면역결핍성 폐렴

면역 결핍 폐렴 소개 면역 결핍 폐렴은 선천성, 유전성 및 기타 면역 방어 메커니즘에 의해 유발되는 증후군을 말하며 림프종에 의한 면역 손상과 같은 면역 면역 질환을 면역 결핍 성 폐렴으로 분류하는 것은 적절하지 않습니다. 이 증후군의 임상 증상은 반복되는 감염, 특히 호흡기 감염이며, 이는 어린 시절이 시작되고 때때로 성인이되는 것을 특징으로합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.0005 % -0.001 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 호흡기 감염

면역 결핍 폐렴의 원인

(1) 질병의 원인

재발 성 호흡기 감염의 1 % ~ 2 %는 1 차 면역 결핍으로 인해 발생합니다.

(2) 병인

면역 결핍은 선천성, 유전성 및 기타 면역 방어 메커니즘으로 인한 손상으로 인한 다양한 질병을 나타냅니다.

면역 결핍 폐렴 예방

활동적인 운동 : 적절한 운동은 지방 소비를 증가시키고 신체의 콜레스테롤 침착을 감소 시키며 인슐린 감수성을 향상 시키며 비만 예방, 체중 조절, 혈중 지질 조절 및 혈압 강하에 도움이됩니다. 뇌경색 환자는 개인의 신체 상태에 따라 선택해야하며 피로를 피하기 위해 적절한 운동과 신체 활동을 수행해야합니다. 달리기, 등산 등과 같은 격렬한 운동은 권장하지 않으며 조깅, 걷기, 연약한 체조 및 태극권과 같은 에어로빅을 수행 할 수 있습니다.

면역 결핍 폐렴 합병증 합병증, 호흡기 감염

반복되는 감염, 특히 호흡기 감염이 흔합니다.

면역 결핍 폐렴의 증상 일반적인 증상 설사 고환 발달 불완전한 부분 기형 습진 부족 반복 감염 안구 진전 구강 칸디다 감염 광 공포증 용혈성 빈혈

임상 유형은 다음과 같습니다.

1. 선천적 X- 연결 감마 글로불린 혈증 (선천적 X- 라인 다 감마 글로불린 혈증)

1952 년 Bmton은 처음으로이 질환을보고했으며 X 염색체 이상으로 면역 글로불린 구조 유전자 이상이 아닌 남성 소아에서 발견되었으며 이름은 약 1 / 100,000이며,이 질환의 면역 학적 특징은 B 림프구 분화입니다. B 전 림프구 단계에서, 성숙한 림프구 및 혈장 세포는 관찰되지 않았고, 항원 자극이 항체를 생성 할 수 없더라도 혈청 면역 글로불린은 낮았고; T 림프구 및 세포 매개 면역은 완전히 정상이었고, 아이들이 태어났다. 3 ~ 4 개월 후에는 모체 항체의 일시적인 보호가 이루어지지 않으며, 그 후 병원성 박테리아에 대한 감수성이 증가하며, 하부기도 감염은 가장 흔하고 위장관 및 뼈 관절 감염, 패혈증, 수막염 등입니다. 또한 환자의 증상은 소아에서 해당 감염만큼 심하지는 않지만 만성적이며 반복적 인 발작으로 특징 지을 수 있습니다 폐렴의 대부분이 천천히 사라지고 환자의 절반이 기관지 확장증을 앓고 있습니다. 헤모 박테리아 및 다른 유형의 포도상 구균 및 연쇄상 구균, 미확인 Haemophilus influenzae, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa, mycoplasma 등, Pneumocystis carinii 감염 및 진행된 바이러스 및 곰팡이 감염의 조기 발견이보고되었지만, 일반적으로이 질환에서는 드물게 발생합니다. 감마 글로불린 대안 및 보충제, 감염을 통제하기 위해 항생제를 사용하는 것은이 질병의 표준 치료이며, 감마 글로불린의 예방 적 사용은 박테리아 감염의 발병률을 감소시킬 수 있으며, 점막 표면 감염에는 거의 유용하지 않으므로 감마 글로불린의 예방 적 적용의 촉진은 목표에 있어야합니다 기관 구조가 파괴되기 전에, 감염을 예방하기 위해 유지되어야하는 양 및 혈청 면역 글로불린 농도는 결정되지 않았다.

