노인의 갑상선 기능 항진증 심장 질환

소개

노인의 갑상선 기능 항진증 소개 갑상선 기능 항진증 (hyperthyroidism) 심장 질환 (갑상선 기능 항진증)은 갑상선 호르몬의 과도한 갑상선 호르몬 분비로 인한 부정맥, 심장 확대, 심부전, 협심증 등의 갑상선 호르몬 분비로 인한 일련의 증상 및 징후의 내분비 계입니다. 무질서한 심장병. 기본 지식 질병의 비율 : 0.0053 % 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 협심증 심부전 부정맥 심근 경색

병원균

노인의 갑상선 기능 항진증의 원인

유전 적 요인 (20 %) :

유전 적 결함은 GD 발병의 기초이며 다음을 기반으로합니다.

이 질병의 가족 집단은 매우 분명합니다.

2 소아에서 연속 쌍둥이의 공동 관찰 률은 30 % ~ 60 %이며, 비점 수차는 3 % ~ 9 %입니다.

3 명의 환자 자신 또는 그 가족은 종종 하시모토 갑상선염과 같은 다른자가 면역 갑상선 질환, 또는 I 형 당뇨병, 중증 근무력증, 류마티스 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스와 같은 다른자가 면역 질환, 특발성 혈소판 감소 성 자반증, 악성 빈혈 및 위축성 위염.

4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5, 특히 HLA-DQβW2 및 HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201은 GD와 밀접한 관련이 있습니다.

GD 환자에서 5 IgG 중쇄 동종 이형 결정 유전자 유전자 좌위 Gm의 빈도는 정상인보다 유의하게 높지만,이 질환의 유전 적 패턴은 여전히 ​​불분명하며, 유전 적 요인의 결과는 억제 성 T 세포 (Ts) 일 수있다. ) 기능적 결함.

자가 면역 (20 %) :

면역 이상은 GD의 발병 기전의 핵심이며, GD 환자에서 체액 면역 및 세포 면역의 이상이 있음을 확인하였으며, 그 중에서 갑상선 자극 항체 (TSAb)가 GD 발병의 주요 원인이다.

(1) 체액 성 면역 이상 : 갑상선 비특이적 항체 및 갑상선 특이 적 항체는 GD 환자의 혈액에서 검출 될 수 있으며, 전자는 항핵 항체, 평활근 근육 항체, 항 림프구 항체, 항섬 세포 항체, 부신 세포 항체 및 항-위 세포 항체 등.이 비특이적 항체는 GD의 표현 일 뿐이며 GD의 발병과 직접 관련이 없다.

갑상선 특이 적 항체에는 갑상선 글로불린 항체 (TGAb), 갑상선 퍼 옥시 다제 항체 (TPOAb), 항 갑상선 호르몬 항체, 나트륨 / 요오드 운반체 (NIS) 항체, TSH 수용체 항체 (TRAb) 및 갑상선 자극 면역 글로불린이 포함됩니다. (TGI) 등, 후자의 2 가지 유형의 항체는 GD의 발병 기전에 중요한 역할을한다.

1965 년 Adoms and Purves가 LD 혈청 지속성 갑상선 자극제 (LAT)를 발견하고 명명 한 이후, 기능, 특성 및 GD와의 관계에 대해 깊이 연구되어 왔으며, LAT와 그 유사체가 동일한 것으로 확인되었습니다. 갑상선에서 주로 림프구에 의해 생성되는 비정상 면역 글로불린은 일반적으로 TRAb로 지칭되는 IgG에 속하며, 이는 두 가지 유형으로 자극과 차단으로 나뉘어지며, 전자는 TSAb라고하며 후자는 갑상선 자극에 의해 차단됩니다. TSBAb), TRAb는 수용체에 대한 TSH의 결합을 억제 할 수있다.이 원리에 기초하여 검출 된 항체를 TSH- 결합 면역 글로불린 (TBII)이라고하며, 실제로 TBII는 2 가지 아형을 포함하는데, 그 중 하나는 TSAb와 상호 작용한다. 자극성 항체와 차단 성 항체는 모두 GD 환자에 존재할 수 있으며 활동의 성장과 감소는 갑상선 기능 항진증과 갑상선 기능 항진증의 상호 전환의 원인 중 하나이며, TGI는 GD 환자에서 더 높은 검사를받습니다. 발병률,이 항체는 갑상선종의 발생과 밀접한 관련이 있습니다.

