つま先の痛み

はじめに 痛風のつま先の痛みは主に中年男性に発生し、多くの場合急性の発症で、つま先、けいれん、その他の関節の発赤と熱痛を伴います。

原因

（1）病気の原因

血中の尿酸の長期的な増加は痛風の主な原因であり、人間の尿酸は主に2つの側面から来ます：

（1）ヒト細胞のタンパク質異化作用により生成される核酸およびその他のテルペノイドは、いくつかの酵素の作用により内因性尿酸を生成します。

（2）食物に含まれるステロイド核酸と核タンパク質成分は消化されて吸収され、その後、いくつかの酵素の作用により外因性尿酸が生成されます。

尿酸の生産は、いくつかの酵素の関与を必要とする非常に複雑なプロセスです。 これらの酵素は大きく2つのカテゴリーに分類できます。尿酸合成を促進する酵素は主に5-リン酸核酸-1-ピロリン酸シンテターゼ、アデニンリン酸ヌクレオチドトランスフェラーゼ、ホスホリボシルピロリン酸アミドトランスフェラーゼおよびキサンチンオキシダーゼです。尿酸合成を阻害する酵素は、主にヒポキサンチン-グアノシントランスフェラーゼであり、痛風は、尿酸シンターゼの活性の促進、尿酸シンターゼの活性の阻害など、尿酸を引き起こすさまざまな要因によって引き起こされます。さまざまな要因による腎臓での尿酸の過剰な産生または閉塞により、尿酸が血中に蓄積し、高尿酸血症を引き起こします。

長期尿酸などの高尿酸血症は、関節および腎臓の皮下組織に尿酸の形で沈着し、関節炎、皮下痛風結石、腎結石または痛風性腎症を引き起こします。

この疾患は末梢関節の再発性の急性または慢性関節炎であり、これは関節および腱の中および周囲の過飽和高尿酸血症体液中の尿​​酸一ナトリウム結晶の沈着によって引き起こされる。

（2）病因

高尿酸血症を引き起こすメカニズムとしての尿酸分解の減少は、核酸とヌクレオチドの通常の変換中に除外され、ヌクレオチドの合成に必要な核酸、主にヒポキサンチンとグアニン、遊離スルフヒドリル基に部分的に分解されます。グアニンはグアニンの作用により脱アミノ化されて黄becomeになり、ヒポキサンチンとアストラガルスはキサンチンオキシダーゼの作用により尿酸に酸化されます。ヒポキサンチンヌクレオチドとグアニンヌクレオチドは、プリン生合成の最終産物です。 上記の3つのプリンヌクレオチドは、2つの経路のいずれかを介してグアニンなどのプリン塩基からグアニンヌクレオチドに直接合成することができます。

ヒポキサンチンはヒポキサンチンヌクレオチドに変換されます;アデニンはアデニンヌクレオチドに変換されます;またはプリン代謝とそのフィードバック阻害の再合成の最初のステップはホスホリボシルピロリン酸（PRPP）+グルタミンですアミド+ H2Oホスホリボシルリボース+グルタミン酸+ピロリン酸（PPI）、この反応はホスホリボシルピロリン酸アミドトランスフェラーゼ（PRPPAT）によって触媒され、この反応を調節して暴走の増加とプリンの合成増加を調節します：PRPPグルタミン濃度が増加しました酵素の量または活性が増加します;プリンヌクレオシドのフィードバック阻害に対する酵素の感度が低下します;アデノシンまたはグアニル酸の濃度の低下による酵素活性の阻害は、HPRT欠損症およびPRPP合成における酵素の阻害の減少につながります。酵素が過活性になると、細胞内PRPP濃度が著しく増加します。合成が増加します。尿酸産生が増加した患者では、PRPPの変換が促進されます。さらに、高尿酸血症の原因はヒポキサンチン-グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ（HGPRT）の欠乏です。酵素が異常な場合、PRPPの量が増加し、合成によって尿酸の産生が増加しますが、その他には、細胞内のアデノシンの分解を促進するプロセスが含まれます。 尿酸の原因高尿酸血症の生産増加。

痛風の患者の中には、尿酸の尿細管クリアランスの減少が高尿酸血症の直接の病理学的機序であり、腎臓による尿酸の排泄が糸球体によってろ過されますが、ろ過された尿酸はほぼ完全です。近位の尿細管から分泌される尿酸塩画分（分泌前に再吸収される）は、近位の尿細管の遠位端でも再吸収され、ヘンリーのputと収集管（分泌後に再吸収される）で再吸収されるため、尿酸塩排泄はほとんど尿細管からの尿酸の分泌である。腎臓からの尿酸の排泄は糸球体濾過過剰の6％から12％である。糸球体尿酸塩濾過は腎尿細管による尿酸の再吸収または腎尿細管からの尿の分泌を減らす。痛風患者の組織に沈着した尿酸の過飽和濃度を超えて血中尿酸が増加すると、ネフロンによる尿酸塩の分泌が確認されています。落ちています。

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関連検査

尿酸

まず、臨床症状

急性痛風性関節炎、軽度の外傷性大食いモロコシ食品または過度の飲酒手術疲労感情的ストレス医学的緊急事態（血管閉塞の感染など）の発症前に痛風を誘発する前に警告はありません、急性エピソードはしばしば夜間に起こり、急性単関節またはそれ以上関節痛は通常、疼痛の最初の症状であり、進行性増悪は、急性感染症、腫脹、局所発熱、発赤および明らかな圧痛、局所皮膚緊張、発熱、光沢、つま先の関節を含む暗赤色または紫色赤色のつま先関節の出現に類似した重度の疼痛の症状です足首の最も一般的な（足痛風）アーチ、手首関節、肘関節も一般的な部位です。 全身症状には、発熱、悪寒、不快感、白血球増加が含まれます。

