알코올 관련 정신 장애

알코올과 관련된 정신 장애 소개 음주는 오래되고 일반적인 습관과 사회적 관습이지만, 이제는 전세계 모든 국가에서 중요한 공중 보건 문제가되었습니다. 알코올 관련 정신 장애 (정신 장애는 알코올 코볼)는 알코올 음료로 인해 발생합니다. 알코올 소비는 단일 음료 후에 발생하거나 장기간 알코올 중독 후에 서서히 발생하거나 갑자기 음주를 중단 할 수 있습니다. 정신 장애 외에도 종종 신체적 증상 및 징후가 동반됩니다. 알코올은 신경성 물질 인 마취제로, 알코올 섭취, 알코올 중독성 정신 장애, 장기 음주시 돌이킬 수없는 신경 학적 손상을 유발할 수 있지만, 심한 음주 후 급성 신경 정신병 증상이 발생할 수도 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.0013 % 취약한 사람들 : 많은 장기 음주자 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 알코올 중독 지방 간 알코올성 간경변

알코올과 관련된 정신 장애의 원인

(1) 질병의 원인

1. 알코올 남용 및 알코올 의존에 대한 알코올 대사 유전자의 영향 에탄올은 주로 두 가지 활성 효소에 의해 간에서 대사됩니다. 알코올 탈수소 효소 (ADH)는 에탄올을 아세트 알데히드로 변환하고, 아세트 알데히드 탈수소 효소 (ALDH)는 아세트 알데히드를 아세트산으로 변환합니다. 일부 아시아 인은 술을 마신 후 얼굴이 붉어 지거나 두통, 심계항진, 현기증 및 메스꺼움을 경험할 수 있으며, 술을 마신 후에는 불편하며“얼굴 반응”이라고합니다. 이 반응은 ALDH의 불 활성화, 혈액 및 조직에서 아세트 알데히드의 축적과 관련이있다. 다른 인종과 비교할 때 아시아 인은 알코올 의존도가 낮고 금욕 률이 높으며 일부 학자들은“얼굴 반응”이 과도한 알코올 및 알코올 관련 문제로부터 이러한 사람들을 보호 할 수 있다고 생각합니다.

효소는 유전자에 의해 직접적으로 유도되기 때문에, 알코올 의존 환자와 유전자 수준에서 정상 대조군 사이의 알코올 대사 효소의 변이를 연구하는 것은 알코올 의존의 병인에서 이들 효소 유전자의 역할을 이해하고 알코올 의존에 기여할 수있다. 병인에 대한 심도있는 토론. 중국과 일본의 약 50 %가 비활성 ALDH2 유전자형에 속하지만 중국과 일본의 2 %만이 알코올 의존성을 가지고 있습니다. ALDH2 대립 유전자의 "돌연변이 체"및 "야생형"은 각각 ALDH2 * 2 및 ALDH2 * 1로 지정된다. ALDH2 활동의 감소는 아시아 인과 아시아 인 및 아시아 이외의 인구 간의 알코올 의존성의 차이를 설명하는 데 도움이 될 수 있지만, 유럽인과 아프리카 계 미국인 개인에게는 사실상 유전적인 ALDH2 활동이 없다는 사실은 도움이되지 않습니다. 이 그룹들 간의 차이점을 설명하십시오.

ADH의 유전 적 변이는 또한 ALDH2 활성의 결여와 알코올 소비 사이의 관계에서 조절 역할을한다. ADH의 높은 활성은 ALDH의 낮은 활성과 동일하며, 이는 식후 혈액에서 아세트 알데히드의 농도를 증가시킬 수 있으며 "홍조 반응"의 증상을 악화시킬 수 있습니다. 인간은 6 개의 ADH 유전자 (ADH1-ADH6)를 가지고 있으며, 연구 결과에 따르면 ADH2 및 ADH3만이 유전자 다형성을 가지고 있으며 ADH2 * 2 및 ADH3 * 1 대립 유전자는 높은 활성 ADH를 암호화합니다. Thomasson 등 (1991)은 비 음주 그룹의 ADH2 * 2 및 ADH3 * 1 대립 유전자 빈도가 알코올 보충 그룹의 ADH2 * 2 및 ADH3 * 1 대립 유전자 빈도보다 유의하게 높다는 것을 발견했습니다. Shen Yu? 등 (1997)은 중국, 몽골, 북한 및 오로 첸에서 4 개의 다른 인종 그룹에 대한 와인의 의존성을 연구했으며, 다른 인종 그룹에서 알코올 의존에 영향을 미치는 보호 요소가 다르다는 것을 발견했습니다. ALDH2 유전자는 보호 역할을하고, 몽골 인 집단에서는 ADH2 유전자가 중요한 역할을하는 반면, 오로 첸에서는 ALDH2와 ADH3 유전자가 역할을합니다. 이러한 연구는 알코올 의존성에 대한 ADH 다형성의 영향이 ALDH보다 약하지만, 에탄올의 2 가지 주요 대사 효소의 유전 적 변이는 실제로 알코올 의존성의 위험과 관련이 있음을 확인시켜 준다.

유전 적 요인에도 불구하고, 문화적 배경은 음주와 ALDH2 활동 사이의 상호 관계에도 영향을 미칩니다. Goedde 등 (1992)은 ALDH2 활동 결핍 비율이 한국인, 일본인 및 중국인 인구에서 동일하다고보고했다.

2. 유전 적 요인은 알코올 의존성 형성의 증거에 영향을 미침

(1) 가족 연구 : 고대 그리스 이후, 사람들은 알코올 의존 가족이 가족 집단을 가지고 있음을 반복적으로 발견했습니다. 최근 연구에 따르면 알코올 의존 환자와 관련된 가족 구성원의 알코올 의존도는 일반인보다 알코올 의존도가 높은 것으로 나타 났으며 알코올 의존 환자의 1도 친척의 알코올 의존도는 대조군보다 4 ~ 7 배 높습니다. 알코올 의존의 가족 집계 특성은 유전 성분이있는 질병과 일치하지만 가족 연구는 와인의 의존이 유전 적 기초를 가지고 있음을 입증하지 않습니다. 공통의 가족 환경도 음주 행동에 큰 영향을 미치기 때문입니다. 반면, 쌍둥이 연구와 위탁 아동 연구는 가족 환경 요인의 영향을 통제함으로써 알코올 의존성 발생에서 유전 적 요인과 가족 환경 요인의 역할을 구별 할 수 있습니다.

(2) 아동 연구 육성 : 어린 자녀를 친부모로부터 분리하고 관련없는 부모 가정에서 육성하기 위탁 아동이 음주 장애에 걸리기 쉬운 유전자를 가지고 있다면, 성인이 된 후에는 알코올 남용이나 알코올 의존이있는 경향이 있습니다. 따라서 연구자들은 유전자 환경 요인을 구별하고 두 요인 각각의 역할을 분석 할 수 있습니다.

(3) 쌍둥이 연구 :이 방법은 단일 타원형 쌍둥이에서 이중 타원형 쌍둥이와 알코올 의존성의 일관성 (일관된 비율)을 비교합니다. 단일 타원형 쌍둥이의 유전 적 특성이 동일하기 때문에 쌍둥이 간의 차이는 환경 적 요인에 기인한다고 생각할 수 있습니다. 쌍둥이의 차이는 유전학, 환경 또는 둘 다에 의해 영향을받을 수 있습니다. 와인 의존성이 유전 적 기초를 갖는 경우, 환경 영향이 동일한 경우, 단일 접합성 쌍둥이는 이중 난자 쌍둥이보다 더 일관성이있을 것이다.

3. 알코올 의존도의 신경 생리 학적 변화 국내 연구 데이터에 따르면 알코올 의존 환자의 뇌파 이상률은 35.0 % -85.1 %이며 주로 확산 δ, θ 파, 산란 또는 발작성 스파이크, 스파이크로 나타남 진폭이 감소되고, 조정되며, 진폭 차이가 작고, 유도 된 시험이 민감하지 않다; 음주 이력이 길고 알코올이 높을수록 비정상적인 비율이 더 높지만, 치료 및 알코올 양을 감소시킨 후, 뇌파 이상이 개선 될 수있다. 알코올 의존 환자에서 뇌간 청각 유발 전위 (BAEP)를 조사한 결과 이상이 발견되었으며 III, IV, V 파 지연 시간이 연장되었고 III-V 피크 간격이 연장되었다. CT 검사의 일부는 뇌 위축을 보여 주었다. 알코올 의존 환자에서 시각 유발 전위를 조사하고 시각 유발 전위의 지연 시간을 연장하고, 진폭을 감소 시켰으며, 주파 그룹이 비정상적이고, 주파 그룹이 비정상적이고, 구성 요소 속도가 느리고, 주기성이 명확하지 않았으며, 측면 이점이 사라졌다.

이 결과는 장기간의 음주가 중추 신경계의 구조와 기능을 손상시킬 수 있음을 나타냅니다.

비록 일반적인 EEG, 정량적 EEG 및 뇌 유발 전위가 뇌 기능 장애의 검출에 기여하지만, 감도 및 특이성이 높지 않기 때문에 알코올 의존성 진단 및 치료에 현재는 거의 이점이 없다.