(2) 비정상적인 세포 면역 : GD 환자의자가 항체는 B 림프구의 비정상적인 조절과 관련이 있으며, GD 환자의 혈액에서 활성화 된 T 세포의 수, 즉 HLA-DR + T 세포의 수가 증가하고 말초 및 / 또는 갑상선 Ts 세포의 수는 감소하고 헬퍼 T 세포 (Th) 대 Ts의 비율은 증가했으며 환자의 혈액 순환 또는 갑상선에서 NK의 수와 기능은 현저한 변화를 보였으며, γ- 인터페론과 인터루킨 -6 (IL)은 여전히 ​​GD 환자에서 존재했습니다. -6) IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 및 IL-18과 같은 다양한 사이토 카인의 이상은 이러한 요인이 GD의 발생 및 지속에 중요하다.

(3) HLA-DR 항원의 비정상적인 발현 : GD 환자의 갑상선 세포는 HLA-DR 항원을 비정상적으로 발현 할 수 있으며, 이러한 갑상선 세포는 항원-제시 세포, 림프구에 대한자가 항원,자가 항체를 유발할 수 있다고 생각되어왔다. 최근 몇 년간 HLA-DR 항원의 비정상적인 발현은 신체에 보호 효과를 가지며 GD의 추가 발달을 막을 수있는 2 차 현상 일 수 있다고 믿어지고 있습니다.

(4) 비정상적인 접착 분자 : GD 환자에서 가용성 세포 간 접착 분자 (sICAM), 혈관 세포 접착 분자 (VCAM) 및 셀렉틴의 수준이 증가하고, 갑상선 세포는 림프구 기능인 ICAM을 발현 할 수있다. 항원 (LFA) 등. 그러나 갑상선 기능 항진증에 접착 분자의 이상이 있는지 여부 또는 GD의 병원성 인자에 대한 추가 연구가 필요한지 여부 3. 스트레스 외상, 수술, 외상 및 출산 및 GD 발생시 기타 스트레스 요인 스트레스에 중요한 역할을하여 부신 피질 호르몬의 급격한 상승을 유발하여 Ts 기능을 추가로 낮추고 Ts / Th 비율을 방향을 바꾸어 신체의 면역 반응을 증가시킵니다. 또한 교감 신경계는 스트레스에서 직접 또는 간접적으로 과도하게 활성화됩니다 갑상선 호르몬의 비정상적인 합성과 분비를 유발합니다.

감염 (20 %) :

감염은 정상적인 인간 세포 파괴 및 항원 방출로 이어질 수 있으며, HLA-DR 항원 발현 및 다양한 사이토 카인의 생성을 유발 한 다음 GD를 촉진 할 수 있습니다. 예 르시 니아 및 TSH 수용체와 같은 일부 장내 박테리아는 공통 항원 결정기를 가지고 있습니다. 감염되면, TRAb와 유사한자가 항체 및 / 또는 항 -TSH 항-이디 오 타입 항체가 생성되어 GD가 발생할 수있다.

아 opt 토 시스 (10 %) :

갑상선 세포에서 Fas 단백질의 발현을 조절할 수있는 갑상선 자극 항체는 항체를 차단하면서 Fas에 의한 아 a 토 시스를 억제함으로써 GD 갑상선종의 발달에 참여할 수있다. TSH의 작용을 억제함으로써, Fas- 매개 아 pop 토 시스에 대한 민감성을 증가시키는 것은 하시모토 갑상선염 (HT)에서 갑상선의 파괴 또는 위축성 갑상선염 환자의 갑상선 위축을 야기하며, 한편, GD 및 HT 환자의 용해성 Fas 비정상적인 혈청 농도 (sFas)가 있는데, 이는 접합 이상으로 인해 막 횡단 영역이 결여 된 Fas이며, Fas- 매개 세포 자멸사를 차단할 수 있으며, GD 갑상선 기능 항진증 중 sFas 증가, GD 관해 및 HT 갑상선 기능은 정상입니다. HT 갑상선 기능 항진증 및 무통 갑상선 갑상선 기능 항진증 기간 동안 시간이 감소하고 정상으로 유지되며, sFas 값은 GD 갑상선 자극성 항체 활성과 관련이 있습니다.이 결론은 GD 환자에서 Fas 절단 변이체 발현의 증가를 시사합니다. 정상적인 Fas의 감소는 갑상선 세포 아 pop 토 시스를 예방하고자가 반응성 B 림프구에 의한 갑상선 자극 항체의 생산을 증가시켜 갑상선의 성장을 촉진 할 수 있습니다. , SFAS에서 HT 감소는 정상 발현의 Fas 따라서 갑상선 손상을 증가시킴으로써 세포 사멸을 초래 증가한다는 것을 의미한다.

