발할 수 있으며, 현재 연구 결과에 따르면 당뇨병의 연령, 비만, 인종, 빈약 한 출생 병력 및 가족력은 임신성 당뇨병에 영향을 미치는 주요 요인입니다.

나이 요인

Vereellini et al은 40 세 이상의 임산부가 20 세에서 30 세의 임산부보다 임신성 당뇨병이 발병 할 가능성이 8.2 배 더 높다는 사실을 발견했다. Berkovitz 등은 당뇨병 발생에 영향을 미칠뿐만 아니라 연령이 높을수록 임신성 당뇨병의 임신 연령이 적다는 것을 알 수있다. Berkovitz 등은 임신 24 주 전에 당뇨병 진단을받은 임산부 중 30 세 이상 임산부는 63.7 %를 차지한다는 사실을 발견했다. 임신 24 주 후 45.2 % (P <0.01) 만 진단되었습니다.

비만

비만은 포도당 내성 및 당뇨병 장애의 중요한 위험 요소이며 임신성 당뇨병에는 예외가 아니며 연령, 경제, 문화 수준 및식이 구조와 같은 기타 환경 요소는 비만과 시너지 효과가 있습니다.

현재 체질량 지수 (BMI)는 비만 측정에 일반적으로 사용되며, 현재 비만에 대한 관심이 높아지면서 허리 둘레, 엉덩이 둘레 및 허리 엉덩이 비율 (WHR)은 특히 WHR, Jang 등의 중요한 지표가되었습니다. 연구 결과 BMI가 20.9 이상인 임산부는 BMI가 19.1 이하인 임신성 당뇨병에 비해 임신성 당뇨병에 걸릴 가능성이 두 배인 것으로 나타 났으며 Berkovitz 등은 BMI가 32.9를 초과하는 임산부에서 당뇨병의 위험이 27.3에서 32.9에있는 BMI의 2.82 배임을 발견했습니다. 임신 28 주에 당뇨병 병력이없는 임산부를 대상으로하는 Branchtein et al.의 BMI <27.3의 3.82 배는 WHR과 허리 둘레의 각각의 표준 편차가 각각 0.06, 후자가 8cm, 혈당 수준이 증가한 것으로 나타났습니다. Zhang et al.은 0.11mmol / L과 0.13mmol / L로 WHR 0.629 ~ 0.705의 임산부에서 WHR과 임신성 당뇨병의 관계를 비교 한 결과 WHR 0.706 ～ 0.742 군의 상대적 위험은 2.74, WHR 0.743∼1.020 군이었다. 4.02에서이 연구는 WHR이 임신성 당뇨병에 매우 중요한 위험 인자 일 수 있다고 제안합니다.

3. 레이스

성인 제 2 형 당뇨병 및 민족과 유사하게, 임신성 당뇨병은 백인 유럽 여성, 인도 아대륙, 아시아, 아라비아 및 흑인의 임신성 당뇨병의 유병률과 비교하여 뚜렷한 지역 및 민족적 관련성을 갖는다. 전자는 11 배, 8 배, 6 배, 6 배이며, 유전 적 요인 외에는 민족적 요인을 경제 문화, 식습관 및 기타 요인에서 배제 할 수 없습니다.

4. 당뇨병의 가족력 및 부작용 산부인과

당뇨병의 가족력은 임신성 당뇨병의 위험 인자이며, 당뇨병의 가족력에서 임신성 당뇨병의 위험은 당뇨병이없는 가족력보다 1.55 배 더 높으며, 1 학년 친척의 당뇨병의 가족력은 2.89 배 더 높습니다.

산과 적 요인 중 임신성 당뇨와 관련된 요인으로는 높은 출생 시간, 거식증, 사산 병력, 중요한 선천성 기형 및 임신성 당뇨병 병력이 있습니다. 8.5 배, 22.5 배 및 23.2 배.

요컨대 임신성 당뇨병의 원인은 복잡하며 이러한 요인은 임신하지 않은 제 2 형 당뇨병과 상당히 유사합니다.

(2) 병인

임신성 당뇨병은 포도당 내성 장애와 임신 중 진단 된 당뇨병의 합으로, 포도당 내성 장애 정도는 임신 진행에 따라 다르며, 대부분의 임산부는 분만 후 정상적인 포도당 내성으로 돌아가고 임신성 당뇨병이있는 임산부에서는 당뇨병의 가능성이 있습니다. 출생 후 포도당 내성이 크고 정상인 여성은 수년 후에 2 형 당뇨병으로 진단 될 가능성이 높으며, 임신성 당뇨병의 특징과 임신성 당뇨병의 병인을 결합하면 임신성 당뇨병은 여러 가지면에서 2 형 당뇨병과 유사합니다. 인슐린 결핍과 인슐린 저항성은 중요한 병인이며 임신성 당뇨병의 병인을 연구 할 때 임신의 특별한 생리적 상태도 고려해야하며 임신 중 특별한 내분비 및 대사 변화는 임신성 당뇨병의 발생입니다. 중요한 요소.

1. 임산부의 포도당 대사와 관련된 내분비 및 대사 변화

(1) 임산부의 내분비선의 변화 : 임신 중에 섬이 커지고 β 세포 수가 증가하고 혈장 인슐린 수치가 두 번째 삼 분기에 증가하기 시작하여 임신 말기에 최고점에 도달하며 α 세포에 의해 분비되는 글루카곤도 증가합니다. 뇌하수체의 부피와 임신 7 주부터 체중이 시작되고, 최종 체적이 20 %에서 40 %까지 증가하고, 체중이 1 배 증가하며, 뇌하수체에서 분비되는 뇌하수체 프로락틴, 갑상선 자극 호르몬, 부 신피질 및 부 신피질 자극 호르몬 증가, 임신 중 갑상선 균일 성 증가, 임신 중 65 % 증가, 혈액 내 결합 된 T3 및 T4의 총량 증가, 유리 T3 및 T4 수준은 변하지 않거나 약간 더 낮음 임신 중 부신 분비량은 크게 증가하지는 않지만 부신은 설탕을 분비합니다. 부 신피질 호르몬은 유의하게 상승하지만 유리 호르몬 수치는 상승하지 않습니다.

(2) 태반의 내분비 효과 : 태반과 어머니 사이의 물질 교환을위한 중요한 기관 외에도 태반은 임신 중에 중요한 내분비 기관입니다 태반 락토 겐, 에스트로겐, 프로게스테론 및 안드로겐의 태반 합성 및 분비는 포도당 대사와 관련이 있습니다. 태반 락토 겐과 관련하여 가장 중요한 태반 락토 겐은 지방 분해 및 산화를 촉진하고, 혈중 유리 지방산을 증가 시키며, 글리코겐을 생성하기 위해 글리세롤 및 지방산의 간 사용을 가속화합니다. 태반 락토 겐은 인슐린의 말초 작용을 억제하여 말초 조직이 포도당을 사용하여 포도당을 감소시킵니다 태반 활용을 촉진하기 위해 혈당을 높이고 태반은 또한 태반 인슐린 효소를 합성합니다 태반 인슐린 효소는 인슐린을 아미노산으로 분해하여 활동을 잃을 수 있습니다.

임신 중 어머니의 내분비선에서 분비되는 호르몬 변화와 태반에서 분비되는 생리 활성 물질 중 인슐린만이 저혈당 효과를 갖는 반면, 태반 락토 겐, 글루카곤, 태반 분비 스테로이드 호르몬, 갑상선 호르몬, 부신 피질 호르몬 또한, 인슐린 길항 작용의 효과가 있으며, 태반 인슐린 효소는 인슐린 분해를 가속화시키고 저혈당 메커니즘의 능력을 약화시킬 수 있으며, 이러한 요인의 결합 된 효과에서 임신 중 포도당 대사는 다음과 같은 특징이 있습니다.

1 임산부는 상대적으로 저혈당 상태에 있으며 저혈당의 원인은 태아의 포도당 수요가 많고 신장 당 역치의 감소로 인해 임산부의 신장이 과도하게 여과되기 때문에 임산부는 저혈당증을 겪습니다. 임신의 진행이 악화되고, 비 임신 중 혈당 수준이 임신 초기보다 높아지고 임신 초기가 임신 후기보다 높습니다.

2 명의 임산부는 저혈당 상태에 있으며, 저혈당은 인슐린 분비를 감소시킬 수 있으며, 혈액량 증가, 저혈당증, 저혈당증이 지방 분해를 유발하고 유리 지방산 및 케톤체가 상승하여 임산부가 나타나기 쉽습니다. 케톤 산증 또는 케톤 산증.