최근 와인 의존성의 유전 적 요인에 중점을 둔 신경 전기 생리 학적 연구는 알코올 의존 환자에 대한 초기 연구에서 알코올 의존에 의존하는 아버지의 아들과 같이 아직 알코올 의존을 경험하지 않은 고위험 개인으로 전환되었습니다. 이 연구의 결과에서 더 중요한 것은 이벤트 관련 잠재적 P3 구성 요소에 대한 연구이며 N1, N2, P2, MMN 및 CNV의 결과는 다르며 그 중요성을 결정해야합니다.

Begleite H, Porjesz B et al (1984)은 아버지가 DSM-III 와인 의존 진단 기준을 충족하는 25 ~ 13 명의 소년을 시각 P3을 검사하고 아버지의 무알콜 성 조절 소년과 비교하여 알코올 의존성을 발견 한 대상으로 사용했습니다. 고위험 소년의 P3 진폭이 크게 감소하므로 제안 된 P3 진폭 감소는 고위험 소년의 알코올 의존 남용에 대한 감수성 요인이 될 수 있습니다. 그 이후로 P3 진폭의 감소와 알코올 의존의 위험 사이의 관계에 대해 아직 알코올을 마시지 않은 고위험 어린이 또는 청소년에 대한 많은 연구가 수행되어 왔으며, 대부분의 결과는 알코올 의존성에 대한 생물학적 지표 인 P3 진폭의 감소를지지합니다. . 이들 결과는 유전 적 요인에 의해 영향을받는 신경 생리 학적 관점으로부터 하나 이상의 유형의 알코올 의존성을지지한다.

P3이 알코올 의존성에 대한 감수성의 징후라는 견해와 관련하여 Van Der Steh (1998)는 문헌을 검토했다. 이들 문헌은 P3이 알코올 의존성에 대한 생체 인식 감수성에 대한 4 가지 기준을 충족 함을 나타낸다 : 1 알코올 의존성 또는 알코올 의존성 아형이있는 것; 2 유전성; 3 알코올 의존성이 발생하기 전에 이미 존재 함; 4 가족 와인과 함께 의존성이 동반됩니다. 저자들은 P3이 알코올 의존에 대한 가장 유망하고 가장 가능성이 높은 마커 인 것처럼 보이지만 알코올 의존성 이외의 다른 행동 장애와 관련이있을 수 있으며 따라서 특이성이 부족할 수 있다고 생각합니다.

4. 알코올 의존성 발생에서 사회적, 문화적 심리적 요인의 영향

(1) 사회적 관습 : 1979 년 산 동성 인허 현 다원 커우 문화 묘에서 와인 제조, 와인 저장 및 음주를위한 도자기가 발견되었으며, 5,000 년 전부터 시아 왕조의 중국인들은 와인 만들기와 술 마시기. 음주의 오랜 역사에서, 음주는 성전에서 거행되는 축하 행사, 조상의 사원에서의 희생 활동, 문맹의 얕은 노래뿐만 아니라 사람들의 일상 생활의 중요한 부분 일뿐입니다. 결혼식과 장례식, 새해 동창회는 모두 술에 기여할 것입니다. 음주는 중국 사회에서 일반적으로 인정되는 행동이되었으며 특정 상황에서는 필수적이되었습니다. 예를 들어, 이슬람은 음주가 죄라고 믿는 소수의 문화는 이슬람 사회에서 술에 의존하는 사람들이 거의 없다고 생각합니다.

대부분의 문화권에서는 특정 음주 행동을 수용하고 음주 행위를 제한하며, 이러한 기준은 일반적으로 과도한 음주를 예방하는 역할을합니다. 예를 들어 한인 사회는 여성 음주에 반대하기 때문에 여성 음주 비율은 상대적으로 낮습니다. 또 다른 예는 중국이 고대부터 "음료"를 먹었다는 것이다. "상슈 · 여성 주류"에서 "祀 만 마시기"(제물을 바칠 때만); "알코올 없음"(정기적으로 마시지 않음); "그룹 음주 실행"(알코올 음료 금지) 및 "금지됨" 와인 "(과도한 음주 금지).

윈난이 (Yunnan Yi)와 하이난 리 (Hainan Li)와 같은 중국의 소수 민족은 술을 옹호하고 옛 사람들을 존중하고 와인으로 손님을 대합니다. 과거에 소수 민족이 마신 술은 주로자가 제조 주였으며 알코올 함량이 높지 않아 몇 잔을 마실 수 없었습니다. 외부 세계와 접촉 한 후 알코올 함량이 높은 증류주가 인기를 얻었으며 술의 방식은 바뀌지 않았으므로 알코올과 관련된 다양한 손상이 발생할 가능성이 더 큽니다.

중국 사회의 또 다른 독특한 현상은 알코올을 다양한 의학적 기능을 가진 알코올 음료에 제공하기위한 약으로 사용하는 것입니다. 중국의 의학 고전 "황제 황제의 내부 고전"에서 "고대 성도들의 현인은 준비된 것으로 생각되었다"고 언급되었다. 그것은 고대인들이 약을 위해 예약 된 알코올을 양조했음을 의미합니다. Li Shizhen의 "Materia Medica 개요"에서는 69 가지 종류의 약액이 수집되었습니다. 지금까지 다양한 의학적 효과를 나타내는 많은 "의약 와인"을 쉽게 볼 수 있습니다. 음주와 구루병과 신체 강화의 개념은 노인의 음주의 역할을 과소 평가해서는 안됩니다.

(2) 경제적 요인 : 대부분의 와인은 곡물에서 추출되므로 경제 빈곤 시대에 와인과 음료는 사치품이되어 공급이 부족하여 음주로 인한 문제는 줄어든다. 예를 들어, 1952 년 국가의 주류 판매량은 666,000 톤이었고 1 인당 주류 소비량은 1kg 미만이었습니다. 1996 년까지 전국적으로 5 만 개 이상의 양조 공장이 있었으며 직원 2 천만 명, 연간 생산량 790 만 톤의 주류 및 일인당 약 10kg의 주류 소비가있었습니다. 공급의 증가와 다양한 공급 품종은 객관적으로 음주 행동의 성장을 촉진했습니다.

(3) 심리적 요소 : McClelland와 Kalin은 음주 방법을 연구하고 주관적인 권력을 얻기 위해 남자가 알코올을 마신다는 결론에 도달했습니다. 심리적으로 알코올에 의한 온기를 생리적으로 느끼고 알코올의 감정을 경험합니다. 강력하고 우수하며 사회적으로 다른 사람들의 존중을 경험합니다.

Horton은 1940 년대에 문화 간 연구 방법을 사용하여 음주의 행동을 연구했습니다. 그의 연구 방법과 연구 결론은 오늘날에도 여전히 의미가 있습니다. 그는 "알코올 음료의 주요 기능은 불안을 줄이는 것"이라고 지적했다. 약물 의존적 개인은 부적응, 과민, 충동, 외부 세계에 대한 열악한 내성, 사회적 관계 및 사회적 의무를 무시하는 것과 같은 특정 성격 특성을 가지고 있다고 제안되었습니다. 그러나 지금까지 중독 경향이있는 특별한 성격이 있는지 확실하지 않습니다.

(2) 병인

1. 알코올 대사 알코올은 위벽을 통해 흡수되는 소량을 제외하고 대부분 소장을 통해 혈액에 도달합니다. 일반적으로 흡수 속도가 빠를수록 혈액에 남아있는 시간이 길어질수록 알코올의 영향이 커집니다. 알코올의 90 %가 간에서 대사되고, 간에서 알코올 탈수소 효소 (ADH)에 의해 아세트 알데히드로 산화되고, ALDH에 의해 아세트산으로 산화되고, 마지막으로 이산화탄소 및 물로 산화된다. 폐와 신장을 통해서는 10 % 만 배설됩니다. 체중이 60kg 인 사람은 시간당 평균 10g ~ 12.5ml의 알코올을 대사 할 수 있습니다.

2. 중추 신경계에 대한 알코올의 영향은 우선 피질 방출의 발현이며, 환자의 흥분, 말, 자제력, 과민성, 비정상 행동; 후속 운동 정확도가 나쁘고, 보행 불안정성; 마지막으로 중추 억제 혼수 상태의 졸음, 심한 경우 중심 억제로 인해 사망 할 수 있습니다.

3. 개인 품질

(1) 유전 적 요인 : 가족 연구에 따르면 알코올 의존 환자의 알코올 의존성 친척이 일반 인구보다 높은 반면 알코올 의존 환자의 1도 친척은 일반 인구보다 알코올 의존성을 겪을 확률이 4-7 배 더 높습니다. 쌍둥이 연구는 알코올 의존도가 같은 단일 난 쌍둥이가 두 난 쌍둥이보다 유의하게 높다는 것을 발견했습니다. 위탁 아동 연구는 자손의 알코올 중독이 부모의 혈중 알코올 중독과 밀접한 관련이 있지만 위탁 부모의 알코올 중독과는 관련이 없음을 발견했습니다. 또 다른 연구에 따르면 발병 연령이 빠른 남성 알코올 의존 환자는 발병 연령이 젊은 여성과 유전 인자가 적은 여성 환자가 유전 적 요인에 의해 크게 영향을 받는다.