병인

1. 티록신이 심장에 미치는 영향

갑상선 세포막의 안쪽에는 갑상선 카테콜아민 수용체가 있으며 갑상선 기능 항진증의 과도한 티록신은 심근의 아데노신 삼인산 (ATP)과 크레아틴 인산염의 함량을 감소시킬 수 있습니다. 아데 닐 레이트 시클 라제 활성이 향상되고, T4가 함께 작용하여 심근 수축성을 강화하고, 심근 카테콜라민 작용 및 민감성을 개선하며, 심장 모노 아민 옥시 다제 활성을 억제한다. 활성화, 양의 양력 효과 및 시간 변화 효과, 상기 조합 된 작용의 결과는 빈맥을 만들고 심 박출량을 증가시킬 수있다.

2. 심근 대사의 변화

티록신은 단백질 합성을 변화시켜 심장에 작용하는 것으로 알려져 있으며, 갑상선 기능 항진증이 과도하면 티록신이 심근 대사 및 산소 소비를 가속화합니다 산화에서 방출 된 에너지는 고 에너지 인산 결합으로 저장 될 수 없지만 열 형태로 저장됩니다. 이러한 산화 적 인산화 분리는 심근 이화 작용의 증가, 단백 동화 억제를 유발하여 아데노신 트리 포스페이트 및 크레아틴 함량이 불충분하고 글리코겐 및 단백질 합성이 감소하며 심근 흥분 수축 결합 반응 당 더 많은 열 에너지를 유발합니다. 심근이 풀려 나면 효과가 없습니다.

3. 혈역학 적 변화

갑상선 과다 갑상선 기능 항진증은 갑상선 기능 항진증, 피부 모세 혈관 확장증, 혈관 부피 증가, 미세 순환에서 동정맥 분로의 확립, 심장으로의 혈류 증가로 인해 심 박출량의 증가, 갑상선 기능 항진증 환자의 뇌졸중 량, 평균 수축기 배출률, 벽 단축 률 및 관상 동맥 혈류량 증가, 수축 배출 간격 및 분출 전 기간 단축, 맥압 차이가 넓어지고, 맥압 차이가 넓어지고, 전신 순환 저항이 감소하고, 정맥 순환 흐름이 증가하고, 폐동맥과 오른쪽 심실 압력이 크게 증가하고, 심근 산소 소비가 증가하고, 지속적인 과부하로 인해 심실 확장이 가능하여 심근 기능 장애가 발생할 수 있습니다. 심장 갑상선 기능 항진증이 처음으로 오른쪽 심부전으로 나타 났으며 과도한 갑상선 호르몬이 심근을 만들 수 있습니다 세포막에 대한 Na / K-ATPase 활성이 향상되고 Na 유출과 K 유입이 촉진되어 심근 세포의 전기 생리학에 영향을 미치며, 특히 심방 근육 세포의 활동 전위 지속 시간이 단축되고 전기 흥분성이 증가하며 심방 세동과 같은 부정맥이 쉽게 발생합니다. 동시에 갑상선 기능 항진증은 심근 대사 산화 인산화로 나뉘어지고, 저산소증에 대한 심근 감도가 증가하고, 관상 동맥 경련을 일으키기 쉽고, 심근 허혈을 유발합니다.

