정동 기분 장애

정서적 인 기분 장애 소개 정서 장애 (정서 장애) 및 정서 장애 (정서 장애)라고도하며, 이전에는 정서 정신병 (정서 정신병)으로 알려져 있습니다. 주요 임상 적 특징으로 감정이 높거나 낮은 감정을 가진 정신 장애 그룹으로, 종종 상응하는 사고와 행동 변화가 동반됩니다. 정서 장애의 수행 능력은 매우 다양하며, 가벼운 장애는 어떤 종류의 경우 부정적 일 수 있습니다. 성생활 사건의 반응은 심각한 재발 또는 만성 장애 장애 일 수 있으며, 심한 경우 환각, 망상 및 기타 정신병 증상이있을 수 있습니다. 종종 재발, 대부분의 경미한 증상이 완화되거나 만성화 될 수 있습니다. 그러한 정신 장애의 첫 발병은 16 세에서 30 세 사이입니다. 임상 적으로, 우울증 에피소드, 조증 에피소드, 양극성 장애 및 지속적인 기분 장애의 네 가지 유형으로 나눌 수 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.001 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 치매

정서적 기분 장애의 원인

(1) 질병의 원인

히포크라테스 시대, 조증과 우울증의 두 용어 인 칼 바움 (1882)은 처음에 조증과 우울증이 두 개의 독립적 인 질병이 아니라 같은 질병의 두 단계라고 제안했다. Yulin은이 두 가지를 조울증 정신병이라는 이름의 질병 분류 단위로 명확하게 분류했으며,이 이름은 지금까지 사용되어 왔으며 오랫동안 사람들은 기분 장애 (정서적 정신병)의 원인에 대해 많은 연구를 해왔습니다 : 히포크라테스 체액 이론의 4 가지 종류에 따르면, 우울증은 검은 담즙의 과도한 분비입니다; Kretchmer는 기질, 질병, 질병 관련 이론을 제안했습니다.이 기질은 좋은 의사 소통, 쾌활한, 활동적, 광범위, 너무 행복하거나 쉽게하기 쉬운 것으로 간주됩니다. 우울한 사람들은 또한 피부가 짧은 사람들에게 더 흔하며,이 기질과 체형은이 질병의 기초를 형성합니다; Pavlov는 마니아가 강하고 불균형 한 신경 유형을 가진 사람들에게 더 일반적이라고 믿습니다. 억제 과정이 약하고 흥분 과정이 지배적이며 특정 불리한 신체 조건에서 조울증 정신병이 발생할 수 있습니다.

과학 기술의 발전으로 사람들은 기분 장애의 원인에 대해 심도 있고 과학적으로 이해하고 있으며, 특히 지난 20 년 동안 전 세계 과학자들은 생물학적 요인 (유전 요인, 품질 요인, 물리적 요인, 생리학, 병리학, 생화학 등)에 중점을 두었습니다. 양상과 심리 사회적 요인들은 기분 장애의 병인에 대해 많은 연구를 해왔으며 특히 병인에 관한 많은 귀중한 정보를 축적했다.

(2) 병인

1. 생화학 :

(1) 생물 아민 : 생물 아민과 정서 장애 사이의 관계는 현재까지 가장 많이 연구되고 잘 알려진 영역 중 하나이며, 많은 연구에 따르면 정서 장애가있는 환자의 생물 아민 또는 생물 아민 경로의 이상과 구조적 이상이보고되었습니다. 노르 에피네프린 (NE)과 세로토닌 (5-HT)이 가장 적절한 것으로 간주됩니다. 표 2는 우울증 환자의 신경 전달 물질과 대사 산물의 변화를 나타냅니다.

또한 생체 내 테스트에서 거의 모든 항우울제와 효과적인 물리 치료 (예 : 전기 경련 치료)는 표 3에 나열된 장기 적용시 시냅스 후 아드레날린 및 5-HT2 수용체 민감성을 감소시킵니다. 이 연구의 결과,이 장기 치료로 인한 변화 및 항우울제의 시작 시간은 정확히 동일합니다.

1 정서 장애의 모노 아민 이론 : 정서 장애에 대한 생화학 적 연구는 항우울제, 첫 두 가지 유형의 항우울제, 모노 아민 산화 효소 억제제 (MAOI) 및 삼환계 항우울제 (TCA)의 출현으로 시작됩니다. 시냅스 부위에서 모노 아민을 제거하는 동안 MAOI는 모노 아민 (NE, 5-HT, DA 및 아드레날린) 산화 효소를 억제하는 반면, TCA는 모노 아민, 재 흡수, Schildkraut JJ ( 1965), Bunney WE & DavisJM (1965)은 먼저 정서 장애의 발병에 관한 카테콜라민 이론을 제안했다. Van Praag HM et al (1970)은 우울증 환자에서 뇌척수액 5-HIAA 수치가 낮다는 사실을 발견했다. NE와 5-HT 시스템에 대한 연구에 따르면이 두 종류의 송신기 시스템을 결합하는 이론이 제안되었으며, 5-HT 시스템의 낮은 수준은 NE 기능의 변화로 인한 정서 장애의 기초를 제공하며 5-HT 기능은 낮다고 믿어집니다. 에 기초하여, NE 장애, 우울증, 및 NE의 기능 항진증은 조병 드러난다.

모노 아민 신경 전달 물질에 관한 2 가지 연구 : 정동 장애가있는 환자의 뇌척수액에서 카테콜아민 대사 산물 수준의 변화는이 이론에 대한 직접적인 증거를 제공 할 수 있지만, 현재까지의 연구는 우울증 환자의 CSF에서 NE 대사 산물 MHPG의 함량의 변화를 발견했습니다 규칙이없고 5-HT 대사 산물 5-HIAA의 CSF 함량의 결과는 일관 적입니다.이 현상은 말초 체액에 혈액, 소변의 모노 아민 대사 물이 포함되기 때문에 자살 경향이 분명한 환자에서 특히 두드러집니다. 근원은 중추 신경계에 국한되지 않습니다.

3 NE 수용체의 기능에 대한 논의 : β- 수용체 기능의 하향 조절과 임상 적 항우울제 효과 사이의 관계는 항우울제의 작용 메커니즘에서 가장 일관되고 가장 잘 알려진 발견이다. 관계는 거의 모든 항우울제 치료에 존재하며 임상 적 항우울제 효과의 생산과 명백한 시간적 일관성이 있습니다. 다른 데이터는 시냅스 전 β2- 수용체가 NE의 방출을 부정적으로 조절한다는 것을 보여줍니다. β2- 수용체 차단은 NE 시스템의 기능을 향상시킬 수 있습니다. 시냅스 전 β2- 수용체는 5-HT 뉴런에도 존재하기 때문에, 시냅스 전 β2- 수용체를 차단하는 약물은 실제로 동시에 작용합니다. NE 및 5-HT 2 개의 신경 전달 물질 시스템.

4 5-HT 수용체의 기능에 대한 논의 : 5-HT 시스템과 정서 장애 발생 간의 관계 : reserpine을 사용한 5-HT의 고갈은 우울증을 촉진 할 수 있음; 자살 경향이있는 우울증 환자의 뇌척수액 5- HIAA의 함량이 감소하고 혈소판의 5-HT 로의 흡수 기능도 감소했습니다. 선택적 5-HT 재 흡수 억제제 (SSRI)는 주로 5-HT 재 흡수에 작용했으며 일부 새로운 항우울제는 주로 다른 하위 유형과 관련이있었습니다. nefazodone과 같은 -HT 수용체 결합은 5-HT2 수용체 길항제이고 ipsapirone은 5-HT1A 수용체 작용제입니다. 이러한 약물로 장기간 치료하면 시냅스 후 막 5-HT2로 이어집니다 감소 된 수용체 수 및 감소 된 5-HT 재 흡수 기능은 항우울제 효과와 더 직접 관련 될 수있다.

연구자들은 우울증을 NE 및 5-HT 유형으로 분류하기 위해 바이오 마커를 사용하려고 시도했으며, 주로 노르 에피네프린 (NE) 시스템 (예 : 맵로 틸린, 노르 트립 틸린 및 갑옷)에 사용될 수 있다고 생각합니다 효능을 향상시키기 위해 이미 프라 민 등 또는 5-HT 시스템 (예 : SSRI)으로 치료하지만 최근의 연구는 주로 신경에 작용하는 중앙 NE와 5-HT 시스템 사이의 밀접한 상호 작용을 발견했습니다 송신기 시스템의 약물은 이러한 상호 작용으로 인해 상술 한 β2- 수용체에 의한 5-HT 시스템의 조절과 같은 다른 또는 다수의 송신기 시스템의 기능에 이차적으로 영향을 줄 수 있으므로 생물학적 특성이 채택된다. 우울증을 분류하기에는 아직 이르다.

5 도파민 (DA) 이론 : 우울증에 대한 생화학 적 연구는 주로 NE 및 5-HT 신경 전달 물질 시스템에 중점을두고 있지만, 일부 연구에서는 DA가 정서 장애의 발병 기전에서 중요한 역할을한다고 믿고 있습니다. 레서 핀과 같은 약물 또는 파킨슨 병과 같은 질병의 수준은 우울증을 유발할 수있는 반면, L- 도파, 브로 모 크립 틴, 티로신, 암페타민 및 부프로피온과 같은 DA 기능을 개선하는 약물은 우울 증상을 완화시킬 수 있습니다. 따라서 일부 사람들은 우울증이 DA와 관련이 있다는 이론을 제안했으며, 우울증 환자는 중뇌 시스템에서 DA 기능 장애가 있고 우울증 환자는 도파민 D1 수용체의 기능이 낮을 수 있다고 생각합니다.

(2) 아미노산, 펩티드 : γ- 아미노 부티르산 (GABA) 및 바소프레신 ​​및 내인성 오피오이드와 같은 신경 활성 펩티드는 또한 GABA 수용체에서 정동 장애의 발병 기전에서 역할을한다 정서 장애의 발병과의 관계에 대한 가설은 주로 발마 네이트 나트륨, 카르 바 마제 핀과 같은 조증 또는 양극성 장애의 치료에 효과적인 항 간질 약물의 적용에서 비롯됩니다. 연구에 따르면 우울증 환자의 뇌척수액 및 혈장 GABA 함량은 감소하고 삼환계 항우울제, MAOI, SSRIS 및 ECT는 GABAβ 수용체의 수를 모두 증가 시켰습니다. 중앙 글루타메이트 시스템과 GABA 기능의 주요 흥분성 아미노산은 상호 제한이 있습니다. 두 가지 주요 범주가 있는데, 하나는 간질의 병인과 관련 될 수있는 이온 채널과 결합되고, 다른 하나는 대사성 글루타메이트 수용체 (mGluR), 대사성 글루타메이트 인 G 단백질과 결합됩니다 신체는 5 가지 아형으로 나뉘는데, 그 중 mGluR2는 우울증의 발병과 관련 될 수 있으며, mGluR2 수용체 길항제는 유망한 새로운 부류의 항우울제 약물이 될 수있다.

