신장 실질 고혈압

신장 실질 고혈압 소개 신장 실질 고혈압 (renalparenchymalhypertension)은 다양한 신장 실질 질환으로 발생하며, 모든 고혈압의 5 %에서 10 %를 차지하며, 2 차 고혈압에서 필수 고혈압에 이어 두 번째 발생률 첫번째 장소. 기본 지식 질병의 비율 : 신염 환자에서 주로 발생하며, 발생률은 약 0.003 %-0.006 %입니다 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 신부전, 고혈압 뇌병증

신장에 심각한 고혈압 원인

고혈압을 유발할 수있는 일 측성 신장 실질 질환 (25 %) :

역류성 신 병증, 만성 신우 신염, 수액 신증 및 신장 선암을 포함한 검사에서 신장 정맥 혈액 레닌 수치가 높다는 것이 밝혀지면 신장의 조기 절제가 고혈압을 치료하거나 크게 향상시킬 수 있습니다. 선천성 단일 신장 결핍 예를 들어, 고혈압 (신장 발달) 환자가 더 흔하며, 단일 신장 절제술 (신장 또는 이식 기증자 제거)을 복용해도 고혈압의 위험이 증가하지 않으며 메커니즘이 불분명합니다.

고혈압을 유발하는 양측 신장 실질 질환 (30 %) :

일차, 이차 사구체 질환, 만성 간질 성 신염, 성인 다낭성 신장 질환 등을 포함합니다. 일반적으로, 원래의 이차 사구체 질환에서 고혈압의 발생률은 만성 간질 성 신염 및 성인보다 높습니다 유형 다낭성 신장 질환, 원발성, 이차 사구체 질환에서, 고혈압 발생률이 가장 높은 병리 적 증식 및 / 또는 경화 성능, 또한 신장 손상이 발생할 때 발생하는 신장 질환, 고혈압 발생률에 관계없이 문헌에 따르면 말기 신장 질환 환자의 약 90 %가 고혈압을 앓고 있습니다.

나트륨 유지 및 혈액량 증가를 유발하는 요인 (20 %) :

(1) 혈액량 증가 : 다음 요인들이 나트륨 보유를 유발할 수 있습니다 : 1 사구체 여과율 (GFR) 감소, 나트륨 및 나트륨 배설 감소; 2 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 활성화, 알도스테론은 원위 신장 세뇨관에서 나트륨 재 흡수를 촉진하고 덕트를 수집합니다 .3 교감 신경계 활성화는 근위 세뇨관에서 나트륨 재 흡수를 촉진합니다 .4 산화 질소 (NO) 생성 감소, 신장 세뇨관 나트륨 배설 감소; 5 신장 기능 불완전한 인슐린은 체내에서 인슐린 수치를 증가시킵니다 나트륨 펌프 (Na-K-ATPase)의 자극은 근위 세뇨관에서 나트륨 재 흡수를 증가시킵니다 상당한 나트륨 보유는 체적 고혈압을 유발할 수 있습니다.

(2) 혈관 저항 증가 : 말초 및 신장 동맥을 수축시키고 혈관 저항을 증가시키는 메커니즘이 있습니다 : 1 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화, 교감 신경계의 활성화, 및 엔도 텔린의 증가 된 증가, 혈관 수축을 자극하는 것; 2NO 생성 감소, 혈관 수축 인자의 길항 작용 감소; 3GFR 감소 부갑상선 호르몬 분비 증가, 세포 외 부피 확장으로 인한 내인성 케 티아 핀 방출, 부갑상선 호르몬 및 케 티아 핀 증가 세포 내 Ca2 농도 증가 혈관 수축 및 혈관 수축에 대한 벽의 평활근의 민감도 향상; 4 인슐린 저항성, 높은 인슐린 수준은 혈관 평활근 비대를 자극하고, 혈관 반응을 강화하고, 벽을 두껍게하고, 내강을 좁히고, 혈관 저항을 증가시킵니다. 저항성 고혈압으로 이어질 수 있습니다.