예방

노인 갑상선 기능 항진증

1 차 예방

하시모토 갑상선염 예방, 요오드 결핍 및 과도한 요오드 섭취 방지, 감염 예방 (Yersinia enterica 감염), 정신적 자극 및 외상 예방, 통과 등 다양한 원인을 예방하여 갑상선 기능 항진증을 예방하십시오. 낚시, 꽃 키우기, 서예, 감정을 키우고, 신경을 진정시키고, 적극적으로 사회 활동에 참여하고, 노년기를 풍요롭게하고, 낙관주의, 쾌활한 성격을 유지하고, 전 세계의 긴장에 대해 걱정하지 말고, 외로움, 비관적, 역겨운, 좁고 폭력적인 것을 극복하십시오 기분이 좋고 편안한 상태를 유지하기 위해 나쁜 성격과 감정을 기다립니다.

2. 이차 예방

즉, 조기 진단, 병든 노인의 진단, 정기 (6 개월에서 1 년) 신체 검사는 매우 중요합니다. 특히 고위험 노인, 갑상선 기능 측정의 경우 갑상선 초음파는 조기 치료의 조기 발견을 위해 일상적인 신체 검사 프로그램으로 사용해야합니다.

3. 3 단계 예방

진단이 분명한 노인의 경우 정기적 인 전신 치료를 환자에게 설명하고, 작업을 편안하게하고, 환자의 변동 및 외부 정신 자극을 예방해야하며, 발병시 휴식에주의를 기울이고 초기 단계에서 침착해야합니다. 소화하기 쉬운 설탕, 단백질 및 비타민 B와 같은 충분한 칼로리와 영양소를 섭취하여 신체 소비를 보충하는 것이 좋습니다.

복잡

노인 갑상선 심장 질환 합병증 합병증 협심증 심부전 부정맥 심근 경색

협심증, 심부전, 부정맥, 심방 세동 또는 심근 경색과 동시에 발생합니다.

징후

노인 갑상선 기능 항진증 증상 일반적인 갑상선종, 체중 감소, 피로, 복통, 부종, 우울증, 구역, 약점, 급성 골다공증

갑상선 기능 항진증의 임상 증상에는 T3, T4 과분비 그룹, 갑상선종 및 안구 증상이 포함되지만 노인에서는 갑상선 기능 항진증이 더 비정형 적이며 종종 특별한 성능을 가지고 오진하기 쉽습니다.

1. 노인성 갑상선 기능 항진증의 전형적인 임상 증상

(1) 고 대사 증후군 그룹 : T3 및 T4의 과도한 분비로 인해 설탕, 지방 및 단백질의 세 가지 주요 영양소가 과대 대사되고 산화가 가속화되고 열 생성 및 열 방출이 분명히 증가하며 환자는 종종 열과 땀으로 고통 받고 피부는 촉촉합니다. 손, 손바닥, 등, 가슴, 겨드랑이 및 기타 부위가 분명하고 열이 동반 될 수 있으며, 동시에 높은 에너지 소비로 인해 단백질 이화 작용이 가속화되어 부정적인 질소 균형을 유발하여 근육과 다른 조직의 과도한 소비를 초래하고 환자는 종종 체중 감량을 겪습니다. 갑상선 기능 항진증 환자의 약 80 %가 피로, 체중 감소에 대한 불만으로 인해 체중 감량, 종종 첫 증상이 있습니다.

(2) 심혈관 증상 : 부비동 빈맥은 노인성 갑상선 기능 항진증의 흔한 증상으로 보통 90-120 박자 / 분이며 밤에도 지속됩니다. 휴식 및 일반 진정제는 완화하기가 어렵습니다.이 질병의 특징 중 하나입니다. 그러나 갑상선 기능 항진증 환자의 약 40 %의 심장 박동수는 <100 비트 / 분이며, 이는 이완기 탈분극 율의 증가 및 부비동 노드 세포의 활동 전위 간격의 단축으로 인한 것이며, 빈맥의 정도는 일반적으로 질병의 중증도에 비례합니다. 환자는 두근 두근, 호흡 곤란, 흉부 압박감, 활동 중 증가에 대해 불평했습니다.