(3) 제 2 메신저 시스템 : 롤 리프 람은 포스 포 디에스 테라 제의 선택적 억제제로서 임상 시험에서 항우울제 효과를 나타내며, 캠프 제 2 메신저 시스템의 기능은 정동 장애, 우울증의 발병과 관련이있는 것으로 여겨진다. 환자는 cAMP 기능이 낮으며, 포스 포 디에스 테라 제가 억제되면 cAMP 불 활성화 과정이 차단되어 기능이 향상되어 항우울제로 작용합니다.

G 단백질과 결합 된 제 2 메신저는 cAMP 이외에 포스 포이 노시 타이드 (IP) 시스템을 가지며, 수용체는 흥분성 리간드에 결합하여 흥분성 G 단백질 (Gi)을 활성화시키고, Gi는 포스파티딜 이노시톨-특이 적 인지질을 활성화시킨다. 세포막의 인지질 이중층 내부의 포스파티딜 이노시톨 디 포스페이트 (PIP2)에 작용하여 디 글리세 라이드 (DAG) 및 이노시톨 트리 포스페이트 (IP3)를 생성하는 효소 C (PLC)는 내부 직포 그물에 저장된다. Ca2는 DAG와 상호 작용하여 단백질 키나아제 C (PKC)를 활성화시켜 많은 세포질 프로테아제를 활성화시켜 유전자 전사 과정을 포함한 다양한 생물학적 과정을 유발합니다 .IP3는 기능이 완료된 후 이노시톨 모노 포스파타제를 필요로합니다. Li 이온은 이노시톨 모노 포스파타제의 억제제이며, Li의 치료 농도는 이노시톨 모노 포스파타제를 억제함으로써 인산을 차단한다. 가수 분해, 재 방출 된 유리 이노시톨, 그리고 나서 전체주기를 완료하기 위해 IP로서 DAG로 합성되었다. 이노시톨 주기로 인해 IP 2 차 메신저 기능이 변경되어 조울증 치료의 목적이 달성되기 때문에 일부 학자들은 정서 장애의 발병이 IP 2 차 메신저의 비정상 기능과 관련이있을 수 있다고 추측합니다.

2. 신경 내분비 : 시상 하부는 신경 내분비 기능의 중추 신경계이며, 시상 하부 자체는 모노 아민 신경 전달 물질과 같은 다른 신경 전달 물질 시스템에 의해 조절되므로 신경 내분비 기능 장애는 정서 장애가있는 환자에서 발생합니다. 기존의 항 정신병 약과 마찬가지로 모노 아민 신경 전달 물질 시스템의 비정상적인 기능을 주로 반영 할 수 있으며, 결절 깔때기 도파민의 기능을 차단하여 환자의 프로락틴 수치가 상승 할 수 있습니다. 특정 신경 내분비 기능 변화는 정동 장애의 원인 일 수 있으며 기저 뇌 기능 장애의 징후 일 가능성이 더 높습니다.

(1) 시상 하부 뇌하수체-부신 (HPA) 축 :

1 코르티손 농도 :

A. 코르티손 분비의 조절 과정은 다음과 같습니다.

Paraventricular nucleus neurons는 코르티코 트로 핀 방출 호르몬 (CRH)을 분비합니다.

b. CRH는 뇌하수체 관문 시스템을 통해 뇌하수체 후부로 이송되어 뇌하수체 후 부 신피질 자극 호르몬 (ACTH)의 방출을 자극합니다.

c. ACTH는 전신 순환을 통해 부신에 도달하여 부신 피질에서 글루코 코르티코이드 코르티손의 방출을 자극합니다.

d. 코르티손은 빠른 조절 메커니즘 (코르티손 농도의 증가 속도에 민감)에 의해 해마의 코르티손 수용체에 작용하여 ACTH의 방출을 감소시킨다.

e. 코르티손은 느리게 조절하는 메커니즘 (코티손 정상 상태 농도에 민감 함)을 통해 뇌하수체 및 부신 수용체에 작용하여 ACTH 방출을 줄이고 흥분 효과를 차단합니다.

B. 우울증 환자에서 발견 될 수있는 시상 하부-뇌하수체-부신 축 기능 장애는 다음과 같습니다.

일 분비 변화의 리듬 인 하이퍼 코르티손, 즉 정상적인 사람의 하반기에는 나타나지 않습니다.

b. 덱사메타손 탈 억제는 우울증 환자의 약 절반에서 발생합니다.

c. 부신 볼륨 증가.

d. ACTH에 의한 글루코 코르티코이드의 분비 증가.

e. 뇌척수액에서 증가 된 CRH 수준.

f. 외인성 CRH 반응의 ACTH 분비는 느리며, 일반적으로 우울증의 정도가 심할수록 HPA 축 이상이 더 뚜렷하다.

최근의 연구에 따르면 우울증 환자는 ACTH 수준이 높고 24 시간 분비 리듬이 비정상적이며 뇌하수체 양이 증가한 것으로 밝혀졌습니다. 분비의 효과는 우울증 환자의 CRH 자극으로 인한 ACTH 분비의 느린 반응에도 불구하고 코르티손 분비를 차단하는 약물이 제공 될 때 반응이 회복 될 수 있으며, 이는 우울증 환자에서 ACTH 분비가 느리다는 것을 나타냅니다. 그것은 코르티손 수준의 증가 때문입니다.

Raadsher 등 (1995)은 시상 하부의 뇌실 하핵에서 CRH와 ​​CRH의 mRNA 수준을 포함하는 뉴런의 수가 뇌하수체-부신 기능 이상과 우울증 환자에서의 우울증을 시사한다는 것을 발견했다. 시상에서 CRH의 분비는 관련이 있으며, ACTH 분비의 느린 반응은 뇌하수체 CRH 수용체 기능의 하향 조절을 초래하는 장기간의 CRH과 기능으로 인한 것일 수 있으며, 동시에 코르티손 농도의 증가는 ACTH의 분비를 부정적으로 조절합니다.

최근 연구에 따르면 CRH는 뇌하수체 후 ACTH의 방출에 영향을 미치는 내분비 호르몬뿐만 아니라 다른 뇌 영역의 생물학적 영향, 더 중요한 것은 시상 하부에서의 CRH 수용체의 신경 전달 물질로 작용한다는 것이 밝혀졌습니다. ACTH 방출을 조절하는 신경 경로는 다른 뇌 영역에서 CRH 수용체의 조절 메커니즘과 다르므로, ACTH 방출을 촉진하는 것 외에도 CRH는 호르몬, 행동 및 스트레스, 불안 및 우울증과 관련된 자율 신경을 통합합니다. 기능 과정은 중요한 역할을합니다.

우울증 환자의 경우 말초 코르티코 스테로이드 수용체 기능에 변화가 있으며, 코르티코 스테로이드 수용체에는 두 가지 유형이 있으며, 미네랄 코르티코이드 수용체로도 알려진 I 형 수용체는 혈액에서 코르티손에 대한 친화력이 높습니다. 일주기 리듬의 유지와 관련하여, 글루코 코르티코이드 수용체로도 알려진 II 형 수용체는 코르티손에 대한 친 화성이 낮으며, 코르티손 수준의 상승에 의한 음성 피드백 조절 및 덱사메타손과 관련이있다. 코르티코 스테로이드 수용체 기능의 역할은 우울한 에피소드 동안 변화하여 글루코 코르티코이드의 역할을 약화시켜 HPA 축의 부정적인 피드백 조절 기능을 차단하여 HPA 축의 지속적이고 활동적인 기능, 수용체 기능의 변화를 초래합니다. 또한 우울증 환자에게 부신 기능 부전 환자에게 보이는 신체적 징후가없는 이유를 설명 할 수 있습니다.

직접 글루코 코르티코이드 수용체의 수에 대한 연구는 일관되게 결론을 내리지 못했지만, 수용체 기능에 대한 연구 결과는 우울한 환자의 세포에서 글루코 코르티코이드 수용체 기능이 정상인보다 낮다는 것을 일관되게 발견했습니다. 이펙터 기관에 대한 코르티코 스테로이드의 억제 효과는 정상 피험자보다 낮으며,이 차이는 양성 덱사메타손 억제 검사를받은 피험자에서 더 두드러집니다. 연구에서 환자는 시험관 내에서 덱사메타손 또는 세포를 복용해야합니다. 덱사메타손 또는 코르티손과의 인큐베이션은 미토 겐을 첨가 한 후 우울증 환자의 림프구 증식이 정상 세포처럼 억제되지 않으며 자연 살해 세포 활동이 억제되지 않아 우울증에서 호전됩니다. Holsboer and Barden (1996)은 사라진 후 여러 항우울제 또는 ECT로 동물을 치료하면 글루코 코르티코이드의 음성 피드백 조절을 향상시켜 글루코 코르티코이드의 기본 값과 스트레스 후 증가를 감소시킬 수 있음을 발견했습니다. 중요한 뇌 영역에서 글루코 코르티코이드 수용체 결합률 및 mRNA 함량을 증가 시키려면이 변화가 약물 2 ~ 3 주 후에 항우울제 효과의 출현과 일치하여 시험 관내 시험에서 항우울제가 글루코 코르티코이드 수용체의 수를 증가 시키거나 기능을 향상시킬 수 있음을 발견했습니다.

시상 하부 외부의 CRH의 기능은 시상 하부 CRH의 기능과 다르며, 뇌척수액에서의 CRH의 조절은 주로 시상 하부 외부의 CRH 시스템의 기능적 상태를 반영 할 수 있습니다. 전두엽 피질에서 CRH 수용체의 감소가 발견되어 CRH의 시냅스 전 방출이 증가하고 시상 하부에서 시냅스 후 수용체 기능의 하향 조절이있을 수 있음을 시사합니다 뇌 또는 특정 뇌 영역에 CRH를 주입하면 CRH 수용체 길항제에 의해 대응 될 수있는 불안-유사 행동은 뇌에서 CRH의 증가가 우울증, 불안 및 심지어 우울증 및 불안의 기초 일 수 있음을 시사한다.

2 덱사메타손 억제 시험 (DST) : 덱사메타손은 코르티손보다 효능이 훨씬 높은 합성 코르티손 유사체이며, 경구 덱사메타손은 코르티손의 분비를 억제 할 수 있습니다. 덱사메타손을 경구 투여 한 후 우울증 환자의 약 50 %가 코르티손 분비를 억제하지 않는 것으로 밝혀졌다. 즉, 덱사메타손 억제 검사는 양성이었다. 표준 검사에서, 혈액을 오후 11시에 채취하여 코르티손의 농도를 결정하고 환자에게 보냈다. 경구 덱사메타손 1mg, 혈액은 2 일째 16시 (17 시간 후) 및 23시 (24 시간 후)에 채취하여 코르티손의 농도를 결정하였으며, 코르티손의 농도가 5μg %보다 높으면 DST 양성이고 과거에는 DST를 사용 하였다. Zhou Dongfeng 등은 우울증의 보조 진단 지표로서 양극성 장애에서 DST의 양성률은 52 %이고 폐경기 우울증의 양성률은 67 %라고보고했다.