신장 실질 성 고혈압에서 단순 체적 고혈압 또는 단순 저항성 고혈압은 드물며, 대부분의 환자는 필수 고혈압, 신장 고혈압에 비해 두 가지 병원성 요인이 있습니다. 볼륨 요인이 더 두드러집니다.

체적 또는 저항성 고혈압의 발생에 관계없이 많은 신경 체적 요인이 관련되어 있으며, 표 2가 간략히 요약되어 있음을 상기에서 알 수있다.

병인

고혈압으로 이어지는 급성 신장 실질 질환의 주요 메커니즘은 나트륨 보유, 증가 된 혈액량, 이뇨제로 인해 종종 혈압을 낮추며 심지어 정상이지만 만성 신장 실질 고혈압의 병인은 복잡하며 여러 요인으로 인해 발생할 수 있습니다.

1. 고혈압을 유발하는 요인

(1) 레닌-안지오텐신 알도스테론 시스템 (RAAS) 활성화 : RAAS가 신장 필수 고혈압의 발달 및 진행에 중요한 역할을하고 신장 실질 질환이 없음을 확인하는 많은 양의 데이터가있다. 안지오텐신 II (AII)는 혈관 수축을 직접 자극하고, 중추 신경계를 통해 교감 신경 활동을 증가시키고, 교감 신경 종말에서 카테콜아민의 방출을 촉진하여 혈관 수축을 더욱 촉진 할 수 있습니다. 신장 세뇨관과 수집 튜브는 나트륨에 의해 재 흡수되어 나트륨과 수분 보유력을 악화 시키므로 RAAS 활성화는 저항성 및 체적 고혈압에 모두 관여 할 수 있습니다.

(2) 교감 신경 흥분성 : 교감 신경은 또한 신 실질 고혈압의 병인에 중요한 역할을하며 신실 질병에서는 구심 신경이 구 심신 신경에 의해 활성화 될 수 있으며 AII 증가도 중심에서 시작될 것이다. 그리고 말초의 활동이 증가하고, 교감 신경계 활성화가 혈관 수축을 자극하고, 혈관 저항을 증가시킬 수 있습니다; 근위 신장 관 나트륨 재 흡수를 촉진하고, 혈액량을 증가시킬 수 있으며, 저항과 부피 모두에서 고혈압과 교감 신경계 활성화에 참여할 수 있습니다 또한 신장 혈관 수축을 유발하고 신장 혈류를 감소시키고 자극 할 수 있습니다

레닌 분비는 체중을 증가시키기 위해 RAAS를 추가로 활성화시킨다.

(3) 내인성 디지탈리스 물질 방출 : 디지탈리스 항체와 교차 반응 할 수 있음 내인성 디지탈리스 물질 (EDIS)에는 다음과 같은 특징이 있습니다 : Na-K-ATPase 억제, 나트륨 배설 촉진, 신장 실질 질환으로 인해 세포 외 부피가 확장되면 시상 하부 뇌 조직에서 EDIS의 방출을 반영하고 자극하고 근위 신장 관 상피 세포에서 Na-K-ATPase를 억제하고 나트륨 재 흡수를 감소 시키며 나트륨 배설 효과를 유발할 수 있습니다. 다른 한편으로, EDIS는 혈관 평활근에서 Na-K-ATPase를 억제하고, 세포 내 나트륨 농도를 증가 시키며, 막 횡단 나트륨 구배를 감소시키고, Na / Ca2 교환 및 전압-의존적 Ca2 채널 탈분극을 감소시켜, 세포 내 Ca2가 증가 할 것이다. 이것은 저항성 고혈압의 발달을 촉진합니다.