1 부정맥 : 조기 박동이 가장 흔하고, 심방, 심실, 경계선, 특히 심방 수축, 때때로 발작성 또는 심방 세동 및 심방 플러터, 간헐적으로 발생할 수 있습니다. 심실 전도 블록, 심방 세동 및 전도 블록은 노인 환자에서 비교적 흔하며 나이가 증가하면 갑상선 기능 항진증이 심방 세동 발생률을 높였으며 갑상선 기능 항진증은 60 세 이상 증가했으며 심방 세동 발생률은 25 %입니다. 노인의 새로운 세대의 심방 세동은 갑상선 기능 항진증의 가능성을 고려해야하며, 또한 부비동 부진, 부비동 휴식, 부비동 막힘 및 다양한 정도의 룸을 포함하여 느린 부정맥과 함께 노인 갑상선 기능 항진이보고됩니다 심실 동 기능 장애 또는 심실 결손으로 심박 조율기가 이식 된 경우에도 심실 전도 차단, 반복 된 실신 또는 협박 된 실신 발생이 거의 없음, 갑상선 기능 항진증 환자에서 부정맥의 원인이 알려지지 않음 이러한 부전 부정맥은 항 갑상선 약물 치료가 정상으로 돌아온 후 정상 부비동 노드와 방실 전도 기능을 회복시킬 수 있습니다. , 설명 할 수없는 부비동 증후군과 방실 블록 임상 적으로 환자는 영구적 인 인공 심장 박동기의 부적절한 배치를 방지하기 위해, 갑상선 기능 항진증 마음의 드문 원인을 고려해야한다.

2 심장 확대 및 심부전 : 폐동맥 부분에서 갑상선 기능 항진증의 초기 형태 학적 변화가 두드러 지거나, 심장의 왼쪽 가장자리가 곧게 펴지거나, 왼쪽 심장이 심장에서 확대되거나, 오른쪽 심실 비대 및 전체 심장 비대가 갑상선 기능 항진증이라고 할 수 있습니다. 심근증, 갑상선 기능 항진증 환자, 질병이 길고 질병이 잘 통제되지 않고, 갑상선 기능 항진증의 심장이 심부전으로 진행되기 쉽고, 갑상선 기능 항진증 환자에서 울혈 성 심부전의 발생률은 심방 세동으로 10 %에서 25 %입니다 부비동 리듬과 비교하여 심부전의 발생률은 4 배 높지만 갑상선 기능 항진증에서는 폐동맥 압력과 우심실 내압이 크게 증가하여 오른쪽 심부전, 단순한 왼쪽 심부전, 폐부종이 발생하기 쉽습니다.

3 허혈성 심장 질환 : 갑상선 기능 항진증 환자에서 관상 동맥 기능 부전의 발생률은 약 10 %에서 20 %이며 협심증과 심근 경색으로 나타납니다. 대부분 협심증과 함께 심근 경색이 드문 갑상선 갑상선 허혈성 심장 질환, 관상 동맥 조영술은 정상이며 갑상선 기능 항진증으로 완전히 회복 될 수 있습니다.

4 갑상선 기능 항진증의 가능한 메커니즘은 다음과 같습니다. A. 빈맥, 심근 산소 소비 증가, 심장 비대, 심근 혈액 공급과 수요의 불균형, B. 빈맥, 이완기 단계 단축, 이완기 혈압, 불충분 한 관상 동맥 혈액 공급, C. 심장 자율 신경계 기능 장애, 부교감 신경은 심근 억제, 관상 동맥 경련 및 젖산의 과도한 축적, D. 미세 혈관 색전증, 미세 순환 장애를 억제합니다.

(3) 심장 증상 외에도 갑상선 기능 항진증에는 소화 시스템, 혈액 시스템 및 정신 신경계와 같은 비정형 증상이 동반 될 수 있습니다.

1 소화 시스템 : 식욕 갑상선 기능 항진증, 그러나 갑작스런 체중 감소는 갑상선 기능 항진증의 특징 중 하나이지만, 식욕 부진증의 1/4 미만인 노인 환자는 식욕 부진증의 반대 1/3에서 1/2로 다른 위장 증상이 동반됩니다. 예를 들어, 복통, 메스꺼움 및 다루기 힘든 구토, 노인들도 변비를 가질 수 있습니다.

