有効血液量の減少

はじめに 出血性末梢循環不全は胃腸出血の臨床症状であり、急性末梢循環不全に至る大規模な末梢出血によって現れます。 失血の量が多く、出血や治療がタイムリーではないため、体の血液灌流や酸素不足を引き起こす可能性があります。 さらに、低酸素症、代謝性アシドーシス、代謝産物の蓄積により、周囲の血管が拡張し、毛細血管が広範囲に損傷を受けるため、腹腔および周囲の組織に大量の体液が停滞し、有効な血液量が減少し、心臓に深刻な影響を及ぼします。脳と腎臓への血液供給は最終的に不可逆的なショックを形成し、死に至りました。

原因

効果的な血液量減少の原因：

消化管出血は、炎症、機械的損傷、血管疾患、腫瘍、および消化管自体の他の要因によって引き起こされる可能性があり、また、隣接器官の病変および消化管が関与する全身性疾患によって引き起こされる可能性もあります。

（1）上部消化管出血の原因：

1.食道疾患：食道炎（逆流性食道炎、食道憩室炎）、食道癌、食道潰瘍、食道および胃粘膜裂傷、デバイス検査または異物損傷、放射線損傷、強酸およびアルカリによる化学的損傷。

2.胃および十二指腸の疾患：消化性潰瘍、急性および慢性胃炎（薬物誘発性胃炎を含む）、胃粘膜脱、胃癌、急性胃拡張、十二指腸炎、残存胃炎、残存胃潰瘍または癌。 リンパ腫、平滑筋腫、ポリープ、肉腫、血管腫、神経線維腫症もあります。 、胃のねじれ、憩室炎、hook虫病など

3.消化管吻合後の空腸潰瘍および吻合部潰瘍。

4.門脈圧亢進症、食道および胃静脈の破裂、門脈圧亢進性胃障害、門脈の炎症または血栓症の門脈閉塞、肝静脈閉塞（バッド・キアリ症候群）。

5.上部消化管に隣接する臓器または組織の疾患：

（1）胆汁出血：胆道結石または胆嚢結石、胆道回虫症、胆嚢または胆道疾患、肝癌、肝膿瘍または肝血管疾患の破裂。

（2）膵臓疾患には十二指腸が含まれます：膵膿瘍、膵炎、膵臓癌など。

（3）胸部または腹部大動脈瘤が消化管に侵入します。

（4）縦隔腫瘍または膿瘍が食道に侵入する。

6.全身性疾患は、消化管の出血を示します。

（1）血液疾患：白血病、再生不良性貧血、血友病など

（2）尿毒症。

（3）結合組織病：血管炎。

（4）ストレス潰瘍：重度の感染、手術、外傷、ショック、副腎糖質コルチコイド治療、および脳血管障害、肺性心疾患、重度の心不全などの特定の疾患に起因するストレス。

（5）急性感染症：流行性出血熱、レプトスピラ症。

（B）下部消化管出血の原因：

1.肛門管疾患：put、肛門裂傷、肛門f。

2.直腸疾患：直腸損傷、非特異的直腸炎、結核性直腸炎、直腸腫瘍、直腸カルチノイド、隣接悪性腫瘍または直腸浸潤膿瘍。

3.結腸疾患：細菌性赤痢、アメーバ性赤痢、慢性非特異的潰瘍性大腸炎、憩室、ポリープ、癌および血管奇形。

4.小腸疾患：急性出血性壊死性腸炎、腸結核、クローン病、空腸憩室炎または潰瘍、腸重積、小腸腫瘍、胃腸ポリポーシス、小腸血管腫および血管奇形。

確認する

関連検査

血小板検査プログラム

効果的な血液量減少の診断を確認します。

消化管出血の臨床症状は、出血病変の性質、場所、失血および速度に依存し、患者の年齢、心臓および腎臓の機能および他の一般的な状態にも関連しています。

（1）出血方法：急性大量出血のほとんどは止血である;慢性少量出血は便潜血陽性である;出血が空腸靭帯より上にある場合、臨床症状は出血後の胃での血液貯留時間などの止血である長い間、胃酸によって酸性ヘモグロビンになるため、茶色です。 出血速度や出血量など。 吐血の色は明るい赤です。 黒い糞便またはタール状の便は、出血部位が消化管内にあることを示しますが、十二指腸の病変の出血率が速すぎると、腸内での滞留時間が短くなり、便の色が赤紫色になります。 右の結腸が出血しているとき、便の色は明るい赤です。 少量の滲出が回腸腔および右結腸病変に発生した場合にも、黒い糞便が存在する場合があります。