最初の数回のエピソードには通常、1つの関節のみが含まれ、数日間しか続きませんが、その後、同時にまたは連続して複数の関節に違反する可能性があります。数週間治療しないと、最後の局所症状と徴候が消えます。関節機能の回復は無症状です病気が進行するにつれて、進行はますます短くなります。予防されない場合、毎年いくつかの慢性関節症状と永続的な破壊的な関節変形が発生します。手足の関節は活動が制限されることがよくあります。いくつかのケースでは、胸の関節または頸椎が関節になっています粘液壁および腱鞘における一般的な尿酸塩沈着の影響も受けます。手足のトフィが増加し、シクロスポリンの白い尿酸塩のような尿酸塩の結晶片を排出し、股関節などの中央の大きな関節に痛風が発生します。手首の関節も手で見ることができ、細管を破壊することさえできます。

1.無症候性の期間：年齢および性差による血清尿酸濃度の増加、この段階は主に血中尿酸の持続または変動を特徴とし、血中尿酸から数年から数年にわたって症状が発生することがあります10年間、関節炎が発生した場合にのみ痛風と呼ばれます。

2.急性関節炎のエピソード：原発性痛風の最も一般的な最初の症状です。足の親指と最初の中足指節関節のある下肢関節で発生します。最初の発症が単発性関節炎の再発で、罹患した関節が増加する場合がより一般的です痛風の発症は、血中尿酸濃度が長期間にわたって過飽和になり、組織内に大量の尿酸塩が沈着することを示しています。

3.断続的な期間：痛風発作は数日から数週間続き、後遺症もなく完全に回復し、その後、急性増悪間隔と呼ばれる無症状の段階があり、その後、患者の約60％が1年以内に再発します。 10年以上。

4.結節性および慢性関節炎：未治療または治療が不十分な患者では、尿酸結晶が軟骨嚢液および軟部組織に沈着します。 前腕の前腕、肘の肘などでパフォーマンスがよく発生します。尿酸塩は関節に沈着し、炎症を増加させます。再発エピソードは慢性期に入り、完全に消失することはできず、関節の骨びらん欠陥と周囲の組織線維症により関節が硬く変形します。活動が制限され、炎症が繰り返し攻撃されると、病変はますます深刻になり、関節機能に影響を及ぼします。 高尿酸血症患者の早期予防と治療には、現在のパフォーマンスがない場合があります。

第二に、診断

痛風の診断に関しては、国内に統一された基準はありません。一般的に、米国リウマチ学会標準のアメリカのホームズ標準と日本の改訂された標準が導入されています。急性痛風関節炎の米国リウマチ学会分類基準（1977）：

1.滑液中に特定の尿酸塩結晶が見つかりました。

2.痛風結石は、化学的方法または偏光顕微鏡により尿酸ナトリウム結晶が含まれていることが確認されています。

3.次の臨床検査室およびX線標識、12項目中6項目：

（1）急性関節炎の複数のエピソード;

（2）炎症は1日以内にピークを示しました。

（3）単一の関節炎のエピソード;

（4）罹患した関節の皮膚は暗赤色です。

（5）最初の足首関節の痛みまたは腫れ;

（6）最初の中足指節関節を含む片側性発作;

（7）脛骨関節が関与する片側性発作;

（8）不審なトーフィがあります。

（9）高尿酸血症;

（10）X線は、関節の非対称性の腫れを示しています。

（11）X線フィルムは、皮質下嚢胞が質的侵食を伴わないことを示しています。

（12）関節液の微生物培養は、関節炎の発症中に陰性であった。

急性関節炎の診断が困難な場合は、コルヒチンを診断治療に試すことができますが、痛風コルヒチン後の症状を迅速に軽減するには、診断的に重要です。

結論として、急性痛風は、臨床検査および治療反応の典型的な臨床症状に従って診断することは難しくありません。慢性痛風性関節炎の診断は慎重に特定する必要があり、尿酸塩の結晶を可能な限り入手する必要があります。

鑑別診断

つま先が曲げられて曲げられたときの足の痛み：舟状骨骨折、症状、つま先が曲げられて曲げられたときの足の痛みに一般的です。 足の舟状骨、くさび骨、および脛骨で構成される中足関節は、外傷による脱臼を引き起こしやすい横関節とも呼ばれます。 上記の単純な骨折は頻繁ではありませんが、珍しいことではありません。 体の骨折全体の約0.3％に気づくはずです。

つま先は冷たくて冷たく、淡いまたは紫色を示します：つま先は冷たくて寒く、淡いまたは紫色は閉塞性血栓血管炎の臨床症状であり、血栓性血管炎は別の種類です。動脈硬化では、血管の炎症はセグメントに分布し、病変は主に四肢の遠位セグメントの小および中程度の動脈および静脈に関与します。病理学的には、主な症状は特徴的な炎症性細胞浸潤血栓であり、血管壁の関与が少ないです。

つま先の屈曲拘縮：軟部組織、傷、calc骨、および脛骨fi骨骨折など、足の屈曲および拘縮による足の外傷は、足の内因性虚血性壊死を引き起こし、独特のつま先の変形を引き起こす可能性があります。

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