(2) 생화학 적 요인 : 중국인, 일본인, 베트남인 및 인도네시아 인과 같은 동양인은 서양인보다 아세트 알데히드 탈수소 효소가 낮으며 알코올을 마시면 몸에 아세트 알데히드가 축적되어 아민이 방출되고 홍조가 발생합니다. 두통, 현기증, 혼수, 구토 및 빈맥과 같은 이상 반응, 알코올 의존의 발생률은 서양인보다 낮습니다.

4. 심리적 요인 알코올 중독의 질병 전 성격 특성은 종종 수동적이고, 의존적이며, 자기 중심적이며, 질식하기 쉽고, 자존감이 부족하다는 것이 지적되었습니다. 행동 이론에 따르면, 음주는 불안과 슬픔과 같은 부정적인 감정을 크게 완화시킬 수 있으며, 음주는 음주자에게 주관적인 강도, 신체적 따뜻함, 심리적 강도 및 만족감을 줄 수 있으므로 마시기가 쉽습니다. 고정되어 있기 때문에 오랫동안 중독성이 있습니다.

5. 사회 및 문화적 요인 중국은 5,000 년 이상 술을 마시고 있으며 휴일과 축하 및 모임에서 술을 마시는 것이 관습이되었습니다. 중국에는 술을 마시는 습관이있어 와인에 다양한 의학적 기능을 제공합니다. 그리고 사람들의 생활 수준이 향상되면서 와인에 대한 수요가 증가하고 있습니다. 이것들은 모두 음주 행동의 증가에 기여했습니다.

6. 알코올로 인한 신체적 손상 과도한 음주는 신체, 정신 및 사회의 여러 측면에서 심각한 손상을 초래할 수 있으며 내장 계와 신경계의 손상은 명백합니다. 알코올은 중추 신경계의 저해제로 알코올이 중독되면 혈액 뇌 장벽의 투과성이 높아 지므로 알코올 중독으로 인한 중추 신경계 손상은 광범위하고 심각합니다. 조직으로의 알코올 분비는 매우 느리므로 알코올 중독이있는 많은 사람들이 종종 중독 될 수 있습니다. 말초 신경 손상, 간질 및 소뇌 병변과 같은 신경계 손상, 시신경 위축, 기저핵 연골 중앙 회백질 출혈, 운동 실조증,보다 지속적인 방법으로 치매가있을 수 있습니다. 또한 두부 외상은 알코올 의존 환자에게 더 흔하며 위험한 사고로 인해 장애를 유발할 수 있습니다. 영양 실조, 간경변, 위염, 위궤양, 신장 경변, 심근염 및 급성 및 만성 담낭염과 관련된 신체의 과도한 음주, 특히 알코올로 인한 간 손상 률이 증가하고 있습니다. 영국에서는 1959 년에서 1975 년 사이의 알코올 중독으로 인한 간경변의 유병률이 모든 간경변에서 1/2에서 2/3로 증가했습니다 (Saunders, 1981). 간경변으로 사망 할 위험은 평균보다 약 10 배 높습니다 (Williams and Davis, 1977). 1995 년 미국에서 알코올 관련 사망은 10 만 명으로 4 번째 사망 원인이되었습니다. 특정 조직에 대한 직접적인 중독의 영향 외에도 단백질 및 비타민 B 결핍과 같은 열악한식이 요법이 동반됩니다. 환자는 또한 일반적으로 건강을 무시하고 감염에 취약 할 수 있습니다. 급성 및 만성 감염과 같은 빈혈, 근육 병증, 심근 병, 결핵 등과 같은 신체적 합병증이있을 수 있습니다. 태아와 같은 차세대 과도한 알코올 중독은 태아 알코올 증후군을 유발할 수 있으며, 이는 저체중, 낮은 지능, 성장 및 발달로 신생아에게 심각한 손상을 유발합니다.

7. 알코올 유발 심리적 변화 알코올 의존은 또한 자기 중심적 경향 증가, 의무감, 책임감, 도덕 감, 예를 들어 가족 돌봄, 일, 친척 및 가족 돌봄, 일에 대한 게으름과 같은 인격 변화로 이어질 수 있습니다. 책임감과 과실. 좋은 도덕 기준은 많지 않았습니다. 또한 성기능 장애 (주로 발기 부전, 조루 등)로 인해 부부의 긴장이나 파열을 유발할 수 있으며 성적인 대상의 개념이나 편집증으로 보일 수도 있습니다. 과도한 음주자는 여전히 불안이나 우울증에서 보이지 않습니다. 일부 국가에서는 만성 알코올 중독 환자의 약 6 ~ 20 %가 자살 행동을하며 (Rit-son, 1977), 해고 된 환자의 약 8 %가 1 년 이내에 자살을합니다 (Kessel and Grossman, 1965). 1993 년 연구에 따르면 24 % ~ 35 %의 자살은 혈중 알코올 농도가 양성입니다.

8. 알코올로 인한 사회적 손상 1996 년 미국에서는 알코올 관련 교통 사고로 320,000 명이 부상을 입었고 17,000 명이 사망했습니다. 낙상 (낙하로 인한 사망 포함), 경련, 화상 등과 같은 기타 우발적 상해도 알코올 소비의 높은 비율과 관련이 있습니다. 신체적 공격, 강간, 아동 학대 및 살인을 포함한 알코올 및 폭력 범죄가 더 적합합니다. 1990 년 초에 실시 된 연구에 따르면 살인범 범죄자의 60 %가 공격 중에 술을 마신 것으로 나타났습니다. 1992 년의 한 조사에 따르면 강간범의 25 %가 사건 전에 취했다고합니다. 만성 알코올 중독은 또한 높은 이혼률 및 분리율과 밀접한 관련이 있습니다. 알코올 관련 문제도 경제적 손실을 초래할 수있다 1995 년 미국은 알코올 남용, 알코올 의존성 및 기타 관련 장애에 165 억 달러를 지출했으며 의료 관련 비용은 225 억 달러, 음주와 관련된 생산성 손실은 1,190 억 달러를 포함했다. 교통 사고, 화재 및 범죄 처리와 같은 음주 관련 기타 손실은 247 십억입니다.

알코올 관련 정신 장애 예방

1. 외국 경험의 조기 개입 알코올 의존도가 높은 지역의 경우 알코올 문제가있는 사람들을 가능한 한 빨리 선별하여 알코올과 남성의 양이 알코올과 신체적 손상 및 사회의 양을 초과해서는 안되는 양과 같은 와인에 대한 건강 지식을 설명하십시오. 가족 문제와의 관계, 환자에게 관련 지식에 대한 간단한 소책자가 주어집니다. 약 5 분의 간단한 개입, 반 년의 추적 후, 각 개입 사람은 병원의 의료진과 풀뿌리가 소비하는 경우 알코올 소비량의 약 1/3을 줄입니다. 보건 요원은 이러한 중재에 적극적으로 참여할 수 있으며 예방에 만족스러운 영향을 미칩니다.

2. 미성년자 보호에 관한 법률을 엄격히 시행하고, 청소년 청소년의 음주를 통제 및 금지하며, 이와 관련하여 관련법의 홍보 및 조사를 강화 및 강화합니다.

3. 저 알코올 생산, 주류 생산 감소 또는 중단, 불법 알코올 생산, 위조 및 열등한 와인 및 기타 불법 행위를 단속하기 위해 국가를 장려하십시오.

4. 알코올 대체 물질로 인한 알코올 의존을 피하면서 특정 신체적 또는 정신적 질병을 적시에 치료합니다.

정신 장애의 알코올 관련 합병증 합병증 알코올 중독 지방 간 알코올성 간경변

만성 알코올 중독은 감염 및 뇌 외상, 알코올 의존성, 종종 소화 시스템 위장관, 간 및 신장 기능 장애, 지방 간, 알코올성 간경변 및 기타 소화기 질환과 관련된 알코올 중독에 취약합니다.

알코올과 관련된 정신 장애의 증상 일반적인 증상 졸음, 호흡 곤란, 구역 및 구토, 백혈구 증, 침대 휴식, 요실금, 변비, 열, 안구 떨림, 경련

알코올은 신경성 물질 인 마취제로, 알코올 섭취, 알코올 중독성 정신 장애, 장기 음주시 돌이킬 수없는 신경 학적 손상을 유발할 수 있지만, 심한 음주 후 급성 신경 정신병 증상이 발생할 수도 있습니다.

1. 알코올 중독 (알코올 중독이라고도 함)은 반복적 인 음주로 인한 와인 갈망의 특별한 심리적 및 생리적 상태를 나타내며, 종종 음주가 필요한 알코올 및 강박에 대한 강한 욕구로 나타납니다. 경험은 지속적으로 또는 주기적으로 발생할 수 있습니다. 술을 끊고 종종 금단 증상이 나타납니다. 술을 다시 시작하면 이러한 증상이 빨리 사라 지므로 알코올에 의존하는 사람들은 알코올에 정신적 또는 신체적으로 의존하기 때문에 알코올에 의존하는 사람들은 술을 마시거나 알코올 금단으로 인한 금단 증상을 피하고 계속 술을 마시십시오. 일부 음주자는 종종 아침에 (아침에) 술을 마시거나 자주 술을 마 십니다. 사회적 기능에 영향을 미치는 대부분의 알코올 중독자는 술을 여러 번 멈추려 고했지만 실패했습니다.

