근병증 신대사 증후군

근병증 신증 대사 증후군 소개 혈관 수술의 발달로 급성 동맥 색전증의 치료는 만족스러운 진행을 보였지만, 영향을받은 사지의 사망률과 절단 율은 여전히 ​​상당히 높으며,이 결과의 주된 원인은 허혈성 횡문근 융해증과 그에 따른 근육 적색입니다. 근병증 및 신장 병증의 대사 증후군 인 단백질, 이온 장애, 산소 자유 라디칼 및 기타 대사 증후군 (근병증-대사 증후군, MMS)은 과거에이 대사 변화에 충분히주의를 기울이지 않아서 환자의 예후는 열악합니다. 최근 문헌 통계에 따르면, 급성 동맥 폐색 후 MMS의 발생률은 7 % 내지 37.5 %이며, 실제 발생률은 여전히 ​​알려져 있지 않다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.0035 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 고 칼륨 혈증

근병증, 신증 대사 증후군의 원인

질병이 진행됨에 따라 급성 허혈 기 (혈관 폐색기)와 혈액 재건 및 재관류 기의 두 단계로 나눌 수 있습니다.

급성 허혈성 기간

이는 사지의 심한 통증, 낮은 피부 온도, 창백한 피부, 청색증, 비정상적인 느낌 또는 소실로 특징 지워지며 사지의 운동 또는 검사는 통증을 심화시킵니다. 무릎, 가래, "동결"현상, 사지 강직과 같은 관절은 사지가 심하게 부은 후 12 ~ 24 시간 동안 영향을받는 사지 전체에 걸쳐 때때로 신진 대사 증후군의 발생을 나타내며 때로는 대퇴부가 종아리보다 두드러지며 부종은 주로 근육에서 발생합니다 조직에서 부은 팔다리가 부드럽고 단단하며 우디로 눌리지 않으며 피부 온도와 청색증이 낮기 때문에 종종 "대퇴골 타박상"으로 잘못 진단됩니다. 이들 사이의 주요 차이점은 부종이 근육에서 발생한다는 것입니다. 피하 조직이 아닌 내부 조직에서는 종종 교반, 섬망 및 방향 감각 상실이 있으며, 이러한 신경 학적 증상은 뇌 조직에서 함께 작용하는 azotemia 및 기타 대사 물질에 의해 발생할 수 있습니다. : 산증, 아조 혈증 및 고 칼륨 혈증은 시간 내에 교정되지 않으면 심각한 합병증 및 심지어 사망을 유발할 수 있습니다.

2. 혈액 공급이 재개 됨

(1) 질병의 원인

급성 동맥 폐색

(1) 급성 동맥 색전증.

(2) 다음을 포함한 비 색전 동맥 폐색

복부 대동맥 또는 복부 대동맥 동맥류의 1 급성 혈전증;

심폐 바이 패스 동안 2 개의 대퇴부 동맥 캐 뉼러;

3 동맥 외상;

4 개의 클램프는 큰 동맥이 재구성 될 때 혈류를 차단합니다.

허혈성 근육 괴사.

3. 비 외상성 근병증 근육 손상, 장기 혼수 상태, 약물 독성, 감염, 화상, 금속 중독.

(2) 병인

1. 허혈성 변화 급성 동맥 폐색 후 몇 시간 내에 팔다리가 창백하고 부어 보일 수 있습니다.이 변화는 24 시간에 더욱 뚜렷해지며, 근육을 잘라 물고기처럼 보이게 할 수 있습니다 .24 시간 후 근육에 영향을 미칩니다. 혼잡하고 자색이되면 단단해지며, 근막이 잘 리면 실근이 분홍색으로 변하고 근막에서 잘 리며, 혈액이 회복되지 않으면 부종이 더 심해진다. 근육은 다양한 정도의 괴사를 나타낼 수 있습니다.

미세한 근육 섬유는 병변이 시작될 때 완전한 외관을 유지할 수 있으며, 일부 근육 섬유는 핵 손실과 약간의 세포질 응고를 일으켜 세분화 된 변화로, 저산소증 초기의 특징적인 변화이며, 24 시간 후 일부 근육 섬유는 부어지고 유리질이 있습니다. 말기 (48-72h)에서 근육 섬유의 횡선과 핵이 사라졌으며 절단 표본은 재생 근육 섬유의 경증에서 중등도의 퇴행과 심지어 괴사를 보였다.