정상인의 DST 양성률은 정상인에 비해 낮지 만, 정신병이있는 다른 환자들에서도 DST의 양성률이 높기 때문에 진단 지수가 하락한 DST의 가치가 높아지고있다. 우울증의 가치는 치료 후 우울증 상태가 개선되고 DST가 음성으로 바뀌면 재발 가능성이 적습니다. 반대로 우울증이 개선되었지만 DST가 계속 긍정적이면 재발 가능성이 더 높아 장기 유지 약물 치료가 필요합니다.

덱사메타손은 뇌하수체의 코르티손 수용체에만 작용하기 때문에 다른 부위에서 코르티손 수용체의 기능 변화를 평가하는 데 사용할 수 없기 때문에 최근의 연구에서는이 억제 검사에 덱사메타손 대신에 코르티손을 사용했습니다. 우울증 환자에서 코르티손의 빠른 음성 피드백 조절 경로에 결함이있는 것으로 밝혀졌다.

(2) 시상 하부-뇌하수체-갑상선 (HPT) 축 : HPT 축의 기능적 특징은 HPA 축과 유사합니다. 시상 하부에 의해 분비되는 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬 (TRH)은 뇌하수체 포털 시스템을 통해 뇌하수체 후엽에 도달하여 갑상선 자극을 자극합니다 TSH는 전신 순환을 통해 갑상선에 도달하는 TSH를 분비하여 티록신 (T4) 및 3,5,3- 트리 요오 도티 로닌 (T3)의 방출로 이어지며, 갑상선 외부에서도 변형 될 수 있습니다. T3이며, T4 및 T3에 의한 TRH 및 TSH의 방출은 생리 학적 균형을 달성하기 위해 부정적인 피드백 조절을 형성한다.

갑상선 기능과 기분의 관계는 클리닉 초기에 인식되며 갑상선 기능 항진증은 불안, 우울증, 동요, 피로, 정서 불안정과 같은 일련의 정서적 증상과 관련이 있지만 갑상선 기능 항진증의 임상 증상은 그렇지 않습니다. 운동 지연, 피로, 성기능 장애, 우울증 및 자살 경향과 같은 우울증과 혼동 될 수있는 부분이 적으며 갑상선 기능 항진증과 관련된 과도한 수면 및 체중 증가는 의사가 비정형 우울증으로 오진 할 수 있습니다. 증상.

갑상선의 1 차 질환을 효과적으로 치료하지 않으면 항우울제만으로는 이와 관련된 정서적 증상을 치료하는 데 효과적이지 않지만, 삼환계 항우울제와 T3의 조합은 종종 내화성 우울증을 치료하는 데 사용됩니다. 더 나은 결과를 얻으십시오.

우울증 환자의 경우 티록신 분비의 일주기 리듬이 사라지거나 평평해질 수 있으며 TSH 및 T3의 혈청 농도도 감소 할 수 있으며, TSH 분비에 대한 TRH의 자극 효과도 사라지거나 감소합니다. 즉, TRH 자극 테스트가 양성이며 외인성 TRH를 촉진 할 수 없습니다. TSH의 분비는 우울증 환자의 TRH 기능 이상이 장기적으로 존재하여 TRH 수용체 기능의 하향 조절로 이어질 수 있으며, 우울증 환자의 뇌척수액에서 TRH의 함량이 증가하는 것으로 밝혀졌으며, 최근의 연구에서도 뇌척수액이 직접적인 것으로 밝혀졌습니다. TRH 주사는 항우울제 효과를 생성합니다 (Marangell et al., 1997). 이는 TRH 수용체 기능의 하향 조절의 생리 학적 효과를 역전시키기 때문입니다.

TRH 흥분성 검사는 먼저 T3, T4 및 TSH의 기초 수준을 측정하고 주사 후 오전 9시, 30시, 60시에 300-500μg의 TRH를 주사하여 우울증의 임상 진단을 지원하는 데 사용되는 방법 중 하나입니다. 혈청 TSH 수치는 90 분에 혈액 샘플링으로 측정하였으며, 투여 후 최대 값과 주사 전 기준값의 차이가 6 μU / ml 미만인 경우 TRH 자극 검사에 양성이었으며 우울증 환자에 대한 TRH 검사의 양성률은 약 40 % 였으나 긍정적 인 DST 검사는 완전히 겹치지 않았으며 Chen Guang 등은이 두 가지 검사를 결합하여 우울증 환자의 양성률이 70 %에 도달 함을 발견했습니다.

최근 연구에 따르면 우울증 환자의 10 %가 혈청에 항 갑상선 항체를 가지고 있으며, 이는 양극성 I 환자에게 가장 흔합니다. 실제로 우울증에서 나타나는 이러한 HPT 축의 기능적 변화는 우울증에 고유하지 않습니다. 화를 내거나 알코올에 의존하는 환자에서 볼 수 있습니다. 따라서 임상 적 의의에 대한 추가 연구가 필요합니다.

(3) 다른 호르몬 분비의 변화 : 성장 호르몬 (GH)의 분비는 일주기 리듬으로 느린 안구 운동 수면 중에 정점에 이르고 우울증 환자의 납작한 정점은 평평 해지며 우울증 환자의 클로니딘으로 인한 GH 분비는 증가합니다. 또한 둔 해졌다.

우울증에는 멜라토닌 분비 감소, 트립토판 투여가 프로락틴 분비 촉진, urotropin 및 황체 형성 호르몬 분비 감소, 남성의 테스토스테론과 같은 다른 호르몬 분비 리듬의 변화가 동반 될 수 있습니다. 레벨이 떨어집니다.

3. 신경 면역학 : 최근 수십 년 동안 연구에 따르면 인간 면역계와 중추 신경계는 양방향 조절이 있으며 내분비 계는 내분비 계, 신경계 활동 및 심지어 면역 요인으로 인해 다리에서 중요한 역할을합니다. 따라서 많은 사람들이 정서 장애와의 관계를 이해함에있어 다음 두 가지 사항에주의를 기울여야합니다. 첫째, 면역 기능과 내분비 기능간에 밀접한 상호 조정이 있으므로 내분비 기능에 영향을 미치는 정신 장애 또는 생활 사건은 면역 기능 일 수 있습니다 체세포 질환, 특히 감염 및 종양과 관련된 정동 장애를 치료할 때 고려해야 할 사항이며, 면역 기능으로 인해 신경계 및 내분비 계의 기능에 대한 역 조절이 있으므로 사이토 카인 및 면역 학적 과정은 신경계와 내분비 계의 기능에 영향을 미쳐 정신 질환의 병리 생리에 중요한 역할을하며, 일반적으로 정서 장애와 관련된 면역 기능 변화는 과일 일 수 있으며, 이는 환자의 생리 기능에 영향을 줄 수있다. 다음으로 인해 발생할 수도 있습니다 장벽을 형성 또는 지연.

면역계에 대한 스트레스 사건의 영향은 가장 빠른 시점에 시작되며, 면역계에 대한 스트레스 사건의 영향은 사건 기간에 따라 흥분성 또는 억제 성일 수 있으며 유족의 면역 기능 변화에 대한 연구에서 발견됩니다. 사별 우울증의 정도는 면역 기능의 변화와 밀접한 관련이 있으며, 우울증에 대한 초기 연구에서 세포 면역 반응은 감소한 것으로 나타 났으 나, 후속 연구 결과는 다르지만 면역 기능 변화가있는 중년 남성 환자는 심하게 우울했다. 더 두드러집니다.

정서 장애와 스트레스 사건은 면역 기능에 영향을 줄 수 있으며 면역 기능의 변화도 정서 장애의 원인 일 수 있습니다 초기 증거는 다양한 상승 된 수준의 사이토 카인에서 우울증을 포함한 행동 증상에서 비롯됩니다. 질병 행동으로 알려진, 이는 인터루킨 (IL) 2 및 3, 종양 괴사 인자, 인터페론 -α / β 등을 포함한 전 염증성 사이토 카인의 적용으로 인해 발생합니다. 쇠약, 피로, 피로, 즐거움 부족, 스누즈, 식욕 부진, 사회적 고립, 통각 과민 및 부주의, 및 IL-6을 포함한 혈청 염증성 사이토 카인의 수준이 또한 주요 우울증에서 발견된다. 빠르게 반응하는 단백질 (합 토글 로빈, C- 반응성 단백질, α1- 산 당 단백질)은 이러한 빠른 반응 과정으로 L- 트립토판 함량이 감소하여 뇌의 5-HT 수준이 감소 할 수 있습니다. 이펙터 조직에 대한 글루코 코르티코이드의 효과는 글루코 코르티코이드 수용체의 발현 및 이들의 기능을 직접 억제함으로써 그의 부정적인 피드백 조절 기능을 손상시킴으로써 HPA 축의 과잉 활성을 유발함으로써 차단 될 수있다.

4. 수면 및 뇌파 이상 : 수면 장애, 조기 깨우기, 수면 또는 과면시 깨어 난 증상은 우울증의 일반적인 증상이며, 조증이 자주 발생하면 수면 요구 사항이 종종 감소하므로 정서 장애 및 수면 및 수면 뇌파 연구자들은 변화의 관계를 오랫동안 평가 해 왔으며, 주요 발견은 지연 수면, 빠른 안구 운동 (REM) 수면 대기 시간 (수면에서 REM 수면까지의 시간), 첫 번째 REM 수면 기간, 델타 웨이브 수면입니다. 이상 등 EEG 연구에 따르면 우울증 환자는 P300 및 N400 대기 시간이 길어졌으며 완전 수면 박탈 또는 REM 수면 요법은 우울증에 단기적으로 좋은 영향을 미치며, 이는 수면 리듬 변화가 정서 장애의 발병에 중요하다는 것을 나타냅니다.

간질 치료제는 양극성 장애를 치료하는 데 효과적이기 때문에 사람들은 전기 생리 학적 활동과 정서적 활동 사이에 밀접한 관계가 있다는 것을 알고 있으며, 임계 값 이하의 자극을 뉴런에 반복적으로 적용하면 결국 활동 전위로 이어질 것이라는 "발화"이론이 있습니다. 따라서 정서 장애가있는 환자는 측두엽 피질의 "발화"상태가 반복되어 양극성 장애와 관련 될 수있는 신경 활동의 불안정성을 초래할 수 있으며, 발 프로 산 나트륨 및 카르 바 마제 핀과 같은 간질 치료제는 이 반복 서브 임계 값 전기 자극은 분위기를 안정화시키기 위해 차단됩니다.

5. 뇌 영상 연구 : 정서 장애의 뇌 영상 연구에 대한 일관되고 재현 가능한 결정적인 연구는 없으며 기존의 연구에는 다음과 같은 결과가 있습니다.

2 상 I 형 환자의 1 부, 특히 남성은 심실 비대를 갖는다;

중증 우울증 환자의 심실 확대는 양극성 I 환자의 심실 확대만큼 중요하지는 않지만 정신병 증상이있는 우울증 환자의 심실 확대는 더 분명합니다.