Victor and Adams (1953)가 처음 묘사 한 알코올 중독 의존 증후군은 술을 완전히 또는 부분적으로 중단 한 후 나타나는 불안 증상과 같이 알코올을 마시고 자하는 강력하고 시급한 욕구를 가진 사람들을 말합니다. 또는 팔다리 떨림, 메스꺼움, 구토, 발한 등과 같은 증상 및 음주 회복 증상이 사라졌습니다.

Edwards et al. (1977)은 알코올 의존 증후군은 다음과 같은 특징을 가지고 있다고 지적했다 : 1 술을 마시면 강박적인 느낌이 멈추지 않으며, 2 개의 고정 된 음주 모드, 일반 술꾼의 음주는 장소에 따라 다를 수 있으며, 알코올 의존성 사람들은 금단 증상을 완화 시키거나 피하기 위해 정기적으로 마셔야합니다 .3 음주는 모든 활동의 중심입니다 (예 : 음주는 직업, 가족, 사회 및 오락에 영향을 미쳤습니다.) 4 내성 증가, 혈중 알코올은 정상적인 사람들에게 영향을 미칩니다. 농도, 알코올 의존성에 영향을 미치지 않을 수 있으므로 계속 마시십시오. 내성 증가는 의존성의 중요한 징후입니다. 의존성 후기 단계에서, 소량의 알코올은 정신적, 육체적 손상을 일으킬 수있는 한 내성이 감소합니다. 반복되는 금단 증상, 수년에 걸친 반복 된 음주 및 일주일에 여러 번 심한 음주, 혈중 농도가 떨어지거나 금단 증상이 나타날 때마다 가장 흔한 초기 증상은 손, 다리 및 몸통을 포함하는 급성 진전입니다. 토스트, 버클, 정서적, 점프하기 쉬움; 음주 증상이 즉시 사라지면 메스꺼움, 구토 및 발한이 자주 발생합니다. 그렇지 않으면 1 일 동안 며칠 동안 지속됩니다. 발달, 단기 착시, 착시 및 시각 왜곡이있을 수 있으며 발음이 불분명하고 마지막으로 발작이나 진전이있을 수 있습니다 .6 술을 마시면 증상을 완화시킬 수 있습니다. 술을 계속 마시면 철수 증상을 완화 할 수 있으므로 아침 일찍 많은 환자가 알코올을 일깨우고 마시기 이것은 장기적인 수면 시간에 알코올 농도가 감소하기 때문에 발생합니다 .. "Dawn drink"는 알코올 의존성을 진단하는 데 큰 의미가 있습니다. 일정 기간의 철수에 크게 의존하는 과음은 며칠 내에 회복 될 수 있습니다.

(1) 알코올에 대한 알코올 의존의 경험 : 알코올 의존이있는 대부분의 환자는 술을 마실 때 기분이 좋고, 술 후 의사 소통을하고, 긴장을 완화시키는 경향이 있으며, 민감한 자질을 가진 사람들은 알코올 사용을 장려하여 긴장이나 피로를 덜어줍니다. 점차적으로, 와인은 점차적으로 매일 형성되지만, 특정 시간에 특정 시간에 특정 양의 와인을 마시는 것, 일정한 체력을 유지하고 정상적인 사회적 활동의 요구를 충족시키고 개별 음주의 욕구를 충족시켜 마시는 사람들을 계속 마실 수 있습니다. "거대"또는 "안정화 된 알코올 중독"이라고하는 장기 균형 잡힌 음주는 종종 사회 또는 의료 종사자들이 와인에 의존하지 않지만이 평형이 만성 알코올 인 경우 중독과 같은 요인이 깨지면, 음주를위한 강하고 강박적인 갈망을 수반하는 환자의 알코올 추구 행동이 분명히 진행되며, 이는 전형적인 알코올 의존 환자가됩니다.

(2) 심리적 의존은 와인에 대한 갈증을 말하며, 초기는 일반적인 와인에 대한 욕구이며, 초기 일반적인 욕구에서 명백한 육체적 의존에 이르기까지,이시기의 영적 의존은 심각한 신체적 의존의 경우, 환자는 금단 증상을 두려워하며, 술에 대한 강력하고 설득력있는 욕구가 생겨 끊임없이 알코올을 찾는 데 도움이되고, 현재 금욕의 결정과 맹세는 사라졌습니다.

(3) 신체적 의존성 : 신체적 의존성은 중추 신경계에서 생리적, 생화학 적 변화를 유발하기 위해 반복적으로 마시는 것을 말합니다. 따라서 금단이라고 불리는 특별한 발생을 피하기 위해 알코올이 신체에 지속적으로 존재해야합니다. 증후군의 증상, 금단 증후군은 와인에 대한 신체적 의존성을 말하며, 일단 음주가 중단되면 특정 신체적 및 정신적 증상이 발생할 수 있습니다.

알코올 의존 증상은 알코올 섭취량, 알코올 종류, 음주 시간 및 방식, 민족성 및 개인의 질 등과 같은 많은 요인에 따라 가볍고 무겁습니다. 알코올 의존 환자의 판단은 문화적 배경에 근거해야합니다. 알코올, 시간 및 행사를 마실 수있는 국가 및 지역은 알코올 의존도가 높은 경향이 있으며, 알코올 소비, 시간 및 행사가 문화적 배경과 무관하게 음주를 추구 할 경우, 종종 알코올 의존에 빠진 환자입니다. 음주 행동은 다양성에서 단조롭습니다. 매일 또는 며칠 동안 같은 방식으로 마시고 통제하기로 결정했지만 항상 통제 할 수는 없습니다. 더 발전하려는 욕구는 모든 활동의 중심을 마시고 그것을 마시는 강한 욕구 지속적인 음주 상태.

정신 및 생물학적 상태의 변화로 인해 환자는 가벼운 금단 증상에 매우 민감하며, 야간 음료 후에도 둘째 날 아침에 알코올을 금단하면 금단 증상을 일으킬 수 있으며, 환자는 보통 50ml의 순수한 알코올을 소비합니다. 와인은 약 30-60 분 내에 금단 증상을 줄이거 나 없앨 수 있습니다.

(4) 금단 증후군 : Victor (1973)는 금단 증후군을 조기 금단 증상과 후기 금단 증상으로 분류했으며, 초기 증상은 환자가 음주를 중단했을 때 통제 할 수없는 욕구를 느꼈습니다. 불안, 불쾌감, 우울증, 메스꺼움, 구토, 식욕 부진, 감기에 대한 혐오, 발한, 두근 두근, 잦은 맥박 및 불규칙, 고혈압 및 기타 자율 증상과 같은 일련의 신체적 증상이 있습니다. 악몽, 얕은 수면, 수면 장애 등과 같은 수면 장애 이러한 증상은 종종 금단 또는 조기 금단 증상의 경미한 증상으로, 7-8 시간의 음주 후 사지 말단의 급성 떨림이 나타납니다. 전형적인 증상 중 하나 인 명상, 흥분, 놀라움, 메스꺼움, 구토 및 발한은 며칠 동안 지속될 수 있습니다 .24 시간 동안 술을 마신 후 알코올을 빨리 마시지 않으면 짧은 환상, 환각, 광경이있을 수 있습니다 3-5 일 후에는 변형, 발작, 떨림이 발생할 수 있으므로 만성 알코올 중독 환자는 아침에 손가락과 눈꺼풀에 떨림이 종종 발생하며, 심한 경우에는 씹거나 불안정 할 수 없습니다. 떨림은 활동이나 감정에 의해 악화되거나 악화 될 수 있으며, 일정량의 알코올을 마시면 몇 분 안에 완화되거나 사라질 수 있습니다. 이것은 또한 다른 떨림과의 식별 포인트입니다 환각 및 섬망은 만성 알코올 의존 정신 장애입니다. Victor의 임상 경험에 따르면, 대부분은 알코올 금단 후 48 시간 이내에 발생하므로 조기 금단 증상 중 하나로 간주 될 수 있습니다.

(5) 섬망 떨림 : 장기간의 음주와 갑자기 마시는 72-96 시간 후에 발생하는 일시적인 독성 교란 상태, Vietor는 종종 알코올 의존 환자의 금단 증상 중 하나로 사용되었습니다. 사지 떨림 또는 경련, 환상, 환각, 망상 또는 공황의 분열, 공황, 열, 심박수 증가 및 자율 과잉 행동의 다른 증상, 에피소드는 대개 3-4 일 지속되며, 잠이 들기 시작합니다. 프로세스를 기억할 수 없습니다.

알코올 의존 환자가 금욕으로 지속될 수 있다면, 상기 언급 된 신체적 의존성 또는 금단 증상은 일반적으로 1 주일 이내에 사라지고, 체력이 회복되기 시작하지만, 소수의 사람들은 지속적인 금단 증상을 가질 수 있습니다.