(4) 엔도 텔린 : 엔도 텔린은 체내에서 발견되는 가장 강력한 바소프레신이며, 내분비 경로뿐만 아니라자가 분비 및 파라 크린 경로를 통해 역할을 할 수 있으며, 엔도 텔린은 혈관 수축을 자극 할 수 있습니다; RAAS 활성화; 신장 감소 혈류와 GFR은 요중 나트륨 배설을 감소 시키므로 저항과 부피로 인한 신장 고혈압의 병인에 참여할 수도 있습니다.

(5) 아르기닌 바소프레신 ​​: 아르기닌 바소프레신은 정상 및 필수 고혈압 환자에서 혈압에 거의 영향을 미치지 않지만, 임상 시험에 따르면 아르기닌 바소프레신은 만성 신부전 환자에게 적용되는 것으로 나타났습니다. 길항제는 고혈압을 효과적으로 감소시킬 수 있는데, 이는 아르기닌 바소프레신이 혈관 수축을 통해 신부전 환자의 고혈압 발생에 참여할 수 있음을 시사하지만, 이러한 관찰과 명확한 작용 기전을 확인하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다.

(6) 혈압 저하 인자의 감소 : 신장은 프로스타글란딘 E2 및 I2, 키닌 (원격 신장 관상피 세포가 칼리 키 레인을 생성하여 혈장 키 니노 겐을 키닌으로 전환 함)과 같은 다양한 혈압 저하 인자를 생성 할 수있다 ), 심방 나트륨 이뇨 펩티드, 뇌 나트륨 이뇨 펩티드, NO 및 골수 항 고혈압 지질 등, 전술 한 바와 같이, N0 생성은 신장 실질 질환에서 감소되고, 혈관 수축의 길 항성이 약화되고, NO 감소는 또한 신장 관상 나트륨 분비를 감소시킬 수 있으며, 나트륨과 수분 보유를 악화 시키면 저항과 체적 모두에서 고혈압의 병인에 참여할 수 있지만 아직 다른 고혈압 요인이 신장 고혈압의 발병에 관여한다는 결정적인 증거를 얻지 못했습니다.

신장 실질적 고혈압 예방

1 차 신장 질환의 예방 및 적극적인 치료는 신장 고혈압의 예방 및 치료의 열쇠입니다.

신장 고혈압 합병증 합병증, 신부전, 고혈압 뇌병증

신부전 및 고혈압 뇌병증과 같은 합병증으로 인해 복잡 할 수 있습니다.

신장 실질적 고혈압 증상 일반적인 증상 내화성 고혈압 고요로 혈증 맥압 미세 염증 상태 포도당 대사 장애 혈뇨 고 호모시스테인 혈증 비뇨기 단백질 대사성 산증 신장 간질 섬유증

고혈압, 신장 고혈압 고혈압의 다양한 증상도 존재하며 더 이상 반복하지 않으며 고혈압의 신장 증상의 특정 측면 만 아래에 설명되어 있습니다.

동일한 수준의 필수 고혈압과 비교하여 신장 실질 성 고혈압은 원발성 고혈압보다 악성 고혈압으로 진행될 가능성이 높으며, 발병률은 후자에 비해 약 2 배 정도입니다. 그 중 IgA 신장 병증, 특히 과형성 또는 경화증 IgA 신증은 악성 고혈압에서 특히 흔하며 신장 악성 고혈압의 예후는 원발성 악성 고혈압보다 나쁘다. 저자에 따르면 전자는 5 년 신장 생존율이 60 % 인 반면 후자는 1 년 반이다. 신장 생존율은 4 %에 불과합니다.

신장 실질 성 고혈압의 안면 병변이 더 심하고 종종 심장 및 뇌 혈관 합병증이 발생할 가능성이 더 높으며, 이는 신장 성 실질 질환은 종종 신 증후군과 같은 다른 복잡한 심혈관 위험 인자를 갖기 때문입니다. 지질 대사 장애, 당뇨병 성 신장 병증의 포도당 대사 장애, 신부전증 빈혈, 고요 산혈증, 고 호모시스테인 혈증, 요 독소, 대사성 산증 및 미세 염증 등 심혈관 합병증의 발생률을 크게 증가시킵니다.