3 자기 공명 영상 (MRI) 연구는 또한 주요 우울증이있는 환자의 꼬리 핵이 짧아지고 전두엽의 위축이 있음을 발견했습니다.

우울증이있는 4 명의 환자는 해마에서 비정상적인 T1 이완 시간을 가졌다;

양극성 I 상을 가진 5 명의 환자는 깊은 백질 손상을 갖는 것으로 밝혀졌다;

도 6은 단일 광자 방출 이미징 (SPECT) 또는 양전자 방출 단층 촬영 (PET)을 사용하여, 우울증을 앓는 일부 환자의 뇌 피질, 특히 전두 피질에서의 혈액 손실;

7 자기 공명 분광법 (MRS) 기술은 양극성 장애 I의 환자에서 세포막 인지질 대사의 이상을 탐지하는 데 사용되었으며, 이는 양극성 장애의 두 번째 메신저 이론 및 리튬 이온의 작용 부위와 일치하며 동물 실험에서도 발견되었습니다. 인지질 대사에 대한 Li 이온의 효과.

6. 유전학 연구 : 현재까지의 유전 적 연구는 유전 적 요인이 정동 장애의 발병에 중요한 역할을한다는 것을 확인했지만, 유전 적 영향의 작용 방식은 매우 복잡하며, 정서적 장애를 설명하기 위해 한 가지 유전 적 요인 만 사용됩니다. 심리 사회적 요인은 정서 장애의 병인뿐만 아니라 장애 발생으로 직접 이어질 수있는 특정 환자에서도 중요한 역할을하며, 유전 적 요소는 우울증보다 양극성 장애에 더 큰 영향을 미칩니다. 강해지세요

(1) 가족 조사 : 정서 장애에 대한 가족 조사 결과는 비교적 일관성이 있으며, 양극성 장애를 가진 프로 밴드의 1 차 친척에서 양극성 장애의 발생률은 정상 친척 및 우울 장애보다 8 ~ 18 배 높습니다. 발병률은 우울한 프로 밴드의 1도 친척의 1도 친척보다 2 ~ 10 배 높으며 양극성 장애의 발병률은 정상인의 1도 친척보다 1.5 ~ 2.5 배 높으며 우울증 발병률은 1도 친척에 비해 2 ~ 3 배 높습니다. 양극성 장애 환자의 50 % 이상의 부모 중 한 명은 부모 중 한 명이 있다면 정서 장애가 있습니다. 양극성 장애가있는 경우, 자녀가 정서 장애를 일으킬 가능성은 25 %이며, 두 부모 모두 양극성 장애가있는 경우 자녀의 정서 장애가 발생할 확률은 50 %에서 75 %로 증가합니다.

(2) 쌍둥이 설문 조사 : 쌍둥이 설문 조사의 주요 결과는 쌍둥이 아동 쌍둥이가 유병률이 33 % ~ 90 % 인 양극성 장애를 요구하고 주요 우울 장애율이 약 50 % 인 반면 쌍둥이는 쌍둥이 사이에 있다는 것입니다. 양극성 장애의 발생률은 5 %에서 25 %이고 주요 우울 장애의 발생률은 10 %에서 25 %입니다. 각 개별 연구에서보고 된 다른 질병의 비율은 다르지만 각 연구에서 거의 두 배의 난자가 발견됩니다. 쌍둥이의 공동 이환율은 이란성 쌍둥이의 공동 이환율보다 훨씬 높습니다.

(3) 아동 설문 조사 : 일부 연구자들은 정서 장애가있는 부모 또는 그러한 환자가있는 가족이 자녀에게 환경에 부정적인 영향을 미쳐서 결국 정신 장애의 발생률이 증가 할 것이라고 믿습니다. 가족 또는 쌍둥이 조사는 유전 적 요인의 역할을 완전히 확인하기에 충분하지 않은 반면, 위탁 아동 연구는 아동이 태어 났기 때문에 출생 후 다른 정상적인 가족에게 위탁 된 정서적 장애가있는 생물학적 아동의 부모에 의해 수행됩니다. 다른 곳에서 육성 된 직후, 어린이의 성장 및 발달에 대한 혈액 친척의 환경 적 영향은 기본적으로 배제 될 수 있으며, 이러한 조사는 정서 장애가 명백한 유전 적 소인을 가지고 있음을 보여 주었으며 Mendelwicz & Rainer (1977)는 29 건의 양극성 장애 위탁을 조사했습니다. 부모는 혈액 친척의 31 %가 정서 장애를 앓고있는 반면, 양부모의 12 %만이 정서 장애를 앓고 있다는 사실을 발견했습니다. %)는 정상적인 수양 아의 혈중 친척 (2 %-9 %)에 비해 상당히 높으며, 다른 연구 결과는 비슷합니다. 부모의 자녀는 정상적인 환경에서 자라더라도 여전히 정서 장애의 비율이 높을 가능성이 높으며, 다른 곳의 위탁 자녀의 위탁 자녀의 정서 장애의 발생률은 비 양육 자녀와 유사하여 환경 요인이 있음을 나타냅니다. 역할은 유전 적 요인만큼 직접적이고 중요하지 않습니다.

(4) 유전자 연결 연구 : 최신 제한 효소 단편 길이 다형성 (RFLP) 기술을 사용하여 많은 연구자들이보고 된 특정 유전자 또는 유전자 마커 및 정서 장애에 대한 많은 유용한 탐색 연구를 수행했습니다. 정서 장애, 특히 양극성 장애와 관련된 유전자 마커는 염색체 5, 11 및 X를 포함합니다. 정서 장애의 생화학 적 변화와 함께 고려하면, 도파민 D2 수용체 유전자는 염색체 5, 티로신에서 발견 될 수 있습니다 산 하이드 록 실라 제 (카테콜아민 합성 경로의 속도 제한 효소) 유전자는 염색체 11에 위치하며, 이들 연구 중 일부는 단일 보고서로 분리되어 있으며, 그 중 일부는 이후 연구에 의해 반복되었으며, 일부는 이후 연구에서 성공적으로 복제되지 않았다. 지금까지 어떤 연구 결과도 반복해서 검증 할 수 없으며, 그 이유는 특정 유전자가 가족의 정서적 장애와 관련이있을 수 있지만 반드시 보편적 인 것은 아니라는 사실과 관련이있을 수있다 (Agemis et al. (1987)). 연구자들은 관련 유전자를 염색체 11의 짧은 팔에 성공적으로 매핑했지만 장벽에 대한 유전자 연결 연구가 잘 표현되어 있습니다. 그러나 X- 염색체와 양극성 장애 간의 연관성 연구 결과는 유사하며 X- 염색체는 색맹 유전자와 포도당 -6- 포스페이트 가수 분해 효소 유전자를 포함합니다. 이 질병은 X- 연관 유전성 질환으로, 2 상 장애는이 두 유전자와 관련이있는 반면 다른 사람들은이 결과를 부정한 것으로 밝혀졌으며, 아마도이 사슬은 일부 (아마도 그렇지 않은)에 존재합니다. 어쨌든 환자는 유전자 연결 연구 결과를 해석 할 때주의해야합니다.

7. 심리 사회적 요인 : 단일 유전 적 요인의 사용이 정서 장애, 특히 우울증의 병인을 만족스럽게 설명 할 수는 없다는 것이 명백하며, 유전 적 요인이 병인에 중요한 역할을 수행하더라도 환경 적 요인의 유도 및 병원성 영향도 무시할 수 없다. 유전 적 요인은 특정 신경 전달 물질 시스템의 불안정성 또는 기타 생리적 기능과 같은 정서적 장애의 발달에 취약 할 수 있으며, 그러한 성향을 갖는 특성은 특정 환경 적 요인에 의해 유발된다. 감수성은 전적으로 존재하는 것이 아니라 과도기적 상태이며,보다 감수성이 강한 사람들은 환경에 영향을 덜받는 사람들의 영향으로 병에 걸릴 수 있지만 감수성이 낮은 사람들은 여전히 ​​더 중요한 환경 적 요인에 의해 영향을받습니다. 유병률이 반드시 유전에서 비롯된 것은 아니며, 유년기 사별 경험과 같은 초기 생활 경험의 영향은 무시할 수 없으며, 더 안전한 가정은 유전 적 요인이 양극성 장애에 더 큰 영향을 미치는 반면 환경 적 요인은 우울증의 역할이 더 중요합니다.

(1) 생활 사건과 환경 스트레스 사건 : 외상성 삶 사건은 기분 장애의 발생과 밀접한 관련이 있으며, 정서 장애가 발병하기 전에 종종 스트레스가 많은 생활 사건이 있으며, 일부 사람들은 지난 6 개월간 우울증, 주요 생활 사건이 있다고보고합니다. 발작 위험은 6 배, 자살 위험률은 7 배, 생활 사건의 심각도는 발병 시간과 관련이 있으며 1 년 이내에 우발적 재난, 상대적 손실, 큰 경제적 손실 및 우울한 에피소드와 같은 주요 부정적인 삶의 사건이 있습니다. 실업과 만성 질환과 같은 만성 심리 사회적 자극은 우울증을 유발할 수 있으며, 서구 국가에 따르면 저수준 및 고수준의 주요 우울증의 유병률은 양극성 장애보다 약 2 배 높다. 많은 고급 인들이 있지만, 주요 사건을 겪는 모든 사람들이 아프거나 기분 장애로 고통받는 것은 아니라는 점을 지적해야합니다.

이 질병의 발생은 유전학, 생리학, 생화학 등과 같은 유전 적 요인의 포괄적 인 효과로부터 종합적으로 고려 될 필요가있다. 한 가지 설명은 첫 번째 에피소드 이전에 발생하는 스트레스가 많은 생명 사건이 환자의 생리적 활동에서 지속성을 생성 할 것이라는 것이다. 변화, 이러한 지속적인 변화는 일부 신경 전달 물질 시스템 및 세포 내 메신저 시스템의 기능적 상태뿐만 아니라 뉴런 손실 및 시냅스 감소와 같은 조직적 변화를 변화시켜 환자를 고위험 상태에서, 후속 에피소드는 명백한 스트레스 사건을 요구하지 않거나 발생할 수 있습니다 우울증이 발생할 때 스트레스 사건의 상태에 대해 다른 설명이 있습니다 어떤 사람들은 그것이 병 인적이며 우울증을 직접적으로 초래한다고 생각합니다. 다른 사람들은 이런 종류의 사건이 단지 잠재적 인 상태를 유발하고 조기에 만든다고 믿으며, 위에서 언급 한 감수성 환경 요인 전이 상태 이론을 사용하면 삶의 사건의 역할을 이해하기가 더 쉽다.

(2) 심리 이론 : 고전 정신 분석 이론, 정신 분석 중심의 정신 역학 이론, 학습 이론,인지 이론 등을 포함한 정서 장애의 발생에 관한 많은 심리 이론이 있습니다. 정신 분석 이론은 성인 장애에 대한 아동기 경험을 강조합니다. 친밀한 사람들에 대한 공격과 우울증을 제거하지 않은 어린 시절 우울증 경험과 다른 정신 분석가는 우울증이 자기와 초자아 또는 내부 갈등 사이의 모순이라고 생각합니다 .