(6) 허용 오차 : 알코올 소비량이 예상 마시는 효과에 도달하지 않음을 의미합니다. 예상 된 효과를 얻으려면 복용량을 늘려야합니다. 이러한 내성은 종종 임상 검사 중에 환자에게 나타납니다. 이전의 양을 마시는 것은 효과가 없었습니다. "또는"현재 술에 취하지 않은 양은 술에 취하지 않았습니다. "알코올에 대한 내성에 대한 의존 자의 의존도는 느리고 온건합니다. 따라서, 내성이 몰핀만큼 급격히 증가하지는 않지만 대부분 초기 단계입니다. 알코올의 양이 몇 배나 많으면 일반적으로 젊음과 중년의 내성이 평균적으로 높은 수준에 도달 한 후, 악화와 나이가 증가함에 따른 내성이 줄어든다. 그리고 중년과 노년기에는 계속 줄어든다. "실제 음주"를 추구하기 위해, 지속적인 음주 에피소드가 발생할 수 있으며, 이는 장기 알코올 의존 환자의 일반적인 임상 이미지입니다.

(7) 장기 알코올 의존 자의 특정 행동 특성 : 시간에 관계없이, 장소는 짧은 시간에 많은 알코올을 마실 수 있고 알코올의 양은 하루에 순수 알코올의 150ml를 초과 할 수 있습니다. "중독"은 술에 대한 친화력을 더욱 향상시킵니다. 환자는 알코올을 며칠 동안 마시고, 먹지 않고, 마시지 않으며, 씻지 않으며, 심지어 크기는 심지어 외부 세계와 격리되어 몸이 탈수 될 때까지 마시는 것입니다. 구토, 다시 술을 멈출 수 없다, 이것은 다음 며칠 동안 심각한 금단이며, 곧 술 마시는 상태에 빠졌다.이 계속 마시는 술은 지속적인 음주 에피소드라고, 장기 알코올 의존 환자는 술을 마신다 → 술에 취해 → 수면 → 깨어남 → 술에 취해 → 잠들고, 그러한 음주주기를 반복하여, 이러한 형태의 음주를 "산형"음주라고하며, "연속"및 "산형"음주는 알코올 의존 환자를 마시는 방식에서 단조 롭다.

(8) 다른 약물의 조합 : 서양 국가에서 알코올에 의존하는 사람들은 주로 진정제 최면제와 함께 가정에서 사용되는 헤로인, 진정제 및 최면제 등과 같은 다른 활성 물질을 사용합니다.

(9) 신체적 합병증 : 알코올 의존 환자의 경우 영양 실조와 다양한 신체적 합병증이 흔하며 진단과 치료 또는 국가 상황에 따라 다양한 신체적 합병증의 빈도가 매우 다르다 유럽과 미국 국가의 사망 통계에서 심장병 환자는 갑자기 사망합니다. 알코올 의존성에 대한 위험 요소는 일본의 알코올로 인한 질병 중 알코올성 간염, 지방간, 간경변 등과 같은 간 질환이 첫 번째입니다. 주로 간 질환과 소화기 질환에 의해 발생합니다.

(10) 태아 알코올 증후군 : 프랑스 (Lemoine, 1968) 및 American (Jones & Smith, 1973)은 알코올성 어머니에게서 태어난 아이들이 일반적인 선천적 결손, 결함 특수 증상 그룹을 태아 알코올 증후군 (FAS)이라고합니다 (Xu Jinhe, 1995).

태아 알코올 증후군은 어머니의 임신 초기에 다량의 알코올로 인해 발생하며 알코올 중독은 이러한 태아 및 신생아 성장 및 발달 장애를 유발하며, 경증에서 중등도의 정신 지체를 유발하며, 아기는 정상 미만의 2 표준 편차이며, 머리 둘레는 보통 정상적인 어린이보다 작습니다. 평균 수준은 소두증, 특수 얼굴이됩니다 : 짧은 구개 구개, 안검 하수증, 유아기의 하악 후퇴, 상악 이형성증, 평평한 비만 주름, 얇은 윗입술, 짧은 비강 상승, 일부 어린이는 다를 수 있습니다 심장 기형, 비뇨 생식기 계통, 귀 및 사지 기형의 정도, 신생아는 알코올 금단 증상을 나타낼 수 있으며 영아는 과민성을 가질 수 있습니다.

연구에 따르면 알코올 의존 여성은 임신 초기에 더 많은 알코올을 마시고 태아 알코올 증후군의 발병률이 높으며 알코올 의존 여성이 아니더라도 조기 임신을 반복하면 심한 음주 도이 질병을 유발할 수 있습니다.

이 질환은 정신 지체의 3 가지 주요 원인 중 하나가되었으며, 세계에서 신생아 질환의 발생률은 0.33 ‰ ~ 1.04 ‰로 최근 몇 년 동안 중국에서보고 된 것으로 추정됩니다 (Xu Jinhe, 1995). FAS 아동은 출생 전에 노출됩니다. 알코올은 선천적 결손을 유발합니다. 자녀의 건강한 성장을 보장하기 위해서는 홍보가 널리 이루어져야합니다. 어머니가 임신 전후에 음주를 금지하면 FAS 어린이의 출현을 완전히 피할 수 있습니다.

2. 알코올 중독 정신 장애 알코올 중독은 알코올 중독이라고도하며 급성 중독과 만성 중독으로 나눌 수 있습니다.

(1) 급성 알코올 중독 : 급성 알코올 중독은 일반적인 음주 및 비정상적인 음주로 나뉘며, 후자는 복잡한 음주 및 병리 적 음주를 포함합니다.

1 술 취함 (간음)은 단순 술 취함이라고도하며, 과도한 음주 1 회 후 중독 된 상태이며, 대부분의 술 취함은 경우이며, 알코올은 중추 신경계에 직접 작용하여 발생하며 증상과 혈액의 중증도입니다. 알코올 함량은 신진 대사 속도와 밀접한 관련이 있으며 일반적으로 흥분 단계와 마비 단계로 나뉩니다.

흥분은 술을 마시면서 점차적으로 시작됩니다. 억제 제어 기능의 약화로 인해 더 감정적 인 흥분이 있습니다. 주관적이든 객관적이든 거의 피로가 없습니다. 환자는 행복하고 많은 단어가 있습니다. 심박수 증가, 홍조, 숨가쁨 및 다양한 반사 작용이 동반되어 활기차고 행복하며, 현재 의식은 변하지 않았으며, 일부 사회적 음주자들은 거의이 음주에 도달하여 사회적 기능에 영향을 미치지 않습니다. 일부 학자들은 술 취한 상태 만이 일반적인 술 취함이 아니라고 생각합니다.

일반적인 마비는 마비 기간으로 시작되며 마비 기간이 시작된 후 환자의 의식은 점차 혼탁 상태로 들어갑니다. 사고가 더욱 억제되고, 흥분이 분명하며, 행복감과 연관성이 가속화되며, 인식이 실현됩니다. 평온하고, 자극하기 쉽고 감정적으로 불안정하고, 자기 중심적이며, 신비한 과장된 경험, 큰 목소리, 오만한 태도, 흥분과 흥분, 외침, 동요, 테이블 노크 등, 때로는 사람들 주위에서도 공격적인 행동, 이러한 행동은 특정 범위, 즉 스포츠의 방종과 흥분에 대한 에티켓이 있으며 기본 감정이 행복감과 만족감이 아니라 열정과 우울증의 혼합 인 일반적인 음주자도 있습니다. 일반적으로 억압되는 감정과 불만이 통기되면 분노와 동시에 슬픔, 슬픔, 혐오감이 생길 수 있으며, 언어 적 연관은 종종 자신과 관련이 있지만 망상이나 망상의 정도는 아닙니다.不会出现错觉和幻觉。

普通醉酒者明显的麻痹症状出现以后，如运动失调，构音不清，眼颤等，精神兴奋症状则随之消失，此时患者情绪变得温和，对周围不再关心，活动欲求降低，周围定向力可一直保持到入睡，记忆也多数在正常范围，有部分病人对当时情况有大体的记忆，极少数由于意识混浊加之处于兴奋状态可出现明显记忆缺损或完全遗忘，因此不能仅根据记忆障碍进行判断，而应依据饮酒后临床症状的特征和演变过程进行综合分析。

②异常醉酒(abnormal alcoholic intoxication)又称病理性醉酒(pathological drunkenness)，系酒精引起的特异质反应，多见于对酒精耐受性很低的人，往往在1次少量饮酒后突然醉酒，并出现严重的意识障碍(如朦胧和谵妄)，同时有紧张恐惧，或惊恐，极度兴奋或有攻击行为;并可有错觉，幻觉及片段妄想(被害妄想多见)，和被害妄想以及痉挛发作，由于患者不能对现实环境中的事物正确判断，常发生暴力行为，无口齿不清，共济失调等麻痹症状，一般发作持续数十分钟至数小时，是非常强烈而持续长久的精神兴奋和高级精神活动突发的严重障碍，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆，少数的情况下也可发生各种醉酒的不同阶段，普通醉酒和复杂性醉酒都保持程度不同的定向力，而病理性醉酒一旦发生的同时定向力丧失，因而不能通过对现实的感知来判断自己与外界的关系，其行为盲目，不现实和幻想性，出现全面的错误感知，或行为由幻觉，妄想所支配，由当时环境，客观现实及对旁观者来说都不可理解，行为无目的性，无动机的指向他周围的事或人，故认为与普通醉酒状态相比是质的异常。