골격근은 몸무게의 약 42 %를 차지하며 복잡한 구조에 다량의 생화학 물질을 함유하고있어이 근육 조직을 저산소증에 매우 민감하게 만듭니다 저산소 상태에서 이러한 생화학 물질은 혈액으로 방출됩니다. 인체의 손상은 치명적이며 MMS를 유발하는 주요 요인이기도하며 근섬유 세포막은 골격근의 병리 생리에 중요한 역할을하며, 허혈시 근세포의 아데노신 트리 포스페이트 (ATP)가 현저히 감소합니다. 막 투과도의 비정상적인 변화로, 육종 질의 내부 및 외부 공간 구성에 심각한 손상을 일으켜 다양한 생화학 물질의 막 관통 교환이 비정상적으로 발생하여 혈관 신생 및 재관류에서 일련의 대사 증후군이 발생 함 영향을받은 사지는 주로 과산화물 음이온, 과산화수소 및 하이드 록실 그룹을 포함하여 많은 수의 산소 자유 라디칼을 생성합니다. 산소 라디칼은 본질적으로 불안정하고, 강한 반응성을 가지며 세포 독성이며, 산소 자유 라디칼은 티올 효소 및 단백질과 쉽게 연관되어 있습니다. 지질과 DNA는 반응하여 조직 세포의 화학적 구조를 파괴합니다 세포막의 다중 불포화 지방산은 산소 자유 라디칼에 가장 취약합니다. , 생물막의 완전성에 변화를 일으켜 근육 세포의 생화학 물질이 혈액으로 들어가서 MMS와 근육 세포의 괴사를 유발합니다.

2. 대사 증후군

대사 증후군은 일시적이거나 지연 될 수 있으며 특히 혈액 공급이 재구성 된 후에 적용됩니다.

(1) 대사성 산증 : 거의 모든 환자, 그러나 다양한 정도의 대사성 산증은 산성 대사 산물의 축적에서 비롯됩니다 : 조직 허혈 및 저산소증은 호기성 대사 및 혐기성 당분 해를 감소시킵니다. 초기에는 많은 양의 젖산과 피루브산이 두 종류의 산이 증가한 후 피루브산보다 젖산 수준이 빠르게 증가하여 혈액의 pH와 CO 2 함량이 감소하고 음이온과 양이온의 수가 크게 증가했습니다.

혈액 재건 전에, 사지 역류 정맥혈의 pH 값이 7.2 이하로 낮아져 예후가 나쁘고 재건 후에도 pH 값이 계속 감소하면 예후가 나 빠진다.

(2) 전해질의 변화 : 대부분의 혈청 나트륨 이온은 정상 범위에 있고 칼륨 이온도 초기 단계에서 정상 범위에 있습니다. 혈관 화 후 근육 세포가 녹아서 다량의 칼륨을 혈액으로 방출하며 혈액 칼륨이 분명히 증가하고 혈관이 갑자기 제거됩니다. 클립은 심정지를 유발할 수 있으며, 고 칼륨 혈증은 부정맥 및 심정지를 유발할 수 있으며, 저칼로리, 고인 산혈증 및 저혈 소증 환자의 절반 이상, 근 세포막 통과로 인한 올리고 구리 아 칼슘 및 인 비율 변화 투과성 변화로 인해 정상적인 상황에서 세포 외 칼슘 이온 농도는 세포 내 칼슘 이온 농도보다 3 ~ 4 배 더 높으며, 세포막이 파괴되면 세포 내 칼슘 이온 농도가 세포 내 칼슘 이온과 동일 할 때까지 증가합니다. 근세포의 수축성이 증가하여 허혈성 사지 강직 및 신부전에서 근육 경련이있는 부분 MMS 환자가 발생합니다.

(3) 효소 변화 : 재건을위한 혈액 공급 전에 크레아틴 포스 포 키나아제 (CPK)의 혈장 함량이 약간 증가하였고, 영향받은 사지의 정맥혈 함량이 매우 높았으며, 혈액 공급이 재구성 된 후 CPK가 다시 증가했습니다. 높은 CPK, 특히 이소 효소 CPK-MM 상승은 근육 손상의 직접적인 증거이며, 높은 수준의 CPK는 일반적으로 점진적인 근육 괴사를 반영합니다. 이때 피부색이 정상인 경우 종종 잘못된 판단으로 이어지고 피부는 손상되지 않습니다. 심근 조직을 반영하는 것은 정상이며, 경증에서 CPK는 혈액 공급 회복 후 몇 시간 또는 1-2 일 이내에 감소했으며, 더 심각한 경우 CPK는 회복 후 10 일에서 12 일 후에 며칠 동안 1000 ~ 2000U로 상승했습니다. 일반적으로 중증의 경우 사망시 CPK가 20,000 U 이상으로 점진적으로 상승합니다. 모든 환자는 LH (Lactate Dehydrogenase) 및 SSGOT (Serum Glutamic-Oxaloacetic Transaminase) 수준이 상승했습니다. 상승 된 SGOT 수준은 허혈의 정도에 정비례하며, SGOT의 지속적인 상승은 근육이 돌이킬 수없는 병리학 적 손상을 가짐을 나타냅니다.