3 혈당 대 혈액 인슐린의 비율이 감소하고 혈당 감소가 혈당 / 인슐린 비율의 감소의 원인이며,이 감소의 주요 원인은 인슐린 수준 및 총 인슐린의 증가입니다.

4 임산부에게 포도당 부하를 가한 후, 최고 혈당 수치는 임신하지 않은 여성의 혈당 수치보다 높고 도착이 늦어지고 정상 수치로 돌아 오는 시간도 길어짐 혈중 인슐린 농도의 변화는 혈당의 변화와 유사합니다 포도당 내성 검사에 따르면 동일한 당 부하, 임산부 분비되는 인슐린의 양은 임신하지 않은 것보다 훨씬 많으므로 임산부는 인슐린 저항성을 갖지만이 인슐린 저항성은 인슐린, 인슐린 수용체 및 2 차 메신저 시스템의 이상으로 인한 것이 아니라 다양한 다른 호르몬 길항 작용의 결과이므로 강조해야합니다. 이 인슐린 저항성은 정상적이고 생리 학적이며 임산부와 정상적인 혈당의 대사 균형을 유지하면서 태아의 성장과 발달을 보장 할 수 있습니다.

2. 인슐린 분비와 인슐린 저항성의 상대적인 결함 임신성 당뇨병은 유전, 나이, 비만과 같은 요인에 기초하며 포도당 내성 증후군은 임신의 특정 환경이나 내분비 대사 상태에 의해 결정됩니다 중요한 특징은 다음과 같습니다.

1은 임신 중에 발생합니다.

임신 중 포도당 내성 수준은 지속적으로 변화하고 있습니다.

3 임신 후 대부분의 포도당 내성이 감소했습니다.

다시 임신 4, 당뇨병의 발생률이 매우 높습니다;

5 명의 임신성 당뇨병 환자는 수년 후에 제 2 형 당뇨병의 발병률이 높다;

6 당뇨병의 가족력은 임신성 당뇨병의 중요한 위험 요소이므로 임신성 당뇨병의 병인 연구에서 제 2 형 당뇨병과의 관계뿐만 아니라 임신의 특별한 생리 학적 상태도 고려해야합니다. 동시에, 임신성 당뇨병에 대한 연구는 제 2 형 당뇨병의 비밀을 더 잘 밝힐 수 있습니다 임신성 당뇨병의 병인은 현재 인슐린 분비의 상대적 감소 및 인슐린 감수성의 감소로 여겨지고 있습니다.

(1) 상대적으로 감소 된 인슐린 분비 : 임산부의 공복 혈장 인슐린 수치는 임신 후반에 비 임신의 약 2 배로 점차 증가했지만, 임신 당뇨병 환자의 인슐린 분비 증가는 상대적으로 감소했으며, 임신성 당뇨병 환자의 공복 인슐린 수치의 증가와 더불어 또한, 혈장 인슐린 수치 또는 인슐린 / 포도당 비율 또는 프로 인슐린 지수는 포도당 부하 후 감소합니다. 현재, 인슐린 분비의 상대적 감소 이유는 불분명하며, 이는 환자의 유전 적 이질성과 관련이있을 수 있습니다. 임신하지 않은 상태에서는 정체 상태를 유지하고 임신을 자극하면 우세 상태로 바뀌고 인슐린 분비가 상대적으로 감소합니다 임신이 종료되면 원래 상태로 돌아갑니다. 임신 외에도 연령, 체중과 같은 다른 요인 증가 된 수준은 또한이 유전자 이질성을 활성화시킬 수 있습니다.

(2) 인슐린 저항성 : 제 2 형 당뇨병의 인슐린 저항성과 마찬가지로, 임신성 당뇨병의 인슐린 저항성은 전 수용체, 수용체 및 수용체 이후와 같은 여러 과정과 인슐린 저항성을 유발하는 다양한 요인과 요인을 고려해야합니다. 대부분의 임신성 당뇨병 환자는 수년 후에 2 형 당뇨병이 발생하기 때문에 두 가지 원인과 메커니즘은 동일하거나 유사해야합니다. 환자의 포도당 내성은 정상으로 돌아 왔고 나중에 당뇨병으로 발전하지 않았으므로 두 사람은 차이가 있습니다.

대부분의 임신성 당뇨병 환자는 임신 전 포도당 내성, 임신 중 당뇨병, 임신 후 포도당 내성이 정상으로 회복되므로 포도당 내성에 대한 임신의 영향이 중요합니다. 임신 중 높은 인슐린 수치는 인슐린 저항성의 징후 중 하나입니다 (즉, 인슐린 민감도 감소). 임신 중 임신성 당뇨의 분비와 대사 변화는이 인슐린 저항성의 중요한 원인 중 하나이며, 임신 중에 뇌하수체 호르몬, 글루카곤, 태반 락토 겐 및 스테로이드 호르몬과 같은 다량의 글루코사민이 생성됩니다. 임신 중 혈중 트리 아실 글리세롤과 유리 지방산의 농도가 증가하여 인슐린의 분비와 기능을 억제 할 수 있으며, 태반은 인슐린을 분비하여 인슐린을 저하시킬 수있는 인슐린 분해 효소를 분비합니다 포도당 내성이 정상적인 임산부에서는 위의 상호 작용의 결과는 혈당입니다. 그리고 포도당 내성은 정상이며, 임신성 당뇨병 환자의 경우, 상기 메커니즘 중 임의의 이상이 당뇨병으로 이어질 수있다.

임신성 당뇨병의 병인과 병인은 복잡하며, 특정 유전 적 요인과 환경 적 요인에 근거하며 임신의 특수한 생리 학적 조건에서 비정상적인 포도당 대사를 특징으로하는 증후군은 임신성 당뇨병의 주요 증상입니다. 제 2 형 당뇨병과 함께, 임신성 당뇨병의 후속 연구는 제 2 형 당뇨병의 병인학, 병인 및 병인의 연구에 기여한다.

임신성 당뇨병 예방

질병의 예방은 일반적으로 질병의 초기 단계 또는 질병의 초기 단계에서 질병의 발생을 막고 계속 진행하기 위해 원인 및 소인에 대한 표적 예방 조치의 개발을 포함하지만, 임신성 당뇨병 환자의 경우 질병의 특수성으로 인해 예방 조치 다음 두 가지 측면을 대상으로해야합니다.

1. 포도당 내성 장애가 당뇨병으로 발전

가족력에 따르면 과거에는 이상 생산, 연령, 민족성, 비만 등의 병력이 고위험군과 정상 당뇨 군으로 나뉘어 질 것이며 정상인은 정기적 인 포도당 내성 검사를 실시하고 고위험군에 대한 상세한 검사와 선별 검사를 실시 할 것입니다. 임산부의 포도당 내성 및 당뇨병의 조기 발견, 정신,식이 요법, 운동 및 인슐린 치료 조치를 포함한 위에서 언급 한 임산부의 조기 치료를 위해 프로그램을 면밀히 모니터링하십시오.

(1) 포도당 내성에 대한 정상적인 포도당 내성을 회복 시키려면 당뇨병 발생을 피하고 당뇨병 환자에 대해 인슐린 기반 치료를 수행하여 정상적인 혈당 수준을 유지하십시오.

(2) 궁극적 인 목표는 모성 및 모성 합병증과 합병증을 줄이거 나 피하고 태아와 신생아의 다양한 이상을 줄이고 피하는 것입니다.

2. 몇 년 후 다시 당뇨병과 당뇨병

임신성 당뇨병 후 포도당 내성은 보통 정상으로 회복되지만 임신 재발 가능성은 높지만, 수년 후에 당뇨병이 발생할 가능성이 높으므로 산후 당뇨병 환자에서는 수년 동안 따라야합니다.

위의 예방 조치의 구현은 매우 복잡하며 종합 병원의 산과에 전적으로 의존 할 수 없으며 국가 건강 정책의 지원, 전문 기관, 인력 및 전국의 시스템 구축을 요구하는 사회적 문제입니다. 수년간의 노력이 필요한 종합적인 다단계 네트워크 시스템.

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임신에 의한 고혈압

임신성 당뇨병 (GDM)과 임신 유발 고혈압 (PIH)은 임산부와 주 산기 어린이에게 심각한 위협이되는 질병으로,이 두 질병 사이에 상호 작용이 있습니다.