신경계의 2 가지 증상 : 신경계의 T3, T4는 종종 환자를 긴장시키고 흥분, 과민성 등을 유발하지만 노인의 25 %만이 위의 증상을 나타냅니다. 반면 갑상선 기능 항진증은 멍청하고 무기력합니다. 우울증과 무관심, 노후화, 심지어 악액질까지도 나타나는이 증상은 종종 "무감각 갑상선 기능 항진증"으로 불립니다.

3 혈액 시스템 : 갑상선 기능 항진증 환자의 대부분은 적혈구 수 크기, 정상 형태, 정상 헤모글로빈 농도 및 호중구가 종종 감소하지만 때로는 3.0 × 109 / L 미만이지만 림프구의 절대 값, 백분율 및 단핵구가 증가합니다. 혈소판의 수명이 단축되고 피부가 자두에 걸리기 쉽습니다.

4 근골격계 : 임상 증상은 급성 및 만성 근병증이며, 환자는 약점과 약점, 특히 착륙, 일어 서기, 지속적인 빗질 및 머리 위, 노인 등의 행동을 호소합니다. 동시에 전신성 대사로 인해 뼈의 단백질 매트릭스가 불충분하여 골다공증을 유발합니다. 특히 폐경기 인 고령 여성의 경우 골다공증이 더 분명 할 수 있으며 골절 위험이 증가하며 소수의 환자가 병리를 일으킬 수 있습니다 성 골절, 특히 척추 압박 골절 및 대퇴 경부 골절.

5 갑상선종 : 갑상선 기능 항진증은 갑상선 기능 항진증의 주요 임상 증상 중 하나이지만 많은 노인 환자는 종종 명백한 갑상선종이 없습니다.

갑상선 기능 항진증 환자의 대부분은 위와 같은 전형적인 비정형 증상을 보이며 무증상은 드물지만 아직보고 된 바는 없습니다.

2. 갑상선 기능 항진증의 징후

(1) 전형적인 징후 : 앞쪽 영역의 충동이 강화되고, 첫 번째 심장이 크게, 폐동맥의 두 번째 소리가 갑상선 기능 항진증, 세 번째 심장 소리가 나타나고, 가청주기가 클릭됩니다. 심방 세동의 심장 소리가 다르며 리듬이 절대적으로 불완전한 맥박수는 심박수 이상이며 심장이 커집니다.

(2) 비정형 징후 : 조기 박동, 빈맥.

우선 갑상선 기능 항진증의 진단을 충족시키기 위해 임상 증상 및 징후 외에도 실험실 검사가 매우 중요합니다. 특히 갑상선 기능 항진증이있는 비정형 노인 환자의 경우 T4, 무료 T4, T3 및 무료 T3을 제외하고는 TSH 수준이 낮거나 감지 할 수 없습니다. 갑상선 기능 항진증 진단에 중요한 지표입니다.

확인

노인 갑상선 기능 항진증 검사

혈액 루틴

백혈구의 총수가 감소하고 림프구의 절대 값과 백분율이 증가했으며 적혈구와 헤모글로빈이 대부분 정상이었습니다.

2. 혈당

공복 혈당은 정상이며 식사 또는 경구 포도당 내성 검사 후 혈당 피크가 증가합니다. 당뇨병과 같은 유형의 혈장 인슐린도 증가하지만 인슐린 분비에 명확한 지연이 없으며 갑상선은 주변 조직의 포도당 이용률을 증가시킬뿐만 아니라 설탕을 촉진합니다. 원래 분해는 장 포도당 흡수의 가속과 관련이 있습니다.

3. 혈액 지질

갑상선 기능 항진증의 경우 콜레스테롤과 트리 아실 글리세롤의 합성 및 분해가 향상되고 분해가 합성 이상이므로 콜레스테롤은 종종 낮고 트리 아실 글리세롤은 약간 낮아질 수 있습니다.