2. 공통 가변 면역 결핍 (CVI)

이 질병은 1954 년에 처음보고되었으며 선천적이지만 유전성이없는 면역 글로불린은 감소하고 이름은 더 혼란 스럽습니다. 다른 사람들은 저 감마 글로불린 혈증, 특발성 지연 면역 글로불린 결핍을 습득했습니다 CVI의 원인 인 질병 및 일차 저 감마 글로불린 혈증의 이름은 X- 연관된 감마 글로불린 혈증과는 달리 불분명하며, 대부분의 환자에서 B 림프구의 수는 정상이거나 증가하지만 분비 형질 세포로 발전 할 수는 없습니다. 어떤 경우에는 B 림프구가 면역 글로불린을 증식 시키거나 합성 할 수없고, 다른 경우에는 혈장 세포가 면역 글로불린을 생성하는 것으로 밝혀 지지만 분비 될 수는 없습니다 B 림프구를 억제하는 물질은 극소수의 환자의 혈청에서 발견됩니다. 억제 성 물질을 제거한 후 B 림프구의 기능이 정상으로 돌아 왔으며, 일부 경우 억제 성 T 림프구의 증가가 발견되었으며 병인의 중요성이 불분명합니다 .H2- 수용체 차단제에 관심이 있으면 억제를 줄일 수 있습니다. T 림프구 활성, 일부 환자는 이러한 약물의 적용 후 IgG를 증가시킵니다.이 질병 환자의 혈청 IgG는 일반적으로 3.0mg / ml 미만 또는 정상 하한의 절반 미만이며, IgA 및 IgM 수준은 불확실합니다. 종종 하나 또는 두 개의 면역 글로불린이 비정상적으로 감소하고 때로는 둘 다 정상입니다 .CVI는 땀 염화물이 증가하는 질병 중 하나이며, 낭포 성 섬유증 환자의 대부분은 감마 글로불린이 상승했습니다. 환자의 약 20 %가 감소를 나타냈다.

따라서 땀을 흘린 염화물과 감마 글로불린이 낮은 모든 환자는 림프구 기능을 결정해야하며,이 질병의 임상 증상은 X 관련 무 감마 글로불린 혈증과 유사하지만 대부분의 증상은 30 세 이후에 나타나며, 호흡기 반복 환자의 절반 임상 과정에서 환자의 거의 90 %가 세균성 폐렴을 반복하고, 70 %는 부비동염을 갖고, 35 %는 중이염을 앓고 있으며, 패혈증은 드물지만 호흡기 감염은 대부분 그람 양성 캡슐이지만 캡슐화되지 않은 헤모필루스 인플루엔자, 마이코 플라스마의 병원성이 증가하고, 호흡기 감염은 수막염, 복부 농양, 요로 감염 등이 드물지만, 절반 이상의 환자가 아마도 랭으로 인한 만성 설사 Giardia 또는 비장 박테리아의 과도한 성장으로 인해 CVI는 종종 폐, 비장, 간, 피부의 비-과립 성 과립 종, 골암, 흉선종, 림프종 및 다양한 비 감염성 질병을 결합합니다 갑상선 질환, 감마 글로불린의 정맥 내 투여가 대안적인 치료법으로서 권장되지만, 혈청 면역 글로불린의 수준 및 감염과의 관계는 추가 연구가 필요하다.