LDH와 CPK는 MMS와 심근 경색 모두에서 증가하지만 그 변화는 다르므로 확인해야합니다.

(4) Myoglobinuria : 혈관 폐색 후 몇 시간 내에 소변의 양이 종종 줄어 듭니다. 소변에는 골격근 용해에 의해 방출 된 미오글로빈이 포함되어 있고 체리 레드가 나타나고 며칠 동안 48 시간에 미오글로빈 뇨증이 나타납니다. 소변에 나타나는 미오글로빈은 guaiac resin-positive, benzidine-positive 또는 positive-base-positive granule이며 소변은 적혈구가없고 혈장은 명확하게, myoglobinuria는 종종 hemoglobinuria로 잘못 진단됩니다. Berman은 다음과 같은 식별 방법을 제안했습니다 : 적 혈장 + 적뇨 → 헤모글로빈 뇨; 정화 된 혈장 + 적뇨 → myoglobinuria, 미오글로빈 특이 적 정성 검사 방법 화학적 방법, 분광 광도법 및 면역 학적 방법을 포함하여 Markowiz는 혈액과 요로 미오글로빈의 조기 발견을 가능하게하는 비뇨기 미오글로빈에 대한 정량 분석을보고했습니다.

(5) Myoglobinemia : 초기에 myoglobin의 신장 배제가 지연되고 소량 만 배설되기 때문에 myoglobinuria의 존재를 확인하기가 어렵고 오진의 진단이 어렵 기 때문에 myoglobin 혈뇨가 발견되지 않으면 키가 횡문근 융해증이 의심되는 환자에서는 혈액 내 미오글로빈을 검사해야합니다.

(6) 급성 신부전 : 신기능 손상의 정도는 근육 허혈, 산증 및 근육 글로 빈뇨의 정도에 따라 다르며 경증에서 중등도의 경우 신장 기능은 일시적이고 가역적 인 손상일 뿐이며, 소변 배출량은 감소합니다. oliguria가 있거나 소변이 없으며 환자의 혈액 요소 질소와 크레아티닌이 급속히 증가하고, 장기간에 걸친 근 오구 비 뇨증으로 심한 산증이 발생한 경우, 즉시 투석하지 않으면 신장이 돌이킬 수 없으며 심지어 사망 할 수도 있습니다 조직 학적 검사는 소량의 상피 세포를 포함하는 신장 세뇨관에 미오글로빈 튜브 유형이 존재 함을 보여 주었으며, 급성 세뇨관 괴사의 정도는 미오글로빈이 신장 세뇨관을 차단하는 정도에 따라 달라집니다. 이 신장 질환은 환자의 사구체 경화증 손상과 상승하여 예후에 심각한 영향을 미칩니다 동물 실험과 인간 부검에서 얻은 데이터에 따르면, 심근 기계에 의한 심근 기계적 막힘은 급성 신부전과의 인과 관계를 갖지만 실험에서 미오글로빈 주사가 급성 신부전을 유발하지 않는 것으로 나타났기 때문에 미오글로빈이 신장 세뇨관에 직접적으로 독성인지 여부는 논란의 여지가 있습니다.

이 기간의 재관류 기간은 임상 증상이 허혈의 정도에 따라 달라지며 심한 경우 혈액 공급이 회복되지만 원위 조직 관류가 불완전하지만 통증이 완화되지는 않지만 악화됩니다. 폐색이 심하고 혈액 공급이 회복하기 쉽지는 않지만 근육과 관절 강직이 완화됩니다. 영향을 둔 종아리 또는 팔뚝 갭 증후군이 여전히 존재합니다. .

MMS를 가진 모든 환자는 MMS의 가능성을 고려해야하며, 눈에 띄는 초기 증상은 근육 수축, 관절 강직 및 영향을받는 사지의 오목하지 않은 부종이며, 환자는 통증, 대사 장애 및 빈혈증으로 인해 정신적 증상이있을 수 있습니다. 재건 및 재관류 기간의 두드러진 징후는 비 오목 부종, 벚나무 소변, 올리고 리아 또는 무 뇨증 및 손상된 심장 기능이다.