조산

조산은 당뇨병으로 임신의 일반적인 합병증이며, 발생률은 9.5 %에서 25 %로 비 당뇨병 환자보다 현저히 높으며, 조산은 당뇨병 임신의 주 산기 이환율과 신생아 사망의 주요 원인이기도합니다.

3. 당뇨병 성 거대 태아

당뇨병 환자는 당뇨병을 앓고있는 임산부에게 가장 흔한 주 산기 합병증이며, 임신성 당뇨병 발생률이 높아짐에 따라 당뇨병 환자의 발생률과 주 산기 및 장기 합병증이 증가했습니다. 임신성 당뇨병의 치료는 상당히 개선되었지만 당뇨병 거인의 발병률은 여전히 ​​25 ~ 40 %에 달합니다.

4. 양수가 너무 많음

당뇨병 임신에서 다한증의 유병률은 13 % ~ 36 %이며 이는 당뇨병 임신의 일반적인 합병증입니다.

5. 당뇨병 응급 상황

당뇨병 응급에는 주로 당뇨병 성 케톤 산증 (DKA), 비 케톤성 당뇨병 성 고 삼투압 혼수 상태 (NDHSC), 당뇨병 성 락트산 증 (DLA), 알코올성 케톤증이 포함됩니다. 당뇨병 환자를위한 산증 및 당뇨병 저혈당증 등, 상기 당뇨병 응급 상황은 여러 가지 이유로 발생할 수 있지만, 임신성 당뇨병의 고유 한 연령 및 생리적 특성, 당뇨병과 복잡한 임신성 당뇨병으로 인해 자체 특성이 있습니다.

임신성 당뇨병과 결합 된 당뇨병 응급의 유형은 주로 당뇨병 성 케톤 산증 및 저혈당증이다.

2 당뇨병 성 비-케토시스 고 삼투압 혼수 상태는 주로 당뇨병을 앓고있는 일부 노인에서 나타나며 임신이 드물며 당뇨병 알코올성 산증도 드물다.

3 당뇨병 성 유산 산증은 종종 다양한 합병증과 일치하지만, 일반 당뇨병 환자와 임신성 당뇨병 환자의 경우 유산증에 대한 충분한 이해가 부족하여 충분한주의를 기울이고 추가 연구를해야합니다.

임신성 당뇨병 환자의 포도당 내성 정도는 임신의 진행과 임신의 종결에 따라 변하므로, 당뇨병 환자에서 상기 언급 된 비상 사태의 원인은 임신의 특징이 있습니다.

5 명의 임신성 당뇨병 환자는 인슐린 요법, 경구 저혈당 제 금기 사항을 적용해야합니다.

6 임신성 당뇨병 환자의 치료는 임산부의 안전을 바탕으로해야하며 태아의 안전은 이차적 인 위치에 있어야합니다.

6. 당뇨병 및 저혈당증 임신 당뇨병 환자는 여러 가지 이유로 혈당 을 감소 시켰 으며 정맥 혈장 포도당 농도가 2.5mmol / L (45mg / dl)보다 낮 으면 저혈당증이 진단되며 저혈당증은 독립적 인 질병입니다. 식이 요법, 운동, 경구 저혈당 제 및 / 또는 인슐린으로 인해 주로 저혈당증이 발생합니다. 당뇨병 환자는 저혈당증이있을 수 있으며 저혈당증은 임산부와 태아에게도 심각한 결과를 초래할 수 있습니다 죽음.

7. 전염병 당뇨병이있는 임산부에서 내분비 및 대사 장애가 존재하고 특정 급성 및 만성 합병증으로 인해 신체의 방어 기능이 현저히 저하되고 임산부보다 감염에 대한 감수성이 크게 높아 지므로 감염이 발생하면 신체는 스트레스 상태가됩니다. 혈당 조절의 어려움을 증가시켜 당뇨병을 악화시키고 어머니와 어린이의 생명을 위험에 빠뜨리는 것은 불가피하며, 1921 년 이전에 인슐린이 출현하기 전에 임신과 당뇨병은 매우 심각했으며 대부분의 임산부는 통제되지 않았으며 감염, 주 산기 사망했습니다. 사망률은 매우 높으며, 인슐린의 임상 적 적용으로 임신과 당뇨병에 대한 연구가 큰 진전을 보였으며, 감염, 모체 및 주 산기 사망률에 의한 당뇨병의 사망률은 크게 감소했지만 당뇨병이 통제되지 않은 임산부에서 고혈당증은 여전히 ​​감염과 빠른 진행으로 이어질 수 있기 때문에 감염은 여전히 ​​당뇨병을 유발하고 악화시키는 흔한 원인이며 케톤 산증과 같은 대사 장애가됩니다. 당뇨병과 관련된 일반적인 감염 : 요로 감염, 호흡기 감염, 피부 감염, 장내 감염 및 기타 감염.

8. 미세 혈관 질환 인슐린 요법은 당뇨병 여성의 생식력을 회복 시키며, 당뇨병 치료 및 산과 기술의 발달로 모성 사망률이 현저하게 감소하였으며, 인슐린 적용 초기 단계에서 주요 관심사는 급성 케토시스 및 케톤 산증이다. 저혈당의 발생, 당뇨병은 소 혈관의 변화를 일으킨다. 즉, 미세 혈관 합병증은 점차 사람들의주의를 끌고, 당뇨병을 가진 임산부는 신진 대사를 잘 조절하지 못하고, 임신 중 대사 장애를 유발하며, 당뇨병 성 신장 병증 및 망막증, 심근 경색, 뇌혈전증, 고혈압 등이 발생하여 악화되는 경우 모체 예후는 당뇨병, 특히 심혈관 또는 신장 병증과 같은 혈관 합병증과 관련이 있으므로 당뇨병의 진행으로 임산부의 예후가 더 많음 가난한 당뇨병 환자의 경우, 망막, 신장 또는 신경계 질환의 발생률은 당뇨병이있는 임신하지 않은 여성, 당뇨병이있는 임산부와 비교하여 역학 또는 손상의 심각성이 다르지 않습니다. 망막 병증과 신장 질환은 금기 사항이나 임신 말기가 아닙니다. 임신 터,하지만 조심 임신 전 상담 및 치료 프로그램을 필요로 임신 중 매달 눈 검사를 실시해야한다.

9. 안저 병변 당뇨병 성 망막 병증은 당뇨병의 가장 초기 합병증이다 역학 연구에 따르면 당뇨병 성 망막 병증은 해마다 증가하고 있으며 실명의 주요 원인이되고 있으며, 망막의 당뇨병 손상은 주로 혈당 증가와 작은 혈관벽 성장에 기인합니다. 두껍고 투과성 증가, 작은 혈관의 변형 및 누출, 당뇨병 성 망막증의 중증도 및 시각적 감소의 정도는 혈당 수준 및 당뇨병의 길이와 관련이 있으며 일반적으로 당뇨병은 당뇨병 후 10 년 이상 발생합니다. 망막 병증, 당뇨병의 조절에 기초한 임산부의 비증 식성 당뇨병 성 망막 병증은 임신을 계속할 수 있지만 정기적으로 고위험 클리닉에서 검토되어야하며 안저 검사에주의를 기울여야합니다. 병변의 경우 눈의 국소 치료를 고려해야합니다.

임신성 당뇨병의 증상 일반적인 증상 다뇨증 음주 포도당 높은 포도당 케톤 산증 코마 스트레치 마크 사산

제 1 형과 제 2 형 당뇨병의 임상 양상은 각각 다르고 각각의 특징이 있으며 남녀의 발생률에는 유의 한 차이가 없으며 가족의 어머니는 당뇨병이 있으며 다음 세대의 당뇨병 발생률이 높습니다.

1.1 형 당뇨병

이 유형의 환자의 발병률은 당뇨병 발병률의 10 %를 차지하며, 발병률은 40 세 이전에 더 흔합니다. 대부분의 환자는 인슐린 대체 요법이 필요합니다. 전형적인 다발성 경화증, 다식증, 다뇨증 및 체중 감소는 "3 개 이상"입니다. 스트레스, 감염, 수술, 저혈당 제의 중단, 케톤 산증이 발생하는 환자의 경우, 소수의 환자에서 고 삼투압 비-케톤성 당뇨병 코마, 만성 질환, 혈당 조절 불량, 신장 질환이 발생할 수 있습니다 고혈압, 신장 빈혈 및 빈혈증과 함께 많은 양의 단백뇨가 클리닉에있을 경우, 환자는 결국 요독증으로 사망 할 수 있습니다.