3. 선택적 면역 글로불린 결핍

약 700 명마다 발견되는 건강한 혈액 기증자의 검사에 따르면, 선택적 면역 글로불린의 결핍은 매우 흔하며, 환자의 많은 부족은 정상 인구에서 최대 25 %의 선택적 IgG4의 부족과 같은 질병 상태를 나타내지 않습니다. 이들 중 하나는 선택적 IgA 결핍이지만, 문헌에서 IgA, IgG2, IgG3, IgG4, IgM, IgE 등을 포함한 다양한 면역 글로불린 결핍 환자는 단일 결핍 일 수 있지만, 이들 중 대부분은 복합 결핍, 선택적 IgA 인 것으로보고되었다. 불충분 한 혈청 IgA <0.05mg / ml, 환자 B 림프구는 형태 학적으로 성숙하지만, IgA를 혈청 또는 분비물로 생성 및 분비 할 수 없으며, IgA 결핍 아동은 종종 IgG2, IgG3 및 IgG4 결핍, IgA를 동반합니다 IgG3와 병용하면 림프종의 유병률이 증가하고 IgE 결핍과 IgA 결핍은 증상이 거의없는 반면 IgE가 정상인 환자의 71 %가 호흡기 감염이 있고 증상이있는 IgA 결핍이있는 환자는 종종 특이성이 있습니다. 부비동염, 중이염, 인두염 및 폐렴을 포함하여 반복되는 상부 및 하부 호흡기 감염 환자의 1/3, 음식, 특히 우유에 대한 알레르기; CVI와 달리 기관지 확장증과 같은 영구적 인 조직 손상 , <5 %, 위장관 감염은 매우 흔하며 콜라겐 혈관 질환 환자의 1/3 이상이지만, IgA 결핍 치료는 주로 감염, 알레르기 및 콜라겐 혈관 질환, 효능 및 예후에 의존하지 않는 것으로 보입니다. IgA 수준의 환자는 IgA 함유 혈액 제를 주입 할 때 알레르기 반응을 피하기 위해 특별한주의를 기울여야하며, 혈액 세포를 세척해야하며, IgG 아형 결핍이없는 경우, 감마 글로불린은 알레르기 위험이 있으므로 정맥 주사해서는 안됩니다. 다른 희귀 선택적 면역 글로불린 결핍은 IgA 분비 결핍 및 IgM 결핍을 가지고 있으며, 병원성 미생물에 대한 환자의 항체 반응은 비정상적이고 반복적 인 감염, 특히 그람 음성 간균 패혈증입니다.

4. 보완 부족

일차 보체 결핍은 매우 드물고, C1, C2, C3 결핍 임상 증후군은 전신성 홍 반성 루푸스 또는 다른 결합 조직 질환과 유사합니다. 차이점은 항 -DNA 항체가 없다는 것입니다. 환자는 감염되기 쉽지 않습니다 크게 증가, 폐렴이 발생하면 패혈증에 이차적으로 발생하며, C1q 결핍은 종종 저 감마 글로불린 혈증을 동반하고, C1 억제제 결핍은 매우 흔하며, 유전성 혈관 부종의 임상 증상, 호흡기 점막 부종은 치명적일 수 있습니다 감염과 관련된 것은 C3 결핍, C5-8 결핍 및 보체 바이 패스 결함으로, 고전적인 활성화 경로 및 바이 패스 활성화 경로는 C3에서 수렴하므로 C3은 숙주 방어 메커니즘에서 핵심적인 역할을 수행한다. 유형 I C3 결핍은 선천성에서 발견된다 고환 저형성 증후군 (K1 einfelter syndrome)은 C3 불 활성화 인자 C3의 지속적인 활성화에 의해 발생하며, II 형 C3 결핍은 종종 지방 C3 전환 효소의 존재로 인한 지방 이영양증을 동반합니다. 결과적으로 C3 결핍 환자는 캡슐 박테리아에 대한 감수성이 증가하고 호흡기, 중이, 수막 및 피부의 빈번한 재발 성 화농성 감염이 발생합니다 .C5-8에는 병원체가 있습니다. 병원성 미생물의 제거가 필연적으로 약화 될 것이지만, 단리 된 C5-6의 부족은 드물고 최근 몇 년 동안 보완 우회 결손이 발견되었으며 겸상 적혈구 빈혈의 경우 환자는 연쇄상 구균 성 폐렴에 대한 내열성이 부족할뿐만 아니라. 항체 반응을 일으키지 않는 옵 소닌은 보체 우회를 보상하는 능력이 감소된다.

5. 선천성 흉선 저형성 증 (선천성 흉선 무형성증)

이 질병은 흉선 세포와 부갑상선 원시 삼발의 세 번째와 네 번째 쌍에 의해 발생하며 완전한 임상 증후군에는 흉선 저형성 증, 부갑상선 조직 결핍, 선천성 심장 질환 및 안면 기형이 포함됩니다. 면역 학적으로 환자의 혈액 T 림프구는 결핍되어 있으며 림프구의 절대 수는 정상 하한선에 있고 림프절의 깊은 피질에있는 T 림프구도 존재하지 않습니다 T 림프구 기능은 파이토 글 루틴 (PHA)과 같습니다. 증식 반응이 억제되고, 혈청 면역 글로불린이 보통 정상 범위에 있고, 알레르겐에 대한 항체 반응이 정상이거나 감소합니다. 대부분의 어린이는 출생 후 며칠 내에 비정상적인 심장 및 낮은 칼슘 경련으로 의심되고 진단됩니다. 일반적으로 사망 후 1 개월 이내에 생존자 (대부분 불완전한)가 사이토 메갈로 바이러스 및 폐렴 구균 폐렴 및 그람 음성 간균 패혈증과 함께 추가 증거가 제공 될 수 있습니다.