학습 이론은 우울증의 발생을 설명하기 위해“습득 된 무력감”을 사용합니다 동물 실험에서 동물은 탈출 할 수없는 반복적 인 충격 상황에 처해 있음을 발견했습니다. 동물은 처음에는 그것을 제거하기 위해 열심히 노력할 것입니다. 노력을 완전히 포기하면이 상황을 되돌릴 수 없으며 무력한 상태에 있으며 의사가 환자에게 자기 상태를 주면 우울증이있는 사람들은 같은 무력한 경험을합니다 통제력과 지배력, 우울증 상태가 개선되므로 우울증 치료에 대한 행동 보상 및 긍정적 강화 방법을 사용하는 것이 효과적입니다.

인지 이론은 인생 경험의 부정적인 왜곡 경험, 부정적인 자기 평가, 비관 및 무력감과 같은 우울증 환자의인지 오해가 있다고 생각합니다.인지 요법의 목적은 이러한 부정적인인지 오해를 식별하는 것입니다. 환자의 생각을 바로 잡는 행동 방법.

정서적 기분 장애 예방

심리학자들은 최고의 정신을 유지하는 법을 배우는 것은 살아있는 물고기와 같으며 사회, 가족 및 삶의 바다에서 자유롭게 수영 할 수 있다고 생각합니다. 그런 다음 복잡한 사회 환경에서 최고의 정신을 유지하는 방법 다양한 과학적이고 실행 가능한 방법을 사용하여 심리적 요소를 자기 조절하고, 심리적 균형을 촉진하며, 정신 건강을 달성하고, 일반적인 심리적 문제를 예방하며, 심리적 장벽은 자기 심리적 건강 관리를 통해 달성 될 수 있습니다.

1. 삶과 세계관에 대한 올바른 전망 설정 삶과 세계관에 대한 전망의 결정은 심리적 이상을 예방하기위한 기본 조건이며, 청소년의 정신 건강을위한 중요한 보증이며, 삶과 세계관에 대한 올바른 전망은 젊은이들이 외부 세계와 개인 사이의 관계를 정확하게 이해할 수있게합니다. 사람의 요구, 아이디어, 이상, 행동이 사회적 규범을 위반하고 자연스럽게 벽에 부딪 히고 좌절을 겪고 끝없이 끝날 때까지 다양한 관계를 조정하고 처리하고, 심리적 반응의 적절성을 보장하고, 이상을 방지하는 역할과 능력 어려움과 고통 속에서, 그것은 심리적 건강에 해롭고, 눈에 띄며, 삶에 대한 올바른 전망을 이끌어냅니다.

2. 자신을 이해하고, 자신을 받아들이고 자신을 정확하게 이해하지 못하는 것은 종종 정신적 장벽을 형성하고, 정신 건강을 유지하고, 자신의 강점, 관심사, 능력, 성격을 이해하고 자신의 단점과 결함을 더 잘 이해하기위한 중요한 이유 중 하나입니다. 자신을 이해하지 못하고 받아들이지 않으면 자신을 대면하고, 재능이 없다고 느끼지 않으며, 태어날 때, 냉소적이거나 ​​거만하거나 지나치게 열등하고 불안하여 심리적 불균형을 초래할 수 있으므로 젊은이들은 자기 지식을 가져야합니다. 자아를 완전히 이해한다는 사실에 근거하여, 자아를 추정하거나 자기기만하는 것은 너무 높지 않으므로 안전하고 심리적 갈등을 줄이고 정신 건강을 유지할 수 있습니다.

3. 현실을 인식하고, 현실에서 사람들의 역경에 맞서고, 객관적인 현실은 인간의 주관적 의지에서 벗어나지 않으며, 개인이 현실을 완전히 이해하고 이해하고 현실을 적응시키고 변화시켜야하는 한, 젊은이들은 현실에 직면하고 개인의 생각, 소망 및 요구는 실제 사회와 통합되어 있습니다. 물론 젊은이들은 "자기 디자인"을 할 권리가 있지만이 디자인은 실제 궤도에서 벗어나지 않아야합니다. 그렇지 않으면 "자기 디자인"은 환상 일뿐 아니라 젊은이도 학습의 어려움, 성과의 회귀, 학급 간부들의 힘든 일, 시험 상실, 전문적인 제한, 고용의 어려움, 급우 간의 마찰, 첫사랑의 어려움 등과 같은 역경에 빠지는 것도 불가피합니다. 젊은이들은 용기를내어 혼란스럽고 자유에 대처하지 않는 자신의 심리적 자질을 길러야합니다 좋은 품질을 형성하려면 삶을 사랑하고, 학습과 일을 사랑하고, 문제를 종합적이고 객관적으로보고 배우지 말아야합니다. 부족은 길고, 좋지 않고, 과제는 높으며, 언제든지 어려움과 좌절이 필요합니다. 사회적 관계의 능력.

정서적 기분 장애 합병증 합병증 치매

피로 식욕은 생각을 거부하고 거만은 식욕 부진에 집중되지 않습니다.

정서적 분위기 장애의 증상 일반적인 증상 조증 흉부 압박감 느린 이성애 복장, 심장 박동, 우울증, 우울증, 광기, 아스 퍼지 ... 정서적 반응 없음

정서 장애의 기본 증상은 기분 변화이며, 보통 우울증 에피소드와 조증 에피소드의 완전히 반대되는 두 가지 임상 상태로 나타납니다. 우울증 에피소드와 조증 에피소드의 상태 진단은 정서 장애의 분류를위한 주요 기초가됩니다. 따라서이 두 감정의 극단적 인 비정상 상태의 특성을 이해하고 식별 할 수 있어야합니다.

1. 우울한 에피소드 : 우울한 에피소드의 성과는 일반적으로 "낮은 감정", 느린 생각, 언어 움직임의 둔화, 둔화 및 우울증으로 불리며,이 세 가지 증상은 전형적인 심한 우울증입니다. 이 질환의 증상이 우울증 환자 모두에게 반드시 나타나는 것은 아니며, 대부분의 우울 증상에는 나타나지 않는 경우가 있습니다 우울증 증상의 증상은 핵심 증상, 심리적 증상 및 신체적 증상의 세 가지 측면으로 나눌 수 있습니다.

(1) 핵심 증상 : 우울증의 핵심 증상에는 기분이나 우울증, 관심 부족, 즐거움 상실이 있으며, 이는 우울증의 주요 증상으로, 이러한 세 가지 증상 중 하나 이상이 우울증 진단에 포함되어야합니다.

1 기분이 낮음 : 환자는 감정이 낮고 슬픔을 느끼며 감정이 어둡고 회색입니다. 환자는 기분이 좋지 않고 행복하지 않다고 불평하며 우울한 환자는 우울증에서 비관과 슬픔을 경험할 수 있습니다. 감정은 사별로 인한 슬픔과는 다른데, 이것은 우울증 진단에서 흔히 언급되는 "우울증의 특별한 특성"으로, "내인성"우울증과 "반응성"우울증을 구별하는 증상 중 하나입니다. 환자에 기초하여 절망적 인, 무력하고 쓸모없는, 절망감을 느낄 것입니다 : 미래에 실망하고, 탈출구가 없다고 생각합니다.이 증상은 자살 개념과 밀접한 관련이 있으며, 임상주의는 식별, 무력감에 지불해야합니다. 현상은 현상 상태를 변화시키기위한 절망, 자신감 부족 및 결단력과 밀접한 관련이있는 증상으로, 질병 상태와 같은 상태 현상이 개선 될 수없고 치료에 대한 자신감을 잃고 쓸모없는 (무가치 함)이라고 느끼는 것이 일반적인 삶의 이야기입니다. 실패, 아무것도, 당신이 다른 사람들과 만 문제가 있다고 생각하고, 다른 사람에게는 유용하지 않을 것입니다. 나는 나 자신에 관심이 없습니다.

2 관심 부족 : 오락, 스포츠 활동, 취미 등과 같은 이전에 좋아하는 다양한 활동에 대한 환자의 관심 부족을 나타냅니다. 전형적인 사람들은 좋은 일이든 나쁜 일이든, 그룹을 떠나 사람들을보고 싶지 않습니다.

3 즐거움 상실 : 이는 환자가 인생에서 즐거움을 느끼지 못하거나 쾌락 부족 (안네 도니아)을 경험할 수 없음을 의미합니다.

위의 세 가지 주요 징후는 서로 연관되어 있으며 한 환자에게 동시에 나타날 수 있으며 서로를 유발하지만 많은 환자가 그 중 하나에서만 두드러집니다. 일부 환자는 기분이 좋지 않다고 생각하지만 사물로 둘러싸여 있습니다. 관심이 없더라도 우울증에 걸린 일부 사람들은 지루한 상황에서 주로 책 읽기, 영화보기, 텔레비전, 스포츠 활동에 참여하는 등 자신의 활동을 통해 활동에 참여할 수 있으므로 환자의 관심이 여전히 존재합니다. 그러나 환자들이 이러한 활동을 즐기지 못한다는 추가 문의가있을 수 있으며, 이러한 활동의 ​​주요 목적은 시간을 단축 시키거나 비관적 인 실망을 제거하는 것입니다.

(2) 심리적 증상 그룹 : 우울증 에피소드에는 심리적 동반 증상 (불안, 자기 비난, 정신적 증상,인지 증상 및 자살 개념 및 행동, 자기 인식 등)과 정신으로 나눌 수있는 많은 심리적 증상이 포함됩니다. 스포츠 증상 (정신 운동 흥분 및 정신 운동 교반 등).

1 불안 : 불안과 우울증은 종종 우울증의 주요 증상 중 하나가되며 종종 주된 불안 증상은 흉부 압박감, 빠른 심장 박동, 빈번한 배뇨, 발한 등과 같은 신체적 증상을 동반 할 수 있습니다. 불안 경험은 임상 불만이됩니다.

2 자기 범죄에 대한 자기 책임 : 환자는 자신의 사소한 과실이나 실수를 탓하지만, 자신의 행동 중 일부는 다른 사람에게 실망스럽고 아프고 가족에게 큰 부담이 있다고 생각합니다. 심각한 경우, 환자는 스스로 책임을 져야합니다. 결함은 "줄에서"제한되지 않으며 망상 수준에 도달합니다.