여기서 신장 고혈압이 기본 신장 질환, 특히 만성 사구체 질환의 진행에 미치는 영향에 특히 중점을 두어야합니다. 만성 사구체 질환의 경우, 전방 사구체 동맥이 이완기 상태이며 전신성 고혈압이 쉽게 전달됩니다. 사구체로 들어가서 사구체 고압, 높은 관류 및 높은 여과를 초래하는이 "세 높은"은 잔류 사구체 경화증을 가속화 할 수 있으며, 동시에 장기 고혈압은 작은 공을 포함하여 작은 동맥 경화를 유발할 수 있습니다 동맥 유리 같은 변화, 소엽 동맥 및 아치형 동맥 내막 비후, 작은 동맥 벽의 내강을 좁히고, 2 차 신장 허혈

손상 (허혈성 경화증, 관상 위축 및 신장 간질 섬유증으로의 사구체 허혈성 수축), 잘 조절되지 않은 신장 고혈압은 신장 실질 질환의 진행을 상당히 가속화시키고 악성 종양을 형성합니다. 루프.

많은 양의 비뇨기 단백질과 고혈압의 신장 손상이있는 사구체 질환이 더 명백합니다. 두 가지 효과의 중첩으로 인해 단백뇨, 특히 다량의 단백뇨가 사구체 고혈압, 고 관류 및 높은 여과를 유발할 수있는 것으로 알려져 있습니다. 사구체 경화증을 촉진하고, 여과 된 단백질 (보체 및 성장 인자 등 포함) 및 단백질에 결합하는 특정 물질 (지질 및 철 포함)은 신장 세관에 의해 재 흡수되어 세관 세포를 활성화하고 방출합니다 병원성 인자 (예 : 형질 전환 성장 인자 베타)는 신장 간질 성 섬유증을 촉진하므로 단백뇨가있는 신장 고혈압 환자의 경우 고혈압을 엄격하게 통제해야합니다.

신장 실질 고혈압 검사

특정 신장 실질 병변에 따르면 실험실 검사는 급성 사구체 신염 : 요로 혈뇨, 일시적 빈혈증이있는 단백뇨, 만성 사구체 신염 : 종종 환자의 소변에 많은 양의 단백질이 있습니다. 적혈구 및 캐스트, 빈혈 및 신장 기능 장애, 만성 신우 신염이 있습니다 : 요로 감염의 이력, 소변에 소량 또는 소량의 단백질, 소량의 적혈구 및 백혈구, 양성 소변 배양.

1. 신장의 B- 초음파는 신장 실질, 신장 피질의 얇아 짐 등에서 확산 병변을 보였으며, 1 차 질환에서 상응하는 영상 변화가 있었다.

2. 안 저는 망막 출혈, 삼출 및 시신경 부종이있을 수 있습니다.

신장 실질 고혈압의 진단 및 진단

진단

신장 실질 성 고혈압의 주요 진단 포인트는 환자가 일반적으로 더 젊고, 신장 질환 병력이있는 경우; 사지가 종종 습하고 차갑고, 창백한; 혈압은 높은 이완기 혈압, 작은 맥박 압력, 작은 혈압 변동, 종종 신장 질환을 특징으로 함 빈혈, 혈뇨, 단백뇨, 야뇨증, 신장 기능 손상의 정도는 다양합니다 .B- 초음파는 신장 실질의 양쪽에서 확산 병변을 보였으며, 신장 피질이 얇아졌습니다.

차별 진단

신장 고혈압은 신장 혈관 고혈압, 고혈압에 따른 신장 병변 및 기타 2 차 고혈압과 구별되어야하며, 일부 환자는 신장 질환의 잠복 증상이 있으며 고혈압이 매우 두드러지며, 일차로 오진되기 쉽다. 고혈압.