病理性醉酒急剧发生，一般持续时间不长，通常数十分到数小时，最后多都陷入酣睡即所谓麻醉样的睡眠，遗留完全性遗忘或岛性记忆，发生病理性醉酒常有脑炎，脑外伤等病理基础和精神创伤等诱因。

病理性醉酒的常见类型：朦胧型和谵妄型。

朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄，同时伴有意识清晰度降低，自我意识几乎完全消失，但内在精神活动存在某些联系，对外部的刺激可有部分感知及反应，内在行为的协调性尚存在，如进行简单寒暄，通过障碍物等，由于有较严重的意识和定向力障碍，多伴有妄想，幻觉等体验，其基本情感常焦虑不安和抑郁，运动性兴奋带有激怒紧张性，对目标的攻击无目的和无动机，由旁观者来看不可理解，记忆多是完全遗忘或岛性记忆，神经系统多出现瞳孔对光反应迟钝或消失，腱反射减低或消失。

谵妄型：临床特点与震颤谵妄类似，内在的精神活动完全崩溃，丧失了关联性，表现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后多见完全性遗忘，由于运动杂乱引起的社会问题较少见，此型多发生于慢性酒精中毒的患者。

③复杂性醉酒(complex drunkenness)，通常是在脑器质性损害或严重脑功能障碍(如颅脑损伤，脑炎，癫痫等)，或有影响酒精代谢的躯体疾病(如肝病)的基础上，对酒精的耐受性下降而出现的急性酒精中毒反应，其饮酒量一般不大，但意识障碍明显，可产生与病理性醉酒类似的症状，也是饮酒过程中迅速产生非常强并急速加深的意识混浊，醉酒的全过程比普通醉酒更激烈，其特点是急速出现的强烈精神运动性兴奋，更长时间的持续，整个麻痹期延长，正常礼仪紊乱，不能像普通醉酒那样“保持自我”，平时人格控制体系和正常的意志支配受到破坏，人格丧失了其基本状态，为此，复杂性醉酒状态下的行为与平时性格或行为呈明显的对立，其与普通醉酒的不同在于精神兴奋强烈和持续时间的持久，醉酒过程中礼仪丧失，行为与平时完全是“异质”这也是复杂性醉酒的特征，另外对环境多保持粗略的定向力，记忆大多是概括记忆，即醒酒之后，对其行为有概括性的回忆(岛性记忆)，这两点也是病理性醉酒定向力丧失等的区别要点。

复杂性醉酒的兴奋与普通醉酒欣快性精神运动兴奋不同，是在不愉快的基本情绪的背景上，又有严重的运动兴奋，易于被激惹和冲动，多出现激惹性报复行为是其特征之一，如1例20岁男性青年平时性格温顺正直，受大家尊敬，但内心嫉妒比他身体强壮的某男青年，在复杂性醉酒状态下，该二人发生口角，被对方击中一拳，患者当众把对方打死，此例在复杂性醉酒状态下的行为与平素温顺的人格形成明显的对比，复杂性醉酒处于较深的意识混浊状态和强烈的运动性兴奋，有时可出现妄想观念，由妄想观念支配也可伤人，复杂性醉酒进入严重麻痹期(如出现口齿不清，蹒跚步态)，兴奋减轻后，又可由周围环境的刺激再兴奋，这与普通醉酒进入明显麻痹期后兴奋即刻消失有明显区别，也有的复杂性醉酒患者常处于极端抑郁状态，频繁出现号啕大哭或激烈的绝望暴怒发作，自责自罪，在此状态的患者易出现自杀行为，这种自杀与普通醉酒患者于醉前已有准备的自杀不同，复杂性醉酒患者进入睡眠状态后，其睡眠深浅也往往在明显变化，可由外界或自身的因素由睡眠中再度兴奋。

(2)慢性酒精中毒性精神障碍：

①精神症状：

A.酒精中毒性幻觉症(alcoholic hallucinosis)：是1847年由Marcel首先报道，是长期饮酒引起的幻觉状态，大多数病人在酒依赖状态下，习惯性持续饮酒后或突然停饮或显著减少饮酒量后24～48h之内发生，也可在饮酒的情况下出现的以幻觉为主要症状的精神病状态，其幻觉以幻听为主，也可有幻视常为原始性或各种小动物幻视，幻听内容大多对病人不利，常表现为原始性幻听或内容充满不愉快和敌意的幻听，在幻觉的基础上可产生嫉妒妄想或被害妄想，因而有相应的情感反应和冲动行为，常伴有表现恐惧或出现攻击行为，幻觉多在晚上加重，一般持续数天，数周或数月,一般不超过6个月，不包括醉酒状态下由于意识状态的改变所产生的错觉，幻觉或妄想。

酒精中毒性幻觉症的幻觉是慢性酒精中毒患者在意识清晰状态下出现的，更多是幻听，持续数天，数周，数月消失，而超过半年以上者极少，幻听开始可以是单纯的敲击物体声或说话音，具有原始的器质性幻听的特征，如患者听到拉枪栓的“咔，咔”声或“枪的射击”声，声音不会持续长时间，声音使患者感到不安或被威胁，不久声音消失或出现言语性幻听，幻听用第三人称称呼患者，内容充满不愉快和敌意，如斥责，诽谤，侮辱和威胁性，患者受幻听影响常有强烈的情感及言行反应，表情恐惧，焦虑不安，受幻听影响，患者可把大门紧闭，到处躲藏或找警察，精神病院要求保护，严重者可自杀，幻听到夜晚更加重，可由四面八方围攻患者，故有“包围性幻听”之称，患者可在幻觉或继发性妄想支配下，对幻觉，妄想中想象的对象发起攻击导致刑事犯罪。

齐藤学根据酒精中毒性幻觉症的临床特征分为：原始性幻觉型，急性幻觉型，慢性幻觉性，症状性幻觉型，原始性幻觉型：是在饮酒中断后数小时产生，是一过性听幻觉体验，持续时间不超过数分钟，可有“枪发射声”，“敲门声”，这些声音增加患者的被威胁感受和焦虑不安，声音逐渐变成耳鸣而消失或发展成谵妄状态，急性幻觉型：是在饮酒减少或中断后，多先有不眠，出汗，震颤等戒断症状而出现幻觉持续数周而消失，慢性幻觉型：多发生于震颤谵妄之后，幻听持续3个月以上，症状初期尽管有精神分裂症的一级症状，但缓解后不残留精神分裂症的情感淡漠，病前也无精神分裂样人格，但多留下记忆力减退，计算力降低，不能恢复病前的社会及职业功能，脑电图及脑CT检查常见显著的皮质萎缩和脑室扩大，症状性幻觉型：发生于具有精神分裂症样人格的慢性酒精中毒患者，这类患者的幻觉不具备酒精中毒性幻觉症的明显特征，常有命令性幻听和被控制体验，在大量饮酒后幻听变化不明显，多在断酒1个月余症状明显，经长期观察有精神分裂症的人格改变及症状明显化，此型与精神分裂症难于鉴别。

B.痉挛发作(convulsion，rumfits)：是指严重酒精中毒患者在急剧中断饮酒或大量饮酒等情况下出现的痉挛大发作，也称之酒精性癫痫。

其发生是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化，引起血清镁，钾离子浓度降低，动脉血的pH值上升，这时光诱发肌阵挛阈值降低，导致痉挛发作，日本学者小片观察到血中酒精浓度与脑电图的变化，戒断后19h脑电图最差，由光诱发可出现高幅锐波及棘波，而戒断40h以后脑电图显著改善，光刺激反应消失，痉挛多发生在大量饮酒或戒酒后24h内(最迟也在48h以内)以癫痫大发作样的形式出现，其他发作形式几乎不出现，也很少连续大发作，发作前可有震颤，出汗，谵妄等戒断症状，因戒酒后40h脑电图已显著改善，因此没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。

C.震颤谵妄(delirium tremble)：是指一种在慢性酒精中毒基础上急性发作性精神障碍，有调查发现，酒依赖病人中震颤谵妄者可占到10.1%，有时由一些减弱机体抵抗力的因素，如外伤或感染等所促发，可出现短时的生动幻觉或错觉及明显的震颤和自主神经功能障碍。