6. 중증 복합 면역 결핍 (SCID)

이 질환은 림프구 감소증, 림프 조직 결여, 흉선 기능 억제 및 면역 글로불린 감소를 특징으로하는 이종 질병 그룹입니다 .T 림프구 및 B 림프구는 비정상적이고 X- 연쇄 또는 상 염색체 열성에 속합니다. 유전성 결함, 다 능성 줄기 세포 결함을 포함한 면역 학적 이상은 T 림프구 및 B 림프구로 발달 할 수없고, 림프구는 감소하지만, 수는 크게 변하고, 감마 글로불린은 감소하며, 때때로 림프구 수가 정상이며, 혈청 감마 글로불린은 정상입니다 질병 유형은 세분화되지 않았지만 생화학 적 이상을 가진 두 가지 하위 유형이 발견 되었음에도 불구하고 증가했지만 항원 자극에 대한 반응은 감소했습니다.

(1) 아데노신 데 아미나 제 결핍 : 림프 조직은 흉선 조직에서 볼 수 있지만, 흉선 조직, 아데노신 데 아미나 아제의 성숙은 다양한 포유 동물 세포에서 발견되며, 그 부족은 일반적으로 림프구 세포에만 영향을 미치고, 작용 기전은 불분명하며, 성숙한 림프구를 사멸시킬 수있는 데 옥시 아데노신 트리 포스페이트와 같은 대사 산물의 축적 부족.

(2) 가래 아데노신 포스 포 릴라 제 결핍 : T 림프구 환자의 수가 감소하고, 미토 겐 또는 항원 자극에 대한 반응이 감소했으며, B 림프구 및 면역 글로불린의 수가 정상이므로이 질환의 또 다른 희귀 질환 인 AIDS와 유사합니다. 이 변이체는 "망막 조직지지"라 불리는 림프구와 호중구의 조합으로, 대부분의 SCID 환자는 1 세 이내에 증상을 나타내며 구강 및 피부 칸디다 감염, 폐렴 및 설사로 나타납니다. 폐렴 또는 조직 폐렴이며 종종 폐렴 낭종 또는 헤르페스 바이러스에 감염됩니다.

7. 운동 실조증-모세 혈관 확장증 (ATxia telangiectasia, AT)

이 질환은 상 염색체 열성 유전성 질환으로, 마비 및 다중 시스템이며, 면역 학적 이상이 완전히 밝혀지지 않았으며, 대부분의 면역 이상은 감염의 유병률 증가와 명확하게 관련되어 있지 않지만, 환자는 일반적인 항원에 대한 과민증을 지연시키는 것으로보고되었다. 불충분 한, 미토 겐 자극의 T 림프구 억제 및 감소 된 혈청 IgA 및 IgE는 감염 위험 증가, 혈청 IgG 감소 환자의 절반과 관련이있는 것으로 보이며, 대부분 IgG2 하위 유형의 감소, T를 포함하는 세포 면역 이상이 동반 됨 림프구 수 및 기능 감소, 흉선 이형성증, 모든 환자에서 알파-태아 단백질 증가, 종종 장기 발달 장애를 암시하는 증가 된 암 배양 항원이 동반되며, 가장 초기의 임상 증상은 주로 2 세의 소 뇌성 실조증입니다. 외상성 결손 성 손가락 질환 및 안진, 안구 결막의 후부 징후 및 피부 (보통 팔다리)의 모세 혈관 확장증과 병용되는 증상, 약 1/3의 경우는 감염되지 않음; 반복적 인 호흡기 감염의 1/3 경우 잔류 후유증 : 1/3의 경우 진행성 호흡기 질환이 발생하여 기관지염과 기관지 확장증으로 진행되며 병원균은 주로 화농성 박테리아로 구성됩니다.