4. 기초 대사율 측정

기초 대사율은 인체가 14 내지 16 시간 동안 금식 된 후 시간당 체 표면적 제곱미터 당 발생 된 열량을 말하며, 주변 온도의 절대 값은 16 내지 20 ° C이다. 정상 값은 -10 % 내지 +15이다. %, 갑상선 기능 항진증 환자의 95 %가 정상보다 높고, 증가 정도는 질병의 중증도와 일치하며, 임상 적으로 + 15 % ~ + 30 %는 가볍고, + 30 % ~ + 60 %는 중간,> + 60 %는 무겁지만 측정 됨 발열, 심폐 기능 장애, 악성 종양 및 빈혈과 같은 다른 영향 요인은 제외해야합니다. 다음 공식은 임상 실습에서 일반적으로 사용됩니다 :이 방법은 12 시간 동안 금식하며 8 시간의 수면 후 아침에 맥박수와 혈압을 측정 한 다음 공식으로 계산됩니다.

기초 대사율 (%) = (맥박수 + 맥박 압력 차)-111

기초 대사율 (%) = 0.75 × [맥박수 + (0.74 × 맥박 압력 차)]-72

5. 갑상선 기능의 결정

(1) TT4 (혈청 총 티록신)는 음식과 약물에서 요오드의 영향을받지 않지만 TBG (혈청 티록신 결합 단백질)의 영향을받습니다. TBG의 증가 또는 감소에 따라 증가하거나 감소하는 반면 TBG는 에스트로겐, 임신, 바이러스 성 간염 및 기타 요인이 증가하고 안드로겐, 심한 간 질환 및 저 단백 혈증의 영향을받습니다 .TT4는 말초 조직에서 T4에서 T3 로의 전환으로 인해 많은 급성 및 만성 질환에서 감소합니다. 높은 TT4 혈증이 형성되지만 현재 전신성 전염병, 심근 경색증, 간 및 신장 기능 장애 및 악성 종양과 같은 갑상선 기능이 정상이므로 TT4의 증가는 갑상선 기능 항진증의 긍정적 진단으로 사용될 수 없습니다.

(2) TT4 (혈청 총 트리 요오드 티 로닌)는 방사선 면역 분석법 (RIA)으로 측정되었으며 TBG의 영향을 받았으며, 정상 값은 100-150 μg / dl이며 갑상선 기능 항진증의 초기 단계에서 T3가 더 빨리 증가했습니다. T4는 갑상선 기능 항진증의 진단에 더 민감하고 의미가 있으며 갑상선 기능이 정상인 노인의 경우 T3 수치는 일반적으로 정상 또는 감소하므로 T3의 증가는 갑상선 기능 항진증 일 가능성이 높습니다.

(3) FT4 (무 혈청 T4) 및 FT3 (무 혈청 T3) : 혈액 내 티록신의 대부분은 TBG- 기반 혈청 단백질과 결합 된 비-자유 상태에 있고, 자유 티록신 함량은 드물며, FT4는 총 T4는 0.03 %, FT4는 총 T3의 0.3 %에 불과하며, 자유 티록신 결정은 갑상선 기능 상태를 직접 반영하는 TBG의 영향을받지 않으며 감도와 특이도는 총 T3 (TT3) 및 총 T4보다 현저히 높습니다. (TT4)는 갑상선 기능 상태를 반영하는 가장 민감하고 가장 중요한 지표입니다. 성인 정상치, RIA (방사선 면역법) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, 갑상선 기능 항진증 환자가 유의하게 증가하여 진단 우연의 발생률 TT3 및 TT4 이상에서 갑상선 기능 항진증 진단의 일치율은 100 %입니다.

(4) TSH (thyrotropin) 측정 : 갑상선 기능이 변할 때 TSH 변동이 T3, T4보다 더 빠르고 중요하므로 혈액의 TSH는 시상 하부 뇌하수체-갑상선 축 기능, 갑상선 기능 항진증, 피드백을 반영하는 민감한 지표입니다 TSH 방출의 억제, IRMA (면역 조영술)에 의한 정상 TSH의 결정은 0.4-3.0 mU / L 또는 0.6-4.0 mU / L이다. 최근에, TSH는 단일 클론 항체 면역 방사 분석 (TSH-IMA), 갑상선 기능 항진증 및 심지어 준 임상 갑상선 기능 항진증에서 TSH는 감소하고 갑상선 기능 항진증 진단에 가장 민감한 지표이지만, TSH 측정의 민감도에 관계없이 임상 및 기타 갑상선 기능 검사를 결합하여 올바른 진단, 예후 및 치료 결정을 내려야한다는 점을 지적해야합니다. TSH의 증가는 일반적으로 갑상선 기능 항진증의 진단을 배제합니다.