③精神病性症状：主要是妄想或幻觉，内容与抑郁状态和谐的称为与心境相和谐的(mood-congruent)妄想，如罪恶妄想，无价值妄想，躯体疾病或灾难妄想，嘲弄性或谴责性的听幻觉等;而内容与抑郁状态不和谐的称为与心境不和谐的(mood-incongruent)妄想，如被害或自我援引妄想，没有情感色彩的幻听等，这些妄想一般不具有精神分裂症妄想的特征，如原发性，荒谬性等。

④认知症状：抑郁症伴发的认知症状主要是注意力和记忆力的下降，这类症状属于可逆性，随治疗的有效而缓解，认知扭曲也是重要特征之一，如对各种事物均作出悲观的解释，将周围一切都看成灰色的。

⑤自杀观念和行为：抑郁症患者半数左右会出现自杀观念，轻者常常会想到与死亡有关的内容，或感到活着没意思，没劲;再重会有生不如死，希望毫无痛苦的死去;之后则会主动寻找自杀的方法，并反复寻求自杀，抑郁症病人最终会有10%～15%死于自杀，偶尔病人会出现所谓“扩大性自杀”，病人可在杀死数人后再自杀，导致极严重的后果，因此它绝非一种可治可不治的“良性”疾病，积极的治疗干预是十分必要的。

⑥精神运动性迟滞或激越(psychomotor retardation，psychomotor agitation) 多见于所谓“内源性抑郁”病人，精神运动性迟滞病人在心理上表现为思维发动的迟缓和思流的缓慢，病人将之表述为“脑子像是没有上润滑油”，同时会伴有注意力和记忆力的下降，在行为上表现为运动迟缓，工作效率下降，严重者可以达到木僵的程度，激越病人则与之相反，脑中反复思考一些没有目的的事情，思维内容无条理，大脑持续处于紧张状态，但由于无法集中注意来思考一个中心议题，因此思维效率下降，无法进行创造性思考，在行为上则表现为烦躁不安，紧张激越，有时不能控制自己的动作，但又不知道自己因何烦躁。

⑦自知力：相当一部分抑郁症病人自知力完整，主动求治，存在明显自杀倾向者自知力可能有所扭曲甚至缺乏对自己当前状态的清醒认识，甚至完全失去求治愿望，伴有精神病性症状者自知力不完整甚至完全丧失自知力的比例增高，双相障碍抑郁发作患者自知力保持完整的程度不如单相抑郁症患者。

(3)躯体症状群：睡眠紊乱，食欲紊乱，性功能减退，精力丧失，非特异性躯体症状如疼痛，周身不适，自主神经功能紊乱等。

①睡眠紊乱：是抑郁状态最常伴随的症状之一，也是不少病人的主诉，表现为早段失眠，中段失眠，末段失眠，睡眠感缺失等，其中以早段失眠最为多见，而以末段失眠(早醒)最具有特征性，与这些典型表现不同的是，在不典型抑郁症病人可以出现贪睡的情况。

②食欲紊乱：主要表现为食欲下降和体重减轻，食欲减退的发生率为70%左右，轻者表现为食不甘味，但进食量不一定出现明显减少，此时病人体重改变在一段时间内可能不明显;重者则完全丧失进食的欲望，体重明显下降，甚至导致营养不良，不典型抑郁症病人则可见有食欲亢进和体重增加。

③性功能减退：可以是性欲的减退乃至完全丧失，有些病人勉强维持有性行为，但无法从中体验到乐趣。

④精力丧失：表现为无精打采，疲乏无力，懒惰，不愿见人，有时与精神运动性迟滞相伴随。

⑤晨重夜轻：有的病人情感低落有晨重夜轻的特点，即情绪在晨间加重，病人清晨一睁眼，就在为新的一天担忧，不能自拔，在下午和晚间则有所减轻，此症状是“内源性抑郁症”的典型表现之一，有些心因性抑郁患者的症状则可能在下午或晚间加重，与之恰恰相反。

⑥非特异性躯体症状：抑郁症病人有时以此类症状作为主诉，因而长期在综合医院门诊游荡，与疑病症不同的是这类病人只是诉说这类症状，希望得到相应的治疗，但并未因此而产生牢固的疑病联想，认为自己得了不治之症，当然，抑郁症伴发疑病症状并不少见，这类非特异性症状包括头痛或全身疼痛，周身不适，胃肠道功能紊乱，心慌气短乃至胸前区痛，尿频，尿意等，常在综合医院被诊为各种自主神经功能紊乱。

2.躁狂发作：躁狂发作(manic episode)病人一般存在所谓“三高”症状，即情感高涨，思维奔逸和意志行为增强。

(1)情感高涨或易激惹，这是躁狂状态的主要原发症状，常表现为轻松，愉快，热情，乐观，洋洋自得，兴高采烈，无忧无虑，这种情感反应生动鲜明，与内心体验和周围环境协调一致，具有一定的感染力，症状轻时可能不被视为异常，但了解他(她)的人则可以看出这种表现的异常性，有的病人也可以以易激惹的情绪为主，因细小琐事而大发雷霆，尤其当有人指责他的狂妄自大或不切实际的想法时,表现为听不得一点反对意见，严重者可出现破坏或攻击行为，病人常常在患病早期表现为愉快而在后期则转换为易激惹，个别病人也可出现短暂的情感抑郁或焦虑。

(2)思维奔逸：是指思维联想速度的加快，病人言语增多，口若悬河，高谈阔论，滔滔不绝，感到自己说话的速度远远跟不上思维速度，有时可出现音韵联想，即音联或意联，可出现注意力不集中，常随境转移，如“敲木鱼，哚，哚，哚，多发财，财气冲天，才华出众……”，在心境高涨的基础上可以表现自负，言谈多是对自己评价过高，出现自我感觉良好，言辞夸大，说话漫无边际，认为自己聪明异常，才华出众，能力无比，出身名门，权位显赫，腰缠万贯，神通广大等，并可达到妄想的程度，有时可在夸大基础上产生被害体验或妄想，但其内容一般并不荒谬，持续时间也较短暂，幻觉较少见。

(3)意志行为增强：即协调性精神运动性兴奋，其内心体验与行为，行为反应与外在环境均较为统一，与精神运动性迟滞恰恰相反，病人活动增多，忙碌不停，喜交往，爱凑热闹，主动与人交往，与人一见如故，好开玩笑或搞恶作剧，好管闲事，好抱不平，但做事虎头蛇尾，一事无成，尽管自己感觉什么都能干成，脑子灵光至极，但由于不能专心于某一事物之上，因而成事不足甚至败事有余，办事缺乏深思熟虑，有时到处惹事，兴趣广泛但无定性，乐于助人但往往有始无终，行为轻率不顾后果，如有时狂购乱买，处事鲁莽欠深思熟虑，行为具有冒险性。

(4)伴随症状：躁狂发作病人由于活动增多，常伴有睡眠需要减少，终日奔波而不知疲倦，由于体力消耗过多，饮食可明显增加，有的病人饮食无节，暴食或贪食，有时因无法正常饮水，进食和睡眠而消瘦明显，甚至可衰竭而死亡，尤其是老年或体弱病人，轻躁狂症病人仪表常浓妆艳抹，尤喜色彩鲜明的服饰，病人性欲亢进，偶可出现兴之所至的性行为，有时则可在不适当的场合出现与人过分亲热，拥抱，接吻而不顾别人的感受，躁狂病人可能保持一定自知力，而躁狂病人一般自知力不全。

(5)躁狂发作的几种形式：典型的躁狂发作以情感高涨，愉快感为主要症状，是与抑郁症恰恰相反并具有所谓“三高”症的临床状态，而在某些躁狂状态的变型中情绪已变得不愉快，而是以易激惹为主，谵妄性躁狂是躁狂状态的一种极端形式，病人在一段时间躁狂发作后由于过度耗竭而导致意识障碍，混合性发作是在躁狂发作的同时伴有抑郁症状，躁狂和抑郁两类症状可以同时出现，也可以在一段时期内交替出现，ICD-10中所描述的混合性发作的标准为：

①发作以轻躁狂，躁狂和抑郁症状的混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。

②在至少2周发作期内，躁狂和抑郁两种症状在多数时间都必须突出。

③既往无轻躁狂，抑郁或混合的发作。

3.伴精神病性症状的躁狂发作和抑郁发作：伴精神病性症状的躁狂是一种严重的躁狂症亚型，自我评价过高，夸大可达到妄想程度，易激惹，以及多疑可发展成被害妄想，严重而持久的兴奋可引发攻击或暴力行为，对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态，同样，伴精神病性症状的抑郁是一种严重的抑郁症亚型，自我评价过低和自责自罪可达到妄想程度，以及多疑可发展成被害妄想，对饮食及个人卫生的忽视可造成脱水和自我忽视的危险状态，抑郁发作的临床表现可有明显的个体差异。

在青少年病人中，非典型的表现尤为常见，在某些病例中，心境的改变也可能被易激惹，酗酒，戏剧性行为，或原有的恐惧，强迫症状，或疑病观念所掩盖，尽管如此，某些症状对诊断抑郁发作具有重要意义，例如对平素令人能体验到乐趣的个人爱好，丧失兴趣和愉快感;对通常令人愉快的环境，缺乏情感反应;较平时早醒2h或更多;早晨抑郁加重;肯定的精神运动性迟滞或激越;食欲明显下降;体重降低，比1个月前减少5%或更多;性欲明显降低等，均应高度注意。

情感性心境障碍的检查

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情感性心境障碍诊断鉴别

진단 포인트

情感障碍的诊断标准可以分为抑郁，躁狂发作的诊断标准以及各种类型情感障碍的分类标准，尽管各国在情感障碍分类上存在相当大的分歧(见后)，但对于抑郁，躁狂发作的诊断标准各主要诊断分类系统(如ICD-10，DSM-Ⅳ以及CCMD-2-R)之间差别不大，在常用分类系统中，定义抑郁发作需首先考察病史中是否出现过躁狂发作，如果曾经出现躁狂发作，则纳入双相障碍之中，否则列入抑郁发作中，现以ICD-10为例加以叙述。

1.抑郁发作：在ICD-10中，抑郁发作不包括发生于双相情感障碍中的抑郁状态，因此，抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。

(1)抑郁发作的一般标准：

①抑郁发作须持续至少2周。

②在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂或躁狂(F30)标准的轻躁狂或躁狂发作。

③不是由于精神活性物质或器质性精神障碍所致，抑郁发作的症状分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状。

(2)抑郁发作的核心症状：

①抑郁心境，对个体来讲肯定异常，存在于1天中大多数时间里，且几乎每天如此，基本不受环境影响，持续至少2周。

②对平日感兴趣的活动丧失兴趣或愉快感。

③精力不足或过度疲劳。

(3)抑郁发作的附加症状：

①自信心丧失和自卑。

②无理由的自责或过分和不适当的罪恶感。

③反复出现死或自杀想法，或任何一种自杀行为。

④主诉或有证据表明存在思维或注意能力降低，例如犹豫不决或踌躇。

⑤精神运动性活动改变，表现为激越或迟滞(主观感受或客观证据均可)。

⑥任何类型的睡眠障碍。

⑦食欲改变(减少或增加)，伴有相应的体重变化。

(4)抑郁发作的亚型：根据抑郁发作的严重程度将其分为轻度，中度和重度3种类型，轻度抑郁发作(F32.0)具有核心症状至少2条，核心与附加症状共计至少4条，中度抑郁发作(F32.1)具有核心症状至少2条，核心与附加症状共计至少6条，根据是否伴有“躯体综合征”将中度发作分为伴有和不伴躯体综合征两个亚型，所谓躯体综合征在含义上与DSM-Ⅳ的“重性抑郁伴忧郁”或经典分类中的“内源性抑郁症”类似，这些症状包括：