2.2 형 당뇨병

이 유형의 환자는 당뇨병 발병률의 90 %를 차지하며, 40 세 이후에는 발병률이 더 흔합니다. 대부분의 환자는 "하나보다 적은 세 개보다 적은"질병이 없으며 합병증이나 신체 검사의 경우에만 발견되며 체형이 더 비만하며 발병 후 체중이 발생할 수 있습니다 단시간에 감소 될 수 있으며, 식사 전 초기에 저혈당 반응이있을 수 있으며, 혈당 수준을 달성하기 위해 평생 동안 경구 저혈당 제를 복용하면되며, 경구 저혈당 제에 실패한 소수의 환자 만이 인슐린 요법에 의존해야합니다. 일정 기간 동안 인슐린의 일부를 주사 한 후에도 섬 기능이 회복되고 구강 저혈당 제가 여전히 효과적입니다. 환자의 다른 부분은 생명을 위해 인슐린 치료가 필요합니다. 감염, 스트레스, 수술 및 기타 인센티브가있는 경우 케토시스도 발생할 수 있습니다. 산증, 나이가 들수록, 당뇨병이없는 환자의 이전 병력은 고 삼투압 비 이식성 당뇨병 코마의 발생률이 높으며, 이러한 유형의 환자의 대다수는 심장, 뇌 혈관 합병증으로 사망했지만 당뇨병 성 신장 병증으로 복잡하지만 1 형 당뇨병은 드물다.

임신성 당뇨병 검사

1. 혈당 측정 혈당은 혈중 포도당을 말하며, 소화 후 음식의 탄수화물은 주로 포도당 형태로 소장에 흡수됩니다 간은 문맥을 통해 간으로 들어가며 간은 당 대사를 조절하는 중요한 기관입니다. 분해 및 합성은 동적 균형을 유지하므로 혈당 농도가 비교적 안정적입니다.

(1) 공복 혈당 : 혈청 포도당은 조직 산화를위한 에너지를 제공하며, 혈당이 너무 높으면 간 글리코겐과 지방 저장으로 전환 될 수 있으며, 필요한 경우 지방과 단백질도 포도당으로 전환 될 수 있습니다. 공복 혈당 농도는 섬 β 세포에서 인슐린 분비를 반영합니다. 능력.

참고 값 : 비 임신은 3.9 ~ 6.4mmol / L, 임신은 3.1 ~ 5.6mmol / L이며 임신으로 인한 공복 혈당 감소의 원인은 다음과 같습니다.

1 임산부는 자신의 필요에 더하여 태아의 성장에 필요한 에너지를 공급해야하며 태아 자체에는 포도당 생성을 촉진하는 데 필요한 간 효소 시스템 활동이 없으므로 지방과 단백질을 에너지로 사용하는 것은 불가능하며 필요한 에너지는 어머니에게서 나옵니다. 혈당.

2 임신 중에는 신장 혈류와 사구체 여과율이 증가했지만 신장 세뇨관에서 설탕의 재 흡수율을 그에 따라 증가시킬 수 없어 일부 임산부에서 배설 된 포도당의 양이 증가하여 혈당이 떨어졌습니다.

당뇨병이 임신과 병용되면 임신 중 공복 혈당이 높아지고, 임신성 당뇨 환자에서는 공복 혈당이 정상일 수 있으므로, 일상적인 공복 혈당 검사가 종종 누락되기 때문에 포도당 내성 장애가 정상인 경우 공복 혈당이 정상입니다. 혈당 측정 : 비만, 임신성 당뇨병 (GDM) 병력, 당뇨병 및 당뇨병의 명확한 가족 병력.

(2) 설탕 선별 검사 : GDM 임산부는 종종 명백한 증상이 없으며, 공복 혈당이 정상일 수 있으며, 일상적인 공복 혈당 검사는 종종 진단을 놓치기 쉽습니다. 모든 비 당뇨 성 임산부에게 50g 포도당 선별을 수행하는 것이 좋습니다. 특이도가 높은 미국 당뇨병 협회 (American Diabetes Association)는 당뇨병, GDM 병력, 거대 태아 생산 병력 및 설명 할 수없는 사산을 GDM 위험 요소로 분류하여 연령, 비만, 1 차 친척을 GDM 위험 요소로 분류합니다. 주요 인구.

설탕 선별 검사 시간 : 태반 락토 겐, 에스트로겐 및 프로게스테론 및 기타 길 항성 인슐린 호르몬의 태반 분비로 인해 임신 24-28 주, 임신 최대 32-34 주, 임산부가 인슐린으로 인슐린으로 급격히 증가했습니다. 이 기간 동안 상당한 포도당 내성 증가의 필요성은 GDM을 탐지하기 쉽기 때문에 임신 중 규칙적인 혈당 검사 시간은 임신 24-28 주로 설정됩니다. 검사가 정상이지만 당뇨병에 대한 높은 위험 요소가있는 경우 임신 32-34 주에 증상이있는 환자의 경우, 임신 전에 당뇨병 환자의 조기 진단을 진단하기 위해 임신 초기에 설탕 스크리닝을 수행해야합니다.

설탕 스크리닝 테스트 방법 : 무작위 경구 50g 포도당 (200ml 물에 용해 된 50g 포도당, 5 분 이내 제공), 설탕을 복용하여 혈당 측정을 한 후 1 시간, 설탕 스크리닝 이상에 대해 혈당 ≥7.8mmol / L, 경구 포도당 내성 검사 (OGTT) : 혈당 수치가 7.20 ~ 7.79mmol / L 인 경우 OGTT는 높은 위험 요소와 함께 고려되어야하며 당 선별 검사의 민감도는 59 %이며 특이도는 91 %입니다. 이 방법으로 임상 GDM의 80 %를 진단 할 수 있습니다.

(3) 경구 포도당 내성 검사 (OGTT) : OGTT는 인체의 혈당 조절 기능을 확인하는 방법으로, 정상적인 사람이 일정량의 포도당을 경구 투여 한 후 일시적으로 단기간에 증가한 혈당을 금식 수준으로 빠르게 낮출 수 있습니다. 포도당 대사 장애가 발생하면 일정량의 포도당을 경구 투여 한 후 혈당이 급격히 상승하고 오랜 시간이 지나도 금식 수준으로 회복 될 수 없거나 혈당 상승이 분명하지 않고 단기간에 원래 수준으로 감소 될 수 없습니다. 가능한 한 빨리 OGTT라고 불리며, 비정상 내성 또는 포도당 내성 장애, 비정상적인 설탕 스크리닝이지만 혈당 <11.1mmol / L 또는 설탕 스크리닝 혈당 ≥ 11.2mmol / L이지만 공복 혈당은 정상입니다.

OGTT 일반식이 요법 3 일 전, 공복시 탄수화물의 영향을 피하고, 공복시 혈당을 확인한 후 8 ~ 14 시간 동안 공복 한 후 75g의 포도당 (물 400ml에 녹인 75g의 포도당, 5kg의 표준 밀가루 또는 100g의 표준 밀가루를 섭취하십시오 시럽 시간을 시작하고 정맥혈을 복용하여 1h, 2h, 3h에서 혈당을 측정하십시오. 피를 마신 후 가능한 한 빨리 원심 분리하십시오 포도당 분해를 피하기 위해 2 시간 이내에 측정을 완료해야합니다.

기준 값 : 공복 혈당 <5.8mmol / L, 혈당 수준 피크를 먹은 후 1 시간, 일반적으로 7.8 ~ 9.0 mmol / L, 피크는 11.1mmol / L을 초과하지 않음; 2h는 7.8mmol / L을 초과하지 않음; 3h는 공복 혈당으로 복귀 할 수 있음 수준, 각 소변 설탕은 음수입니다.

진단 기준 : OGTT는 당뇨병 진단을위한 진단 방법으로, 경구 포도당 ≥7.8mmol / L 1h 또는 2h 혈당 ≥11.1mmol / L이면 GDM 진단이 가능하며, 경구 포도당이 2 시간이면 혈당은 7.8 ~ 11.1mmol / L입니다. 임신 장애 포도당 내성 검사 (GIGT)를 진단합니다.

2. 소변 검사 및 측정

(1) 소변 포도당 검사 : 먼저 소변 포도당 정성 검사, 보통 사람들에게는 소변 포도당이 음성, 당뇨병에서는 소변 설탕이 양성일 수 있고, 소변 설탕이 양성일 때 소변 포도당이 측정되지만 GDM 임산부는 소변 설탕을 모니터링하지 않습니다 .

