体液バランス障害

はじめに 体液の主成分は水と電解質です。 それは細胞と細胞外液の2つの部分に分けられ、量は性別、年齢、肥満度によって異なります。 成人男性の体液は一般に体重の60％であり、成人女性の体液は体重の約55％を占めます。 子供の脂肪は少ないため、体液の割合は高く、新生児では体重の80％までです。 体脂肪の量は年齢とともに増加し、14歳を過ぎると、子供の体液の割合は大人の体液の割合とほぼ同じになります。 体液バランスの異常は、体のバランスの乱れを引き起こす可能性があります。

原因

体液の不均衡の原因：

体は主に腎臓を通して体液のバランスを維持し、内部環境を安定に保ちます。 腎調節は神経学的および内分泌反応の影響を受けます。 通常、体液の正常な浸透圧は視床下部-下垂体下垂体-抗利尿ホルモン系によって回復および維持され、その後、血液量はレニン-アルドステロン系によって回復および維持されます。 しかし、血液量が急激に減少すると、体は体液の浸透圧の維持を犠牲にして血液量を維持および回復するため、重要な臓器の灌流が保証され、生命が維持されます。

体が水分を失うと、細胞外液浸透圧が上昇し、視床下部-下垂体-抗利尿ホルモン系を刺激し、のどの渇きを引き起こし、飲料水を増やし、バソプレシンの分泌を促進します。 湾曲した腎尿細管と集合管上皮細胞は、バソプレシンの作用下で水の再吸収を強化するため、尿の量が減少し、水分が体内に保持されるため、細胞外液浸透圧が低下します。 逆に、体の水分が増加すると、細胞外液の浸透圧が低下し、のどの渇き反応が抑制され、抗利尿ホルモンの分泌が減少します。遠位尿細管および管上皮細胞からの水の再吸収が減少し、過剰な水分が体から除去されます。外部液体浸透圧が増加します。 バソプレシン分泌に対するこの反応は非常に敏感です。 血漿浸透圧が通常よりも2％低い場合、バソプレシンの分泌に変化があり、体の水分を動的で安定に保ちます。

一方、細胞外液が減少すると、特に血液量が減少すると、血管内圧が低下し、それに応じて腎細動脈の血圧も低下します。細胞はレニンの分泌を増加させます;同時に、血液量が減少して血圧が低下すると、糸球体濾過率も低下するため、遠位回旋尿細管を流れるNa +の量は大幅に減少します。 ナトリウムの減少は、遠位回旋尿細管の密なプラークにあるナトリウム受容体を刺激し、末梢細胞にレニンの分泌を増加させます。 さらに、全身血圧の低下は、交感神経を刺激し、副腎細胞の細胞によるレニンの分泌を刺激する可能性もあります。 レニンは血漿中のアンジオテンシノーゲンの存在を触媒し、それがアンジオテンシンIに変換され、次にアンジオテンシンIIに変換されて、細動脈収縮と副腎皮質球状ゾーンの刺激を引き起こし、アルドステロンの分泌を増やし、湾曲した腎臓を促進します。小さなチューブはNa +を再吸収し、K +とH +の排泄を促進します。 ナトリウムの再吸収が増加すると、CI-の再吸収も増加し、再吸収された水が増加します。 その結果、細胞外液量が増加します。 循環血液量が増加し、血圧が徐々に上昇すると、レニンの放出が抑制されるため、アルドステロンの産生が減少するため、Na +の再吸収が減少し、細胞外液量が増加せず、安定した状態を保ちます。

確認する

関連検査

血中pH（pH）pHおよび汗電解質のpHの測定

液体バランスの不均衡を確認して診断します。

通常の人体液は、特定のH +濃度を維持します。つまり、特定のpH値を維持します（動脈血のpHは7.40 + -0.05）。 通常の生理学的および代謝機能を維持するため。 代謝プロセスでは、人体は酸とアルカリの両方を生成するため、体液中のH +濃度はしばしば変化します。 しかし、人体は体液、肺、腎臓の調節の緩衝系を通過することができるため、血液中のH +濃度はわずかな範囲でのみ変化し、血液のpHは7.35から7.45の間に維持されます。