①对平日感兴趣的活动丧失兴趣或失去乐趣。

②对正常时能产生情感反应的事件或活动缺乏反应。

③比通常早醒2h以上。

④早晨抑郁加重。

⑤具有明显的精神运动性迟滞或激越的客观证据(他人的观察或报道)。

⑥食欲明显丧失。

⑦体重减轻(上月体重的5%以上)。

⑧性欲明显丧失，要符合躯体性综合征的条件，上述症状必须有其4。

重度抑郁发作具有全部3条核心症状，核心与刚加症状共计八条，可将其再分为不伴精神病性症状(F32.2)和伴有精神病性症状(F32.3)2型，伴有精神病性症状者又可根据幻觉，妄想内容与情绪的关系划分为与心境相和谐的和与心境不和谐的两种。

2.复发性抑郁障碍：复发性抑郁障碍所使用的症状学诊断标准与抑郁发作相同。

(1)复发性抑郁障碍一般标准：

①既往曾有至少1次抑郁发作，可为轻度，中度或重度，持续至少2周，与本次发作之间至少有2个月的时间无任何明显的情感障碍。

②既往从来没有符合轻躁狂或躁狂发作标准的发作。

③不是由于精神活性物质或器质性精神障碍所致。

(2)复发性抑郁障碍的亚型：根据目前发作状态可再分为：

①复发性抑郁障碍，目前为轻度发作(F33.0)。

②复发性抑郁障碍，目前为中度发作(F33.1)。

③复发性抑郁障碍，目前为不伴精神病性症状的重度发作(F33.2)。

④复发性抑郁障碍，目前为伴有精神病性症状的重度发作(F33.3)。

⑤复发性抑郁障碍，目前为缓解状态(F33.4)。

3.躁狂发作的诊断标准：ICD-10中对躁狂发作与轻躁狂发作的标准进行了分别描述。

(1)轻躁狂(F30.0)：症状学标准同样可分为核心症状(即情感增高或易激惹)和附加症状。

①情感增高或易激惹，对个体来讲已达到肯定异常的程度，并且持续至少4天。

②必须具备以下至少3条，且对日常的个人功能有一定影响：

A.活动增多或坐卧不宁。

B.语量增多。

C.注意力集中困难或随境转移。

D.睡眠需要减少。

E.性功能增强。

F.轻度挥霍，或其他类型轻率的或不负责任的行为。

G.社交性增高或过分亲昵(见面熟)。

③不符合躁狂发作(伴有或不伴有精神病性症状)，和双相情感障碍，抑郁发作，环性心境或神经性厌食的标准。

④不是由于精神活性物质使用所致。

(2)躁狂，不伴精神病性症状(F30.1)

①情感明显高涨，兴高采烈，易激惹，对个体来讲已属肯定的异常，此种情感变化必须突出且至少持续1周(若严重到需要住院则不受此限)。

②至少具有以下3条(如果情感仅表现为易激惹，则需有4条)，导致对日常个人功能的严重影响。

A.活动增多或坐立不安。

B.言语增多(“言语急促杂乱”)。

C.观念飘忽或思想奔逸的主观体验。

D.正常的社会约束力丧失，以致行为与环境不协调和行为出格。

E.睡眠需要减少。

F.自我评价过高或夸大。

G.随境转移或活动和计划不断改变。

H.愚蠢鲁莽的行为，如挥霍，愚蠢的打算，鲁莽的开车，病人不认识这些行为的危险性。

I.明显的性功能亢进或性行为失检点。

③无幻觉或妄想，但可能发生知觉障碍[如主观的过分敏锐(hyperacusis)，感到色彩格外鲜艳]。

④除外：发作不是由于酒或药物滥用，内分泌障碍，药物治疗或任何器质性精神障碍所致。

(3)躁狂，伴精神病性症状(F30.2)：

①发作符合不伴精神病性症状躁狂除标准C之外的标准。

②发作不同时符合精神分裂症或分裂-情感障碍躁狂型的标准。

③存在妄想和幻觉，但不应有典型精神分裂症的幻觉和妄想(即：不包括完全不可能或与文化不相应的妄想，不包括对病人进行跟踪性评论的幻听或第三人称的幻听)，常见的情况为带有夸大，自我援引，色情，被害内容的妄想。

④除外：发作不是由于精神活性物质使用或任何器质性情感障碍所致，使用第五位数字标明幻觉或妄想与心境是否相协调：

F30.20躁狂，伴有与心境相协调的精神病性症状(例：夸大妄想，或听到告之他/她有超人能力的声音);F30.21躁狂，伴有与心境不相协调的精神病性症状(如：对病人的说话声，内容为无情感意义的话题，或关系，被害妄想)。

4.双相情感障碍(F31)：界定为一次发作其后需有反相或混合相发作，或继以缓解状态，双相障碍的诊断需符合两条标准：本次发作符合上述某种发作的标准;既往至少有过1次其他情感障碍发作，如本次为某种类型的抑郁发作，则既往需有至少1次轻躁狂，躁狂或混合性情感障碍发作。

F31.0双相情感障碍，目前为轻躁狂发作。

F31.1双相情感障碍，目前为不伴有精神病性症状的躁狂发作。

F31.2双相情感障碍，目前为伴有精神病性症状的躁狂发作。

F31.20与心境相协调的精神病性症状。

F31.21与心境不协调的精神病性症状。

F31.3双相情感障碍，目前为中度或轻度抑郁发作。

F31.30不伴躯体症状。

F31.31伴有躯体症状。

F31.4双相情感障碍，目前为重度抑郁发作，不伴精神病性症状。

F31.5双相情感障碍，目前为重度抑郁发作，伴有精神病性症状。

F31.6双相情感障碍，目前为混合状态：

①本次发作以轻躁狂，躁狂和抑郁症状混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。

②至少在2周期间的大部分时间内躁狂和抑郁症状必须同时突出。

③既往至少有过1次确定无疑的轻躁狂或躁狂发作，抑郁发作或混合性情感发作。

F31.7双相情感障碍，目前为缓解状态：

①目前状态不符合任何严重度的抑郁或躁狂发作的标准，也不符合任何1种其他的情感障碍标准(可能因为在接受降低复发危险的治疗)。

②既往至少有过1次确定无疑的轻躁狂或躁狂发作，同时外加至少一种其他的情感发作(轻躁狂或躁狂，抑郁或混合性发作)。

5.持续性心境(情感)障碍(F34)：鉴于ICD-10，DSM-Ⅳ以及即将出台的CCMD-Ⅲ都将持续性心境障碍即抑郁性神经症(心境恶劣)和环性情感障碍包括在心境障碍章中，此处将该两种障碍的ICD-10诊断标准列出，以资参考。

(1)恶劣心境(F34.1)(类似于传统分类系统中的抑郁性神经症)：

①至少2年内抑郁心境持续存在或反复出现，其间的正常心境很少持续几周，同时没有轻躁狂发作期。

②在此2年期间的每次抑郁发作，没有或极少在严重度或持续时间上足以符合复发性轻度抑郁障碍的标准(F33.0)。

③在某些抑郁周期内，至少应具有以下症状之三：

A.精力或活动减少。

B.失眠。

C.自信心丧失或感到自信心不足。

D.集中注意困难。

E.经常流泪。

F.在性活动或其他乐事中失去兴趣和乐趣。

G.无望感或绝望。

H.感到无能力承担日常生活中的常规责任。

I.对前途悲观或沉湎于过去。

J.社会退缩。

K.言谈比平时减少。

注：如果需要，说明是早发(少年后期或20岁左右)还是晚发(通常是在30～50岁继发于1次情感发作之后)。

(2)环性心境(F34.0)(类似于传统分类中的情感性人格障碍)：

①至少2年的心境不稳定，其间有若干抑郁和轻躁狂的周期，伴有或不伴正常心境间歇期。

②在上述2年之间，没有任何一种抑郁或躁狂的表现其严重度或持续时间足以符合躁狂或抑郁发作(中度或重度)的标准;然而在此种持续的心境不稳定期之前可能曾经发生过躁狂或抑郁发作，或在此之后也可能出现。

③在某些抑郁周期中至少存在下列症状中的3条：

A.精力下降或活动减少。

B.失眠。

C.自信心丧失或感到自信心不足。

D.集中注意困难。

E.社会退缩。

F.在性活动和其他乐事中失去兴趣和乐趣。

G.言谈比平日减少。

H.对前途悲观或沉湎于过去。

④在某些情感高涨周期中至少存在下列症状中的3条：

A.精力和活动增加。

B.睡眠需要减少。

C.自我评价过高。

D.思维敏捷或具有不同寻常的创造性。

E.比平日更合群。

F.比平日更善辩或更诙谐。

G.兴趣增加，对性活动或其他乐事的兴趣增强。

H.过分乐观或夸大既往的成就。

注：如果需要，说明是早发(少年后期或20岁左右)还是晚发(通常是在30～50岁继发于1次情感发作之后)。

6.相关讨论：对心境障碍的分类，因相当一部分病人仅发病1次，故将其与双相及反复多次发作作了区分，同时，严重程度关系到治疗和护理，所以ICD-10划分出轻度，中度，重度3个等级，CCMD-3根据我国的实际需要，仅划分轻度，重度两个等级。

双相情感障碍的特点是反复(至少2次)出现心境和活动水平明显紊乱的发作，紊乱有时表现为心境高涨，精力和活动增加(躁狂或轻躁狂)，有时又表现为心境低落，精力降低和活动减少(抑郁和轻抑郁)，发作间期通常缓解或基本缓解，但应注意，抑郁心境伴发连续数天至数周的活动过度和言语迫促，以及躁狂心境和夸大状态下伴有激越，精力和主动性降低的情况也不罕见，抑郁症状与轻躁狂或躁狂症状也可以快速转换，甚至每天不同，如果在目前的疾病发作中，两套症状在大部分时间里都很突出且发作至少持续2周，则应作出混合性双相情感障碍的诊断。

ICD-10指出，由于仅有躁狂的病人相对罕见，而且他们与偶有抑郁发作的病人有类似性(在家庭史，病前人格，起病年龄，长期预后等方面)，故将这类病人也归于双相情感障碍，鉴于我国反复发作躁狂较常见，在前瞻性现场测试的基础上，划分出复发性躁狂的亚型。

ICD-10指出，轻躁狂表示“不伴妄想，幻觉或正常活动完全解体的一种中间状态，通常(但不一定)见于处在躁狂发展或恢复阶段的病人”，ICD-10还明确指出：轻度，中度，重度抑郁之间的区分有赖于复杂的临床判断，包括症状的数量，类型及严重程度，日常工作和社交活动的表现通常是帮助了解严重程度的有用指标，但是个人的，社会的，文化的影响使症状的严重程度与社会功能之间并不呈现平行关系，因而将社会功能表现纳入严重程度的基本标准并不明智，考虑到心境障碍病人的症状严重性与社会功能密切相关，并涉及病人的住院和医疗保险问题，因此仍然强调诊断轻躁狂的要点在于社会功能无损害或仅轻度损害，其参考指标之一，是这类病人不需要住院治疗。