(2) 소변 케톤체 측정 : 당뇨병 성 케톤 산증 및 케톤 산증 환자에게는 정상적인 인간 소변 케톤체가 음성이며, 소변 케톤체 측정이 매우 중요합니다. 케톤체 생산이 증가하면 소변에서 배출 된 케톤체도 일반적으로 소변으로 증가합니다. 케톤체의 양은 혈중 케톤의 5 ~ 10 배이며, 특히 글루카곤, 아드레날린, 글루코 코르티코이드, 갑상선 호르몬 및 성장 호르몬과 같은 호르몬이 증가 할 때 인슐린이 심하게 결핍 된 경우. 표적 세포에 의한 글루코스 흡수 및 이용률 감소, 지방 분해 증가, 유리 지방산 방출 증가, β- 하이드 록시 부티르산, 아세토 아세트산, 아세톤 (통칭 적으로 케톤체라고 함), 및 제 1 형 당뇨병, 당뇨병 성 케톤에서 긍정적으로 발견되는 케톤체가있을 수있다. 산증, 제 2 형 당뇨병은 감염, 스트레스, 외상, 수술 등, 장기 기아, 임신 및 수유, 고지방식이, 알코올 중독, 발열 등에서도 나타나는 케톤체 양성입니다.

3. 당화 헤모글로빈 측정 당화 헤모글로빈 (GHb)은 당뇨 조절 정도를 평가하는 데 사용되며, 당뇨가 제대로 조절되지 않으면 당화 헤모글로빈을 증가시킬 수 있습니다 .GHb는 β- 사슬 말단으로 합성 된 헤모글로빈 (Hb)입니다. 아미노산은 포도당과 반응하여 HbA1c 케토 아민 화합물을 형성하며, 반응 속도는 주로 혈당 농도와 Hb 접촉 시간에 따라 달라지며, 당화 과정이 매우 느리기 때문에 당화가 가능하기 때문에 목재를 가역적으로 만들 수 있으며, 일단 형성되면 더 이상 분리되지 않으며 혈당 농도에 영향을받지 않습니다. 일시적인 변동의 영향으로 고혈당 환자, 특히 혈당 및 소변 설탕 변동이있는 환자에게는 고유 한 진단 적 의미가 있습니다.

기준값 : GHb 내지 Hb의 백분율로 계산 된 전기 영동 방법은 5.6 % 내지 7.5 %이고, 마이크로 컬럼 방법은 4.1 % 내지 6.8 %이며, 비색법은 (1.41 ± 0.11) nmol / mg 단백질이다.

당뇨병에서 GHb는 정상보다 2 ~ 3 배 높으며, 이는 혈액 채취 1 ~ 2 개월 전 환자의 평균 혈당 수준을 반영 할 수 있으며 당뇨병을 조절 한 후 GHb의 감소는 혈당과 소변 설탕보다 3 ~ 4 주 늦습니다. 따라서 당뇨병 관리 정도를 이해하는 것이 좋은 지표 중 하나입니다.

4. 당화 혈청 단백질 측정 헤모글로빈 이외에, 알부민의 N- 말단 아미노산의 아미노산 및 혈청 내의 다른 단백질은 또한 글루코스와 비 효소 적 당화 반응을 수행하여 당화 혈청 단백질이라 불리는 케토 아민 구조를 형성 할 수있다. 참조 값 : (1.9 ± 0.25) mmol / L.

당뇨병 환자에서 당화 혈청 단백질의 양성률은 88 % -90 %에 도달 할 수 있으며, 이는 당뇨병에 대한 높은 탐지율을 가질뿐만 아니라 질병의 중증도를 반영합니다. 당화 된 혈청 단백질의 반감기가 짧기 때문에 환자를 효과적으로 반영 할 수 있습니다. 지난 1-2 주 동안의 평균 혈당 수준은 일시적인 혈당 농도의 변동에 의해 영향을받지 않았으며, 당화 혈청 단백질의 측정은 GDM 모니터링에 큰 의미를 보였으며, GDM 환자의 85 %는 임신 중 당뇨병 동안 정상보다 높은 당화 혈청 단백질을 가졌습니다. 값이 높을수록이 환자에서 태어난 신생아의 제대혈 내 당화 혈청 단백질의 수준도 높으며 영아의 체중과 피하 지방의 두께와 관련이 있지만,이 검사는 당뇨병과 포도당 내성 손상을 차별적으로 진단 할 수는 없습니다.

5. 혈청 C- 펩티드 및 인슐린 측정

(1) 혈청 C- 펩타이드 결정 : Islet β 세포는 프로 인슐린을 분비합니다. 단백 분해 효소의 작용에 따라 프로 인슐린은 인슐린과 C- 펩타이드로 가수 분해됩니다 .C- 펩타이드는 거의 비활성이지만, 인슐린을 분비하는 Islet β- 세포의 능력을 측정하기 위해, C- 펩티드는 인슐린보다 신뢰성이 높으며 혈청 C- 펩티드 수치를 결정하면 인슐린 분비, 신진 대사 및 섬 β- 세포의 예비 기능, 특히 당뇨병 환자의 인슐린 요법을받을 때 인슐린 요법을받을 때 인슐린을 분비하는 β- 세포의 능력을보다 정확하게 결정할 수 있습니다.

기준 값 : 아침에 금식하는 혈청 C 펩티드 값은 265 내지 1324 pmol / L이다.

인슐린을 과도하게 사용하면 저혈당증으로 혈청 인슐린이 증가하고 C- 펩티드가 감소합니다. 당뇨병 환자에 인슐린 항체가 존재하는 경우에는 C- 펩티드 만이 섬 β- 세포의 기능을 탐지하는 데 사용됩니다.

(2) 혈청 인슐린 측정 : 인슐린은 섬 β 세포에 의해 분비되고, 인슐린은 혈당 농도에 의해 조절되며, 상승 된 혈당은 인슐린의 섬 분비를 자극 할 수 있습니다. 둘의 분비 곡선은 평행하며, 섬 중에 β 세포 기능 장애가 발생합니다. 혈당이 매우 높아지고 인슐린 분비가 적거나 혈당에 반응하지 않으면 인슐린 수치는 여전히 기본적으로 공복 상태이므로 OGTT에서는 30 분, 1 시간, 2 시간, 3 시간 전후에 혈액을 측정합니다. 인슐린 농도는 섬 β 세포의 예비 용량을보다 정확하게 반영 할 수 있습니다.

기준 값 : 아침 공복시 10-20 mU / L; 인슐린 (μU / ml) / 혈당 (mg / d1) 값 <0.3.

제 1 형 당뇨병 환자의 공복 인슐린 농도는 유의하게 낮았으며, 포도당 투여 후 인슐린 대 혈당 비율도 현저히 낮아졌으며, 제 2 형 당뇨병 환자의 공복 인슐린 수치는 정상, 약간 낮거나 약간 높았습니다; 포도당 주사 후 인슐린의 방출 지연 반응, 인슐린 대 혈당 비율도 낮고, 인슐린 분비 감소 또는 지연 방출, 당뇨병의 조기 진단에 도움이됩니다. 혈액의 인슐린 및 C 펩티드 외에도 인슐린과 프로 인슐린에서 인슐린으로의 전환이 있음을 알아야합니다 인슐린 및 C- 펩티드와 동일한 구조 및 어느 정도의 면역 교차 반응성을 공유하는 중간체 및 기타 물질.

6. 섬 β 세포 기능 결정 섬 β 세포의 기능 변화는 다양한 유형의 당뇨병의 발생, 발달, 병리학 적 변화 및 병리학 적 변화와 밀접한 관련이 있으므로, 당뇨병의 진단, 감별 진단, 판단 및 치료를위한 β 세포 기능 시험 인슐린, C- 펩티드 및 프로 인슐린은 동일한 유전자 발현 산물에 속하고 아 밀린은 다른 유전자에 속합니다. 혈청 중이 호르몬의 농도는 매우 낮습니다 (nmol / L ~ pmol / L 수준).

β- 세포의 분비 기능에 대한 이해는 말초 정맥혈에서 β- 세포에 의해 분비되는 호르몬의 농도의 변화에 ​​의해 간접적으로 얻어지며, 혈당 농도의 변화와 함께 다양한 방출 (자극) 또는 억제 시험 결과를 분석함으로써 β- 세포의 기능을 이해합니다. 일반적으로 사용되는 방법은 인슐린 방출 테스트, C- 펩티드 방출 테스트, 톨 부타 미드 (D860) 테스트, 포도당-글루카곤-톨루엔 부티레이트 테스트입니다.