（B）出血性末梢循環不全：上部消化管の大量出血は、急性末梢循環不全につながります。 失血の量が多く、出血や治療がタイムリーではないため、体の血液灌流や酸素不足を引き起こす可能性があります。 さらに、低酸素症、代謝性アシドーシス、代謝産物の蓄積により、周囲の血管が拡張し、毛細血管が広範囲に損傷を受けるため、腹腔および周囲の組織に大量の体液が停滞し、有効な血液量が減少し、心臓に深刻な影響を及ぼします。脳と腎臓への血液供給は最終的に不可逆的なショックを形成し、死に至りました。

出血、めまい、動、吐き気、喉の渇き、黒い、失神などの循環不全の発生中に、臨床的に発生することがあります;血管収縮と不十分な血液灌流のために皮膚は灰色で湿っています;回復は長い間見られていません。 不十分な静脈の充填、体表面の静脈はしばしば崩壊します。 患者は疲労感と衰弱を感じ、さらに無関心で、落ち着きがなく、反応がなく、混乱することがあります。 高齢者は臓器の予備機能が低く、脳動脈硬化、高血圧、冠状動脈性心臓病、慢性気管支などの老人性の基礎疾患がよくあります。出血量は大きくありませんが、多臓器不全を引き起こし、死亡の危険因子を増加させます。

（3）窒素血症：それは3つのタイプに分けることができます：腸、腎臓および前腎性高窒素血症。 腸の高窒素血症は、大量の上部消化管出血後の血液タンパク質分解産物の腸管の吸収を指し、血中窒素の増加をもたらします。 腎前性高窒素血症は、出血性末梢循環不全、糸球体濾過率の低下、腎排泄による腎血流の一時的な減少であり、窒素貯蔵をもたらします。 低血圧とショックを矯正した後、血中尿素窒素はすぐに正常値に低下します。 腎性高窒素血症は、尿細管壊死（急性腎不全）につながる重度かつ持続的なショック、または元の腎疾患における腎障害に対する血液障害の喪失によって引き起こされます。 クリニックには尿が少ないか、まったくない場合があります。 出血停止の場合、高窒素血症は4日以上続くことが多く、血液量を補充してショックを補正した後、血中尿素窒素は正常ではありません。

（4）発熱：大量の出血の後、ほとんどの患者は24時間以内に低熱を経験することがよくあります。 発熱の原因は、血液量の減少、貧血、末梢循環不全、血液分解タンパク質の吸収などの要因が原因である可能性があり、体温調節中枢の機能不全を引き起こします。 発熱の原因を分析するときは、肺炎の有無など、他の要因に注意してください。

（5）出血後の代償機能：消化管出血の量が血液量の1/4を超えると、心拍出量と拡張期血圧が著しく低下します。 このとき、大量のカテコールアミンが体内で放出され、末梢循環抵抗と心拍数が増加して、各臓器の血液灌流が維持されます。 心血管反応に加えて、ホルモン分泌と造血系がそれに応じて補償されます。 アルドステロンとバソプレシンの分泌を増やして、組織間の水分の損失を最小限に抑え、血液量を回復および維持します。 それでも補償されない場合、造血系を刺激し、血液細胞の増殖が活発になり、赤血球と網状赤血球が増加します。

鑑別診断

紛らわしい効果的な血液量減少の症状：

血尿低下性ショック：有効な循環血液量および心拍出量の減少、組織灌流、細胞代謝障害、およびさまざまな理由によって引き起こされる循環能力の喪失によって引き起こされる機能障害の病態生理学的プロセスを指します。 頻脈、息切れ、脈圧差の狭まり、尿量の減少、湿った皮膚、斑点、毛細血管充満の低下、低CVP、代償不全の低血圧および意識の変化。

血圧降下：血圧降下によって引き起こされる薬物または血液量不足によって引き起こされます。これは、降圧薬、脳震盪またはアルコール依存症を服用した後に一般的です。

溶血：赤血球が破裂し、ヘモグロビンが細胞から漏れる現象。 In vitroでは、低張液、機械的強い振動、突然の低温凍結（-20°C〜-25°C）または突然の凍結、過酸または過アルカリ、およびアルコール、エーテル、石鹸、コリン塩などが溶血を引き起こす可能性があります。 主に赤血球の固有の欠陥（鎌状赤血球貧血など）、または血漿中の特定の要因（溶血性細菌やヘビ毒の侵入、抗原抗体反応、さまざまな機械的損傷、一部の薬物などの役割により、赤血球が過度に破壊されます。

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