震颤谵妄多发生在持续大量饮酒10～15年以上，年龄在30～40岁以上酒依赖患者，通常在长期饮酒突然停酒，饮酒量显著减少后72～96h内出现，有的观点认为它是后期戒断症状之一，表现为突然精神状态发生变化，发作前数天可先有不安，过敏，不眠，震颤，食欲减少等前驱症状，谵妄发作时，早期意识混浊不深，患者对外界刺激可有反应，但因注意力涣散可出现定向力障碍，幻觉以幻视为主，一旦出现，内容丰富多样，大多为小动物和各种各样的昆虫在爬行，也可有内容鲜明，生动的幻听，幻触等，如听到喊叫声，射击声，威胁的言语，感到被触摸或有刀在宰割，针刺等，病人身临其境，受幻觉体验支配可出现明显的精神运动性兴奋，激动，恐怖和失眠，患者在强烈不安，兴奋躁动及幻觉的影响下，对周围产生敌意，有时会出现攻击行为，暗示性高是酒精震颤谵妄的另一个特征，在幻觉明显时，知觉障碍由暗示增强，如检查者暗示说：在墙上可看见人，患者则出现象检查者所说的错觉或幻觉，谵妄可由于房间明亮或护理者的适当照护而减轻或被抑制，在暗处或深夜加重，有的患者可出现职业性谵妄，如司机患者出现相应的驾驶动作，主妇患者可出现洗衣服动作等，粗大震颤可出现于躯干，手，舌及全身，自主神经症状有：瞳孔扩大，脉频，血压上升，发烧，出汗，腹泻或便秘，恶心，潮红等，出现痉挛伴有高烧，出汗，运动性兴奋剧烈的患者有导致心力衰竭的危险，实验室检查可见周围血象的白细胞增多，血沉加速，肝功能障碍，脱水及电解质紊乱等，如果没有合并严重躯体疾病的患者可在数天内恢复，恢复前先进入持续深的睡眠，从深睡眠中醒来症状完全消失，对谵妄体验大多遗忘，根据Victo报道本症也可有不典型或轻型者，如有的一过性意识混浊，兴奋，行为异常为主要症状;也有在轻度意识障碍下以活跃的妄想为主要症状。

苏联学者通过观察震颤谵妄患者的临床症状，发现近年来有了明显的变化，如动物，昆虫性幻视减少，病人恐惧不安减轻，幻视多为女性变换的场面，色情内容增多，谵妄时妄想内容也有很大变化，嫉妒，影响，自罪，被害妄想频度有所增加，嫉妒妄想受色情内容的幻觉影响，常伴不安，紧张，易激惹而出现攻击行为，影响妄想的特点是内容具体，但变幻不定，不系统，病人称之为：“见不到的光线”，“来自宇宙飞船的各种信号”，“超声”，“巫术”等，临床上出现恐惧不安的频率减少，但轻度抑郁欣快的情感增加，震颤谵妄的时间总的趋势是进一步缩短。

D.酒精中毒性嫉妒妄想(alcoholic delusion of jealousy)：是长期饮酒引起的安想状态，指慢性酒中毒患者意识清晰，以嫉妒妄想为主，出现的坚信配偶对己不贞的妄想，可能与长期饮酒引起的性功能低下，性生活不满意有关，是酒精中毒性精神障碍常见的临床类型之一，也可见被害妄想，常伴有相应的情感反应和行为，起病较慢，病程迁延。

本症的发生，有的学者认为与长期饮酒引起性功能降低，阳萎等使性生活不能满足有关，也有的学者通过研究发现有嫉妒妄想的患者并不都有性功能低下，在性功能低下的患者中仅有76%有嫉妒妄想，有嫉妒妄想的患者中约有一半无性功能障碍，故认为本症与酒中毒患者病前的人格及夫妻关系的不平衡等因素有关。

患者坚信配偶对自己不贞，与一般精神疾病的嫉妒妄想类似，男性患者多见，嫉妒妄想的早期患者可与妻子或想象的第三者保持相持状态，症状明显后则到妻子或“第三者”的单位去控告，有时对妻子及怀疑的对象有强烈的攻击或暴力行为，妄想早期，患者可正常进行与嫉妒妄想无关的社会活动，晚期，随着脑器质病变的加重，嫉妒妄想更加荒谬如怀疑自己妻子与青年男子或少年儿童相爱等，如病情不严重，长期停止饮酒后，此症状可消失，否则日趋严重发展成痴呆。

E.柯萨可夫精神病(Korsakov's psychosis)：1887年KopcakoB首先报道，大多数病人是震颤谵妄的后遗症，也可是酒精中毒性幻觉症的后遗症，也有由于严重嗜酒数十年后缓慢发展而成，常发生于长期饮酒者，起病缓慢或紧接震颤谵妄后发生，表现为近记忆障碍，常伴有错构和虚构，定向障碍和欣快症，严重者智能减退，多伴有周围神经炎等症状和体征，早期学者普遍认为本病的发生是由于缺乏B族维生素而引起的，近来的研究认为乙醇对大脑皮质下结构有直接毒性作用，从而引起大脑皮质联合区发生改变而致柯萨可夫精神病。

本症以严重近记忆力障碍，遗忘，错构及虚构，定向力障碍为基本症状，新近的研究又指出本病是顺行性遗忘，逆行性遗忘，视知觉与解决问题能力缺陷的认知综合障碍，顺行性遗忘主要表现近事记忆力障碍，患者不能学习新的语言及非语言信息，往往要经过数周或数月的重复指导，才能记住自己的床位和医护的姓名，逆行性遗忘，有的学者认为是继发的，患者由于酒精中毒对新的知识记忆有轻度障碍，即当时记忆的少，若干年后回忆起来就更少，视知觉及解决问题能力缺陷，表现数学-符号替换作业及在图中找物或其他概念形成测验的成绩均明显下降，因而患者对物体难于辨认，概念难于形成，患者意识清晰，思维明显障碍，在日常生活中心情愉快，情感活跃或欣快，不同病人可有轻重不等的多发性神经炎，肌萎缩或肌肉麻痹，腱反射减弱，呈慢性病程，往往经久不愈，也有的患者在数月中完全恢复到正常。

F.Wernicke病或wernicke脑病(高位出血性脑灰质炎)：是最严重的酒中毒性精神病，长期饮酒者1次过量饮酒后突然发生谵妄，昏睡，或肌肉抽搐，眼球麻痹，去大脑强直，严重者由昏迷而死亡，清醒后可转为柯萨可夫精神病或酒中毒性痴呆，本症是由于长期饮酒，引起弥漫性皮质性脑萎缩，出现脑的毛细血管与小静脉增生，内皮或外皮细胞增多，海绵状组织松散，纤维性星型细胞增生，严重者病变可涉及乳头状体，第三脑室，导水管及四叠区，本症可以在酒精性korsakov综合征的基础上产生，也可由其他的非酒精性因素引起，Wernicke病是指急性或亚急性的，部分患者可紧接在震颤性谵妄之后出现三联症：嗜睡，眼肌麻痹及共济失调，有时可出现瞳孔反射障碍(缩瞳，瞳孔大小不等，对光反射绝对迟钝或凝滞)，有时可出现痉挛发作(王希林译，1997)。

Wernicke脑病轻的逐渐向korsakov综合征过度，此病预后差，如果病人幸存下来，一般都遗留korsakov综合征，近年来国外报道因用大剂量的维生素B族进行治疗，使wernicke脑病的发生减少。

G.酒精中毒性痴呆(alcoholic dementia)：在长期大量酗酒的患者中，有的出现脑器质性痴呆，它可由于慢性酒精中毒反复发生震颤谵妄，痉挛发作出现急性或慢性进行性人格改变，智力低下，记忆力障碍的痴呆状态，它比柯萨可夫精神病及酒精中毒幻觉症少见，发生的比率尚缺乏报道，斋藤学(1985)报道约占慢性酒精中毒患者的2%。

痴呆的发生，除了酒精直接作用脑组织外，还有酒精中毒导致的痉挛，低血糖以及维生素B族缺少等对大脑综合性损害的结果，病程多呈缓慢发展，初期可有倦怠感，对事物不关心，如情感平淡，无抑郁感受的焦虑不安和烦躁，继续发展可出现衣着污垢，不讲卫生，失去礼仪的严重状态，这种状态多数经过一年多渐出现定向力及识记明显障碍，生活需他人帮助的明显痴呆状态，在整个病程的发展中可见到柯萨可夫精神病，Wernicke脑病，多发性神经炎及酒精依赖戒断综合征，晚期仅有片断言语，卧床不起，尿失禁等，病程可持续数年，预后不良。

诊断酒精中毒性痴呆时，应注意与慢性酒中毒引起的急性中毒或戒断症状出现的意识改变相鉴别，一般饮酒终止3周以后，上述症状持续存在可以诊断本症，如果年轻的慢性酒中毒患者出现视空间认知障碍，知觉协调运动等发生障碍，就可推测是酒中毒性痴呆的早期，应及时采取治疗措施，以防止疾病发展，这时患者脑电图可有低波幅慢波，CT显示脑室扩大，大脑皮质特别是额叶的显著萎缩。

H.酒精所致情感障碍：反复大量饮酒，常可引起严重抑郁症状，称之酒精所致情感障碍，有人报道80%酒中毒者曾有强烈抑郁的体验，30%～40%患者情绪低落达2周或更长时间，方明昭(1999)报道住院酒依赖患者中呈抑郁状态的为10.58%，国外学者曾报道患者及其家属所提供的病史，估计酒依赖患者中情感障碍的1/3是在大量饮酒前就出现情绪低落，符合重性抑郁障碍的诊断标准，而2/3是在饮酒后引起的，属酒精伴发的情感障碍(许彦松，2000)。