(1) 인슐린 방출 검사 (IRT) : 포도당은 섬 β 세포를 직접 자극하여 인슐린을 방출 할뿐만 아니라 다른 비 포도당 물질의 인슐린 방출을 향상시킬 수 있으므로 포도당 자극 인슐린 방출 검사는 섬에 대한 연구입니다 β- 세포의 분비 기능은 무장애 및 저항성을위한 중요한 방법이며, 당뇨병 환자의 포도당 방출 시험에서, β 세포로부터 인슐린 분비의 기능적 상태를 이해하는 데 도움이 될뿐만 아니라 감별 진단에 기여한다.

1 경구 포도당 내성 ~ 인슐린 방출 테스트 : 100g 포도당, 혈 인슐린 및 혈당의 경구 투여 후 정상적인 사람들은 병렬로 증가하고 30 ~ 60 분이 최고점에 도달 한 다음 점차 감소하여 혈당이 3 시간 후에 기본 값으로 돌아 갔으며 혈액 인슐린 회복은 약 4 시간이 걸리며, 당뇨병의 특성은 OGTT로, 인슐린의 초기 반응이 낮고 혈당 (△ IRIμU / ml) 및 혈당 증가 (ABS)가 당분 30 분 후에 증가 함을 보여줍니다. 두 AIRI / △ BS (30 분)의 비율 인 Mg / dl)은 프로 인슐린의 초기 반응 지수라고하며, 이는 감별 진단에서 매우 중요합니다.

△ IRI / △ BS (30 분) 기준값 : 1.49 ± 0.62 (100g OGT-IRT), 0.83 ± 0.47 (50g OGT-IRT), 당뇨병 환자의 비율이 0.5 미만, 비 당뇨병 환자의 포도당 내성 비율, 비율 β- 세포 종양 환자의 IRI는 일반적으로 높아지고 비만 환자의 IRI와 반응성은 증가하며 비만도와 양의 상관 관계가 있으며 인슐린 분비 장애가있는 환자의 혈액에서 IRI 반응은 일반적으로 감소합니다.

2 정맥 내 포도당 내성 및 인슐린 방출 테스트 :이 방법은 소화관 요인의 영향을 제거 할 수 있지만, IRI 반응은 경구 방법의 30 % 내지 40 %에 불과하며, 포도당 내성 장애의 검출 속도는 경구 방법보다 좋지 않습니다 (일반적으로 20 %). 10 ~ 30g / kg 또는 0.5g / kg 체중의 설탕 함량에 따라 정맥 내로 ~ 50 % 포도당 주사, 주사 전 1 ~ 4 분, 주사 후 1, 3, 5, 10, 20, 30, 40 분, 50 분, 60 분, 90 분, 120 분에 혈액을 채취하여 정맥 주사 후 1 ~ 5 분에 최고치에 도달 한 후 급격히 감소하였으며 10 ~ 40 분의 감소 곡선은 조직의 당 활용 능력을 반영 하였다.

정상적인 인간 혈장 인슐린은 정맥 내 포도당 주사 후 3-10 분에 최고치에 도달하고, 당뇨병 환자는 감소되고, 2 차 당뇨병 환자는 정상이거나 상승 될 수있다.

(2) C- 펩티드 방출 시험 : C- 펩티드 방출 시험은 포도당 부하 후 C- 펩티드의 분비를 측정함으로써 섬 β- 세포의 기능을 측정 할 수있다 경구 포도당 내성 시험에서 C- 펩티드의 분비 반응은 인슐린 의존성 IRI와 동일 당뇨병 환자 (IDDM)는 반응이 감소되거나 반응하지 않을 수 있으며, 대부분의 인슐린자가 면역 질환, 섬 세포 종양 환자의 기저 값 및 포도당 부하 후의 반응 값이 증가하며, 글루카곤 1 mg의 정맥 내 투여 후 6 분에 측정 될 수도 있습니다. 혈액의 C-peptide 값은 0.5-3.0 ng / ml이고, C-peptide 값은 자극 시험 후 기본 값을 150 % -300 % 초과합니다. 흥분성 검사가 양성이면, 섬 β- 세포 예비 기능이 양호하고, 그렇지 않으면 음성입니다 인슐린의 β- 세포 분비 부족, 제 1 형 당뇨병 환자의 인슐린 요법, 양성 인슐린 검사는 인슐린 분비를 나타내며, 상태는 비교적 안정적이며, 부정적인 환자는 인슐린 분비가 없으며, 상태는 종종 매우 불안정하며, 고혈당증에있을 수 있으며 저혈당 혼수 상태, 상태를 안정화시키기 위해 인슐린 주사 치료 또는 인슐린 펌프 치료를 반복해야하며, 제 2 형 당뇨병 환자는 흥분 검사를 받지만 섬 베타 세포 기능, 흥분성 검사는 섬 베타 세포가 여전히 일정량의 인슐린을 분비하여식이 운동 요법에 적합하거나 저혈당 제를 첨가하여 고혈당증을 조절할 수 있음을 나타냅니다. 흥분성 검사가 음성이면 환자의 섬 β 세포를 의미합니다 이미 고갈 상태에서 혈당 수치를 조절하기 위해 인슐린 요법이 조만간 필요하지만, 자극 시험 후 공복 C- 펩티드와 C- 펩티드 값 사이에는 밀접한 관계가 있지만, 공복 C- 펩티드 수치는 낮고 흥분 후 현저한 증가가 있습니다.

(3) 톨 부타 미드 (D860) 시험 : 톨루 부타 미드는 섬 β- 세포 막 특이 적 수용체와 결합하여 인슐린 분비 및 저혈당을 촉진하며, 가벼운 당뇨병 진단에 사용될 수 있으며 다양한 저혈당을 식별하는 데 사용될 수 있습니다. 섬 β 세포 종양을 진단하는 중요한 방법 중 하나입니다.

테스트 방법 : 공복 D860 2g, 중탄산 나트륨 4g, 혈당 및 인슐린 약물 복용 전 30 분, 60, 120, 180 분 약물 복용 후 정상 값 : 30 ~ 60 분 혈당이 공복의 50 % ~ 60 %, 90 ~ 120 ~ 60 분의 혈당이 공복의 80 % ~ 90 %로 떨어지면 인슐린 분비 또는 인슐린 저항성이 불충분하다는 것을 나타내는 120 분의 혈당이 정상에 가까워 지거나 정상에 가까워 지거나 인슐린과 혈당이 <0.3 미만인 것입니다.

(4) 포도당-글루카곤-톨 부타 미드 검사 :이 검사는 당뇨병 진단에 주로 사용되는 인슐린의 최대 분비 예비 용량을 이해하는 데 사용됩니다. 방법 : 30 분 후 공복시 포도당 75g, 정맥 내 글루카곤 1mg 및 0.5mg의 톨 부타 미드, 혈액을 주사 전에 수집하고 주사 후 1,5,10,30,60,120 분, 혈당 및 혈장 인슐린을 측정 한 결과 : 정상인의 혈당은 설탕 섭취 후 30 분 4.4mmol / L이었다. 정맥 주사 후 혈당은 같은 수준으로 유지되었고 정맥 주사 후 1 분에 400μU / ml로 상승하였고, 500mU / ml에서 5-10 분 동안 최고치에 도달 하였다.