6. TRH (갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬) 흥분성 검사

갑상선 기능 항진증, 혈액 T3, T4가 증가하고 뇌하수체 TSH 세포의 억제가 증가하여 TSH가 반응을 증가시킨 후 TRH 400μg의 정맥 주사와 같은 TRH에 의해 자극되지 않고 TSH가 갑상선 기능 항진증 진단에 대한 지원을 증가시키지 않는 등의 질병을 배제 할 수 있습니다. 또한 아 급성 갑상선 기능 항진증, 정상 갑상선 기능 및 뇌하수체 질환에서 TSH, TSH 무감각 증후군, TSH 종양 등의 분비가 불충분하여 진단에주의를 기울여야하며,이 검사는 핵종을 유발하지 않고 체외에서 TSH를 측정합니다. 생체 내에서 부작용이 적고 관상 동맥 질환이나 갑상선 기능 항진증 환자에게 더 안전합니다. 이것은 기본적으로 T3 억제 검사를 대체합니다. 최근에는 TSAB, UTSH 및 기타 검출 방법의 홍보로 TRH 자극 검사도 대체되었습니다.

7. 갑상선 핵 이미징

갑상선의 131I 측정 및 갑상선 스캔을 포함하여 갑상선 기능을 이해하려는 경우 일반적으로 방사성 핵종은 생체 내 검사에 권장되지 않지만 다른 체외 검사는 먼저 수행해야합니다 갑상선의 우연 률 131I 갑상선 기능 항진증의 진단은 90 %, 요오드 결핍 갑상선 부종도 증가 할 수 있지만 일반적으로 피크 전진은 없습니다. 필요한 경우 T3 억제 검사로 확인할 수 있습니다.이 방법은 질병의 중증도 및 치료 상태의 변화를 반영 할 수 없지만 여러 원인의 갑상선 기능 항진증을 식별하는 데 사용할 수 있지만이 법은 적용됩니다 다양한 음식과 요오드 함유 약물의 효과는 많은 질병의 영향을 받기 때문에 갑상선 기능 항진증을 진단하기 위해 갑상선 131I 비율을 사용하는 경우는 거의 사용되지 않습니다. 갑상선 기능을 이해하는 것 외에도 형태 학적 정보가 필요한 경우 갑상선 스캔을 받아야합니다. 일반적으로 사용되는 핵종은 131I, 125I, 123I 및 99Tc이며 99Tc는 방사선이 적고 갑상선에 의해 유기화되지 않으며 정맥 주사 후 30 분 동안 스캔 할 수 있으며, 갑상선 약물의 영향을받지 않으며 갑상선의 혈액 공급도 이해할 수 있습니다. 특정 장점이 있습니다.

8. 영상 검사

초음파, CT, MRI 등은 갑상선의 크기를 이해하는 데 도움이되고, 공간은 낭포 성 또는 단단하며 임상 실습에서는 감지하기 어려운 작은 결절에 민감하며 컬러 도플러 초음파는 여전히 갑상선을 측정 할 수 있습니다. 혈류.

진단

노인의 갑상선 기능 항진증 진단 및 진단

진단

갑상선 기능 항진증을 기준으로 다음과 같은 1 가지 이상의 심장 이상이 발생하고 다른 원인은 제외됩니다. 갑상선 기능 항진증이 조절 된 후 다음과 같은 심장 이상이 갑상선 기능 항진증으로 진단 될 수 있습니다.

1. 명백한 부정맥 (발작성 또는 지속성 심방 세동, 빈번한 심방 조기 수축 또는 다발 가지 블록).

2. 심장이 커집니다 (한 쪽 또는 양쪽).

3. 갑상선 기능 항진증으로 고통받은 후 협심증 또는 급성 심근 경색이 발생합니다.

차별 진단

임상 요구는 소화관 종양, 관상 동맥 심장 질환, 류마티스 심장 질환, 신경증 및 당뇨병과 구별됩니다.

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