8. Wiskott-Aldrich 증후군

이 질환의 전형적인 증상은 혈소판 감소증, 습진 및 다발성 감염으로 X- 유연 열성 유전 적 이상으로 체액 및 세포 면역 손상, IgG는 일반적으로 정상이며 IgA 및 IgE는 증가하며 IgA는 감소합니다. 다당류 항원의 항체 반응이 현저히 감소하고, 메커니즘은 면역 반응의 구 심성 분지의 결함 일 수 있으며, 탄수화물 항원을 식별하여 처리 할 수 ​​없으며, 항원 처리가 비정상적이고 세포 매개 면역도 비정상으로 간주됩니다. 6 세의 나이에 림프구 결핍이 발생하고 일반적인 항원과 유사 분열 자극에 대한 T 림프구의 반응이 감소합니다. 환자의 80 %가 호흡기 감염, 포도상 구균, 스트렙토 코커스 뉴 모니 아, 슈도모나스 및 기회 병원체는 주로 감염 (60 %) 및 출혈 (30 %)로 인해 대개 10 세 이내에 우세하며, 림프 성 망막 악성 종양은 환자의 12 %에서 발생할 수 있습니다.

9. 만성 점막 피부 칸디다증

이 질환은 1 세부터 10 세까지 신생아 점막 피부, 코 및 질 만성 칸디다 감염으로 나타나고 전신 감염이없는 신생아 면역 장애이며, 일부 경우 갑상선과 같은 내분비 병변으로 발전 할 수 있습니다 면역 학적으로 림프구 수와 B 림프구 기능이 정상적이며, 칸디다에 대한 항체 반응은 정상이지만, 칸디다에 대한 T 림프구-매개 지연 성 과민증은 감소 될 수 있으며, 칸디다에 대해 활성화 될 수있는 특정 림프구의 부족, 내분비 질환의 치료, 칸토니다 알비 칸스 피부 반응과 조합 된 암포 테리 신 B의 칸디다증 치료, 전이 인자의 정상적인 기증자 준비는 수핵의 사용보다 많을 수 있음 프라임 B가 효과적입니다.

10. 화학 주성 반응이 비정상이다

직업 증후군은 화학 주성 장애 유형 중 하나이며 만성 육아 종성 질환의 변형으로 간주되며 일부 환자는 IgE가 증가하고 피부, 피하 조직 및 림프절에서 임상 적으로 반복되는 포도상 구균 농양이 동반됩니다. 폐 감염은 드물다.

11. 비정상적인 식균 작용

비정상적인 포식 작용은 상기 한 바와 같이 종종 C3 결핍, 심각한 저 감마 글로불린 혈증 또는 다양한 옵 소닌 결핍 겸상 적혈구 빈혈을 동반하는 비 독립적 질환이다.

12. 탈과립 이상

식세포의 아닐린 블루 과립은 리소자임, 미엘 로퍼 옥시 다제, 산 가수 분해 효소 등을 포함합니다. 선천성 미엘 로퍼 옥시 다제 결핍은 칸디다 감염에 대한 감수성 증가와 관련이 있지만, 대부분 무증상, 식세포 일 수 있습니다 특정 과립에는 리소자임과 락토페린이 함유되어 있으며, 이상은 체 디아 히가시 증후군 (Chodiad-Higashi syndrome)이라고하며 상 염색체 열성 유전 적 결함이며 식균 식균 작용과 호흡기 파열은 정상입니다. 주된 이상은 리소좀과 식균 융합 장애, 눈의 임상 증상, 피부 미백, 광 공포증, 안진 및 반복 화농성 감염뿐만 아니라 항균 요법, 콜린성 약물 및 비타민 C가 유리할 수 있습니다.