근병증, 신증 대사 증후군 예방 운동을 강화하고 체력을 향상 시키며 면역력을 향상시킵니다. 건강 체조, 기공 연습, 태극권, 라디오 체조, 걷기 등과 같은 운동에 정기적으로 참여하는 것이 큰 도움이됩니다. 신체 운동을 주장하는 사람은 신체가 강하고 질병 저항력이 강하며 거의 질병으로 고통받지 않습니다.

근병증, 신증 대사 증후군, 합병증 합병증 고 칼륨 혈증

환자는 종종 교반, 섬망 및 방향 감각 상실을 겪습니다.

근육 병증, 신진 대사 증후군 증상, 흔한 증상, 심한 통증, 창백한 피부, 청색증, 부종, 요로 빈혈, 소변 없음, 역 동성, 방향성 스트레스, 대사성 산증

질병이 진행됨에 따라 급성 허혈 기 (혈관 폐색기)와 혈액 재건 및 재관류 기의 두 단계로 나눌 수 있습니다.

급성 허혈성 기간

이는 사지의 심한 통증, 낮은 피부 온도, 창백한 피부, 청색증, 비정상적인 느낌 또는 소실로 특징 지워지며 사지의 운동 또는 검사는 통증을 심화시킵니다.이 기간에서 가장 일반적인 임상 증상은 사지 후의 뻣뻣함 또는 괴사, 특히 원위 끝입니다. 무릎, 가래, "동결"현상, 사지 강직과 같은 관절은 사지가 심하게 부은 후 12 ~ 24 시간 동안 영향을받는 사지 전체에 걸쳐 때때로 신진 대사 증후군의 발생을 나타내며 때로는 대퇴부가 종아리보다 두드러지며 부종은 주로 근육에서 발생합니다 조직에서 부은 팔다리가 부드럽고 단단하며 우디로 눌리지 않으며 피부 온도와 청색증이 낮기 때문에 종종 "대퇴골 타박상"으로 잘못 진단됩니다. 이들 사이의 주요 차이점은 부종이 근육에서 발생한다는 것입니다. 피하 조직이 아닌 내부 조직에서는 종종 교반, 섬망 및 방향 감각 상실이 있으며, 이러한 신경 학적 증상은 뇌 조직에서 함께 작용하는 azotemia 및 기타 대사 물질에 의해 발생할 수 있습니다. : 산증, 아조 혈증 및 고 칼륨 혈증은 시간 내에 교정되지 않으면 심각한 합병증 및 심지어 사망을 유발할 수 있습니다.

2. 혈액 공급 재 확립 및 재관류 기간

이 기간의 임상 증상은 허혈의 정도에 따라 다르지만 심한 경우에는 혈액 공급은 회복되지만 원위 조직의 관류는 불완전하지만 통증은 완화되지 않지만 악화는 불완전합니다. 회복이 쉽지는 않지만 근육과 관절 강직은 완화되고 영향을받는 종아리 또는 팔뚝 갭 증후군은 여전히 ​​존재합니다 혈액 공급이 회복 된 후 혈소판과 섬유소 조직의 미세 혈전이 폐 순환계로 들어가 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다.

근병증 신증 대사 증후군 검사

혈액 검사

혈청 칼륨, CPK, SGOT 및 LDH의 상승 정도는 골격근 괴의 정도와 정도를 반영합니다. 혈액 미오글로빈은 신부전으로 나타날 수 있습니다. 혈액 pH는 특히 혈관 재생 후 감소하고 예후로 pH는 더 낮아집니다 좋지 않아

2. 소변 검사

소변에 미오글로빈이 있으면 신부전 발생에주의해야합니다.

3. 산소 자유 라디칼 검출

화학적 성질이 불안정하고 반감기가 짧기 때문에 과산화수소의 증가에 비례하여 말론 디 알데히드 산을 측정하여 무산소의 존재를 간접적으로 측정하는 것은 어렵다.

근병증 신 대사 대사 증후군의 진단 및 진단

MMS를 가진 모든 환자는 MMS의 가능성을 고려해야하며, 눈에 띄는 초기 증상은 근육 수축, 관절 강직 및 영향을받는 사지의 오목하지 않은 부종이며, 환자는 통증, 대사 장애 및 빈혈증으로 인해 정신적 증상이있을 수 있습니다. 재건과 재관류의 두드러진 증상은 오목하지 않은 부종, 벚나무 소변, oliguria 또는 anuria 및 손상된 심장 기능입니다.

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