1. 신장 혈관 고혈압은 고혈압으로 인한 일측 또는 양측 신장 동맥 줄기 또는 가지 협착의 다양한 원인에 의해 발생하며, 흔한 원인은 동맥염, 섬유 근 이형성증 및 죽상 동맥 경화증입니다. 고혈압의 임상 적 특징은이 질환으로 의심되어야합니다 : 30 세 또는 50 세 이상의 환자에서 발생하고, 고혈압의 가족력이 없습니다. 고혈압은 짧은 과정, 빠른 진전이 있으며, 대부분은 악성 고혈압을 나타냅니다; 망막은 출혈이있을 수 있습니다. 아웃, 시신경 부종 등; 머리와 목, 상복부 및 / 또는 요철 부분에서 성대 잡음이 들릴 수 있습니다 .X- 선 및 B- 초음파 검사는 신장의 크기와 밀도를 보여줍니다. 신정 정맥 혈액 검사는 영향을받는 측의 레닌 활동을 증가시킵니다 , 캡토 프릴 (captopril) 방사성 핵종 신장 검사는 혈관 협착증이있는 양성, 복부 대동맥 또는 선택적 신장 혈관 조영술로 진단을 확인할 수 있었다.

2. 고혈압 신장 질환 신장 손상 식별에 이차적 인 신장 실질적 고혈압 및 1 차 고혈압, 병력은 식별에 매우 중요하고, 고혈압 또는 단백뇨가 있으며, 감별 진단에서 중요한 역할을합니다. 후자의 진단 포인트는 다음과 같습니다 : 1 중년에 더 흔하고, 고혈압의 가족력이있을 수 있습니다; 2 신장 신장 전 10 년 이상의 지속적인 고혈압; 3 질병의 느린 진행, 신장 관 기능 장애 (요로 집중 기능 감소, 사구체 기능 장애보다 조기에 야뇨증이 증가합니다 .4 가벼운 소변 변화 (소변이 적은 소변 단백질, 비뇨기 현미경 검사법); 5 종종 고혈압 망막증, 심장, 뇌 합병증과 관련이 있습니다 .6 질병 진단 다양한 1 차, 2 차 신장 질환을 배제해야하며, 신장 생검이 가능할 때 임상 진단이 실제로 어려우며, 신장 조직 병리 검사는 감별 진단에 도움이됩니다.

3. 다른 이차성 고혈압 1 내분비 성 고혈압 : 내분비 장애, 갈색 세포종, 원발성 알도스테론증, 갑상선 기능 항진증 및 폐경기의 고 코르티솔 증은 일반적으로 고혈압에서 발생할 수 있습니다. 내분비 병력, 특수 임상 증상 및 내분비 검사를 기반으로 하강 대동맥 및 복부 대동맥 협착증으로 인한 해당 진단, 2 대동맥 수축, 선천성 대동맥 동맥 경화 또는 다발성 동맥염을 유발할 수 있으며 고혈압으로 이어질 수 있습니다. 임상 적 특징은 종종 상지에 고혈압이 있고하지에 저혈압이 있습니다. 복부 대동맥, 대퇴 동맥 및 기타하지 말단 동맥이 약해 지거나 접근 할 수 없습니다. 간질 간 부위, 발목 및 중복 부 동맥이 부수적 동맥을 가질 수 있습니다. 맥동, 떨림 및 중얼 거림; 좌심실 비대 및 팽창의 징후, 3 뇌척수 병변 : 일부 뇌염 또는 종양, 두개 내 고혈압 등은 종종 고혈압이 있으며, 이러한 유형의 병변의 신경 증상은 특징적이며 진단은 일반적입니다 어렵지 않음, 4 임신 유발 고혈압 증후군 : 임신 3 개월 후, 출산 중 또는 출산 후 48 시간 동안 3-4 개월 이상 고혈압, 부종 및 단백뇨가 특징 임 무거운 것들은 경련과 혼수 상태입니다.

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