有关酒精所致情感障碍的机制，酒对饮酒者的情感作用，有其两重性，适量饮酒可缓解不快感，使人兴奋，因此适量饮酒可有“兴奋剂”的作用，研究证实，适量饮酒对抑郁症的情绪改善最明显，对正常人次之，而对酒依赖者最差，因此有相当一部分抑郁症的患者，为了改善抑郁情绪常常饮酒，使之容易形成酒依赖，研究也证明一次性饮酒与持续大量饮酒对机体的影响也不同，慢性饮酒者，乙醇的代谢产物与机体内的5羟色胺相互作用生成5羟色胺酸，它有类似利舍平(利血平)的作用，促进大脑5羟色胺和去甲肾上腺素的分泌和代谢，5羟色胺和去甲肾上腺素的减少，是产生不眠与抑郁的原因，对于健康人，适度饮酒，可阻断体内的5羟色胺，去甲肾上腺素的代谢，使其在脑内增加，有与抗抑郁剂类似的作用。

酒精所致情感障碍多在严重酒依赖后出现，明显的情绪低落与饮酒密切相关，但抑郁的程度较抑郁症为轻，常无自责自罪及焦虑不安，睡眠障碍一般为入睡困难，早醒少见，昼重夜轻的日间变化也少，病程短，停酒后多在短期内可减轻或消失，方明昭(1999)曾统计了18例，78%未经治疗，停酒后2～3周症状即消失，酒精中毒所致自杀与抑郁症相同，终生自杀率大约为15%，说明两者有某些共同性。

对于酒精伴发的情感障碍，一般不需用大量的抗抑郁剂，只要戒酒大多数情感障碍可以消失，严重的抑郁，戒酒后抑郁症状亦不消失者，可适当给予抗抑郁剂治疗，抑郁症状消失后，如不再饮酒，亦不需长期服用抗抑郁剂治疗，我们在临床实践中，对于控制饮酒能力低的门诊患者，适当给予抗抑郁剂改善情绪，并可减少饮酒的欲望，这是由于单纯改变了抑郁，还有用了某些抗抑郁剂降低了渴求，其机制尚有待进一步探讨。

I.人格衰退(personality deterioration)或人格改变(Personality deterioration)：此类病人对饮酒的需要超过其他一切活动，个性变得以自我为中心，自私，孤僻，不修边幅，无责任感，不关心他人，行为标准下降，为了获得酒喝，往往不择手段，不诚实，好欺骗，甚至偷窃和诈骗，任何劝告或惩罚均无济于事，丧失对家庭和社会的责任感。

②躯体症状：调查发现91例酒精中毒所致精神障碍者中存在躯体症状者6l例，占67.0%，而且随饮酒时间的延长，躯体症状明显增加，慢性酒精中毒者容易感染和发生脑外伤，常见神经系统损害为：末梢神经病变，癫痫发作，共济失调，视神经萎缩和痴呆等，有研究显示，癫痫基本发生在突然戒酒后或急剧增减饮酒量时，主要表现为大发作，但脑电图改变并不明显，另外营养不良很常见，胆囊炎，胃炎，胃溃疡，心肌炎，肾硬化和肝硬化均可发生，酒精中毒性肝硬化是重要的死亡原因之一，长期饮酒可引起胎儿综合征，表现为体重低，智能低和生长发育障碍。

酒精伴发的精神障碍的检查

如合并有消化系统疾病及肾功能损害时，则显示这类疾病的实验室检查阳性结果。

如合并有消化系统疾病及肾功能损害时，则显示这类疾病的辅助科室如B超等检查改变，酒依赖者脑电图异常的比率为35.0%～85.1%，主要表现为弥漫性占δ，θ波，散在或阵发性尖波，棘波，波幅降低，调节，调幅差，诱发试验欠敏感;饮酒史越长，酒量越大则异常率越高，但经过治疗和减少酒量可以使脑波异常有所改善，酒依赖者中检查脑干听觉诱发电位(BAEP)，发现有异常，表现为Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ波潜伏期延长，Ⅲ-Ⅴ峰间期延长，部分CT检查示有脑萎缩，酒依赖者中检查视觉诱发电位，发现视觉诱发电位潜伏期延长，波幅降低，主波群异常，晚成分出现率低，周期性不明显及侧性优势消失。

酒精伴发的精神障碍诊断鉴别

진단 기준

有长期或反复饮酒史，并具有和酒精依赖及酒中毒的各类精神障碍的特点和体征及社会问题，酒精中毒和酒依赖的精神障碍诊断如下：

1.酒依赖酒依赖和戒断综合征的诊断应具备下列症状2项或3项以上，病期已超过12个月的均可诊断。

(1)对饮酒具有强烈意愿或带强制性的愿望。

(2)主观上控制饮酒及控制饮酒量的能力存在缺损。

(3)使用酒的意图是解除戒酒产生的症状。

(4)出现过生理戒断症状：不饮酒就出现肢体震颤，静坐不能，恶心，呕吐或易激惹。

(5)出现了耐受状态，继续饮酒可避免戒断症状出现或只有增大饮酒量才可达到先前少量饮酒产生的效应。

(6)个人饮酒方式的控制能力下降，不受社会约束地饮用。

(7)不顾饮酒引起的严重躯体疾病，对社会职业的严重影响及所引起的心理上的抑郁仍继续使用。

(8)饮酒逐渐导致其他方面的兴趣与爱好的减少。

(9)中断饮酒产生戒断症状后又重新饮酒，使依赖特点反复重复出现，并且酒行为重于没有产生依赖特征的个体。

2.戒断综合征

(1)长期嗜酒的历史。

(2)戒断症状或谵妄状态发生于停止饮酒后1周内。

(3)有明显的自主神经症状，如心动过速，多汗，血压增高等。

(4)可排除其他躯体或精神疾病。

3.酒精中毒性精神障碍

(1)急性酒精中毒：饮酒后引起的普通醉酒和异常醉酒应与躁狂症或其他原因中毒所引起的急性类躁狂状态及颅脑外伤，低血糖，原发性癫痫等引起的意识障碍相鉴别，应详细追问饮酒与症状的关系。

①普通醉酒：

A.在1次饮酒后急性发生，至少出现以下症状之一：

a.意识清晰度下降或意识范围狭窄，或出现嗜睡，昏睡，甚至昏迷。

b.情绪兴奋，言语动作增多，自制力下降，易激惹，好发泄，或行为轻佻，无事生非，不顾后果。

c.情绪抑郁，少语或哭泣。

d.有吐词不清，共济失调，步态不稳，眼球震颤或面部潮红等症状。

e.不是由于任何躯体疾病或其他精神障碍所致。

②复杂性醉酒：

A.1次大量饮酒后突然发生。

B.有颅脑损伤，脑炎，癫痫等脑病病史或脑器质性损害的症状和体征，或有影响酒代谢的躯体疾病。

C.意识障碍，并至少有以下症状之一：

a.病理性错觉，幻觉，或片段被害妄想。

b.情绪兴奋，激动或易激惹。

c.无目的刻板动作。

d.攻击或破坏行为。

e.丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。

f.病程通常为数小时，发作缓解后对发作经过完全或部分遗忘。

g.排除过量饮酒所至的普通醉酒状态。

③病理性醉酒：

A.在小量饮酒后突然发生。

B.有意识朦胧状态或谵妄，并至少有以下症状中的两种：

a.病理性错觉，幻视或其他幻觉。

b.被害妄想。

c.紧张恐惧，或惊恐反应。

d.攻击性行为。

e.痉挛发作。

C.丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。

D.病程数小时或数天，对发作不能回忆。

E.排除过量饮酒伴发的普通醉酒状态。

(2)慢性酒精中毒性精神障碍：

①有长期嗜酒的历史，并有理由推断精神障碍系饮酒所引起。

②经常渴望饮酒，停止饮酒则出现戒断症状。

③出现上述酒中毒的临床表现。

④出现躯体或心理症状，如中毒，依赖综合征，戒断综合征，精神病性症状，情感障碍，神经症样症状，智能障碍，遗忘综合征，以及人格改变。

⑤社会功能受损。

⑥精神障碍发生在酒精直接效应所能达到的合理期限内。

차별 진단

1.酒依赖和戒断综合征引起的躯体症状注意与其他躯体疾病引起的症状鉴别。

2.急性酒精中毒应注意与躁狂症或其他原因中毒伴发的急性类狂状态鉴别，还应与颅脑外伤，低血糖，原发性癫痫等引起的意障碍相鉴别，后者还具特殊的病史及相应症状和体征，可与其鉴别。

3.慢性酒精中毒所致精神障碍

(1)震颤谵妄应与各类症状性谵妄(如感染中毒等)相鉴别。

(2)酒精中毒所致幻觉症，妄想症应与偏执型分裂症，偏执性精神病，更年期精神病相鉴别，前者有酒依赖史，且往往发生于酒精依赖患者戒酒不久，病程短，预后好，对极少见的单纯慢性幻觉为主的应追踪观察，根据病程进一步变化进行鉴别诊断。

(3)酒精性痉挛发作应与原发性癫痫，外伤性癫痫相鉴别。

(4)柯萨可夫综合征应与重症感染中毒，代谢障碍，颅脑外伤，脑血管疾病等引起的脑器质性疾患类似综合征相鉴别。

(5)酒精中毒性痴呆和人格改变与其他原因引起的痴呆和人格改变相鉴别，前者有酒依赖或戒断综合征史，以上均可根据病史，临床特征及化验检查等予以鉴别。

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