血液中のHCO-3とH2CO3の緩衝物質の最も重要なペア。 HCO-3の標準値は平均で24 mmol / L、H2CO3は平均で1.2 mmol / Lで、HCO-3 / H2CO3 = 24 / 1.2 = 20/1の比率です。 血漿中の炭酸の濃度は、物理的状態で溶解したCO2の量と、水によって形成される炭酸の量によって決まります。 体液中のCO2は主に物理的物理的溶解状態にあるため、H2CO3の量は非常に少なく、無視できます。 したがって、H2CO3は二酸化炭素分圧（PCO2）とその溶解係数（0.03）を使用して計算できます。 PCO2の標準値は40 mmHg、つまりH2CO3 = 0.03 * 40 = 1.2です。 したがって、HCO-3 / H2CO3 = HCO-3 / 0.03 * PCO2 = 24 / 1.2 = 20/1。 HCO-3 / H2CO3の比が20/1のままである限り、血漿のpHは7.40のままです。 酸塩基平衡の調節に関して、肺呼吸はCO2の除去と血液中のH2CO3を調節する血液の呼吸成分PCO2の調節です。 したがって、身体の呼吸機能は異常であり、酸塩基平衡障害を直接引き起こす可能性があり、酸塩基平衡障害の補償にも影響を与える可能性があります。 腎調節は最も重要な酸塩基平衡調節システムであり、固定酸および過剰なアルカリ性物質を排出して、血漿HCO-3濃度の安定性を維持できます。 腎機能の異常は、酸塩基平衡の正常な調節に影響を与え、酸塩基平衡障害を引き起こす可能性があります。 腎臓における酸塩基バランスの調節メカニズムは、1H + -Na +の交換、2HCO-3の再吸収、NH3とH +のNH + 4への3分泌、4尿の酸性化とH +の排泄です。

鑑別診断

体液の不均衡と混同している症状の特定：

等張性水不足：急性水不足または混合水不足としても知られています。 手術患者は、この水不足の傾向が最も強くなります。 水とナトリウムは比例して失われ、血清ナトリウムは正常範囲内にあり、細胞外液の浸透圧は正常のままです。 循環血液量を含む細胞外液量の急激な減少を引き起こします。 腎動脈壁の圧受容器は、チューブ内の圧力降下によって刺激され、ボールのろ過速度の低下によって引き起こされる遠位腎尿細管液のNa +の減少は、レニン-アルドステロン系の興奮性とアルドステロンの分泌を引き起こします。 アルドステロンは、遠位回旋尿細管によるナトリウムの再吸収を促進し、ナトリウムで吸収される水の量も増加し、細胞外液が上昇します。 失われた体液は等張性であるため、細胞外液の浸透圧は実質的に変化せず、最初に細胞外液は細胞外液の不足を補うために細胞外空間に移動しません。 したがって、細胞内液の量は変化しません。 しかし、液体の損失が長時間続くと、細胞内液は徐々に外側に移動し、細胞外液とともに失われ、細胞が脱水されます。

低張水不足：慢性的な水不足または二次的な水不足としても知られています。 水とナトリウムは同時に失われますが、水の不足はナトリウムの損失よりも少ないため、血清ナトリウムは正常範囲よりも低く、細胞外液は低張です。 体は抗利尿ホルモンの分泌を低下させるため、腎尿細管での水の再吸収が減少し、尿量が増加して細胞外液の浸透圧が増加します。 しかし、細胞外液の量はさらに減少し、間質液は血液循環に入り、血液量を部分的に補うことができますが、間質液は血漿よりも減少します。 循環血液量の大幅な減少に直面して、体は浸透圧をもはや考慮せず、血液量を維持しようとします。 レニン-アルドステロン系に興奮すると、腎臓のナトリウムが減少し、CI-および水の再吸収が増加します。 したがって、尿中の塩化ナトリウム含有量は大幅に減少します。 血液量の減少は、下垂体後葉を刺激し、抗利尿ホルモンの分泌を増加させ、水の再吸収を増加させ、乏尿を引き起こします。 血液量が減少し続け、上記の代償機能が血液量を維持できなくなると、ショックが発生します。 低ナトリウム血症ショックとしても知られる、大量のナトリウム損失によって引き起こされるこの種のショック。