7.正常血糖高胰岛素钳夹试验在空腹时，血糖浓度相对稳定，如果输注一定量的胰岛素，造成高胰岛素血症，血糖将降低，但如果同时输注葡萄糖，则可使血糖得以补充，本试验即是在血胰岛素和血糖稳态的情况下，测定葡萄糖的利用率，用葡萄糖输注速率表示。

方法：晨起空腹，取2条静脉通道，分别输注胰岛素和葡萄糖，试验开始后，通过电热垫加热以维持手的温度，以便取动脉化的静脉血测定血糖，根据血糖水平调整葡萄糖液输注速率，将血糖维持在(5.00±0.28)mmol/L，试验持续240min，试验前及试验中120，180，240min分别取血，分离血清或血浆后，于-70℃保存以备测定胰岛素，计算钳夹试验过程每20min葡萄糖利用率，计算公式：ISI=MCR/logMI，ISI为胰岛素敏感指数，logMI表示一定胰岛素浓度，MCR表示葡萄糖代谢的清除率。

虽然该方法是目前世界上公认的外周组织对胰岛素敏感性的金标准，但由于技术较复杂而未能普遍开展，更难以用于妊娠妇女，故有待于进一步改进。

8.血乳酸测定

(1)乳酸的生成：乳酸是无氧糖酵解的最终代谢产物，进入细胞内的游离葡萄糖在细胞内受到酵解酶系催化而产生乳酸，组织细胞中的糖酵解作用与其氧耗量呈反比，在氧供应充足的条件下，糖酵解作用受到抑制，葡萄糖的消耗和乳酸产生减少，糖尿病时，肌肉中缺氧，糖的有氧氧化受到抑制，糖酵解加强，肌糖原消耗增加，乳酸生成大为增加，再者糖尿病时大小血管和微循环障碍，均可致细胞缺氧，葡萄糖的利用和酵解速度增加，乳酸生成增加，可导致乳酸酸中毒，即代谢性酸中毒。

(2)正常值：静脉全血乳酸0.6～1.8mmol/L，血浆乳酸比全血高7%，动脉血乳酸是静脉血的1/3～1/2，餐后乳酸水平较空腹基础值高20%～50%。

(3)临床意义：组织严重缺氧，可导致三羧酸循环中丙酮酸需氧氧化的障碍，丙酮酸还原成乳酸的酵解作用加强，血中乳酸与丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高达25mmol/L，造成乳酸酸中毒，严重的乳酸酸中毒不可逆转，在低氧血症伴乳酸酸中毒的早中期，适当处理是可以逆转的，当糖尿病孕妇合并酮症酸中毒时，动态监测血中乳酸水平尤其重要。

9.糖尿病微循环测定糖尿病微血管病变是糖尿病晚期并发症中最引人注目的，不论视网膜病变，肾脏病变，糖尿病足病变以及糖尿病心肌病变均与微血管病变有关，糖尿病微血管病变是糖尿病致死致残的主要原因，但目前对糖尿病微血管病变的发生机制还不完全清楚。

(1)微循环生理：微循环是微动脉与微静脉间微血管中的血液循环，直接与组织细胞发生密切联系，供给细胞营养，交换代谢产物，以维持机体各器官的生理功能，微循环灌流量减少，不能满足组织氧化代谢的需要，引起组织器官的功能不全或衰竭，这是很多疾病发生的直接原因。

(2)微循环测定：糖尿病微循环测定多在甲襞部位，一般从微血管的形态，流态，管周3个方面测定。

①微血流测定：目前多用光点同步扫描法，微机图像分析，也有用空间相关法，时间相关法测定血流速度，正常参考值为>1000μm/s，糖尿病患者血流速度多减慢。

②管径与管袢长度测定：目前多用光标跟踪法测定，管径正常参考值：输入支(11±2)μm，输出支(14±3)μm，襻顶(15±3)μm，襻长(200±50)μm。

임상 적 의의 :

①管径增宽：见于高脂血症，糖尿病;

②长度增加：见于高血压，高血脂，

③直接目测的指标包括管袢数目[支/毫米(mm)]，畸形管袢，管袢交叉，血管运动性，乳头的形态，静脉丛，汗腺导管，管袢出血，红细胞聚集，白细胞计数及白色微血栓。

(3)甲襞微循环异常分度诊断标准

①甲襞微循环重度异常：具备以下1项变化者即为甲襞微循环重度异常：A.管袢数减少至3条/mm以下，或减少80%以上;B.红细胞重度聚集，血细胞与血浆分离且多数管袢血流呈粒缓流，甚至全停;C.血流中出现非局部因素引起的多数白微栓;D.管袢出血1甲襞≥7条。

②甲襞微循环中度异常：具备以下2项变化者即为甲襞微循环中度异常：A.管袢数减少40%～60%，B.输入支管径缩小20%～60%或增宽60%;或管袢缩短80%或增长50%以上，或输出支管径增宽100%或以上，C.明显的渗出，D.红细胞中度聚集，多数管袢血流为粒流，E.管袢出血达3～6条/1甲襞，F.血色暗红，G.管袢形态短时间内变化，畸形加交叉型达40%～100%，H.乳头平坦。

③甲襞微循环轻度异常：具备以下3项变化者即为甲襞微循环轻度异常：A.输入支，输出支或襻顶管径增宽或缩窄达20%，管袢增长20%～50%或缩短20%，管袢畸形加交叉达40%，B.血流呈粒线流，C.有轻度渗出或出血1～2条/1甲襞，D.乳头下静脉丛明显且扩张变粗，E.管袢模糊，F.血流中白细胞全无或增多>30/15s，G.汗腺导管3～4个/1甲襞。

10.糖尿病血液流变学测定血液流变学是生物流变学的一个分支，临床血液流变学主要检测血液的流动性，变形性和凝固性，可作为糖尿病诊断，治疗，疗效观察的客观指标之一。

(1)全血黏度测定：全血高切黏度反映了人体血液细胞的变形性，全血高切黏度增高，提示血细胞变形能力降低，全血高切黏度增高越多，血细胞变形能力越差，全血低切黏度反映了血液细胞的聚集性，全血低切黏度越高，提示血细胞聚集越重。

(2)血浆，血清黏度测定：由于胰岛素缺乏，储存脂肪的动员增强，脂蛋白脂肪酶活性降低，因而糖尿病患者均有不同程度的高脂血症，同时糖尿病患者血浆纤维蛋白原等应激蛋白明显增多，所以血浆，血清黏度增加。

(3)红细胞表面电荷测定：红细胞表面有各种带电基因，糖蛋白链上的神经氨酸所带的羧基是红细胞显示负电荷的主要带电基团，由于表面带负电荷的基团占多数，因而在直流电场作用下细胞在介质中向正极移动，移动快慢与细胞表面负电荷多少成正比，糖尿病患者红细胞电泳时间延长。

(4)红细胞比容测定：正常参考值为0.35～0.45，妊娠期因血液稀释，红细胞比容降至0.31～0.34，红细胞比容是影响全血黏度的决定因素之一。

(5)红细胞变形能力测定：红细胞变形性异常，不仅是某些疾病发生的重要原因，也是某些疾病的特征，在疾病的发生与发展中有着重要的意义，糖尿病患者红细胞变形性降低。

(6)血浆纤维蛋白原测定：参考值，正常人为2～4g/L，糖尿病患者血浆纤维蛋白原增高。

(7)血小板黏附性测定：参考值，正常女性为29.4%±5.19%，糖尿病患者血小板黏附性增高，具有高凝倾向，极易于形成血栓。

(8)血小板聚集性测定：糖尿病患者血小板聚集性增高，且与病情有关，病程5年以上的，有视网膜合并症者，血小板聚集性尤为明显。

11.血脂测定血脂，脂蛋白，载脂蛋白异常在糖尿病患者中是相当常见的，常规检查的项目有血清胆固醇，三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。

1型糖尿病血糖控制差者血中胆固醇，三酰甘油，极低密度脂蛋白均可增高，而高密度脂蛋白胆固醇可降低;有酮症者可暂时出现高乳糜血症;经胰岛素治疗后，血糖转为正常，上述血脂异常也可恢复到正常，2型糖尿病患者亦常有血脂异常，包括三酰甘油升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇可正常，但低密度脂蛋白颗粒常增加，糖尿病患者不仅有血脂，脂蛋白和载脂蛋白异常，而且脂蛋白成分改变，例如极低密度脂蛋白中游离胆固醇，胆固醇脂，载脂蛋白B成分增加，而三酰甘油含量则降低;高密度脂蛋白游离胆固醇增多，而胆固醇脂减少，糖耐量减低者和2型糖尿病患者还可有餐后血脂代谢异常，乳糜微粒和乳糜微粒残骸增加，游离脂肪酸进入肝脏增加，可提高肝细胞对胰岛素的抵抗，肝脏摄取葡萄糖减少，而富含三酰甘油的脂蛋白(triglyceride-rich lipoprotein，TRL)增多，大而漂浮的低密度脂蛋白颗粒经肝三酰甘油脂酶处理而转变为小而致密的低密度脂蛋白，促进动脉粥样硬化的发生，糖尿病合并妊娠时，妊娠前糖尿病已经确诊，所以孕期比较容易诊断;而GDM孕妇通常无明显的自觉症状，空腹血糖可能正常，因此，常采用糖筛查试验，0GTT进行诊断。