차별 진단

情感障碍的诊断应主要建立在对症状学(横断面)与病程(纵向)的分析之上，既往躁狂或抑郁发作对于本次发作的诊断具有重要参考意义，也是进行进一步分型的依据，应注意收集，以下扼要叙述躁狂和抑郁发作的鉴别诊断。

1.躁狂(轻躁狂)发作的鉴别诊断：

(1)精神分裂症：精神分裂症病人常出现兴奋状态，有时易与躁狂发作混淆，青春型兴奋所出现的精神运动性兴奋被称为“不协调”的，是指病人所表现出的兴奋症状与环境格格不入，与病人自身的情绪和思维也不协调，情绪基调不是高涨而表现为愚蠢的傻乐，无法让他人产生共鸣，而情感障碍家族史，急性起病，情绪的愉快，高涨，感染力更多见于躁狂发作。

(2)躯体疾病：与抑郁发作不同，躁狂发作具有更强的特征性，不常见于其他精神障碍之中，但躁狂发作却可能伴随某些躯体疾病尤其是脑部疾病出现。

这种由于躯体病所致的躁狂发作一般并不表现为典型的情感高涨，没有“愉快”的临床特点，而是以情绪不稳，焦虑紧张等体验为主，其发生与原发疾病密切相关，发生于脑器质性疾病的躁狂以“欣快”体验为主，不具有鲜明性和感染力，病人并不主动参与环境，详细的躯体及实验室检查可资鉴别。

(3)药物：某些药物可导致类似躁狂的表现。

这种发作与用药有密切的关系，病人常常伴有程度不等的意识障碍，一般不难鉴别。

2.抑郁发作的鉴别诊断：

(1)躯体疾病：不少躯体疾病可伴发或导致抑郁性障碍。

此时抑郁与躯体状况之间的关系可以是：

①躯体疾病是抑郁障碍直接原因，即作为抑郁障碍发生的生物学原因，如内分泌疾病所致的情感变化;

②躯体疾病是抑郁性障碍发生的诱因，即躯体疾病作为情感障碍的心理学因素存在;

③躯体疾病与抑郁障碍伴发，没有直接的因果关系，即使在这种情况下，两种状态之间仍然具有相互促进的作用;

④抑郁障碍是躯体情况的直接原因，如抑郁所伴随的躯体症状，此时的躯体疾病诊断可能是一种误诊，鉴别诊断实际上就是要将这几种情况一一区分开来，这种区分显然不可能在所有病人身上都可达成，但仍有些原则可供参考。

由于这些病人主要首诊于综合医院，出于安全考虑，医生均会首先考虑除外明显的躯体疾病，完善的病史追问，详细的躯体，神经系统检查，辅以常规的血，尿化验可提供重要证据，应注意尽量减少特殊检查，因为这可能加重病人的心理负担，导致情绪的进一步低落和焦躁，由此可以除外或确立第4种情况，但即使躯体疾病的诊断成立，仍不能就此认为病人的情绪低落完全是由于躯体疾病所致而不予积极干预，因为还存在着第2和第3种情况，即使是第一种情况，采用抗抑郁治疗仍可能有一定效果，因此积极的干预仍属必要。

(2)神经系统疾病：继发于脑器质性疾病的抑郁常见于脑动脉硬化症，脑变性疾病，脑肿瘤，癫痫等脑器质性疾病，通过病史和检查可发现器质性病变的症状和体征，实验室检查和特殊检查也能提供佐证，其中最常导致抑郁的神经系统疾病为帕金森病，帕金森病患者中抑郁症状出现率达50%～75%，其抑郁症状多不与躯体病的所致残疾程度，病人年龄或病程呈比例，但与神经心理学评估结果相关，这类病人采用抗抑郁药物或电抽搐治疗有效，颞叶癫痫所表现的病理性心境恶劣也常可类似抑郁发作，尤其当癫痫病灶位于右侧大脑时，应注意鉴别。

(3)痴呆：抑郁症，尤其是发生于老年的抑郁症有时可能会伴随有明显的认知功能改变，类似于痴呆，称为假性痴呆，此时发病较急而非阿尔茨海默病者的缓慢起病，临床表现有一定的求治要求和自知力，有时会出现自我责备，临床症状可能具有晨重夜轻的昼夜变化，在进行心理测验时，抑郁症病人多不愿回答问题，而痴呆病人则会尽可能地编造，抗抑郁治疗会在短期内缓解抑郁情绪并改善认知功能可资鉴别。

(4)其他精神障碍：不少精神障碍均可伴有抑郁症状，在鉴别诊断中应予考虑，其中包括其他情感障碍(双相障碍，心境恶劣障碍，环性情感障碍等)，其他精神障碍(物质依赖，精神病性障碍，进食障碍，适应障碍，躯体形式障碍，焦虑障碍，神经衰弱等)，对于其他情感障碍鉴别主要应根据各自的诊断标准，按照现状，病史和病程特点进行归类。

①精神分裂症及其相关障碍：就大多数精神分裂症的情感来讲，应当是平淡而非抑郁，但伴有抑郁症状的精神分裂症并不少见，另一方面，伴有精神病性症状的抑郁症也常常存在并构成一独立的诊断类别，抑郁症所伴随的精神病性症状不带有精神分裂症的症状特点，如妄想的荒谬离奇，多种妄想同时存在而相互矛盾，评论性，争论性的幻听内容等，抑郁性木僵也不带有精神分裂症木僵的特点，如被动性服从，蜡样屈曲，违拗等。

②神经衰弱：这可能是抑郁症诊断中最难以处理，争议最大的焦点，ICD-10中为神经衰弱确立的诊断标准为：A.必须存在以下两条：

a.轻微脑力活动(如从事或尝试不需异常脑力活动的日常活动)后持续而痛苦地诉说有衰弱感;

b.轻微体力活动后持续而痛苦地诉说疲劳和身体虚弱感;

B.至少存在下列之一：

a.感觉肌肉疼痛;

b.头晕;

c.紧张性头痛;

d.睡眠紊乱;

e.无法放松;

f.易激惹。

A项中2症状不能通过放松或娱乐缓解，持续至少3个月，除外：器质性情绪不稳，脑炎后综合征，脑震荡后综合征，心境障碍，惊恐障碍，广泛性焦虑障碍，据此标准，神经衰弱的诊断应在心境障碍的诊断排除之后方能作出。

③广泛性焦虑障碍：焦虑与抑郁的同病是当前研究较多的课题，在ICD-10和DSM-Ⅳ中均有单独类别定义混合性焦虑-抑郁障碍，这些说明焦虑和抑郁之间的鉴别有时是很困难的，当焦虑和抑郁伴发时可有以下几种情况：A.严重焦虑伴轻度抑郁，抑郁症状不足以诊断抑郁发作，此时应诊为焦虑性障碍;B.严重抑郁伴轻度焦虑，焦虑症状不足以诊断焦虑障碍，此时应诊为抑郁性障碍;C.抑郁与焦虑均较严重，并均符合各自的诊断标准，按照ICD-10的说明，此时应记录两个诊断，出于治疗上的考虑，若只能作一个诊断，抑郁应作首先考虑，焦虑的诊断需有肯定的自主神经功能紊乱，若只有烦恼或过度担心，而没有自主神经症状，不应考虑焦虑症的诊断。

④反应性抑郁症的病人在受精神刺激后，出现情绪低落，兴趣丧失等抑郁表现，其情绪低落类似悲伤反应，常不由自主地追忆往事，怨天尤人多于自责，伴有焦虑紧张和易激惹，思维和运动抑制不明显，情绪低落常常是晚上较重，睡眠障碍也以入睡困难和噩梦频繁为多见，病人愿意诉述自己的不幸遭遇和痛苦心情，而且在情感疏泄之后自觉心情有好转。

⑤分裂症早期或急性期可带有抑郁色彩，有的分裂症病人经治疗在病情缓解后出现抑郁状态，称分裂症后抑郁症，另一种情况是抑郁出现在治疗过程中，而且病人所用的抗精神病药的剂量较大，可能是药源性抑郁症。

⑥复发性抑郁症的特点是反复出现抑郁发作，不存在躁狂发作，如果紧接在抑郁之后出现短暂的(不足1周)符合轻躁狂标准的轻度心境高涨和活动增加(有时显然是由抗抑郁剂治疗所诱发)，仍应维持原来诊断，一般而言，抑郁发作每次持续3～12个月(中位数约6个月)，发作间歇期缓解较完全，仅少数病人可发展为持续性抑郁，主要见于老年，此时仍应维持本诊断亚型，不同抑郁发作一般都是由应激性生活事件诱发，就复发性抑郁的病人而言，出现躁狂发作的危险始终不能排除，一旦出现了躁狂发作，诊断就应改为双相障碍。

⑦持续性心境障碍表现为持续性并常有起伏的心境障碍，每次发作极少严重到符合轻躁狂或轻抑郁标准，一般1次发作要持续数年，有时甚至占据个人一生中的大部分时间，因而造成相当程度的痛苦和功能损害，有时反复和单次发作的躁狂或抑郁可叠加在持续性心境障碍之上，将持续性心境障碍分归此处的原因，在于研究表明其遗传方面与心境障碍有关，持续性心境障碍的亚型之一是恶劣心境，这是一种慢性的心境低落，无论从严重程度还是一次发作的持续时间，均不符合抑郁发作障碍的标准，但过去可以有符合抑郁发作标准的病史，病人往往有数天至数周的时间自述感觉不错。

但多数时间(一般1次数月)感到疲倦，抑郁，对待生活中发生的事情，都认为是负担，没有一件能带来乐趣，病人郁闷不乐和诸多抱怨，自感精力不足，但通常尚能应付日常生活中的基本事务，睡眠障碍也很常见，在CCMD-2R中，恶劣心境称为抑郁性神经症，归属神经症，CCMD-3将其归人心境障碍，需要注意，按照CCMD-3的诊断标准，恶劣心境不包括以下两种情况：一是抑郁症在抑郁发作前，以程度很轻的抑郁症状为主的漫长前驱期或发作后残留期;二是抑郁性人格障碍，为此提出，如果属于前者，应继续观察;如果属于后者，已经符合人格障碍的诊断标准时，建议诊断抑郁性人格障碍，CCMD-3没有制订抑郁性人格障碍的诊断标准，现试订如下，供参考：

A.症状标准：符合人格障碍的诊断标准;个人一贯的抑郁心境与相应的行为特征(不限于精神障碍发作期)在整体上与其文化所期望和所接受的范围明显偏离，这种偏离是广泛，稳定和长期的;持续存在的心境低落，不符合任何一型抑郁的症状标准，同时无躁狂症状。

B.严重标准：抑郁心境与相应行为特征的异常偏离，使病人感到痛苦或社会适应不良。

C.病程标准：开始于童年，青少年期，现年18岁以上，至少已持续2年。

D.排除标准：心境变化并非躯体病(如甲状腺功能亢进症)或精神活性物质导致的直接后果，也非分裂症及其他精神病性障碍的附加症状;排除各型抑郁(包括慢性抑郁，心境恶劣或环性情感障碍等)。

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