13. 산화 대사 이상

만성 육아 종성 질환은 식균 세포에서 산화 대사 이상을 나타내는 대표적인 질병으로, 병원성 미생물에 의해 식균 세포가 자극되어 산소 소비를 증가시킬 수 없으므로 과산화물 음이온과 과산화수소를 생성 할 수없고 산화 살균 기능이 상실됩니다. 발병 연령, 피부, 폐, 뼈 및 림프절이 가장 일반적으로 관련되며, 폐 감염에는 확산 침윤, 림프절 병증 또는 무기 종, 폐 농양 형성, "국소화 된"폐렴 등이 있으며, 병원균은 대부분 카탈라아제입니다 카탈라제 양성 박테리아는 과산화수소를 파괴하고 항균 방어 시스템을 불완전하게 만들어 주므로 황색 포도상 구균 및 아스 페르 질 루스 등의 양성 박테리아입니다. 항균제를 병원체에 적용하는 것 외에도 Smzco는이 질병의 감염을 예방하는 데 효과적입니다. 감염된 병소의 외과 적 치료 또한 중요합니다. 전통적인 치료가 효과가 없을 때 백혈구가 주입 될 수 있습니다. 감염은 가장 흔한 사망 원인이며 대부분은 어린 시절이지만 30 세 이상까지 생존하는 사람들도 있습니다.

비정상적인 산화 대사를 갖는 다른 질환은 글루코사민 -6- 포스페이트 탈수소 효소 결핍이며, 이는 주로 용혈성 빈혈 및 반복 감염, 주로 포도상 구균 및 특정 그람 음성 간균 감염으로 특징 지워진다.

면역 결핍 폐렴의 검사

감염의 병인 테스트가 최선의 방법이며, 상세한 병력 및 신체 검사 데이터가 수집되고이를 바탕으로 면역 학적 검사가 선택됩니다.

임상 과정에서 환자의 거의 90 %가 세균성 폐렴을 재발하며 흉부 X- 레이는 폐에 고르지 않거나 고르지 않은 그림자를 보입니다.

면역 결핍 폐렴 진단 및 진단

진단 포인트

1. 1 차 면역 결핍 및 1 차 면역 결핍의 조기 진단을 결정하기위한 유형은 조기 진단, 해당 면역 요법 및 합리적인 항 감염 치료 인 한 환자의 생존 시간을 연장 할 수있는 한 매우 중요하다 만성 육아 종증과 같은 삶의 질을 향상시키는 것은 한때 급속히 치명적인 질병으로 여겨졌으며 이제는 외과 적 배액과 결합 된 합리적인 항균 요법으로 면역 조절제 인터페론을 사용하여 감염 및 사망률을 크게 줄였습니다. 감염의 시작에서 면역 결핍 진단에 이르기까지 면역 결핍의 공통 변이의 발생률은 최대 10 년으로보고되었으며, 이는 대부분의 병원과 상업용 실험실에서 단순하기 때문에 현재 표준으로는 수용 할 수 없습니다. 이 방법을 진단 할 수 있으므로 조기 진단의 핵심은 임상의의 인식과 경계를 개선하는 것입니다.

2. 감염의 병원성 진단 감염에 대한 다양한 병원성 진단 기술은 1 차 면역 결핍 환자의 병원성 진단에 적용 할 수 있습니다.

1 면역 결핍 감염은 피부, 위장관, 중추 신경계 및 패혈증과 같은 여러 기관계에 영향을 줄 수 있으므로 질병의 상태에 따라 검체를 수집해야합니다 폐 감염의 측면에서, 자격있는 가래 검체를 수집하는 것 외에 징후가 있습니다. 기관 흡인, 폐 천자, 기관지 폐포 세척, 오염 방지 낮은 호흡기 샘플링 및 흉부 절제술 폐 생검과 같은시기 적절한 외상 진단 기법이 더 의미있는 것처럼 보이며 임상 적으로 긍정적 인 태도를 취해야합니다.

이러한 환자에서 항체 생산이 손상 될 수 있으며, 혈청 학적 진단 항체 검출 결과의 해석은 신중해야한다.

3 항원 검출은 기존의 미생물 학적 방법 (배양)보다 빠르며, 결과는 항생제 치료의 영향을받지 않으며 오염이 적습니다.

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Legionella, Pneumocystis carinii 및 Candida와 같은 많은 병원체를 탐지하는 데 사용되었습니다. , 시너지 응집 시험, 효소 결합 면역 흡착제 분석 등이 있지만 여전히 양성 반응과 같은 결함이 존재하여 위양성으로 이어질 수 있으므로 조건이 허용되고 실험실 조건을 사용할 수있는 경우 병원체 진단은 다양한 기술, 다중 프로젝트 관절 감지, 임상과 결합해야합니다 적절한 설명을하십시오.

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