根据病情，临床表现选择做B超，心电图，X线眼底等检查。

妊娠期糖尿病诊断鉴别

진단

妊娠期糖尿病是糖尿病的一种特殊类型，其诊断与其他疾病一样需要综合征状，体征，病史，实验室检查结果和其他资料，其中血糖测定至关重要，但多数妊娠期糖尿病孕妇无明显自觉症状，空腹血糖也正常，因此，妊娠期仅依靠空腹血糖检查，容易导致漏诊，另外，妊娠期孕妇肾糖阈明显下降，尿糖不能准确反映机体的血糖水平，所以，妊娠期不能借助尿糖检查来筛查和诊断妊娠期糖尿病，妊娠期糖尿病只能依靠血糖筛查，异常者进行口服糖耐量试验确诊。

1.妊娠期糖尿病的筛查

GDM筛查时间，办法及标准尚未完全统一。

(1)妊娠期糖尿病的筛查方法：目前最常采用的筛查方法为50g葡萄糖负荷试验(glucose challenge test，GCT)简称50g糖筛查，该方法是由Osullivan 1964年提出的，进行筛查时随机口服50g葡萄糖(将50g葡萄糖溶于200ml水中，1次服下)，服糖后1h取静脉血查血糖，国外学者推荐进食后和空腹均可进行糖筛查，为避免早餐和50g葡萄糖同时服用，影响筛查结果，目前国内一些医院建议空腹状态下服用50g葡萄糖，或者早餐仅含少量碳水化合物，有文献报道GCT与OGTT结果不甚一致，GCT≥10.2mmol/L的妊娠妇女，有43% OGTT正常，另有报道，GCT≥11.1mmol/L仍不能诊断GDM，其中20%的妊娠妇女OGTT仍正常，GCT高达13.3mmol /L，OGTT仍有正常者，而空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)与OGTT相关性更好，FBG≥5.6mmol/L，96%经OGTT诊断为GDM，Agarwal等研究显示：GDM高发人群，可以以FBG代替GCT，此法仅3.7%妊娠妇女诊断错误，目前，我国仍以50g糖筛查方法对妊娠期糖尿病进行筛查，空腹血糖可作为参考。

(2)筛查人群的选择：哪些妊娠妇女须行GDM筛查一直存在争论，第一，二，三届国际GDM会议建议对全部妊娠妇女均行GDM的筛查，第四届国际GDM会议则建议行选择性筛查，美国糖尿病协会(ADA)将高龄，肥胖，一级亲属有糖尿病患者，有GDM史，巨大儿生产史及难以解释的死胎史列为GDM危险因素洧上述危险因素者应作为GDM筛查的重点人群;认为在非GDM高发种族中，同时具有以下特征者为GDM低危人群：①年龄<25岁;②体重正常(妊娠前BMI≤25);③无糖尿病家族史;④无不良孕产史(巨大儿，死胎，死产及畸胎史)，不必作为筛查对象。

但有研究发现，具有上述4项低危特征者仅占妊娠妇女总数的10%～11%，为减少10%的筛查人群，却可能使4%GDM漏诊，Baliutaviciene等的研究亦证实，根据ADA的建议，对低危人群不进行GCT，筛查，将使10.9%的GDM漏诊，目前，国内经济条件较好的地区多数进行普遍筛查，而一些偏远落后地区尚未开展GDM筛查，具体行普遍筛查还是选择性筛查，各地可根据具体条件而定。

(3)筛查时间的选择：目前公认的筛查时间是妊娠24～28周，多数学者认为妊娠期胎盘分泌的胎盘泌乳素及雌孕激素对胰岛素有拮抗作用，其分泌高峰为妊娠24～28周，此时妊娠妇女对胰岛素的需要量达高峰，表现是糖耐量受损，在此期间容易检出GDM，Nahtim等对255例妊娠妇女于妊娠14～18周行50g糖负荷试验(GCT)，如服糖后1h血糖≥7.5mmol/L视为GCT阳性，随后行100g糖的口服糖耐量试验(OGTT)诊断GDM，GCT阴性者于妊娠24～28周重复上述步骤，此法56%GDM患者于妊娠16周左右得到诊断并进行必要治疗，为改善妊娠结局争取时间，Bartha等对3986例妊娠妇女于第1次产前检查即进行GCT，以服糖后1h血糖≥7.8mmol/L为阳性，随后进行100g糖的OGTT，统计有27.7%GDM较早得到诊断，改善其妊娠结局，从而建议将GDM的筛查时间提前到妊娠18周前，未诊断者于妊娠24～24周重复检查1次，目前国内的筛查时间为妊娠24～28周，如果该次筛查正常但又有糖尿病高危因素存在，应该在妊娠32～34周再复查，对具有多饮，多食，多尿者以及孕早期空腹尿糖反复阳性等糖尿病高危因素者，应在首次孕期检查时进行血糖筛查以便及早诊断出孕前漏诊的糖尿病患者。

(4)50g糖筛查界值的选择：目前国内以服糖后1h血糖值7.8mmol/L作为界值，如服糖后1h血糖≥7.8mmol/L应进一步行75g葡萄糖耐量试验(OGTT)，Coustan等报道以7.8mmol/L做为界值，GDM的检出率为80%～85%，如果将界值降至7.2mmol/L，敏感性达100%，但特异性较差，需要行OGTT的孕妇由14%增加至23%，国内有学者对1257例孕妇进行50g葡萄糖负荷试验结果表明，血糖值在7.20～7.79mmol/L之间者，应结合有无GDM高危因素考虑是否须做OGTT，50g葡萄糖负荷试验血糖值≥11.1mmol/L的孕妇，患有GDM的可能性极大，这部分孕妇应首先检查空腹血糖，空腹血糖正常者再行OGTT，空腹血糖异常者，不须再做OGTT， 总之，对非糖尿病孕妇应用50g葡萄糖负荷试验作为筛选GDM的方法，具有简单易行，敏感性及特异性高等优点，值得推广。

2.妊娠期糖尿病的诊断

对于50g糖筛查实验异常的孕妇须进一步行葡萄糖耐量实验，葡萄糖耐量实验所采用的葡萄糖负荷量及诊断标准目前国际上还不统一，常用的葡萄糖负荷量及诊断标准如表1所示，多数学者按下述标准诊断：2次或2次以上空腹血糖达到或超过5.8 mmol/L;或者OGTT4项值中至少2项达到或超过标准，可诊断为妊娠期糖尿病，按美国糖尿病资料组标准，空腹血糖正常而服糖后2h血糖为6.7～9.1mmol/L时，诊为妊娠期糖耐量受损(gestational impaired glucose tolerance test，GIGT)，按照WH0推荐的OGTT诊断标准，2次血糖值中任何一项异常可确诊妊娠期糖尿病;如果空腹血糖<7.8mmol/L而服糖后2h血糖为7.8～11.1mmol/L，诊断GIGT，OGTT4项值中任何一项异常都会对围生儿有影响，但国际上尚无统一命名，有人称之为GIGT 或妊娠期糖耐量单项异常，妊娠期糖尿病患者产后6周及3年内须复查空腹血糖和餐后2h血糖来区分糖尿病，糖耐量减低和正常血糖。

차별 진단

1.非葡萄糖尿

①一部分人尿液中有果糖，乳糖，戊糖，可使班氏试剂出现阳性，葡萄糖氧化酶法试剂特异性高，可区别之。

②大剂量维生素C，水杨酸，青霉素，丙磺舒也可引起尿糖假阳性反应，应做血糖确诊。

2.肾糖阈降低，慢性肾功能不全，范可尼综合征，少数妊娠妇女，体内血糖正常，肾小管回吸收葡萄糖功能障碍，而出现尿糖阳性，应做血糖或OGTT鉴别。

3.食后糖尿，甲状腺功能亢进症，胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起食后半小时至1h血糖升高，出现糖尿，与糖尿病的鉴别点是空腹和餐后2h血糖正常。

4.应激性糖尿急性应激状态时，如脑出血，严重外伤，休克等，拮抗胰岛素的激素(如肾上腺素，促肾上腺素皮质激素，肾上腺糖皮质激素和生长激素)分泌增加，可致糖耐量降低，出现一过性血糖升高，但不超过13.9mmol/L(250mg/dl)，应激过后1～2周血糖可恢复正常，如原有糖尿病，则应激时血糖超过13.9mmol/L(250mg/dl)，应激状态消失后血糖仍高。

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