高張水不足：一次水不足とも呼ばれます。 水とナトリウムは同時に不足していますが、水の不足はナトリウムの不足よりも多いため、血清ナトリウムは正常範囲よりも高く、細胞外液は高浸透圧です。 視床下部の下部にあるのどの渇きの中心は、高浸透圧によって刺激され、喉の渇きを感じて水を飲むと、体の水が増えて浸透圧が低下します。 一方、細胞外液の高張性は、抗利尿ホルモンの分泌の増加を引き起こす可能性があるため、腎尿細管による水の再吸収が増加し、尿量が減少し、細胞外液の浸透圧が低下し、容量が回復します。 水不足が続く場合、循環血液量の大幅な減少によりアルドステロン分泌が増加し、ナトリウムと水の再吸収が促進されて血液量が維持されます。 水不足が深刻になると、細胞外液の浸透圧が上昇し、細胞内液が細胞外空間に移動するため、内液と外液の両方の量が減少します。 最後に、細胞内液の水不足の程度は、細胞外液の水不足の程度を超えています。 脳細胞の水不足は脳機能障害を引き起こします。

過剰な水：水中毒または希釈された低血中ナトリウムとしても知られています。 これは、体内の水の総量が排水量を超えるため、体内に水が残り、浸透圧が低下し、循環血液量が増加することを意味します。 水が多すぎると発生しにくくなります。 バソプレッシンの過剰分泌または腎不全の場合にのみ、体は水を過剰に消費するか、過剰な静脈内注入を受け、体内に水が蓄積し、水中毒を引き起こします。 このとき、細胞外液の量が増加し、血清ナトリウム濃度が低下し、浸透圧が低下します。 細胞内液の浸透圧は比較的高いため、水は細胞内に移動し、その結果、細胞の内液と外液の浸透圧は低下し、量は増加します。 さらに、細胞外液の量が増えるとアルドステロンの分泌が抑制されるため、遠鼻腎尿細管がNa +の再吸収を減らし、Na +が尿から排泄されるため、血清ナトリウム濃度がさらに低下します。

正常な人体液は特定のH +濃度を維持します。つまり、特定のpH値を維持します（動脈血のpHは7.40 + -0.05）。 通常の生理学的および代謝機能を維持するため。 代謝プロセスでは、人体は酸とアルカリの両方を生成するため、体液中のH +濃度はしばしば変化します。 しかし、人体は体液、肺、腎臓の調節の緩衝系を通過することができるため、血液中のH +濃度はわずかな範囲でのみ変化し、血液のpHは7.35から7.45の間に維持されます。

血液中のHCO-3とH2CO3の緩衝物質の最も重要なペア。 HCO-3の標準値は平均で24 mmol / L、H2CO3は平均で1.2 mmol / Lで、HCO-3 / H2CO3 = 24 / 1.2 = 20/1の比率です。 血漿中の炭酸の濃度は、物理的状態で溶解したCO2の量と、水によって形成される炭酸の量によって決まります。 体液中のCO2は主に物理的物理的溶解状態にあるため、H2CO3の量は非常に少なく、無視できます。 したがって、H2CO3は二酸化炭素分圧（PCO2）とその溶解係数（0.03）を使用して計算できます。 PCO2の標準値は40 mmHg、つまりH2CO3 = 0.03 * 40 = 1.2です。 したがって、HCO-3 / H2CO3 = HCO-3 / 0.03 * PCO2 = 24 / 1.2 = 20/1。 HCO-3 / H2CO3の比が20/1のままである限り、血漿のpHは7.40のままです。 酸塩基平衡の調節に関して、肺呼吸はCO2の除去と血液中のH2CO3を調節する血液の呼吸成分PCO2の調節です。 したがって、身体の呼吸機能は異常であり、酸塩基平衡障害を直接引き起こす可能性があり、酸塩基平衡障害の補償にも影響を与える可能性があります。 腎調節は最も重要な酸塩基平衡調節システムであり、固定酸および過剰なアルカリ性物質を排出して、血漿HCO-3濃度の安定性を維持できます。 腎機能の異常は、酸塩基平衡の正常な調節に影響を与え、酸塩基平衡障害を引き起こす可能性があります。 腎臓における酸塩基バランスの調節メカニズムは、1H + -Na +の交換、2HCO-3の再吸収、NH3とH +のNH + 4への3分泌、4尿の酸性化とH +の排泄です。

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